HISTOPATOLOGI Gingival enlargementsChronic inflammatory gingival enlargementsPada inflamasi gingiva kronis yang mengalami pembesaran menunjukkan adanya eksudat dan proliferasi sel peradangan kronis . Lesi yang secara terlihat klinis kemerahan atau kebiru-biruan dengan tekstur lembut dan gembur dengan halus, permukaan mengkilap, dan mudah berdarah. Dimana sel yang dominan ialah sel radang dan cairan, vasodilatasi pembuluh darah, pembentukan kapiler baru, dan perubahan degeneratif jaringan. Lesi yang relatif kuat, tangguh, dan merah muda memiliki komponen fibrotik yang lebih besar dengan komposisi fibroblas dan serat kolagen.

Gambar. pembesaran gingiva pada fase inflamasi kronis menunjukkan inti jaringan ikat meradang dan lapisan epitel yang menebal.Gingival abscessAbses gingiva terdiri atas massa purulen dalam jaringan ikat, dikelilingi oleh infiltrasi leukosit polimorfonuklear (PMN), jaringan edema, dan vasodilatasi pembuluh darah. Epitel permukaan memiliki berbagai edema tingkat intraseluler dan ekstraseluler, invasi oleh leukosit, dan kadang-kadang terdapat ulserasi.

Non plaque inducted gingival enlargementsDrug-induced gingival enlargement Dalam kasus pembesaran gingiva yang diinduksi obat-obatan, terdapat gambaran hiperplasia jaringan ikat dan epitel. Ada acanthosis dari epitel, dan rete pege memanjang jauh ke dalam jaringan ikat, yang menunjukkan kepadatan akibat adanya gumpalan kolagen dengan peningkatan jumlah fibroblas serta proliferasi pembuluh darah baru. Didapatkan pula adanya substansi dasar amorf. Perubahan struktural di permukaan sel epitel luar telah dilaporkan dalam pembesaran gingiva dengan pemakaian siklosporin.

Pembesaran dimulai sebagai hiperplasia dari inti jaringan ikat gingiva marginal dan meningkat menjadi proliferasi lalu ekspansi di luar puncak margin gingiva. Peradangan menyusup dapat ditemukan di bagian bawah sulkus, atau saku gusi. Pembesaran akibat siklosporin biasanya didapatkan jaringan ikat yang lebih vaskuler dengan konsentrasi sel-sel radang kronis yang meniingkat, terutama sel plasma.

Pada pembesaran fenitoin yang parah, didapat rasio fibroblast / kolagen setara dengan gingiva yang normal dari orang normal, hal menunjukkan bahwa di beberapa titik pada perkembangan lesi terdapat proliferasi fibroblast abnormal yang sangat tinggi. Pembesaran fenitoin berulang muncul sebagai jaringan granulasi yang terdiri dari banyak kapiler muda, fibroblas dan fibril kolagen tidak teratur dan kadang ditemukan sel limfosit.

Gambar. Pemandangan mikroskopis pembesaran gingiva terkait dengan terapi fenitoin. A, Hiperplasia dan acanthosis epitel dan jaringan ikat padat kolagen, dengan bukti peradangan di daerah yang berdekatan dengan sulkus gingiva (pocket). B, Perpanjangan rete pege jauh ke dalam jaringan ikat.Gambar. Gambaran mikroskopis siklosporin terkait pembesaran gingiva. perhatikan hiperplasia epitel dan stroma berserat dengan vaskularisasi berlimpah.

Akibat KehamilanPembesaran gingiva pada kehamilan disebut angiogranuloma. Pembesaran marginal dan pembesaran seperti tumor terdiri dari massa pusat jaringan ikat, baru dibentuk, dan vasodilatasi kapiler yang dilapisi oleh sel endotel berbentuk kubus serta stroma cukup berserat dengan berbagai tingkat edema dan infiltrasi sel radang kronis. The epitel skuamosa berlapis menebal, dengan rete pege yang menonjol dan beberapa derajat edema intraseluler dan ekstraseluler, jembatan antar tonjolan, dan infiltrasi leukosit.Gambar . Gambaran mikroskopis pembesaran gingiva pada pasien yang sedang hamil menunjukkan terdapatnya pembuluh darah yang diselingi sel-sel inflamasi.

Defisiensi vitamin CPada kasus ini, gingiva memiliki infiltrasi seluler sel inflamasi kronis dengan respon akut yang rendahl. Ada daerah yang terjadi perdarahan, dengan vasodilatasi kapiler. Ditandai edema difus, degenerasi kolagen, dan bekurangnya fibril kolagen atau fibroblas yang mencolok pada gambaran mikroskopik.LeukemiaPembesaran gingiva pada pasien leukemia menunjukkan berbagai tingkat peradangan kronis. Leukosit matang dan daerah jaringan ikat yang disusupi dengan massa padat leukosit yang belum matang dan berkembang biak, sifat spesifik yang bervariasi dengan jenis leukemia. Kapiler membesar, jaringan ikat mengalami edema dan mengalami degenerasi, dan epitel dengan berbagai tingkat infiltrasi leukosit dan edema ditemukan. Area permukaan terisolasi peradangan nekrosis akut dengan meshwork pseudomembran fibrin, sel nekrotik epitel, PMN, dan bakteri yang sering terlihat.

Infeksi akut gingivaNecrotizing ulcerative gingivitis (NUG) Secara mikroskopis, lesi NUG adalah peradangan akut necrotizing nonspesifik dari margin gingiva, yang melibatkan kedua epitel skuamosa berlapis danjaringan ikat yang mendasari. Epitel permukaan dihancurkan dan diganti dengan meshwork fibrin, sel epitel nekrotik, leukosit polimorfonuklear (PMN, neutrofil), dan berbagai jenis mikroorganisme . Ini adalah zona yang muncul secara klinis sebagai pseudomembran pada permukaan. Di perbatasan langsung dengan pseudomembran nekrotik, epitel yang edematous, dan sel-sel individual menunjukkan berbagai tingkat degenerasi hidropik. Selain itu, ada infiltrasi PMN dalam ruang antar sel.Gambar. Bagian papilla interdental di necrotizing gingivitis ulseratif. Bagian atas menunjukkan jaringan nekrotik yang membentuk pseudomembran marginal abu-abu. Di bagian bawah, perhatikan ulserasi dan akumulasi leukosit dan fibrin.

Jaringan ikat yang mendasari adalah jaringan yang mengalami hiperemi, dengan banyak kapiler membesar dan infiltrasi padat PMN. Zona ini akut meradang muncul secara klinis sebagai eritema linier di bawah permukaan pseudomembran. Banyak sel plasma mungkin muncul di pinggiran infiltrat; ini ditafsirkan sebagai daerah gingivitis kronis yang nantinya menindih lesi akut.

Epitel dan jaringan ikat yang berganti menurun dengan jarak dari nekrotik ke margin gingiva meningkat , lalu terjadi penyatuan secara bertahap yang gingiva tidak terlibat.GingivitisPerkembangan gingivitis sangat jelas dapat diamati dari perspektif klinis. Selain itu, perubahan yang terjadi dalam jaringan sangat jelas ketika diperiksa di bawah mikroskop. Dalam arti luas, ada infiltrasi dari jaringan ikat oleh banyak sel pertahanan, terutama neutrofil, makrofag, sel plasma, dan limfosit. Sebagai hasil dari akumulasi sel-sel pertahanan ini dan sekresi enzim ekstraseluler yang merusak, ada gangguan anatomi normal dari jaringan ikat yang mengakibatkan penipisan kolagen dan proliferasi berikutnya dari epitel junctional. Vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas pembuluh darah menyebabkan peningkatan kebocoran cairan keluar dari pembuluh darah dan memfasilitasi perjalanan sel pertahanan dari pembuluh darah ke dalam jaringan, sehingga terjadi pembesaran jaringan, yang muncul eritematosa dan edematous (yaitu, penampilan klinis gingivitis) . Perubahan ini semua reversibel jika bakteri tersebut invasi bakteri secara substansial dikurangi dengan meningkatkan kesehatan rongga mulut.Gambar. Penampilan histologis gingivitis. Serangkaian foto mikrograf menggambarkan gingivitis (H & E). Dalam semua kasus, gigi akan ke sisi kiri gambar. Pembesaran rendah dari gingiva (A) menunjukkan hiperplasi epitel sulcular dan epitel junctional dengan sel inflamasi pekat menyusup dalam jaringan ikat yang berdekatan. Perbesaran Medium antar muka jaringan epitel-ikat (B) menunjukkan banyak sel-sel inflamasi intraepithelial bersama dengan edema interseluler. Jaringan ikat berisi vasodilatasi kapiler (hiperemia), dan ada infiltrasi banyak sel radang. Pembesaran tinggi (C) menunjukkan neutrofil dan limfosit kecil transit epitel sulcular.