Microbiología Integral – 2012Tecnología MédicaTM Mg Claudia Casti l loTM Mg Marcela Sánchez

Trypanosoma Trypanosoma cruzicruzi

HIDATIDOSIS

Enfermedad hidatídica o equinococosis hidatídica.

Se denomina a la infección de animales herbívoros o del hombre con la forma larval o metacestodo de parásitos del género Echinococcus.

Se denomina equinococosis a la infección del perro con el parásito adulto.

Zoonosis parasitariaZoonosis parasitaria. Enfermedad causada por la forma larvaria

(hidátide) de cestodos del género Echinococcus, en el ser humano y animales herbívoros.

HidátideHidátide: piedra de aspecto vítreo, término que se hizo extensivo a las vesículas de contenido claro que se encontraban en los tejidos del hombre y de animales.

Parasitosis permanente y de lenta evolución. La acción patógena de la larva conlleva a

diferentes grados de morbilidad. Potencialmente grave. Diagnóstico imagenológico y parasitológico. Tratamiento quirúrgico.

ADULTOS1. E. granulosus ( perros)2. E. multi locularis (zorros)3. E. vogeli (perro de monte, zorro)4. E. oligarthrus (gato salvaje)

LARVAS1. Hidatidosis quística o unilocular2. Hidatidosis alveolar o multilocular varias

logias.3. Hidatidosis poliquística

ADULTO 3-5-mm de longitud. Cabeza, cuello, cuerpo. Escólex pequeño con 4

ventosas, rostelo con doble corona de ganchos.

Cuello delgado, corto, porción generatriz.

Estróbila: compuesta por 3 proglótidas.

Redondeados. Cubierta externa radiada Color marrón Embrión hexacanto (3 pares de

ganchos) No se pueden diferenciar de otros de

la familia Taenidae

LARVA Cistecerco: formación vesicular llena de líquido, con

escólex invaginado en su interior.

Univesicular: también llamada unilocular, una sola cavidad.

Contenido: líquido hidático, escólices, ganchos.

HUESPED HUESPED DEFINITIVODEFINITIVOHUESPED HUESPED DEFINITIVODEFINITIVO

HUESPEDES HUESPEDES INTERMEDIARIOSINTERMEDIARIOSHUESPEDES HUESPEDES INTERMEDIARIOSINTERMEDIARIOS

HUESPED HUESPED ACCIDENTAACCIDENTALL

HUESPED HUESPED ACCIDENTAACCIDENTALL

HUEVOSHUEVOSHUEVOSHUEVOS

LARVA O LARVA O HIDATIDEHIDATIDELARVA O LARVA O HIDATIDEHIDATIDE

PROGLOTIDAPROGLOTIDAPROGLOTIDAPROGLOTIDA

ADULTOADULTOADULTOADULTO

Larva

Líquido hidático

Reacción t isular inf lamatoria

ADVENTICIA ADVENTICIA = = cápsula fibrosa, fibroblastos, células gigantes,mononucleares, eosinófilos

HIDÁTIDE + REACCIÓN TISULAR INFLAMATORIAHIDÁTIDE + REACCIÓN TISULAR INFLAMATORIA

HIDÁTIDEHIDÁTIDE

DISTRIBUCIÓN Distribución mundial. Fundamentalmente regiones agrícolas-

ganaderas.

CLINICAL MICROBIOLOGY REVIEWS, Jan. 2004, p. 107–135CLINICAL MICROBIOLOGY REVIEWS, Jan. 2004, p. 107–135

FACTORES DE DIFUSIÓN Contacto estrecho entre humanos-perros-

ganado. Desconocimiento del problema. Actitudes y hábitos humanos. -alimentación de perros con vísceras parasitadas. -matanza de animales para consumo familiar. -matanza clandestina para comercialización. Factores climáticos. Vectores mecánicos. Falla o falta de educación sanitaria Falta de recursos económicos

Acción mecánica- crecimiento concéntrico

LOCAL: LOCAL: compresión del parénquima o tejido vecino,

con degeneración y atrofia de tejidos, eventual alteración de la función, compromiso de vasos sanguíneos, conductos.

A DISTANCIA: A DISTANCIA: oclusión intrínseca, por pasaje de vesículas hijas, fragmentos de cutícular.

ACCION QUIMICA DIRECTA: tóxica por difusión del líquido hidático. INDIRECTA: inmunológica, por hipersensibilidad;

máxima expresión : shock anafiláctico.

ACCION BACTERIFERA Las alteraciones anatómicas que provoca el parásito

generan un campo propicio para el desarrollo de infecciones. (Pulmón – bronquiectasias)

ESTÉRIL

FÉRTIL

INFECCION

CALCIFICACION

NORMALNORMAL

MUERTE DE MUERTE DE LA LA

HIDÁTIDEHIDÁTIDE

Hidatidosis asintomática

Hidatidosis sintomática

88% de los casos con quistes 7cm.

HepáticaHepáticaPulmonarPulmonar

ÓseaÓseaMuscularMuscular

SNCSNCOTRASOTRAS

SÍNTOMAS Dolor Pesadez en hipocondrio derecho Digestivos

SÍGNOS Hepatomegalia

Hidatidosis primaria: por su localización y tamaño.

Hidatidosis secundaria: por rotura de QH espontánea o por siembra durante acto quirúrgico, a nivel local o en serosas.

Hidatidosis heterotópica: cambio de lugar (peritoneo)

Shock anafi láctico.

Epidemiológico Clínico Imagenológico : radiografía; ecografía;

TAC; RNM. Laboratorio1. Serología2. Parasitológico: métodos directos 3. Otros estudios

Los ganchos permiten diferenciar las especiesLos ganchos permiten diferenciar las especiesdel género del género Echinococcus.Echinococcus.

1. Educación.2. Tenencia responsable de mascotas.3. Dosif icación periódica.4. Impedir acceso de perros a zonas de

carneada.5. Controles veterinarios adecuados en

fr igoríf icos.6. Correcto lavado de verduras para

consumo.7. Lavado de manos.8. Hervido de agua de consumo.

PREVENCIPREVENCIÓNÓN

Triquinosis : Trichinella spiralis

Morfología:Blanquecino y filiformeExtremidad anterior más adelgazada que la posterior.La hembra mide entre 3-4 mm.El macho es de menor tamaño.

TRICHINELLA

PRINCIPALES HUÉSPEDES: Rata CerdoHombre TRANSMISIÓN:

Carnivorismo con larvas de triquina

INTESTINO:-Larvas eclosionan.-Diferenciación de macho y hembra (48 horas)

INTESTINO:-machos eliminados-hembras vivíparas, se localizan en duodeno y yeyuno.

Cada hembra coloca alrededor de 1.500 larvas

Se diseminan a través de la circulación.

Se enquistan sólo en el músculo.

Quiste larval: aspecto alargado y fusiforme, forma de limón.Contiene una o varias larvas.

Al mes comienza el encapsulamiento, seis meses para iniciar calcificación.

Ciclo de transmisión doméstica o sinantrópico: se transmite por carnivorismo entre animales domésticos.

Ciclo de transmisión silvestre. El hombre se infecta al comer carne cruda o mal cocida

con quistes larvales de Trichinella. La viabilidad de las larvas no es afectada por el ahumado

o salazón de las carnes. Se destruye a -15°C por 20 días ó -30°C por 24 horas. Brotes aislados o epidemias, según la región. En zonas rurales-control médico veterinario.

Cuadro tóxico-alérgico de un mes aprox. Proceso inflamatorio de intensidad variable

(estados adultos). Mialgias: necrosis de tejido muscular por larvas. Célula nodriza: unidad morfofisiológicamente

independiente y altamente especializada Notificación inmediata al ISP

Período de incubación: ingestión de la carne infectada hasta la aparición de los primeros síntomas.

Período de invasión: reproducción en el intestino, postura de las larvas y la invasión en el organismo.◦ Síndrome infeccioso.◦ Síntomas oculopalpebrales.◦ Síntomas gastrointestinales.

Período de estado: proceso de enquistamiento larval.◦ Síndrome infeccioso.◦ Síntomas oculopalpebrales.◦ Síntomas gastrointestinales.

Diagnóstico Cuadro clínico Antecedentes epidemiológicos Laboratorio

patognomónico: cuando se encuentra una forma o estado parasitario

sugerente, de apoyo cuando se evalúa la respuesta inmune

Diagnóstico de laboratorio

MacroscópicosMicroscópicos: directos

Biopsia muscular (deltoides)

Diagnóstico de laboratorio

Respuesta inmuneCelular : Intradermoreacción (IDR)Humoral

estudio de Acs ( IgG, IgM, IgE, )ELISA, RIA, IFI, HMA

Biol Molecular PCR (DNA,RNA)

Examenes complementarios

Hemograma : Leucocitosiseosinofilia

Perfil Bioquímico : CPK Técnicas de imagen

radiografia ecografíaTacResonancia nuclear

Fase intestinal: benzimidazólicos (eliminación de formas adultas y larvas).

Destrucción de larvas enquistadas. En fase de estado: tratamiento sintomático.

Prevención de la infección del cerdo:◦ Crianza higiénica de cerdos.

Prevención de la infección del hombre:◦ Educación sanitaria.◦ Centralización de la matanza en lugares establecidos.◦ Control de calidad de la carne.

La toxoplasmosis es una enfermedad producida por un parásito protozoario de la famil ia de los coccidioscoccidios l lamado Toxoplasma gondii , y es de distribución mundial.

- Enfermedad infecciosa humana y animales ( zoonosiszoonosis).

- El huésped definit ivo huésped definit ivo son los miembros de la famil ia Felidae ( gatogato) .

Ciclo de multiplicación sexuada o gametogonia en el intestino del gametogonia en el intestino del gato gato y de otros felinos salvajes (huésped definitivo)

Ciclo de multiplicación asexuada o esquizogonia en el intestino de esquizogonia en el intestino de mamíferos, incluido el hombre mamíferos, incluido el hombre (huésped intermediario).

CICLO BIOLÓGICO

Zoonosis parasitaria más difundida en la naturaleza. Los gatos y otros felinos eliminan los ooquistes, ooquistes,

forma infectanteforma infectante. Los ooquistes alcanzan su estado infectante de 1 a

3 semanas, encondiciones ambientales favorables. Los ooquistes resisten a desinfectantes y

condiciones extremas. La infección humana se produce por fomites, la por fomites, la

t ierra, agua, alimentostierra, agua, alimentos, etc. Consumo de carne cruda Consumo de carne cruda (cerdo y oveja) Vía trasplacentariaVía trasplacentaria.

Infección generalizada. Daño tisular localizado. Destrucción de tejidos por los endozoitos. Reacción inflamatoria. Encefalitis, afecciones oculares, linfoadenitis,

neumonía, etc. La infección persiste durante toda la vidaLa infección persiste durante toda la vida . Reactivación por la destrucción de los quistes. Consecuencia grave en el feto y en el niñoConsecuencia grave en el feto y en el niño .

La toxoplasmosis puede causar infecciones leves y asintomáticas, así como infecciones mortales que afectan mayormente a: - Feto. - Recién nacido. - Ancianos. - Inmunodeprimidos.

Existe, una considerable variación de seroprevalencia, dependiendo de: - La región. - Edad. - Sexo. - Grupo étnico. - Las condiciones socioeconómicas y sanitarias.

Las formas más graves de la enfermedad pueden llevar a la muerte intrauterina o causar secuelas graves si la infección de la madre ocurre en la primera mitad de la gestación.

En el gato:En el gato:

Ingestión de carnes o vísceras con Ingestión de carnes o vísceras con quistes tisulares quistes tisulares en animales de consumo como ovinos, caprinos, porcinos, bovinos, etc.

Por ingestión de huevos maduros Por ingestión de huevos maduros del suelodel suelo, eliminados por otro gato enfermo.

En el hombre:En el hombre:

1- Ingestión de carnes crudas o semicrudas con 1- Ingestión de carnes crudas o semicrudas con quistes t isulares.quistes t isulares.

2- Ingestión de ooquistes de toxoplasma en verduras 2- Ingestión de ooquistes de toxoplasma en verduras contaminadas.contaminadas.

3- Ingestión de ooquistes infectantes por niños que 3- Ingestión de ooquistes infectantes por niños que comen t ierra o arena contaminada.comen t ierra o arena contaminada.

4- Es posible la transmisión transplacentaria de la 4- Es posible la transmisión transplacentaria de la madre al feto.madre al feto.

Período de incubación de 8 a 21 días. Período inicial con molestia general. En pacientes inmunocompetente

◦ Linfoadenopatía.◦ compromiso ocular.◦ Forma meningoencefálica.◦ Miocarditis.◦ Forma pulmonar (neumonitis por Toxoplama).◦ Mialgias, con disminución de la capacidad funcional.

En pacientes inmunocomprometido (SIDA)◦Primoinfección con compromiso general.

◦Encefalitis◦Neumonitis◦Coriorretinitis

En la embarazada◦ La madre debe tener la primoinfección

durante el embarazo.◦ Cursa con linfoadenopatía o molestias

generales.◦ En la mayoría de los casos la transmisión

ocurre al final de la gestación, con daños leves en el recién nacido.

◦ Cuando la infección ocurre al comienzo, ocurre daño grave en el feto.

Toxoplasmosis congénita◦ La mayoría de las infecciones congénitas son

asintomáticas en el momento del nacimiento.◦ Casi la totalidad de los casos presentará

secuelassecuelas durante su vida, como coriorretinitis (ocular) y del SNC.

Diagnóstico serológico. ELISA PCR

Se realiza fundamentalmente con antibióticos que acorta la fase de multiplicación rápida del parásito.

En la embarazada se usa espiromicina para evitar la infección vertical.

En la embarazada con feto infectado se usa un

esquema de espiramicina alternado con pirimetamina - sulfadiazina.

Los recién nacidos infectados; deben tratarse lo más precozmente posible con pirametamina y sulfadiazina por 1 año.

La pirametamina es inhibidor del ácido fólico por lo que puede producir aplasia medular con plaquetopenia, neutropenia y anemia megaloblástica ( Acido Fólico).

Los ooquistes son eliminados por las heces de los gatos.

Limpieza de las heces de los gatos.Cuidar y alimentar adecuadamente los

gatos del hogar.Lavado de manos, verduras y frutas,

control de basureros e insectos.Util izar guantes cuando se manipule la

t ierra, jardines, plantas, huerta, vegetales y cualquier alimento crudo.

Su objetivo es:Evitar la infección con ooquistesEvitar la infección con ooquistes .

No ingerir alimentos cárneos crudos.

Su objetivo es:Evitar la infección con quistesEvitar la infección con quistes .

CUIDADO CON LOS GATITOS!!!!!!!!!

CUIDADO CON LOS GATITOS!!!!!!!!!

Enfermedad de Chagas, producida por el agente protozoario Trypanosoma cruzi.

Requiere de un vector para su transmisión, el triatoma infestans (chinche)

Condiciones ambientales y de construcción importantes en la diseminación de la enfermedad.

La transmisión se produce por los vectores, transmisión congénita, leche materna y por ingestión de comida infectada.

Parasitología Médica ,Antonio Atias,2006,pág.224.

Parasitología Médica ,Antonio Atias,2006,pág.250.

Tripomastigoto.Estructura alargada, con un extremo anterior aguzado y el extremo posterior engrosado.

El flagelo que nace en el kinetoplasto, recorre toda la longitud del parásito.

Mide entre 25 a 27 micras

sangre

Epimastigoto.

Se encuentra en el intestino

medio o estómago del triatomineo

Parasitología Médica ,Antonio Atias,2006,pág.250.

Amastigotos.

Estructura esférica, tiene un núcleo y un

kinetoplasto del cual se

forma el flagelo

tejidos

PATOGENIA

SIGNO DE ROMAÑA

El huésped se contamina las manos con las deyecciones que contienen la forma infectante y se pasa por los ojos, poniendo en contacto la conjuntiva con los tripomastigotos.

Al momento que el parásito se está multiplicando y parasitando otras células, se produce una diseminación en el organismo con períodos de parasitemias.

El parásito se localiza en todo el organismo, produciendo:

Daño con invasión de células y muerte celular

Daños irreversibles en el corazón, esófago, colon, SN periférico.

Daño autoinmune (autoanticuerpos)

Deyecciones de triatominos

Transfusional

Transplacentario

Transplante de órganos

PROFILAXIS

•TRATAMIENTO DEL VECTOR

•EVITAR LA PERMANENCIA DEL VECTOR EN LOS HOGARES

•DIAGNOSTICO DEL AGENTE EN LAS UNIDADES DE SANGRE