hirsutismo clinica endocare bogotá
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Doctor Sergio Sánchez Peña realiza una revisión ilustrada sobre el hisrsutismo y su manejo interdisciplinario Estético y Endocrino.TRANSCRIPT
Sergio Sánchez
Residente
Medicina Estética
Universidad del Rosario
Hirsutismo
HIRSUTISMO
Exceso de pelo terminal que aparece en un patrón masculino en la mujer (transformación del vello en pelo terminal).
Producción excesiva de andrógenos. Ovarios anovulatorios. Función menstrual cíclica.
BIOLOGÍA DEL CRECIMIENTO DEL PELO Cada folículo piloso se desarrolla a las 8-10 s Compuesto por:
Columna de células que prolifera a partir de la epidermis y protruye hacia la dermis.
Papila dérmica Bulbo
Todos los folículos pilosos se forman en una fase inicial de la gestación (22 s) luego se esto no se producen folículos nuevos
Fases de crecimiento del pelo
Anágeno: fase de crecimiento, determina la longitud del pelo.
Catágeno: fase de involución rápida.
Telógeno: fase de inactividad; pelo es corto, unido escasamente al bulbo.
Otros Términos
Vello: es el pelo suave, no pigmentado asociado con los años prepuberales.
Pelo terminal es el pelo grueso pigmentado que crece en varias partes del cuerpo durante la edad adulta.
Hipertricosis
Aumento generalizado del pelo del tipo lanugo, relacionado con uso de fármacos o neoplasias.
FACTORES QUE INFLUYEN EN EL CRECIMIENTO DEL PELO Los andrógenos inician el crecimiento,
aumentan el diámetro y pigmentación de la columna de queratina.
Los estrógenos actúan oponiéndose a los andrógenos, retrasan la velocidad e inicio de crecimiento y producen un pelo más fino y menos pigmentado.
Los progestágenos tienen efectos mínimos El embarazo, puede producir periodos de
crecimiento y desprendimiento
PRODUCCIÓN DE ANDROGENOS
Tasa de producción de testosterona en la mujer normal 0.2 a 0.3 mg/día 50% conversión periférica de androstendiona 25% de la glándula suprarrenal 25% del ovario
El 100% del DHAS y el 90% de la DHA derivan de la glándula suprarrenal.
80% de la testosterona circulante esta unido a la SHBG (globulina ligadora de hormonas sexuales), 19% esta unida a albúmina, 1% en porción libre.
Fisiopatología
Los andrógenos y la insulina disminuyen la cantidad de SHBG en el hígado.
Los estrógenos y las hormonas tiroideas aumentan la cantidad.
Mujeres con hiperandrogenismo, aumenta la cantidad de testosterona libre, (biologicamente activa).
La testosterona unida a la SHBG no es biologicamente activa, por lo que no provoca hirsutismo.
Evaluación del Hirsutismo
HIRSUTISMO IDIOPATICO
Se manifiesta con hirsutismo y niveles androgenicos normales (testosterona y DHEAS).
Patología muy común, segundo lugar como causa de hirsutismo.
80% >3 α diol G, lo que indica actividad aumentada de la 5α reductasa.
OVARIOS POLIQUISTICOS
Síndrome que consiste en amenorrea, hirsutismo y obesidad, asociado con ovarios poliquisticos agrandados
Niveles elevados de andrógenos producidos por el ovario y glándula adrenal
50% de la pacientes tiene elevada DHAES (glándula adrenal)
No todas las pacientes manifiestas hirsutismo
Se presenta hirsutismo dependiendo de la actividad de la 5α reductasa en tejidos periféricos
Muchas presentan resistencia a la insulina La insulina y la IGF1 aumentan la producción
de andrógenos en el ovario al incrementar la acción estimuladora de la LH sobre la producción de andrógenos en el ovario
La hiperinsulinemia inhibe la sintesis de SHBG lo que constribuye al hiperandrogenismo
Hipertecosis Estromal
Desorden ovárico raro en el que los ovarios se encuentran agrandados de tamaño (5-7cms).
Histologicamente se encuentran células de la teca en el estroma ovárico.
No se encuentran quistes muy comúnmente. Gran producción de testosterona por las células de
la teca. Inicio gradual anovulación o amenorrea luego
hirsutismo .
Incremento gradual de secreción de testosterona.
Sigue incrementando, aprox en la 4ta década el hiperandrogenismo llega a un punto que ya causa hirsutismo y otros tipos de virilización.
Aproximadamente entre los 35 y 40 años los niveles de testosterona se encuentran en 2ng/ml.
A dichos niveles Hirsutismo Virilización
Tumores productores de andrógenos
Neoplasias ováricas
La mayoría de neoplasias ováricas tienen células estromales que secretan testosterona.
Ocasionalmente producen Hirsutismo. Adenomas Tumor de Brenner Krukenberg Tumores de células germinales (Sertoli-Leydig)
Tumores Adrenales
Adenomas o carcinomas adrenales producen grandes cantidades de DHEA-S, DHEA, y Androstenediona.
La conversión extra-glandular de DHEA y Androstenediona a testosterona resulta en hiperandrogenismo, eventualmente: hirsutismo.
Sospechar adenoma adrenal cuando DHEA-S se encuentra en mas de 8µg/ml y testosterona mas de 1.5 µg/ml.
Deficiencia tardía de 21-hidroxilasa
Hiperplasia adrenal congénita, tienen deficiencia de 21-hidroxilasa, o menos común de 11ß-OHasa.
Causa síntesis disminuida de cortisol, aumenta ACTH, aumentan los precursores cercanos al bloqueo enzimático.
Estos precursores son convertidos en DHEA y androstenediona Exceso de andrógenos El bloqueo completo causa masculinización en fetos
femeninos.
La forma atenuada de la hiperplasia adrenal congénita es la deficiencia tardia de 21-OHasa.
Se expresa luego de la pubertad. Hirsutismo y otros signos de
hiperandrogenismo se expresan entre los 20 y 30 años.
También se asocia a irregularidad menstrual. Muy raro
1 en 14,500 nacidos vivos
HAIR-AN
1-3% mujeres con hiperandrogenismo
Sindrome caracterizado por hiperandrogenismo (HA), resistencia insulínica (IR) y acantosis nigricans (AN)
Causado por alteraciones severas en el metabolismo de la insulina
Sindrome de Cushing
Cuadro clínico resultante del exceso de glucocorticoides.
Tipos: ACTH dependiente: tumor hipofisiario o Sd de
ACTH ectópica ACTH independiente: adenoma, carcinoma o
hiperplasia suprarrenal
Sindrome de Cushing
Manifestaciones: obesidad, HTA, fragilidad capilar, trastornos menstruales, acné, hirsutismo, estrías, diabetes
Dx: Test de supresión (dexametasona 1mg noche), anormal
si cortisol plasmático > 10 ug/dL
Diagnóstico
Examen físico completo Historia de aparición de pelo y localización. Niveles séricos de testosterona y DHEA-S. Diferenciar entre desorden a nivel ovárico o
adrenal. Tumores adrenales u ováricos causan
hirsutismo rápidamente. Testosterona 1.5 ng/ml, sospechar
hipertecosis.
DHES-S
TestosteronaProbable masa
ovaricaMas de 2ng/ml
Adenoma adrenalMas de 8µg/ml
Síntomas aparecen rápidamente
3 α diol G
TestosteronaSospechar hipertecosis
1.5ng/ml
Elevada conversiónperiféricaElevado
Síntomas aparecen gradualmente
Tratamiento Si se trata de masas ováricas o adrenales el
tratamiento es excisión, evaluar si es maligno. En ovarios poliquísticos y en aumento de la 5 alfa
reductasa es multidisciplinario. Tratar causa de base. Inhibidores de 5 alfa reductasa
Finasteride 5mg diario Bloqueadores androgénicos
Espironolactona 100 mg diarios Flutamida
IMPORTANTE: efectos sobre hirsutismo inicia no antes de 3 meses.
Gracias