hiponatremia en pacientes neurocriticos

163REVISTA CHILENA DE MEDICINA INTENSIVA. 2010; VOL 25(3): 163-170

ARTCULOS

Hiponatremia en pacientes neurocrticos

Guillermo Bugedo Tarraza1, Eric Roessler Barron2, Luis Castillo Fuenzalida1.

La hiponatremia (Na

164 REVISTA CHILENA DE MEDICINA INTENSIVA. 2010; VOL 25(3): 163-170

El balance de agua est regulado estrechamente porosmorreceptores en el hipotlamo y barorreceptores en laaurcula derecha, grandes venas y senos carotdeos. Losprincipales mecanismos para controlar el balance de aguason la hormona antidiurtica (ADH) y la sed. Aumentosen la tonicidad del lquido extracelular inducen secrecinde ADH desde la neurohipfisis promoviendo la reabsor-cin de agua libre en los tbulos distales y los ductoscolectores resultando en una orina concentrada. Estemecanismo es mediado por protenas especializadas de lamembrana celular llamadas aquaporinas15.

La hipovolemia tambin es un potente estmulo parala liberacin no osmtica de ADH, mediado por barorre-ceptores arteriales en respuesta a una disminucin de8%-10% en la presin arterial (Figura 1)10,16. La mayorade los pacientes hipovolmicos con hiponatremia tienenniveles circulantes elevados de ADH y un aumento en lareabsorcin de sodio y agua en los tbulos proximales,disminuyendo el aporte de fludos a los segmentosdistales del rin.

FISIOPATOLOGA DE LA HIPONATREMIA

La hiponatremia puede ocurrir secundaria a mlti-ples condiciones (Tabla 1, Figura 2). En el pacienteneurolgico, la hiponatremia ocurre principalmente de-bido al sndrome de secrecin inapropiada de hormonasantidiurtica (SIADH), y menos frecuentemente al sn-drome perdedor de sal cerebral (CSWS)5,17-19. Sin em-bargo, la hiponatremia tambin se puede desarrollar o

puede ser un factor contribuyente el exceso de agua librey fluidos hipotnicos que son administrados en pacientescon defectos renales de dilucin20. Frecuentemente lahipovolemia puede contribuir a perpetuar un estadohiponatrmico16.

SNDROME DE SECRECIN INAPROPIADADE HORMONA ANTIDIURTICA (SIADH)

El SIADH est asociado con diversas condicionesclnicas entre las cuales se incluyen neoplasias, enferme-dades pulmonares no malignas, drogas y enfermedadesneurolgicas2. Pacientes con tumores cerebrales, enfer-medad cerebro vascular, hemorragia subaracnodea(HSA), trauma cerebral, meningitis o encefalitis, y trau-ma a la mdula espinal pueden desarrollar el SIA-DH4,5,17,21-23. La carbamacepina tambin puede ser unfactor contribuyente al desarrollo de hiponatremia enpacientes con enfermedades neurolgicas.

Durante el SIADH existe una prdida en el controlde la liberacin de ADH. Est caracterizada por laliberacin no fisiolgica de ADH, esto es no debido alestmulo fisiolgico de hiperosmolaridad o hipovolemia,y por el hallazgo de una excrecin de agua alteradacuando la ingesta de sodio es normal24.

Entre los criterios diagnsticos para el SIADH seencuentra:- Sodio plasmtico



TABLA 1. CAUSAS COMUNES DE HIPONATREMIA EN EL PACIENTE NEUROCRTICO

Disminucin del volumen extracelular Prdidas extrarrenales de sodio

- Diarrea- Vmitos- Hemorragia- Sudoracin excesiva

Prdidas renales de sodio- Sndrome perdedor de sal cerebral- Diurticos- Diuresis osmtica- Insuficiencia suprarrenal

Volumen extracelular normal SIADH

- Patologa sistema nervioso central- Drogas (Carbamazepina)- Enfermedades pulmonares

Diurticos tiazdicos Insuficiencia suprarrenal Hipotiroidismo Polidipsia primariaAumento del volumen extracelular Insuficiencia cardaca congestiva Insuficiencia renal Cirrosis

Figura 2. Algoritmo diagnstico a la hiponatremia.CSWS, sndrome perdedor de sal cerebral; SIADH, sndrome de secrecin inapropiada de hormona antidiurtica; GI, gastrointestinal.


compromiso de conciencia progresivo (Figura 3). Mien-tras la osmolalidad disminuye y dependiendo en sumagnitud, hay disminucin en la respuesta a estmulos,compromiso respiratorio y hemodinmico, y puede apa-recer dilatacin pupilar. Sin tratamiento y si el sodio caebajo 115 mmol/L, la hiponatremia puede ocasionarconvulsiones, edema cerebral, y muerte.

La hiponatremia es una comorbilidad importante enla poblacin neurolgica y puede afectar adversamente eldesenlace clnico de estos pacientes4,5,7,33. Puede ser unacausa de hipertensin intracraneana refractaria en pa-cientes con trauma cerebral34. En pacientes con HSA yvasoespasmo, la hiponatremia puede aumentar la fre-cuencia y la letalidad de los infartos cerebrales35,36.

El SIADH es sospechado cuando la hiponatremiaocurre en presencia de normovolemia5. La disminucin

- Osmolalidad urinaria >osmolalidad srica (usual-mente >100 mOsm/kg)

- Euvolemia clnica- Funcin tiroidea, suprarrenal y renal normales- Ausencia de edema perifrico o deshidratacin- Ausencia de alteraciones del potasio y cido-base

En relacin al nivel de sodio urinario (NaU), engeneral en la literatura se habla mas de un NaU >40mmol/L, dado que 20 mmol/L est cercano al lmite dela prerrenalidad25. Tambin algunos autores incluyenentre los criterios diagnsticos los niveles de nitrgenoureico (BUN) y cido rico normales como expresin deuna adecuada perfusin renal, y no una liberacinapropiada de ADH26.

G Bugedo y cols

Figura 3. Un varn de 31 aos fue ingresado a la UCI con un traumacerebral severo. El CT de ingres mostr contusiones temporales yfrontales, mayor a derecha, y hemorragia subaracnoidea traumtica. Elpaciente no requiri soporte ventilatorio y fue trasladado a su pieza altercer da, permitindose ingesta oral de lquidos y alimentos. Dos dasdespus, el paciente reingres en coma, detectndose un sodio plasmti-co de 133 mmol/L. El edema cerebral es evidente en el CT por la ausenciade cisternas perimesenceflicas y surcos corticales. El paciente fue llevadoa pabelln para una cranietoma y evacuacin del hematoma temporalderecho, teniendo una buena evolucin posterior.

SNDROME PERDEDOR DE SAL CEREBRAL(CSWS)

El CSWS est caracterizado por poliuria y unanatriuresis muy marcada, llevando a hiponatremia ehipovolemia. Niveles elevados de BNP han sido descri-tos en pacientes con HSA y vasoespasmo27. Usualmenteocurre durante las primeras dos semanas despus deldao cerebral y se resuelve espontneamente despus dedos a cuatro semanas28. El CSWS es un diagnstico deexclusin que requiere una natriuresis aumentada en unpaciente con un volumen circulante efectivo disminuidoy la ausencia de otras causas para esta excresin aumenta-da de sodio18,19,21,29.

Las caractersticas clnicas y bioqumicas delCSWS incluyen:

- Sodio srico 50-100 mmol/L)- Hipovolemia clnica

El factor diagnstico clave en CSWS es la presen-cia de una hiponatremia en el contexto de unadeplecin de volumen6,15,28,30. Sin embargo, elCSWS y el SIADH son a menudo difciles dediferenciar en la clnica, y la respuesta al tratamientopuede ayudar a determinar el diagnstico (Tabla2)21,31,32.

PRESENTACIN Y EVALUACIN CLNICA DE LAHIPONATREMIA

Los sntomas debido a la hiponatremia son se-cundarios a sus efectos sobre el cerebro, e incluyencefalea, anorexia, nuseas y vmitos, confusin y


de la osmolaridad plasmtica asociada con una orinainapropiadamente hipertnica en un paciente normo ohipervolmico confirma el diagnstico clnico de SIA-DH (Tabla 2).

TRATAMIENTO DE LA HIPONATREMIA

Dos principios bsicos involucran la correccin de lahiponatremia: elevar el sodio plasmtico a un nivelseguro y a una velocidad segura, y diagnosticar y tratar lacausa de base.

Debido a los desastrosos efectos cerebrales de la hipona-tremia, los pacientes neuroquirrgicos tienen un riesgo mu-cho mayor de complicaciones, especialmente cuando existedeterioro de la distensibilidad cerebral. Desafortunadamente,muchas de estas complicaciones se deben al tratamientoinapropiado de la hiponatremia37. La correccin de la hipo-natremia que es muy lenta o muy rpida puede llevar a edemacerebral, convulsiones, sndrome de desmielinizacin osmti-ca o muerte6.

En contraste con los pacientes que tienen una distensi-bilidad cerebral normal, en el cual niveles de sodioplasmtico sobre 125 mmol/L pueden ser suficientes paraprevenir el edema cerebral5, pacientes con trauma cerebral

o enfermedad cerebro vascular a menudo requieren nivelessobre 140 mmol/L. En pacientes con trauma cerebralsevero y presin intracraneana aumentada, niveles de sodiosobre 150-155 mmol/L son medidas teraputicas acepta-das para disminuir el edema cerebral12-14. En estos pacien-tes una hiponatremia leve (130-135 mmol/L) puede serdesastrosa y debe ser tratada vigorosamente (Figura 3)38.

A pesar del impacto que la hiponatremia puede teneren el desenlace clnico de la poblacin neuroquirrgica,pocos estudios randomizados han evaluado cuando lahiponatremia pasa a ser clnicamente significativa y cmodebe ser tratada6,17. La falta de tratamiento estandarizadoy ampliamente aceptado puede contribuir a los desenlacesclnicos tan variables6.

El tratamiento de la hiponatremia en la HSA hagenerado controversias debido a la asociacin de restric-cin de fluidos o deshidratacin con vasoespasmosistomtico35,36. Por esta razn, una distincin debe serhecha si la hiponatremia est asociada con hipervolemia(sugiriendo SIADH) o hipovolemia (sugiriendoCSWS) debido a que los tratamientos son opuestos: elSIADH es tratado con restriccin de fluidos mientrasque el CSWS requiere cargas de sodio y fluidos (Figura4). Si existe duda diagnstica la administracin desodio debe ser intentada antes que la restriccin de


TABLA 2. CARACTERSTICAS CLNICAS Y DE LABORATORIO DEL SNDROME DE SECRECININAPROPIADA DE HORMONA ANTIDIURTICA (SIADH)Y EL SNDROME PERDEDOR DE SAL CEREBRAL (CSWS)

SIADH CSWS

Volumen extracelular Aumentado Normal/decreasedVolumen plasmtico Aumentado/normal DisminuidoBalance de sal Positivo/igual NegativoBalance de agua Positivo/normal NegativoPrecarga Normal/aumentado Disminuido

Sodio srico Disminuido DisminuidoPotasio srico Normal Normal/aumentadocido rico srico Disminuido Normal/disminuidoBUN/creatinina srico Disminuido AumentadoOsmolalidad srica Disminuido Disminuido

Sodio urinario Elevado Elevado/muy elevadoOsmolalidad urinaria Elevado Normal/elevadoVolumen urinario Normal/variable Elevado


fluidos, debido a que la hipovolemia puede deteriorar laperfusin cerebral y empeorar la evolucin clnica deestos pacientes5,6,19,39.

El CSWS es mejor tratado con fluidos isotnicos,como suero fisiolgico o suero ringer lactato, a menudoen exceso de 5 litros, para restaurar el sodio plasmtico avalores normales y promover una expansin de volumenen estos pacientes. El uso de hemoderivados puedeayudar a restaurar el volumen intravascular, especialmen-te frente a niveles lmites de hemoglobina. Las solucioneshipertnicas como el sodio al 3% han sido usadas ydemostrado ser efectivas y seguras en pacientes con HSAe hiponatremia sintomtica11,19,40.

La presin venosa central (PVC) puede ser usadapara determinar el volumen intravascular en pacientescon o en riesgo de vasoespasmo41,42. En pacientes conHSA nosotros administramos rutinariamente solucio-nes salinas isotnicas para lograr PVC entre 10 y 14mmHg, en un intento de prevenir el vasoespasmo(Figura 4). En pacientes con enfermedad cardaca opulmonar previa, el catter de arteria pulmonar o la

ecocardiografa puede ser ms til para orientar lasobrecarga de fluidos.

El sndrome de demielinizacin osmtica (SDO) omielinlisis pontina central es la complicacin ms fre-cuentemente citada en el tratamiento de la hiponatre-mia11,37,40,43. Probablemente, el desarrollo de SDO estasociado con una correccin agresiva del sodio plasmti-co en pacientes con hiponatremia crnica y estados demal nutricin (alcoholismo, cirrosis). Sin embargo, tam-bin se ha reportado al inducir cambios bruscos en laosmolaridad sin gran cambio en la natremia, como alaportar sales de potasio para corregir una hipokalemiaasociada a un trastorno hipoosmolar grave44. La veloci-dad de correccin del sodio no debiera exceder de 0,5mmol/L/h para prevenir complicaciones6. Correccionesms rpidas (>1 mmol/L/h) debera ser reservada slopara pacientes con hiponatremia severa, aguda y sinto-mtica.

La correccin de la hiponatremia requiere medi-cin frecuente de los niveles de sodio plasmtico almenos dos veces al da. En pacientes con edema

G Bugedo y cols

Figura 4. Orientacin terapetica a la hiponatremia del paciente neurocrtico.PVS, presin venosa central; CSWS, sndrome perdedor de sal cerebral; SIADH, sndrome de secrecin inapropiada de hormona antidiurtica.Modificado de Docci D et al. 2000.

169

cerebral en quienes usamos soluciones hipertnicas,los niveles de sodio plasmtico debieran ser medidosen forma estrecha, esto es cada 6 a 8 horas. A pesarde algunas recomendaciones no existe consenso sobrela necesidad o utilidad de la medicin de la osmolali-dad plasmtica para evaluar la correccin del so-dio36,45.

Mineralocorticoides exgenos como la fludro-cortisona (Florinef, 0,1-0,4 mg/da), que indu-cen un balance positivo de sal, pueden ser usadosen pacientes con hiponatremia asociada a HSA6,46.La hidrocortisona tambin puede ser usada paraprevenir el exceso de natriuresis en pacientes contrauma cerebral4. Recientemente, antagonistas delos receptores de ADH (aquarticos) han sidousados con xito en pacientes con SIADH y pue-den representar una opcin futura para el cuidadode estos pacientes16,47.

MENSAJES PRINCIPALES

El sodio es el principal determinante de la osmolali-dad plasmtica, que regula el movimiento de agua dentroy fuera de la clula.

La hiponatremia induce la entrada de agua al interiorde la clula y puede aumentar el edema cerebral y lapresin intracraneana.

La hiponatremia es frecuente y altamente deletreaen pacientes con dao cerebral, por lo que debe serprevenida o prontamente tratada.

Frente a una hiponatremia, el sodio urinario, laosmolalidad urinaria y el estado del volumen intravascu-lar pueden orientar la causa y un tratamiento adecuado.

La depresin de volumen es un factor clave para diferenciarel CSWS del SIADH, ya que los tratamientos son opuestos.

Un monitoreo estrecho de sodio plasmtico es reque-rido para monitorizar los niveles de sodio plasmticodeseado en el paciente neurocrtico.

REFERENCIAS

1. Wald R, Jaber BL, Price LL, Upadhyay A, Madias NE..... Impact ofhospital-associated hyponatremia on selected outcomes. ArchIntern Med 2010; 170: 294-302.

2. Anderson RJ, Chung HM, Kluge R, Schrier RW..... Hyponatremia: aprospective analysis of its epidemiology and the pathogeneticrole of vasopressin. Ann Intern Med 1985; 102: 164-8.

3. Bagshaw SM, Townsend DR, McDermid RC..... Disorders of sodiumand water balance in hospitalized patients. Can J Anaesth 2009;56: 151-67.

4. Moro N, Katayama Y, Igarashi T, Mori T, Kawamata T, Kojima J.Hyponatremia in patients with traumatic brain injury: incidence,mechanism, and response to sodium supplementation or retentiontherapy with hydrocortisone. Surg Neurol 2007; 68: 387-93.

5. Sherlock M, OSullivan E, Agha A et al. Incidence andpathophysiology of severe hyponatraemia in neurosurgicalpatients. Postgrad Med J 2009; 85(1002): 171-5.

6. Rahman M, Friedman WA. Hyponatremia in neurosurgicalpatients: clinical guidelines development. Neurosurgery 2009; 65:925-35; discussion 935-6.

7. Fraser JF, Stieg PE..... Hyponatremia in the neurosurgical patient:epidemiology, pathophysiology, diagnosis, and management.Neurosurgery 2006; 59: 222-9; discussion 222-9.

8. Bugedo G. Uso de fludos en el paciente neurolgico. In: CastilloL, Romero C, Mellado P, eds. Cuidados Intensivos Neurolgicos.Santiago: Ed Mediterrneo; 2004.

9. McManus ML, Churchwell KB, Strange K. Regulation of cell volumein health and disease. N Engl J Med 1995; 333(19): 1260-6.

10. Rose BD. Clinical physiology of acid-base and electrolytedisorders. 4th ed. ed New York: McGraw-Hill; 1994.

11. Ogden AT, Mayer SA, Connolly ES Jr. Hyperosmolar agents inneurosurgical practice: the evolving role of hypertonic saline.Neurosurgery 2005; 57: 207-15; discussion 207-15.

12. Castillo LB, Bugedo GA, Paranhos JL. Mannitol or hypertonic salinefor intracranial hypertension? A point of view. Crit Care Resusc2009; 11: 151-4.

13. Peterson B, Khanna S, Fisher B, Marshall L. Prolongedhypernatremia controls elevated intracranial pressure in head-injured pediatric patients. Crit Care Med 2000; 28: 1136-43.

14. Francony G, Fauvage B, Falcon D et al. Equimolar doses ofmannitol and hypertonic saline in the treatment of increasedintracranial pressure. Crit Care Med 2008; 36: 795-800.

15. Adrogue HJ, Madias NE. Hyponatremia. N Engl J Med 2000; 342:1581-9.

16. Schrier RW, Bansal S. Diagnosis and management ofhyponatremia in acute illness. Curr Opin Crit Care 2008; 14: 627-34.

17. Sherlock M, OSullivan E, Agha A et al. The incidence andpathophysiology of hyponatraemia after subarachnoidhaemorrhage. Clin Endocrinol (Oxf) 2006; 64: 250-4.

18. Harrigan MR. Cerebral salt wasting syndrome: a review.Neurosurgery. 1996; 38 (1): 152-60.

19. Sterns RH, Silver SM. Cerebral salt wasting versus SIADH: whatdifference? J Am Soc Nephrol 2008; 19: 194-6.

20. DeVita MV, Gardenswartz MH, Konecky A, Zabetakis PM.Incidence and etiology of hyponatremia in an intensive care unit.Clin Nephrol 1990; 34: 163-6.


REVISTA CHILENA DE MEDICINA INTENSIVA. 2010; VOL 25(3): 163-170

170

21. Nelson PB, Seif SM, Maroon JC, Robinson AG. Hyponatremia inintracranial disease: perhaps not the syndrome of inappropriatesecretion of antidiuretic hormone (SIADH). J Neurosurg 1981; 55:938-41.

22. Peruzzi WT, Shapiro BA, Meyer PR, Jr., Krumlovsky F, Seo BW.Hyponatremia in acute spinal cord injury. Crit Care Med 1994; 22: 252-8.

23. Sata A, Hizuka N, Kawamata T, Hori T, Takano K. Hyponatremiaafter transsphenoidal surgery for hypothalamo-pituitary tumors.Neuroendocrinology 2006; 83: 117-22.

24. Janicic N, Verbalis JG. Evaluation and management of hypo-osmolality in hospitalized patients. Endocrinol Metab Clin NorthAm 2003; 32: 459-81, vii.

25. Ellison DH, Berl T. Clinical practice. The syndrome of inappropriateantidiuresis. N Engl J Med 2007; 356: 2064-72.

26. Beck LH. Hypouricemia in the syndrome of inappropriatesecretion of antidiuretic hormone. N Engl J Med 1979; 301: 528-30.

27. Berendes E, Walter M, Cullen P et al. Secretion of brain natriureticpeptide in patients with aneurysmal subarachnoid haemorrhage.Lancet 1997; 349 (9047): 245-9.

28. Cerda-Esteve M, Cuadrado-Godia E, Chillaron JJ et al. Cerebral saltwasting syndrome: review. Eur J Intern Med 2008; 19: 249-54.

29. Singh S, Bohn D, Carlotti AP, Cusimano M, Rutka JT, Halperin ML.Cerebral salt wasting: truths, fallacies, theories, and challenges.Crit Care Med 2002; 30: 2575-9.

30. Betjes MG. Hyponatremia in acute brain disease: the cerebral saltwasting syndrome. Eur J Intern Med 2002; 13: 9-14.

31. Brimioulle S, Orellana-Jimenez C, Aminian A, Vincent JL.Hyponatremia in neurological patients: cerebral salt wastingversus inappropriate antidiuretic hormone secretion. IntensiveCare Med 2008; 34: 125-31.

32. Hirshberg B, Ben-Yehuda A. The syndrome of inappropriateantidiuretic hormone secretion in the elderly. Am J Med 1997; 103:270-3.

33. Atchison JW, Wachendorf J, Haddock D, Mysiw WJ, Gribble M,Corrigan JD. Hyponatremia-associated cognitive impairment intraumatic brain injury. Brain Inj 1993; 7: 347-52.

34. Unterberg A, Kiening K, Schmiedek P, Lanksch W. Long-termobservations of intracranial pressure after severe head injury. Thephenomenon of secondary rise of intracranial pressure.Neurosurgery 1993; 32: 17-23; discussion 23-4.

35. Wijdicks EF, Vermeulen M, Hijdra A, van Gijn J. Hyponatremia andcerebral infarction in patients with ruptured intracranial aneurysms:is fluid restriction harmful? Ann Neurol 1985; 17: 137-40.

36. Hasan D, Wijdicks EF, Vermeulen M. Hyponatremia is associatedwith cerebral ischemia in patients with aneurysmal subarachnoidhemorrhage. Ann Neurol 1990; 27: 106-8.

37. Sterns RH. Severe symptomatic hyponatremia: treatment andoutcome. A study of 64 cases. Ann Intern Med 1987; 107: 656-64.

38. Carpenter J, Weinstein S, Myseros J, Vezina G, Bell MJ. Inadvertenthyponatremia leading to acute cerebral edema and earlyevidence of herniation. Neurocrit Care 2007; 6: 195-9.

39. Palmer BF. Hyponatraemia in a neurosurgical patient: syndromeof inappropriate antidiuretic hormone secretion versus cerebralsalt wasting. Nephrol Dial Transplant 2000; 15: 262-8.

40. Arieff AI, Llach F, Massry SG. Neurological manifestations andmorbidity of hyponatremia: correlation with brain water andelectrolytes. Medicine (Baltimore) 1976; 55: 121-9.

41. Damaraju SC, Rajshekhar V, Chandy MJ. Validation study of acentral venous pressure-based protocol for the management ofneurosurgical patients with hyponatremia and natriuresis.Neurosurgery 1997; 40: 312-6; discussion 316-7.

42. Docci D, Cremonini AM, Nasi MT et al. Hyponatraemia withnatriuresis in neurosurgical patients. Nephrol Dial Transplant2000; 15: 1707-8.

43. Ayus JC, Krothapalli RK, Arieff AI. Treatment of symptomatichyponatremia and its relation to brain damage. A prospectivestudy. N Engl J Med 1987; 317: 1190-5.

44. Berl T, Rastegar A. A patient with severe hyponatremia andhypokalemia: osmotic demyelination following potassiumrepletion. Am J Kidney Dis 2010; 55: 742-8.

45. Huda MS, Boyd A, Skagen K et al. Investigation and managementof severe hyponatraemia in a hospital setting. Postgrad Med J2006; 82: 216-9.

46. Woo MH, Kale-Pradhan PB. Fludrocortisone in the treatment ofsubarachnoid hemorrhage-induced hyponatremia. AnnPharmacother 1997; 31: 637-9.

47. Murphy T, Dhar R, Diringer M. Conivaptan bolus dosing for thecorrection of hyponatremia in the neurointensive care unit.Neurocrit Care 2009; 11: 14-9.

G Bugedo y cols

REVISTA CHILENA DE MEDICINA INTENSIVA. 2010; VOL 25(3): 163-170

DespedidaSaludo del PresidenteDirectorio de la Sociedad Chilenade Medicina Intensiva, preocupadopor dficit de especialistas en su reaEducacin de posgrado, cursos y diplomadosen Medicina Intensiva en el pasCiruga del control de dao: Visin actualAnemia en el paciente crtico y el rol de la hepcidina:Entendiendo los nuevos conceptos sobre lainteraccin entre lesin, inflamacin y anemiaHiponatremia en pacientes neurocrticosREVISTA DE REVISTASCOMENTARIO DE LIBROSInformacin a Colaboradores

hiponatremia en pacientes neurocriticos

Documents