Patofisiologi

Folitropin (FSH) san lutropin (LH dikepaskan dihipofisis anterior, dan dirangsang oleh

pelepasan pulsatil gonadoliberin (gonadotropin-releasing hormone, GnRH). Sekresi pulsatil dari

gonadotropin ini dihambat oleh prolaktin. LH mengatur pelepasan testosteron dari sel leydig di testis.

Testosterone, dengan mekanisme umpan balik negatif, menghambat pelepasan GnRH dan LH.

Pembentukan inhibin, yang menghambat pelepasan FSH, dan androgen binding protein (ABP)

ditingkatkan oleh FSH di sel Sertoli testis.

Testosterone atau dihidrotestosteron yang dibentuk dari testosterone di sel sertoli dan di

beberapa organ meningkatkan pertumbuhan penis, tubulus seminiferus, dan skrotum. Testosteron dan

FSH diperlukan dalam pembentukan dan pematangan spermatozoa. Selain itu, testosterone merangsang

aktivitas sekretorik prostat (menurunkan viskositas ejakulat) dan vesikula seminalis (campuran antara

fruktosa dan prostaglandin), serta aktivitas sekretorik kelenjar sebasea dan keringat di daerah aksila

dan genitalia. Testosteron meningkatkan ketebalan kulit, pigmentasi skrotum, dan eritropoiesis.

Testosterone juga mempengaruhi tinggi badan dan postur badan dengan meningkatkan pertumbuhan

otot dan tulang (anabolisme protein), pertumbuhan longitudinal, dan mineralisasi tulang serta

penyatuan lempeng epifisis. Testosterone merangsang pertumbuhan laring (kedalaman suara),

pertumbuhan rambut pada daerah pubis dan aksila, pada dada dan wajah (janggut); keberadaannya

penting dalam kebotakan pada laki-laki. Hormone ini juga merangsang libido dan perilaku agresif.

Akhirnya, hormone ini merangsang retensi elektrolit di ginjal, mengurangi konsentrasi lipoprotein

berdensitas tinggi (HDL) di dalam darah, dan mempengaruhi distribusi lemak.

Penurunan pelepasan androgen dapat disebabkan oleh kekurangan GnRH. Bahkan sekresi

GnRH nonpulsatil merangsang pembentukan androgen secara tidak adekuat. Keduanya dapat terjadi

pada kerusakan di hipotalamus (tumor, radiasi, perfusi yang abnormal, kelainan genetik) serta sters

psikologis dan fisik. Konsentrasi GnRH (dan analognya) yang tinggi dan menetap akan menurunkan

pelepasan gonadotropin dengan menurunkan jumlah reseptornya. Penyebab lain adalah penghambatan

pelepasan gonadotropin pulsatil oleh prolaktin serta kerusakan di hipofisis (trauma, infark, penyakit

autoimun, tumor, hiperplasia) atau di testis ( kelainan genetic, penyakit sistemik yang berat). Akhirnya,

efek androgen dapat dihambat oleh kelainan enzim pada sintesis hormon, misalnya pada defisiensi

reduktase genetic atau kelainan reseptor testosteron.

Sumber : semuanya dari color atlas Patofisiologi Silbernagl dan Lang….