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MODULO 4 TEMA 32

Hipoglucemias

Curso de urgencias para médicos de AP

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Se define clásicamente por la tríada de Whipple:

- Sintomatología compatible.- Glucemia por debajo de 54 mg/dl.- Desaparición de los síntomas tras la administración de glucosa.

Actualmente se considera 70 mg/dL (3,9 mmol/L) la cifra que define el comienzo de una hipoglucemia, mientras que 54 mg/dL (3,0 mmol/L) indica el nivel a partir del cual se considera una hipoglucemia con relevancia clínica.La hipoglucemia es la urgencia endocrinológica que con mayor frecuencia atendemos en los servicios de urgencias tanto hospitalaria como extrahospitalaria.“Todo paciente inconsciente debe suponerse hipoglucémico mientras no se demuestre locontrario”. Se trata de una urgencia muy peligrosa ya que puede ocasionar lesiones irre-versibles e incluso la muerte por falta de aporte de glucosa a nivel del sistema nervioso central (SNC).

ETioLogíAMás del 90% de las hipoglucemias son exógenas o inducidas y, por tanto, evitables con una adecuada educación sanitaria. Destacan:

- Desequilibrio entre dosis o tipo de insulina administrada y la cantidad de calorías aportadas en la dieta.- Desequilibrio entre dosis o tipo de antidiabético oral (ADo) secretagogo administra-do (sulfonilureas o glinidas) y el aporte calórico de la dieta.- ingesta de alcohol, salicilatos, clofibrato, fenilbutazona y sulfinpirazona, debido a la interacción farmacológica de estas sustancias con los ADo.- Realización de ejercicio físico excesivo o desacostumbrado.

El 10% restante obedece a hipoglucemias secundarias a enfermedad orgánica:autoinmune, tumoral (insulinomas, mesoteliomas, etc.) o endocrinometabólica (insufi-ciencia hipofisaria, insuficiencia suprarreanl, glucogenosis, etc.).En la tabla 1 podemos ver la clasificación de las hipoglucemias

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Factores que pueden elevar la frecuencia de hipoglucemia durante el tratamiento en ladiabetes mellitus tipo 1 y 2 (tabla 2)

MANiFESTACioNES CLíNiCASSon fundamentales para el diagnóstico correcto, e incluso pueden aparecer cuando hay un descenso brusco de la glucemia.

- Síntomas adrenérgicos: Sudoración, ansiedad, palpitaciones, sensación de hambre y


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temblor. Precaución porque predominan cuando la glucemia desciende rápidamente pero pueden enmascararse con la toma de betabloqueantes o si existen neuropatías.- Síntomas neuroglucopénicos: Transtornos de conducta, agresividad, confusión, focalidad neurológica, somnolencia, convulsiones y coma.

ExPLoRACióN FíSiCA • Presión arterial, frecuencia cardiaca y respiratoria, saturación de oxigeno en sangre y glucemia capilar• Hidratación o perfusión cutánea• Nivel de conciencia• Focalidad neurológica o crisis convulsivas• Fetor etílico

DiAgNóSTiCo CLíNiCoLa sintomatología depende de la intensidad y duración de la hipoglucemia, la brusquedad de instauración del cuadro y la concentración previa de glucosa.El diagnóstico definitivo se realiza cuando existe correlación entre los síntomas que pre-senta el enfermo, la cifra de glucemia plasmática ( < 54 mg/dl) y la desaparición de la clínica tras el aporte de hidratos de carbono.

Síndrome de hipoglucemia inadvertidaCuando las hipoglucemias son frecuentes, además de ser potencialmente peligrosas y te-midas por los pacientes, pueden llevar con el tiempo a la pérdida de síntomas de alarma, generalmente de origen adrenérgico, como el temblor, la sudoración, las palpitaciones, etc. Este fenómeno se conoce como síndrome de la hipoglucemia inadvertida (SHI). Se ha descrito tanto en pacientes con diabetes mellitus tipo 1 (DM1) como en pacientes con diabetes tipo 2 (DM2) en tratamiento con insulina, y es uno de los factores limitantes más importantes del tratamiento.Se caracteriza por la falta de reconocimiento de la hipoglucemia cuando los niveles de glu-cemia plasmática descienden a valores que fisiológicamente desencadenan la aparición de los síntomas adrenérgicos de alarma frente a la hipoglucemia (aproximadamente 54 mg/dL [3 mmol/L]). En consecuencia, los pacientes con SHI no perciben que la glucemia está disminuyendo y que este descenso puede acabar provocando neuroglucopenia. Alternati-vamente, si notan alguna sintomatología, ésta aparece con niveles de glucemia más bajos.La aparición del SHI en los pacientes en tratamiento con insulina obliga a tener en cuenta diversas consideraciones. En primer lugar, en ausencia de síntomas, los pacientes no co-rrigen la hipoglucemia en curso y no son capaces de prevenir la aparición de la neuroglu-copenia y, HbA1c (%) en casos extremos, el coma hipoglucémico. Por tanto, el SHI es una circunstancia que predispone al paciente a sufrir hipoglucemias graves, incluso con pérdida


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de conocimiento.Se estima que el SHI puede incrementar el riesgo de hipoglucemias graves hasta 6-7 veces. En segundo lugar, el SHI es un problema frecuente, que parece afectar a uno de cada 4 pacientes con DM. En tercer lugar, será necesario tener en cuenta nuevas estrategias de tratamiento insulínico que favorezcan la consecución de los objetivos glucémicos, redu-ciendo al mínimo el riesgo de hipoglucemia, y por tanto, de SHI.

FACToRES DE RiESgoEn los últimos años se han identificado diversos factores de riesgo de SHI, como la edad, la mayor duración de la enfermedad, un control glucémico más estricto (valores más bajos de HbA1c) y la existencia de hipoglucemias recurrentes previas (tabla 3). La presencia de neuropatía autónoma parece ser otro factor de riesgo adicional de SHI y, por tanto, de hipoglucemias graves. Los pacientes con disfunción autónoma tienen hasta 1,7 veces más riesgo de sufrir hipoglucemias graves que aquellos sin neuropatía.Sin embargo, la relación entre neuropatía autónoma y SHI no está totalmente aclarada.Muchos pacientes con SHI establecido presentan curiosamente test cardiovasculares nor-males.

• Dependientes del paciente– Diabetes mellitus tipo 1 o tipo 2 en tratamiento con insulina– Edad avanzada– Mayor duración de la diabetes– Presencia de neuropatía autónoma• Dependientes del tratamiento– Tratamiento intensivo con insulina (frente a tratamientoconvencional)– Mayor duración del tratamiento insulínico (diabetes mellitus tipo 2)– Pautas terapéuticas con insulina regular y/o NPH– Control metabólico más estricto (niveles bajos de HbA1c)– Hipoglucemias recurrentes, preferentemente nocturnas– Antecedentes de hipoglucemias graves

Tabla 3. Factores de riesgo de SHI


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Consideraciones prácticas

• La falta de reconocimiento de la hipoglucemia es un importante fac-tor limitante del tratamiento insulínico, que puede afectar hasta a una cuarta parte de los pacientes con diabetes tipo 1 y diabetes tipo 2 avanzada.• La hipoglucemia inadvertida se asocia a un incremento de aproxi-madamente 7 veces el riesgo de sufrir hipoglucemias graves. En caso de grave défi cit de glucagón y adrenalina este riesgo puede aumentar hasta 25 veces.• Evitar estrictamente las hipoglucemias restablece casi completamen-te la percepción de las mismas. En consecuencia, cualquier estrategia terapéutica asociada con menor riesgo de hipoglucemia (análogos de insulina, iSCi, etc.) está indicada en los pacientes afectos del síndrome de hipoglucemia inadvertida.

PruEbAS CoMPLEMENtArIAS EN EL HoSPItAL• Glucemia capilar (Centro de Salud).• bioquímica básica con urea, creatinina, glucosa e iones, osmolaridad y creatinkinasa. • Hemograma.• Coagulación.• orina con sedimento, sodio y creatinina.• radiología de tórax.• ECG (Centro de Salud)

- Alteraciones de la repolarización, como depresión del segmento ST, aplanamiento e inversión de la onda T y prolongación del intervalo QT - Trastornos del ritmo, como taquicardia y bradicardia sinusal, bloqueo auriculoven-tricular, fibrilación auricular paroxística, extrasistolia ventricular y supraventricular o cambios en la variabilidad de la frecuencia cardíaca.

FACToRES DE gRAvEDAD• LEVE: resuelto por el propio paciente.• MoDErADA: se resuelve por vía oral con ayuda de otra persona.• SEVErA: si necesitó vía parenteral.Deben remitirse al Hospital- Las hipoglucemias con semiología de afectación del SNC (alteración del comportamiento, disminución del estado de conciencia, etc.) independientemente de la sospecha etioló-gica, y siempre que su tratamiento habitual no origine una recuperación rápida de estas manifestaciones clínicas.- Hipoglucemia inducida por ADO secretagogo (sulfonilureas o glinidas). Deben permane-cer en el hospital durante un tiempo no inferior a dos veces la vida media del hipoglu-


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cemiante administrado.- Hipoglucemia secundaria a enfermedad orgánica no diagnosticada (ingresarán para estu-dio)- Hipoglucemia de etiología desconocida.

TRATAMiENTo SiNToMáTiCo- Leve: Cuando el estado de conciencia permite al paciente tomar alimentos, alimentosricos en hidratos de carbono como fruta, leche, zumos, agua azucarada o galletas.Se canaliza vía venosa periférica y se perfunde suero glucosado al 10% a un ritmo de 10gotas/minSi persisten los síntomas con afectación del SNC e hipoglucemia se inicia tratamiento con glucagón 1 mg intramuscular, subcutánea o intravenosa que puede repetirse a los 20 minutos (precaución en pacientes hepáticos y con intoxicación etílica por la depleción de glucógeno).Hidrocortisona 100 mg vía intravenosaSí la clínica neurológica persiste 30 minutos después de la normalización de la glucemia, hay que descartar otras alteraciones metabólicas o lesiones cerebrales estructurales como causas de la misma.¿Qué debemos hacer tras recuperar la euglucemia capilar?Sí el paciente ha tenido clínica neurológica o ha precisado administración intravenosa de glucosa debe realizarse una determinación horaria de glucosa hasta que durante 3 con-troles sucesivos tenga cifras entre 100 y 200 mg/%, después cada 4 horas durante las primeras 24 horas.En la hipoglucemia por sulfonilureas la adición de octreótido en dosis de 75 picogramos por vía subcutánea aumenta los valores de glucemia durante las primeras 8 horas de su administración y reduce las recurrencias.


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Fármacos hipoglucemiantesA) Antidiabéticos orales

Sulfonilureas: máximo riesgo e hipoglucemia e larga duración

Principio activo Nombre comercial Duración e la acción

glibenciamida DaonilEugluconglucolonNorglicem

24-48 h

glicazida Diamicron 24 hglimepirida Amaryl

Roname 24 h

glipizida Minodiab 24 hgliquiona glurenor 24 hglisentida Staticum 24 h Biguanidas: riesgo de hipoglucemia muy bajo (solamente en combinación con secretagogos o insulina)


Metformina Dianben 12-24 h

Inhibidores de las alfaglucosidasas: riesgo de hipoglucemia muy bajo


Acarbosa glucobayglumida 2-4 h

Miglitol DiastabolPlumarol 2-4 h


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B) insulinas1. Monofásicas

Acción Principio activo nombre comercial Duración de la acción

Rápida

insulina regularActrapid 6-8 h.Humulina 6-8 h.

Aspart Novorapid 2-5 h.Lispro Humalog 2-5 h.

glulisina Apidra 2-5 h.

intermeiainsulina NPH

Humulina NPH 16-24 h.insulatard 16-24 h.

Lisproprotamina Humalog NPL 24 h.

Lentaglargina Lantus 18-24 h.Detemir Levemir 12-24 h.

1. Bifásicas

Acción Principio activo nombre comercial Duración de la acción

Humana Mezcla insulina regular - NPH

Humulina 30:70 12-24 h.Mixtard 30 12-24 h.

Análogo

Mezcla aspart - aspart protamina

Novomix 30Novomix 50Novomix 70

12-24 h.

Mezcla Lispro - NPL Humalog Mix 25Humalog Mix 50 12-24 h.

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