Hipoglicemia

Por: Felipe Pino Kunze.

A.- Definición: Su definición clásica se basa en la denominada “Triada de Whipple”. - Glicemia < 55 mg/dl. - Clínica Compatible. - Mejoría tras administrar glucosa. * En paciente DM con Insulina o SU considerar tratamiento si glicemia < 70 mg/dl. B.- Clínica:

1.- Síntomas Autonómicos (Compensatorios): Corresponden a las manifestaciones más precoces. - Ansiedad. - Palidez. - Taquicardia ---> TV/FV. - Diaforesis. - Parestesias. 2.- Síntomas Neuroglucopénicos:

2.1.- Agudos: Cefalea, Mareo, Compromiso de Conciencia, Convulsión y Focalización. 2.2.- Crónico: Alteración de Personalidad, Demencia y Focalización. C.- Manejo Inicial:

Paciente Conciente + Hipoglicemia Asintomática ---> Dar Alimentación Oral.

Paciente Conciente + Hipoglicemia Sintomática ---> Vaso de H2O + 2 Cucharadas de Azúcar.

Paciente Inconciente + Hipoglicemia Sintomática ---> VVP (+) 1 gr Glucosa/Kg (4 amp SG 30%).

---> VVP (-) Glucagón 1 amp im/sc.

Control: - A los 15 minutos tras medida inicial. - El objetivo es HGT > 70 mg/dl. - Luego de lograr objetivo se controla c/ 1 hora hasta 2 euglicemias. - En caso de permanecer hipoglicémico se repite terapia. D.- Etiología:

1.- Hipoglicemia No Espontánea: - Corresponden al 95% de las Hipoglicemias. - Ocurren en DM con Insulina/HGO (ClCr < 30 ml/min) + Retraso u Omisión de Comida. + Ejercicio Intenso. + Ingesta excesiva de OH * OH bloquea la neoglucogénesis hepática. * HGO que no causan hipoglicemia: Insulinosensibilizadores, i-Gluconidasa, GLP-1 e i-DPP-4. * Cotrimoxazol tiene efecto “sulfonilurea like”.

2.- Hipoglicemias Espontáneas: 2.1.- Reactivas o Postprandiales (5 hrs después):

- Fisiopatología:

Glucosa + Dumping. Intolerancia a la Glucosa. Hiperinsulinemia Tardías + Aumento del GLP-1. Autoinmune. * Auntoinmune: Ig Anti-Insulina y Anti-Receptor de Insulina. - Diagnóstico ---> Test de Alimentación Mixta + Insulinemias c/ 30 minutos.

* Medir adicionalmente: Pro-Insulina, Péptido C y β Hidroxibutirato.

2.2.- De Ayuno:

- Causas: - Insuficiencia Hepática (1º). - Insuficiencia Renal. - Sepsis. - Insulinomas (80% adenoma único). - Nesidioblastosis (Hipoglicemia Pancreatogénica No Insulinoma ---> Tr. Funcional). - Autoinmune. - Sd. Paraneoplásico: IGF-I/II y por Metabolismo Mitótico. - Déficit Endocrinológico: ISP y Déficit de Glucagón. - OH y βB. - Desnutrición y Ayuno Prolongado. - Diagnóstico ---> Test de Ayuno Prolongado: - Ayuno x 72 hrs + Ejercicio. - Glicemia + Insulinemias c/ 4-6 hrs o si hay Clínica. - Pro-Insulina. - Péptido C. - β Hidroxibutirato. * Índice de Turner: (Insulina/Glicemia-30)*100. Sí > 150 es (+). * β Hidroxibutirato: Útil para hipoglicemia mediadas por insulina, en donde los valores de estos parámetros se encuentren en límites normalmente elevados. E sugerente un nivel de βHB < 7 mmol/L. * Hipoglicemias reactivas y de ayuno pueden compartir causas. * Estimulación Arterial Ca

+2 ---> Si mide Insulinemia.

- Sí (+) c/ 1 arteria ---> Insulinoma. - Sí (+) c/ 2 o + arterias ---> Nesidioblastosis. 2.3.- Facticias: Esencial los niveles de Insulina, Pro-Insulina, Péptido C y SU.