hipo e hipertiroidismo

Asesor:

Dr. Luis Roberto Rascón Díaz.

Salomón Parra Solano.

HIPERTIROIDISMO E

HIPOTIROIDISMO EN PEDIATRÍA.

Hipotiroidismo congénito.

Introducción.

Durante la primera mitad de la gestación. las hormonas tiroideas son de procedencia exclusivamente materna, ya que el tiroides fetal empieza a sintetizar significativamente hormonas tiroideas a partir de las 20 semanas de gestación.

Se podría decir que durante este tiempo la placenta es la glándula tiroides del embrión, transfiriendo las hormonas tiroideas maternas.

CONCEPTO Y CLASIFICACIÓN

El hipotiroidismo es la situación resultante de una disminución de la actividad biológica tisular de las hormonas tiroideas, bien por una producción deficiente o bien por resistencia a su acción en los tejidos diana.

Clasificación se clasifica en 3 grandes grupos:

Primario o tiroideo:

Cuando la causa radica en la propia glándula tiroides;

Hipotálamo – Hipofisario

o central:

Hipófisis (déficit de TSH ), en cuyo caso se denomina

hipotiroidismo secundario

Hipotálamo (déficit de TRH),

conociéndose como hipotiroidismo

terciario.

Periférico:

Resistencia generalizada a las hormonas tiroideas de los tejidos diana.

HIPOTIROIDISMO PRIMARIO O TIROIDEO

PERMANENTE

Disgenesias tiroideas• Agenesia.• Ectopia.• Hipoplasia.

TRANSITORIO

Iatrogénicas.

Déficit de yodo.

Alteraciones inmunitarias.

Disgenesias tiroideas

Causa más frecuente (80 - 90%)

Se dividen en:

Agenesias: cuando no se detecta glándula tiroides.

Hipoplasia: cuando el tiroides es de tamaño pequeño y se localiza en su lugar anatómico normal.

Ectopia, cuando la glándula tiroides, generalmente hipoplasico. está desplazada de su sitio normal, siendo la localización sublingual encontrada más frecuentemente.

Yatrogenia.

Ingestión materna de yoduro potásico durante el embarazo en el tratamiento del asma bronquial o de la enfermedad de graves.

Utilización perinatal de povidona yodada como desinfectante. Aplicada en la región perineal en la preparación del parto o en la piel abdominal en las cesáreas.

Siempre que sea posible los niños recien nacidos deben ser alimentados con leche materna

Madre que lacta ingiera la cantidad diaria de yodo suficiente (200 – 300 Mcg/día )

Alimentados con formula

20 mcg/dl para las formulas para prematuros y

10 mcg/dl para las formulas de inicio del recién nacido a termino.

Cuadro clínico

El hipotiroidismo congenito primario tiene poca expresividad clinica durante el periodo neonatal y la mayoria de los niños tiene una exploracion clinica normal.

Índice clínico de letarte

Se considera patológica y positiva de hipotiroidismo la puntuación > 4 pts.

90% de los niños normales tiene una puntuación <2 pts.

Signos y síntomas. puntaje

Problemas de alimentación

1 punto

estreñimiento 1 punto

macroglosia 1 punto

hipoactividad 1 punto

hipotonía 1 punto

hernia umbilical 1 punto

piel moteada 1 punto

Piel seca 1.5 ptos

fontanela posterior > 5mm

1.5 ptos

Facies típicas 3 pts.

Facies típica.

Facie tosca,

Parpados y labios tumefactos

Acumulo de acido hialuronico que alteran

la composición de la piel, fijan el agua y

producen el mixedema característico.

Falta de diagnostico

• Edad escolar y etapa lactante

Retraso del crecimiento

• Desarrollo físico y mental

• Dismorfia• Alteraciones

funcionales

Talla baja

• Persisten proporciones infantiles

• Retraso de la maduración ósea.

Mas acusado que el retraso de talla y peso también

tiene retraso de la dentición.

El retraso se manifiesta

Precozmente con somnolencia

Retraso de las adquisiciones psicomotoras.

La locución

Inicia tardíamente

Trastornos neurológicos

Paraparesia espástica,

Hiperreflexia tendinosa,

Temblor o incoordinación motora

Prevención, Diagnóstico y Tratamiento del Hipotiroidismo Congénito en el Primer Nivel en el Primer nivel de Atención

LABORATORIO IMÁGENES ECOGRAFICAS

IMÁGENES RADIOGRAFICAS IMÁGENES RADIOISOTOPICAS

DIAGNOSTICO HIPOTIROIDISMO

CONGENITO

Niveles séricos de T4

total y T3 libre

Estado de Hipofunción

tiroidea

Descendidos en cualquier origen de hipotiroidismo,

excepto en la resistencia a las hormonas

Nivel basal de TSH

Siempre elevado en

Hipotiroidismo primario

Determinación analítica mas sensible y la que se

altera primero

Gammagrafía tiroidea

Existencia de la

Tiroides

Tamaño

Localizar ectopias

Analizar la estructura

Punto de vista

radiográfico

Retraso de la maduración

ósea.

Acción sobre la mineralización el cartílago de

crecimiento

Hallazgos

• Alteraciones vertebrales

• Agrandamiento silla turca

TratamientoLevotiroxina Sódica

Todas las formas de

hipotiroidismo

Absorción

Potencia uniforme

Ritmo de administración

Administración

30 min antes del alimento

Dosis única diaria

Reducción absorción

Formulas pediátricas• Soja• Nueces

Fármacos• Fenobarbital• Fenitoina• Carbamazepina• Rifampicina

Dosis.

0-3 meses: 10- 15mcg/kg/día (50 mcg/día).

3 -12 meses: 7-10 mcg/kg/día (50- 75 mcg/día)

1-6 años: 5 -7 mcg/kg/día (75 -100 mcg/ día)

6- 12 años: 3-4 mcg/kg/día (100-150 mcg/día)

12- 16 años: 2- 4 mcg/kg/día (1OO-150 mcg/día)

> 16 años: 2-3 mcg/kg/día (l00-200 mcg/día).

1) Iniciar el tratamiento prontamente.

2) Administrar una dosis inicial de LT4

adecuada en el período neonatal.

3) Conseguir un correcto equilibrio

terapéutico.

80 % de los niños tendrían un retraso mental irreversible después de los 3 meses de edad.

Alcanzar el estado de eutiroidismo antes de la tercera semana de vida.

Individualizar la dosis de LT4 en cada paciente mediante un riguroso control evolutivo.

LOS TRES ELEMENTOS FUNDAMENTALES EN EL TRATAMIENTO DEL HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO

HIPOTIROIDISMO CONGÉNITOHIPOTALAMO-HIPOFISARIO

En este tipo de hipotiroidismo central, el déficit de hormonas tiroideas se produce por falta de estímulo hipotálamo- hipofisiario sobre la glándula tiroides.

1 caso por cada 50,000-100,000 recién nacidos.

Representa menos del 5 % de los hipotiroidismos congénitos.

Hipertiroidismo.

CONCEPTOS

Hipertiroidismo

Alteraciones en tiroides que determinan una

producción aumentada de hormonas.

Tirotoxicosis

Manifestaciones clínicas y bioquímicas resultantes

de cantidades excesivas de hormonas tiroideas, que

pueden o no originarse en tiroides.

La enfermedad de Graves es la causa más común del

hipertiroidismo.

INCIDENCIA Y PREVALENCIA

Pubertad

Infrecuente antes de los 5 años de edad

Niñas 5

Niños 1

PATOGENIA DE LA ENFERMEDADDE GRAVES

Enfermedad de Graves

• Enfermedad autoinmunitaria de tiroides

Hipertiroidismo

• Por anticuerpos contra el receptor de la TSH (TSH-R) que suplantan los efectos de la TSH

Hiperplasia de la glándula

• Estimulo de la producción autónoma de hormonas tiroideas (T3y T4)

Alteraciones del comportamiento

Irritabilidad

Nerviosismo

Hiperactividad

Inestabilidad de humor

Bajo rendimiento escolar

MANIFESTACIONES ClínicasDEL HIPERTIROIDISMO

Bocio Difuso

Casi todos los pacientes

Puede pasar desapercibido

Su ausencia hace

improbable el Dx

Taquicardia

Hallazgo constante

Aumento PA sistólica

Aumento amplitud pulso

Palpitaciones

Soplo precordial

Disnea del esfuerzo

Es rara la IC

Manifestaciones oculares

Exoftalmos

Retraso del mov. de los parpados

Retracción palpebral

Ausencia de parpadeo

espontaneo

Hiperemia conjuntival

Edema periorbitario

Frecuente aumento de talla

para la edad

Maduración Ósea

Evolución prolongada conlleva a

disminución contenido mineral

óseo

Sin repercusión en la talla final.

Otras

Aumento apetito

Astenia

Temblores

Piel caliente

Sudoración excesiva

Insomnio

Aumento reflejos osteotendinosos

Diarrea

Vómitos

Epistaxis

Poliuria

Enuresis

DIAGNOSTICO

Enfermedad de Graves

Niveles elevados de T4L y TSH suprimida

95% de los casos

Tumor secretor de

TSH

Con clínica de HT y Bocio

Niveles elevados de

T4L y también de TSH

Resistencia Periférica a

las HT

De forma rara T4L y TSH elevados

Con clínica de Hipotiroidismo

Valorar conjuntamente las manifestaciones clínicas y los niveles séricos de tiroxina libre (T4L) y tirotropina (TSH).

TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDADDE GRAVES

Se puede hacer de tres modos:

con medicamentos antitiroideos (tionamidas)

Con tiroidectomía.

con yodo radiactivo.

Ninguna de las tres alternativas cumple plenamente todos los criterios de seguridad y efectividad

Medicamentos antitiroideos

Las tionamidas constituyen la elección inicial. Bloquean la síntesis de las hormonas tiroideas inhibiendo la oxidación y la organificación del yoduro intratiroideo, además de ejercer también un efecto supresor sobre el sistema inmunitario. Adicionalmente, el propiltiouracilo (PTU) disminuye la conversión periférica de T4 en T3.

Se puede utilizar el metimazol (MTZ) o el carbimazol, en dosis de 0.5-1.0 mg/kg/día en dos tomas, o el PTU, en dosis de 5- 10 mg/kg/día, en tres tomas.

Complicaciones medicamentos


Cirugía

En pacientes con Bocio grande o con exoftalmos grave, que no remiten con medicación antitiroidea, la cirugía puede representar el mejor tratamiento.

Se aconseja la tiroidectomía total o subtotal, para evitar la recurrencia del hipertiroidismo

Cirugía

Riesgos potenciales

Hipoparatiroidismo permanente

Lesión Nervio laríngeo recurrente

Indicaciones Tiroidectomía

Alertar a los familiares

Uso ininterrumpido de levotiroxina

Radioyodo

Yodo radioactivo

Forma mas segura y

económica

90% de pacientes se

curan

Son raros los efectos

secundarios graves

Hay un aumento en la tendencia al uso del Radioyodo como primera opción como terapia definitiva tras el intento inicial sin éxito con tionamidas.

HIPERTIROIDISMO FETAL Y NEONATAL

La enfermedad de Graves, cuya prevalencia en mujeres embarazadas es del 0,1 – 0.4% es la causa mas común de hipertiroidismo fetal y neonatal. La frecuencia de hipertiroidismo entre los hijos de madres con enfermedad de Graves varía del O,6 - 9,6%

La enfermedad en el recién nacido puede manifestarse al nacer o a los 10 días debido al efecto de la medicación antitiroidea de la madre.

La duración de la enfermedad en el recién nacido es usualmente de 8 a 20 semanas

Sospecha

FCF > 160 lat./min en una

madre con tiroiditis.

Puede causar

Restricción del crecimiento intrauterino

Hidropesía y craneosinostosi

s

Partos prematuros

Óbito intrauterino

Con mayor frecuencia con mujeres hipertiroideas no tratadas.

Otras manifestaciones• Taquicardia• Arritmias• Exoftalmos• Hiperexcitabilidad• Temblores• Diarrea• Escaso aumento de peso• HTA• IC congestiva• Hepatoesplenomegalia• Trombocitopenia• Craneosinostosis

En el recién nacido, el bocio. por lo general presente, puede ocasionar asfixia si es grande.

Tratamiento Hipertiroidismo Neonatal

• Fármacos antitiroideos• Betabloqueadores• Solución de Iugol 1 a 3 gotas /día.

En las formas graves. Están indicados los corticoesteroides (prednisona, 2 mglkg/día) y si hay insuficiencia cardíaca, la digoxina

Muchas gracias.

hipo e hipertiroidismo

Documents