hipertermia maligna en ptes suceptibles

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MANEJO DE LA HIPERTERMIA MALIGNA EN PTES. SUCEPTIBLES EN CIRUGIA AMBULATORIA Tema original de Ronald S . Litman , NO Philadelphia, Pennsylvania Tema original de Ronald S . Litman , NO Philadelphia, Pennsylvania EXPOSITOR Dr. Werner Rubén Granados Navarro. REFRESHER AGARTD Quetzaltenango, 17 / 02 / 2011

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Revisión de Hipertermia maligna en cirugía ambulatoria

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Page 1: Hipertermia maligna en ptes suceptibles

MANEJO DE LA HIPERTERMIA

MALIGNA EN PTES. SUCEPTIBLES

EN CIRUGIA AMBULATORIATema original de Ronald S. Litman, NOPhiladelphia, PennsylvaniaTema original de Ronald S. Litman, NOPhiladelphia, Pennsylvania

EXPOSITOR

Dr. Werner Rubén Granados Navarro.

REFRESHER AGARTD

Quetzaltenango, 17 / 02 / 2011

Page 2: Hipertermia maligna en ptes suceptibles

HIPERTERMIA MALIGNA (HM)

• Es una elevación rápida de la temperatura central y corporal con contracciones musculares agudas y rigidez muscular,

• Ocurre cuando la persona es sometida a ciertos tipos de anestésicos..

• Es de tipo hereditaria autosómica dominante

Page 3: Hipertermia maligna en ptes suceptibles

• Incidencia de la HM es de 1:30,000; La

INCIDENCIA DE HM• Hay casos que quedan en el subregistro.

• A pesar de las grandes cantidades de pacientes que se someten a cirugía ambulatoria, es imposible determinar la cantidad de ptes. Sanos con riesgo a HM.

• Incidencia de la HM es de 1:30,000; La Asociación Anes. Chile se refiere a 1:100,000 (http://www.sachile.cl/medicos/recomendaciones/hiperte

rmia/definicion.php)• Otros reportan 1:150,000; hasta

1:250,000 (JAMA, 15, 2005—Vol 293, No. 23 Rev. Col. Anest.

21: 349, 1993)

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FISIOPATOLOGIA DE LA HM• Mutación Espontánea o familiar de un gen para la célula

muscular, localizado en el cromosoma 19.

• Juega un papel en la regulación del Ca.

• Rianodina es el receptor más afectado. (RyR1)

• Autosómico dominante.

• Generalmente el paciente es sano, con algunas excepciones.• Generalmente el paciente es sano, con algunas excepciones.

• Reacciona a anestésicos generales o succinilcolina.

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FISIOPATOLOGIA HM• El mecanismo exacto se

desconoce.

• Acumulación anormal de calcio en el miocito.

• Sobre carga de actina miosina de transición que lleva a contractura muscular, hipoxia contractura muscular, hipoxia y depleción del ATP.

• Rapdomiólisis

• La contractura muscular sostenida ocasiona la sobrecarga de calor.

• El organismo no es capaz de disipar el calor. La temperatura fácilmaente llega a 42.5oC ó más.

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ENFERMEDADES ASOCIADAS A

HM• Estas enfermedades también tienen mutación en el

cromosoma 19.

• miopatía núcleo central. miopatía de multiminicore, síndrome de King-Denborough, Miopatía de Nativos Americanos, y la parálisis periódica posiblemente hipopotasémica.

• Otras enfermedades han sido erróneamente vinculadas como: • Otras enfermedades han sido erróneamente vinculadas como: Duchene y la miopatía de Becker, La enfermedad de McArdle (enfermedad por almacenamiento de glucógeno tipo V), deficiencia mioadenilato desaminasa, y deficiencia palmitoiltransferasa carnitina (CPT-2). tipo 2.

• Ojo con la historia de calor y rabdomiolisis inducido en el ejercicio

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CLINICA DE LA HM

HIPERMETABLISMO

o Hipercapnia

o Hiperventilación

o Taquicardia

o Hipertensióno Hipertensión

o Taquipnea por la acidosis respiratoria.

o Hiperpotasemia.

o Arritmias

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CLINICA DE LA HM

• Rigidez localizada o generalizada.

• Espasmo del Músculo Masetero.

• Mioglobinuria.

• Elevación de la Temperatura 1 ó 2 grados por minuto.

• Coagulación Intravascular Diseminada.

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CLINICA DE LA HM

Page 10: Hipertermia maligna en ptes suceptibles

INTERPRETACION

Page 11: Hipertermia maligna en ptes suceptibles

Acidosis respiratoriaETCO2 >55 mmHg, PaCO2 >60 mmHg con

ventilación adecuada. Signo precoz

Manifestaciones

cardíacas

Taquicardia sinusal, taquicardia ventricular o

fibrilación ventricular sin otra causa

Acidosis metabólica Déficit de base > -8 mEq/L, pH <7.25

Rigidez muscular Rigidez muscular generalizada, espasmo del

músculo masetero

CRITERIOS CLÍNICOS PARA EL DIAGNÓSTICO DEHM

Destrucción muscular CK > 10.000 unidades/L, coluria, exceso de

mioglobina en la orina o el suero, potasio > 6

mEq/L

Elevación de la

temperatura

Elevación rápida de la temperatura, Tº > 38,8 °C.

Signo tardío

Otros signos Reversión rápida de la crisis con dantroleno,

concentración sérica de CK elevada en reposo

Historia familiar Consistencia con herencia autosómica dominante

Page 12: Hipertermia maligna en ptes suceptibles

TRATAMIENTO HM• Interrupción inmediata de los agentes desencadenantes.

• El Cirujano debe abortar o terminar el procedimiento de inmediato.

• Intubación endotraqueal.

• Hiperventilación con O2 al 100%. Lavar el sistema.

• Dantroleno.• Dantroleno.

• Soluciones frías.

• Bicarbonato.

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DANTROLENE

Derivado hidantoina.

• Relajante muscular.

• Disminución de la liberación de calcio desde el retículo sarcoplásmico.

• Altamente lipofílico.

• Metabolismo hepático, eliminación renal.• Metabolismo hepático, eliminación renal.

• Frasco por 20mg/ 3gr Manitol.

• Se mezcla con 60mL de agua destilada estéril.

• Dosis 2. 5 mg ⁄ Kg cada 5 a 10 minutos.

• 10 mg/kg dosis total (36 frascos )

• Continuar 1 mg/kg c/6 horas por 24 horas

Page 14: Hipertermia maligna en ptes suceptibles

TRATAMIENTO DE LA

HIPERPOTASEMIA• Cloruro de calcio 10 – 20mg/Kg IV. Ó

• Gluconato de calcio 50- 100 mg /Kg.

• Infusión de 10 U Insulina IV más 50 ml D/A 50. (adulto)

• Infundir 0.1 U/Kg insulina más 2 ml/Kg D/A 50% (pediatrico)

• La Acidosis Tx bicarbonato 2.1 mEq/Kg IV en 5 – 10 min.• La Acidosis Tx bicarbonato 2.1 mEq/Kg IV en 5 – 10 min.

• Diuresis inducida por la mioglubinuria con furosemida 1 mg/Kg

Page 15: Hipertermia maligna en ptes suceptibles

TRATAMAIENTO DE LA HIPERTERMIA

• Enfriar activamente el paciente hipertérmico:

• Lavado de cavidades como estómago, vejiga, recto con solución salina helada

• Usar solución salina fría IV (no use solución ringer lactato).

• Enfriamiento superficial con hielo y sábana hipotérmica.

• Monitorizar cuidadosamente la temperatura central (esofágica) o rectal • Monitorizar cuidadosamente la temperatura central (esofágica) o rectal con sensor y en forma continua. No se recomienda el uso de termómetro de mercurio. Detener enfriamiento si temperatura < 38° C.

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TX EN FASE SUB-AGUDA• Observar el paciente en la UCI por lo menos 24 horas ya que

puede ocurrir una recaída (25 % de los casos) en las 24 a 36 horas siguientes, particularmente después de un caso fulminante resistente al tratamiento.(11)

• Administrar dantrolene 1 mg/kg IV cada 4-6 horas o infusión de 0.25 mg/kg/hr por al menos 24 horas después del episodio. Después se puede administrar dantrolene oral 1 mg/kg cada 6 Después se puede administrar dantrolene oral 1 mg/kg cada 6 horas por 24 horas, si es necesario.

Sociedad Anestesiológica de Chilehttp://www.sachile.cl/medicos/recomendaciones/hipertermia/tratamiento.php

Page 17: Hipertermia maligna en ptes suceptibles

TX FASE SUB-AGUDA 2• Controlar temperatura corporal central (rectal, esofágica) de

forma continua hasta que se estabilice.

• Terapia intensiva estándar de rabdomiolisis aguda y mioglobinuria procurando una diuresis de 2ml/kg/hr en base a hidratación, diuréticos y alcalinización de la orina

• Controlar gases arteriales, CK, potasio, calcio, mioglobina urinaria y sérica, pruebas de coagulación hasta cuando urinaria y sérica, pruebas de coagulación hasta cuando regresen a la normalidad (cada 6 horas).

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ANESTESIA PTE SUCEPTIBLE HM, EN

MEDIO AMBULATORIO• El paciente susceptible es detectado y elegido por un centro

de datación.

• Se debe preparar la máquina de anestesia.

• Monitoreo (TECo2), Temperatura.

• Contar con Dantrolene.

• Educar al pte. En cuanto al aparecimiento de elevación de • Educar al pte. En cuanto al aparecimiento de elevación de temperatura y orina color marrón en el post-op,

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