Hospital General Dr. Rafael Pascacio Gamboa

1er simposium de neurociencias en el estado de Chiapas

“Hipertensión intracraneal”

Ponente. Dr. Juan Carlos Reina Gama

Presión medida en el interior de la cavidad craneal que es el

resultado de la interacción entre el continente (cráneo) y el

contenido (encéfalo, LCR, y sangre)

MonroKellie

Encéfalo: 1400 (80%)

LCR 140 (10%)

Sangre 140 (10%)

DEFINICIÓN: (SÍNDROME DE HIPERTENSIÓN

ENDOCRANEANA)

Codigo: CIE-O G93.2.

Conjunto de manifestaciones clínicas como consecuencia del aumento de PIC

Debido a la perdida del equilibrio entre continente (caja craneana) y contenido

(encéfalo, vasos y LCR)

Es decir cuando la PIC, supera los mecanismos reguladores fisiológicos cerebrales

VALORES NORMALES DE PRESIÓN

INTRACRANEANA (PIC)

Adultos:

10- 15 mmHg

70- 150 cms de agua

Niños:

3- 7 mmHg

Recién nacidos:

1.5- 8 mmHg

Cisterna magna:

0- 12 mmHg incluso

negativa

Ventrículos:

5- 8 mmHg

FISIOPATOLOGIA:

La HIC depende de varios factores

BHE, autorregulación, Edema cerebral, Disfunción iónica.

Vol. De LCR 150

ml.

Aumento de resistencia

a la absorción

de LC.

Obstrucción en los

canales de circulación del LCR.

Aumento de tamaño

ventricular

1. BHE Y LCR

2. Autorregulación. (Volumen sanguíneo cerebral).

flujo sanguíneo cerebral normal 50 ml/ 100g de tejido cerebral por minuto.

Presión de perfusión cerebral 60 mmHg.

Elevación critica de HIC afecta al FSC. (O2 y G)

FSC (ppc) = PAM-PIC

RVC

AUMENTO PIC- PPC - Respuesta: - RVC

Principio de regulación del flujo sanguíneo cerebral: aumento PA FSC constante.

Aumento PaCO2. vasodilatación y aumento FSC, aumento PIC

Cambios electrolíticos y potenciales iónicos en la membrana celular.

Alt en k extracel, movilización de Na.

Los desequilibrios iónicos a) aumento K extrecel disminución de Na extracel, Ca y Cl.

Restauración de homeostasis

Bomba Na- K ATPasa

Cootransporte de Na, K, Cl

Transporte de Na- H

Recambio de Na- Ca.

3. Edema cerebral. Citotoxico, vasogénico, isquémico

4. Disfunción iónica en lesión cerebral.

Características del paciente:

Pico edad (21- 34 años)

Obesidad (44-94)

Mujeres (65- 95%)

Cambios visuales (30-68%)

Diplopía (20-36%)

Tinitus y acufeno (0-60%)

Cefalea (75-99%)

Paresia del VI par (14-

35%)

Defectos de campos

visuales (3-51%)

Disminución de agudeza

visual (2-25%)

Papiledema (98-100%)

Sintomas:

Signos:

INTRACRANEAL SECUNDARIA

SIGNOS Y SÍNTOMAS

DEPENDE DE VARIOS FACTORES:

1.- CAUSA DE LA HIC (Pseudotumor, tumores, TCE)

2.- PERIODO DE INSTALACION (Agudo, subagudo y crónico).

3.- ESTADO PREVIO DEL ENCEFALO (Volumen del encéfalo, elasticidad, adaptabilidad).

4.- EXISTENCIA DE OTRAS SITUACIONES AGRAVANTES. (Hipoxia, isquemia).

Triada clásica

Cefalea

Emesis

Estasis de papila

SÍNDROME DE DETERIORO ROSTROCAUDAL:

SÍNDROME DE HERNIACIÓN.

TIPO CLINICA CAUSAS

UNCAL

Paresia III ipsilteral,

Postura motora

contralateral

Lesion de masa en

lobulo temporal.

TRANSTENTORIALComa,decorticacion a

decerebracion.Edema cerebral difuso.

CENTRAL

Perdida de reflejos del

tallo en sentido rostral a

caudal

Hidrocefalia aguda.

SULFALCINA

Coma con postura

motora asimetrica

(contralateral mas que

ipsilateral)

Lesion de masa en

convexidad frontal o

parietal.

CEREBELAR

Progresion rapida a

coma, postura motora

bilateral, signos

cerebelares

Lesion de masa

cerebelar.

SEGÚN EL NIVEL DE TALLO AFECTADO

PATRON MOTOR PUPILAS

PERDIDA REFLEJO

T.E

DIENCEFALO decorticacion reactivas

………………………

…………

MESENCEFALO descerebración media fija OC verticales

PUENTE se pierde puntiformes OC laterales

BULBO nada media fija resp. Biot

ETAPAS EVOLUTIVAS DE LA HIC EN EL

ADULTO

1ra ETAPAmodificacion de vol. IC. LCR/sangre. No cuantitativas de PIC: no signos y

sintomas

2da ETAPASubcompensacion, elevacion de la PIC leve, (HAS, bradicardia),

consecuencia de resistencia entrada de sangre al lecho vascular.

3ra ETAPA

mecanismos reguladores insuficientes para compensar, variaciones en la

magnitud de la PIC, comienza a desplazarse tejido cerebral, según lineas de

fuerza, (Herniaciones) Sx. Abundante como resultado de la hipoxia

isquemia.

4ta ETAPANiveles balbulares, irreversibilidad del proceso. Clinica agonia de las

funciones autonomas. Es el periodo terminal.

DIAGNOSTICO:

Clínica

Lab. Hemograma, glucosa, urea, crat, coagulación, ES, drogas.

RX de tórax.

RX.

TAC :Clasificación de

Marshall.

Lesion difusa

I: TC normal.

Lesion difusa

II: Cisternas

basales

presentes

Lesion difusa III:

Cisternas basales

comprometidas o

ausentes.

lesión de la línea

media menos de 5 mm.

No lesión de alta o

media densidad mayor a

25 cc.

Lesion difusa IV: cisternas

basales comprimidas o

ausentes.

Desviacion de la linea

media mayor a 5 mm.

No lesion de alta o media

densidad mayor a 25 cc.

DESVIACION DE LA LINEA DE BASE Y

COMPROMISO DEL ALERTA.

Roper, desviación de línea media a nivel de la pineal y compromiso de alerta.

0-3 mm vigil

4-6 mm somnoliento

7-8 mm Estupor

> 9 mm Coma

IMAGEN DE RESONANCIA MAGNETICA. 5 VECES

+ SENSIBLE QUE LA TC

ECO DOPPLER TRANSCRANEAL.

No invasiva, da información de la hemodinamia cerebral.

Velocidad de arterias del circulo arterioso.

Conocimiento del perfil hemodinámico y autorregulación cerebral

MONITOREO DE LA SATURACION DE OXIGENO

DE LA HEMOGLOBINA EN EL BULBO DE LA VENA

YUGULAR INTERNA (SJO2)

A. Valor normal 50 a 75% .

B. FSC es suficiente, excesivo o

no alcanza para satisfacer las

necesidades cerebrales de

O2.

C. Menor 50: Hipoperfusion. +

75%: perfusión de lujo + 90%

MC.

MONITOREO DE LA PIC:

-Permite saber con precisión si presenta o no HIC.

-Tratamiento instaurado es eficaz o no para normalizar la PIC.

- epidural, subaracnoideo, intraventricular e intraparenquimatoso.

- traductor presión o acueducto cerebral.

ONDAS DE LUMBERG:

A: o plateau rápido ascenso PIC,

reducción de distensibilidad cerebral

(aumento de VSC).

B: elevaciones de la PIC periodicidad

de 0.5 a 2 min. Cambios VSC.

Alternancia de vasodilatación y

vasoconstricción en lechos distales.

C: rítmicas y rápidas 5 a 8 x min.

Cambios en la presión sanguínea.

TRATAMIENTO:

NIVEL I:

o Medico cirujano no paraclinicos:

oMedidas generales:

Vía aérea asegurada: Glasgow – de 8.

Cabeza 15 a 30º , recta evitando compresión yugulares.

Salino hipertónico fluido de elección.

TA sistólica menor de 120 mmHg y PAM menor de 90 mmHg.

Fiebre. Agresivamente ibuprofeno e indometacina.

O2 saturación del 95%.

NIVEL II

TRATAMIENTO:

Especialista en urgencias, UCI.

Todo lo anterior VC, LA,

Descompresion QX o drenaje

de LCR según TC, PIC.

Analgesia, sedacion y

relajacion.

ANALGESIA: Fentanilo (o.5-3

ug/Kg/min) o morfina (2 a 5 mg

EV c/1-4).

TRATAMIENTO

SEDANTES:

propofol: 1.5-6 mg/kg/h

infusión, preferido, corta

acción, evaluacion

neurologica.

Midazolam: alternativa

(dosis carga 0.1 mgs EV;

seguido 0.1-0.3/Kg).

RELAJANTES

MUSCULARES:

Solo usarlos si accesos

súbitos de Tos u otras

maniobras de Valsalva x

PIC.BLOQUEANTES

NEUROMUSCULARES:

adultos: VM e HIC

espasmos

musculares, reducir consumo

de O2, si no funciona las 1ras

opc.

Accion corta: Vecuronio

(0.08-0.1 mg/Kg, EV en bolo).

TRATAMIENTO

Mantener PPC de 70 y debajo de 110

Combinar inotrópicos/vasopresores

(dopamina-noradrenalina) que no

resp, a administración de fluidos.

Valorar nitroprusiato, siempre y

cuando tengan monitoreo de presión Ic y PA

invasiva

OPTIMIZACION DE LA

PCC TERAPIA OSMOTICA:

Manitol 20% (0.25 0.5

gr/Kg c/3-4 hrs) o salino

Hipertonico 7.5 2 ml/Kg

aprox. 480 mosm/70 Kg).

Ambos casos, es mejor

uso de bolos de infusion

continua. Osmolaridad no

debe exceder 320 mosm/Kg

x riesgo de falla renal.

HIPERVENTILACION:

Mantener la PCO2 a 30 mmHg.

Casos severos hiperventilar hasta

un CO2 28-30 mmHg, una

reduccion de menos de 25 mmHg

es potencialmente dañino debido

al mayor riesgo de isquemia.

La SjO2 y la D (a-v)y=2 pueden

ayudar a identificar si la HV

resulta en valores menores de 30

mmHg.

TERAPIA CON BARBITURICOS:

Lesion cerebral severa: estables hemodinamicamente y con HIC refractaria a todo lo anterior expuesto.

B de accion corta (fenobarbital) dosis de carga 5-10/Kg /Kg seguidos de 3-5 mg/kg/hr o pentobarbital (dosis de carga 10 mg/Kg en 30 min seguidos de por 5 mg/kg cada hora x 3 dosis, luego 1-2 mg/Kg/hr en infusion.

Coma profundo: se recomienda insercion de cateter en la arteria pulmonar para evaluar necesidad de agentes inotropicos.

GRACIAS POR SU ATENCION