14. hipertension intracraneal

Depto. de Fisiopatología y Propedéutica. FJGG 1

Fisiopatología del Síndrome Meningeo y Cráneo Hipertensivo

• Dr. Francisco Javier Gómez García. Médico Cirujano y Partero, Profesor Titular de la

Materia de Fisiopatología y Jefe del Departamento de Fisiopatología y

Propedeutica de la Facultad de Medicina de la U.A.G


Síndrome Meníngeo

• Objetivo:

• Describir el síndrome de hipertensión intracraneal, comprender los mecanismos fisiopatologicos, su interpretación clínica, su diagnostico y manejo primario


Síndrome Meníngeo

• Definición:

• Signos y síntomas que resultan de la hpertensión endocraneana e iritación de las raíces raquídeas.


Síndrome Meníngeo• Meningismo:

– Síndrome meníngeo clínico con L.C.R normal pero con tensión elevada (200 mm de agua o más).

• Reacción meníngea :

– Reacción biologica del liquido sin síndrome clínico– .

• Meningitis:– Síndrome clínico más reacción biológica del L.C.R


Síndrome Meníngeo

• Capas meningeas:

• Duramadre (paquimeninge)

• Aracnoides (leptomeninge)

• Piamadre


Síndrome Meníngeo

• Meningitis agudas:

– Bacterianas y virales.

–Meningitis subagudas:

• Sifilis y tuberculosis


Síndrome Meníngeo

• Agentes bacterianos:

• Neisseria meningitidis

• Haemophilus influenzae

• Streptococcus pneumoniae

• Streptococcus pyogenes del grupo A

• E. Coli

• Staphylococcus aureus.


Síndrome Meníngeo

• Cuadro Clínico de las meningitis:

• Fiebre

• Cefalea

• Rigidez de nuca

• fotofobia

• confusión


Síndrome Meníngeo

• Patogenesís:

• La liberación de mediadores inflamatorios, como interleucinas, factor de necrosis tumoral y prostaglandinas, causa edema cerebral, vasculitis e infarto


Síndrome Meníngeo

• La cascada inflamatoria incluye:

• Disminución de la excreción de L.C.R.

• Hidrocefalia

• Aumento de la presión intracraneal

• Disminución del flujo sanguineo cerebral


Síndrome Meníngeo

• Diagnostico:

• Historia Clínica

• Punción Lumbar

• Estudio Citoquímico del L.C.R.


Síndrome Meníngeo

• Signos clínicos:

– Rigidez de nuca– Contractura extensora músculos dorsales– Signo de Kernig I y II– Signo de Brudzinsky– Signo nuca-plantar (Herman)–


Síndrome Meníngeo

• Signos Clínicos:

• Maniobra de Pedro Pons

• Contractura de rectos anteriores

• Trastornos de la conciencia

• Trastornos de los nervios craneales

• Complicaciones tardías


Síndrome Meníngeo

• Bibliografía:– Mcphee Stephen J., Fisiopatología médica Ed Manual moderno 4a.

Edición, México.

– Suros Batlló Antonio Semiología médica y técnica exploratoria Editorial Masson 8a. Edición, México.

– Chusid Joseph G. Neuroanatomia Correlativa y Neurologia Funcional Editorial Manual Moderno 2a. Edición México.

– Moore Keith L. Anatomía Orientación Clínica Editorial Panamericana , México.

– Llamas Esperon Guillermo Diagnóstico y terapéutica clínica en medicina interna, Editorial Mendez editores, México


HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL

• Presión intracraneal:

– Es la suma de la presiones que ejercen, encéfalo, sangre y LCR en su interacción con un continente rígido como lo es el craneo.



• El LCR circula en un sistema cerrado que incluye los ventrículos laterales pasa a través de los agujeros interventriculares (Monro) hacia el tercer ventrículo y luego a través del acueducto de Silvio hacia el cuarto ventrículo, de aquí por las aberturas laterales (agujero de Luschka) y del agujero medial (Magendie) hacia los espacios subaracnoideos donde difunde al encéfalo y medula espinal.



• Se produce en los plexos coroides de los ventrículos laterales, tercero y cuarto ventrículo.

• El promedio normal de producción es de aproximadamente 1,500 ml. aunque solamente se incorpora al sistema de 10 a 20 ml.



• Características del LCR:– Presión; 70 a 200 mm de agua– Aspecto; claro e incoloro– Densidad; 1.007– pH; 7.35– Glucosa; 65 mg/100ml– Cloruros 720 mg /100 ml– Proteínas totales; Lumbares; 15-45 mg/100ml– ventrículares; 5-15 mg/100 ml



• La absorción del LCR se desarrolla en las vellosidades subaracnoideas que se proyectan dentro de los senos venosos durales (cuerpos de Pacchioni)



LA HIPERTENSION INTRACRANEAL CONSTITUYE UN SINDROME CLASICO DE LA PATOLOGÍA MÉDICA Y QUIRURGICA SU IMPORTANCIA CRECE EN LA EDAD PEDIATRICA POR QUE LAS NEOPLASIAS INTRACRANEALES ASI COMO LA HIDROCEFALIA SON AUN MAS FRECUENTES QUE EN EL ADULTO Y POR CONSIGUIENTE LA HIPERTENSION INTRACRANEAL TAMBIEN



• FISIOPATOLOGÍA:

- LA P.I.C. ES RESULTADO DE LA SUMA DE LAS PRESIONES QUE EJERCEN LOS CONTENIDOS INTRACRANEALES, - ENCEFALO, SANGRE Y LCR-

EN SU INTERACCION CON UN CONTINENTE RIGIDO (CRANEO).

- EN CIRCUNSTANCIAS NORMALES EL LCR. ES EL UNICO FLUIDO INTRACRANEAL QUE DISCURRE LIBREMENTE POR EL INTERIOR DEL CRANEO, POR ELLO SE HA CONSIDERADO SU PRESION COMO LA AUTENTICA PRESION INTRACRANEAL.



MEDICION DE LA PIC.

SE HAN DESARROLLADO EN LOS ULTIMOS AÑOS METODOS DIFERENTES, SE PUEDE RECOGER INFORMACION DE PIC. DENTRO DEL SISTEMA VENTRICULAR, DEL ESPACIO SUBDURAL, EL ESPACIO EXTRADURAL Y EL PROPIO PARENQUIMA CEREBRAL. LA MEDICION DE LA PIC. EFECTUADA POR PUNCION LUMBAR SE CONSIDERA INSUFICIENTE E INCLUSO PELIGROSA EN CIERTAS OCASIONES.

CIFRA NORMAL DE PIC. DE 10 A15 mmhg. Y DE 6 EN NEONATO Y LACTANTE



FISIOPATOLOGIAPARA MANTENER LA PIC. DENTRO DE VALORES

NORMALES, EL AUMENTO EN EL VOLUMEN DE UNO DE LOS COMPONENTES DEBE SER COMPENSADO POR LA DISMINUCION DE VOLUMEN DE LOS OTROS (HIPOTESIS DE MONRO-KELLY).

LOS PRINCIPALES MECANISMOS ADAPTATIVOS SON LA COMPRESION DEL ENCEFALO,AUMENTO DE RESORCION DE LCR Y DEZPLAZAMIENTO DEL COMPONENTE SANGUINEO VENOSO HACIA LOS SENOS DURALES.



• EN RESUMEN:EL AUMENTO DE LA PIC AFECTA A LA FUNCION CEREBRAL POR DOS MECANISMOS:

• 1) EL FLUJO SANGUINEO DISMINUYE POR DEBAJO DEL LIMITE CRITICO PARA LA OXIGENA-CIÓN Y NUTRICIÓN CELULAR.



• 2) HERNIACION DE ALGUNAS REGIONES ENCEFALICAS PROPICIANDO LA ISQUEMIA DEL TRONCO CEREBRAL.

– DEBE EVITARSE QUE LA PRESION DE PERFUSION CAIGA POR DEBAJO DE 40-45mm/Hg PARA EVITAR DAÑO CEREBRAL.



• CAUSAS COMUNES DE HIC:

– Trastornos del LCR

• A).-Aumento de su formación• B).-Obstrucción del transito normal• C).-Defecto de resorción

– Factores vasculares– Aumento de la masa cerebral– -IDIOPATICO ( PSEUDO TUMOR CEREBRAL)


HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL.

• CUADRO CLINICO EN LACTANTES:

– AUMENTO DE PERIMETRO CEFALICO

– IRRITABILIDAD– LETARGIA– RETARDO EN EL DESARROLLO PSICOMOTOR– PARALISIS DEL VI PAR– ALTERACION EN LA MIRADA CONJUGADA– OJOS EN “SOL PONIENTE”



• CUADRO CLINICO EN NIÑOS MAYORES• :

• CEFALEA INTENSA

• VOMITO EN “ESCOPETAZO”

• ALTERACIONES EN EL COMPORTAMIENTO

• EDEMA DE PAPILA (SIGNO AUTENTICO DE HIC) .

• LA TOLERANCIA DEL AUMENTO DE VOLUMEN EN LOS INFANTES RETRASA LAS MANIFESTACIONES CLINICAS O PROPICIA LA PRESENTACION SUBITA DEL CUADRO, CUANDO LOS MECANISMOS COMPENSADORES ESTAN YA AGOTADOS .



• LOS SIGNOS Y SINTOMAS SON VARIABLES DEPENDIENDO DE:

– LA EDAD

– PERIODO DE INSTALACION DEL CUADRO

– ETIOLOGIA ESPECIFICA

– EXISTENCIA DE FACTORES AGRAVANTES



• DIAGNOSTICO :• 1.- HISTORIA CLÍNICA• 2.- PUNCION LUMBAR• 3.- TAC CRANEAL. (PROCEDIMIENTO DE ELECCIÓN

POR SU UTILIDAD DIAGNOSTICA Y RAPIDEZ DE REALIZACION)

• 4.-RESONANCIA MAGNETICA (PERMITE IDENTIFICACIÓN ANATOMICA DE LA LESION INTRACRANEAL Y VALORACION DEL FLUJO SANGUINEO CEREBRAL)



• MONITORIZACION DE LA PIC:• TECNICA DE CUIDADO NEUROINTENSIVO

APLICADO A PACIENTES EN ESTADO COMATOSO POR TCE O CON EDEMA DIFUSO O LOCALIZADO.

• SISTEMA DE MEDICION :

– SE COLOCAN CATETERES EN LA SUPERFICIE CEREBRAL INTRAPARENQUIMA O INTRAVENTRICULAR.

– ESTOS ULTIMOS TIENEN VENTAJA TERAPEUTICA MEDIANTE DRENAJEDE LCR.



• TRATAMIENTO:

– OBJETIVO: MANTENER UN FLUJO SANGUINEO Y OXIGENACION CEREBRAL ADECUADOS.

• MEDIDAS GENERALES :• 1.- CONTROL DE VIA AREA Y VENTILACION CON

INTUBACION PRECOZ .• 2.-NORMOVOLEMIA• 3.-PRESION ARTERIAL MEDIA ADECUADA• 4.-CABECERA INCORPORADA A 30 GRADOS Y EN POSICION

NEUTRA.• :



• TRATAMIENTO:

• 5.- ANALGESIA Y SEDACION EFICACES.• 6.- TEMPERATURA NORMAL O LIGERA

HIPOTERMIA• 7.-TRATAMIENTO ANTICONVULSIVANTE.• :



• MEDIDAS ESPECIFICAS:

• PRIMER PASO: • COMPROBAR PRESION ARTERIAL MEDIA• PAM BAJA SE USARA SOLUCIONES EXPANSORAS DE

VOLUMEN MAS DROGAS VASOACTIVAS.

• SEGUNDO PASO:• MANITOL (SOL. AL 20%: 0.25g/kg,c/ 4 a 8 horas)• MAS FUROSEMIDA (O.5-1ml/kg)• CONTROL DE OSMOLARIDAD PLASMATICA• VALORAR TRATAMIENTO QX. ESPECIFICO.34


HIPERTENSIÓNINTRACRANEAL.

• TERCER PASO: - HIPERVENTILACION MODERADA• (PaCO2 DE 30-35 mm/Hg)• CUARTO PASO : TRATAMIENTO DE HIC REFRAC.• - BARBITURICOS: TIOPENTAL DOSIS CARGA 1.5

mg/kg., PENTOBARBITAL: DOSIS CARGA DE 3 A 5 mg.7kg.,

• - HIPERVENTILACION PROLONGADA (MONITORIZACION DEMETABOLISMO CEREBRAL)

• - DRENAJE DE LCR.• - TRATAMIENTO QUIRURGICO.


HIPERTENSIÓNINTRACRANEAL.

• Bibliografía:– Mcphee Stephen J., Fisiopatología médica Ed Manual moderno 4a.

Edición, México.

– Suros Batlló Antonio Semiología médica y técnica exploratoria Editorial Masson 8a. Edición, México.

– Chusid Joseph G. Neuroanatomia Correlativa y Neurologia Funcional Editorial Manual Moderno 2a. Edición México.

– Moore Keith L. Anatomía Orientación Clínica Editorial Panamericana , México.

– Llamas Esperon Guillermo Diagnóstico y terapéutica clínica en medicina interna, Editorial Mendez editores, México

14. hipertension intracraneal

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