Timbul di tubuh bayi sesudah 2 x 24 jam Derajat bilirubin sekitar 10 mg% Pada bayi yang mendapat susu formula, ia mejadi kuning dan mencapai puncaknya, yakni

sekitar 6-8 mg%, pada hari ke 3 Pada bayi yang mendapat ASI, kadar bilirubin puncak dapat mencapai 7-14 mg%.

Peningkatan kadar ini masih diaggap normal. Bayi tetap aktif menangis dan kuat menyusui Urin bayi tidak berwarna kuning tua atau coklat

C. EtiologiEtiologi hiperbilirubin antara lain :1. Peningkatan produksi• Hemolisis, misalnya pada inkompalibilitas yang terjadi bila terdapat ketidaksesuaian golongan darah dan anak pada penggolongan rhesus dan ABO.• Perdarahan tertutup misalnya pada trauma kelahiran• Ikatan bilirubin dengan protein terganggu seperti gangguan metabolic yang terdapat pada bayi hipoksia atau asidosis• Defisiensi G6PD (Glukosa 6 Phostat Dehidrogenase)• Breast milk jaundice yang disebabkan oleh kekurangannya pregnan 3 (alfa), 20 (beta), diol (steroid)• Kurangnya enzim glukoronil transferase, sehingga kadar bilirubin indirek meningkat misalnya pada BBLR• Kelainan congenital2. Gangguan transportasi akibat penurunan kapasitas pengangkutan misalnya hipoalbuminemia atau karena pengaruh obat-obat tertentu misalnya sulfadiazine.3. Gangguan fungsi hati yang disebabkan oleh beberapa mikroorganisme atau toksin yang dapat langsung merusak sel hati dan darah merah seperti infeksi, toksoplasmasiss, syphilis.4. Gangguan ekskresi yang terjadi intra atau ektra hepatic.5. Peningkatan sirkulasi enterohepatik, misalnya pada ileus obstruktif.

D. PatofisiologiPeningkatan kadar bilirubin tubuh dapat terjadi pada beberapa keadaan. Keadaan yang sering ditemukan adalah apabila terdapat penambahan beban bilirubin pada sel hepar yang berlebihan. Hal ini dapat ditemukan bila terdapat peningkatan penghancuran eritrosit, polisitemia.Gangguan pemecahan bilirubin plasma juga dapat menimbulkan peningkatan kadar bilirubin tubuh. Hal ini dapat terjadi apabila kadarprotein Y dan Z berkurang, atau pada bayi hipoksia, asidosis. Keadaan lain yang memperlihatkan peningkatan kadar bilirubin adalah apabila ditemukan gangguan konjugasihepar atau neonatus yang mengalami gangguan ekskresi misalnya sumbatan saluran empedu.

Pada derajat tertentu bilirubin ini akan bersifat toksik dan merusak jaringan tubuh. Toksisitas terutama ditemukan ada bilirubin indirek yang bersifat sukar larut dalamair tapi mudah larut dalam lemak. Sifat ini memungkinkan terjadinya efek patologis pada sel otak apabila bilirubin tadi dapat menembus darah otak. Kelainan yang terjadi pada otak disebut Kernikterus. Pada umumnya dianggap bahwa kelainan pada syaraf pusat tersebut mungkin akan timbul apabila kadar bilirubin indirek lebih dari 20 mg/dl.Mudah tidaknya kadar bilirubin melewati darah otak ternyata tidak hanya tergantung pada keadaan neonatus. Bilirubin indirek akan mudak melewati darah otak apabila bayi terdapat keadaan Berat Badan Lahir Rendah, hipoksia, dan hipolikemia.

PATOFISIOLOGI

Pembentukan Bilirubin

Bilirubin adalah pigmen kristal berwarna jingga ikterus yang merupakan bentuk akhir dari pemecahan katabolisme heme melalui proses reaksi oksidasi – reduksi. Langkah oksidasi yang pertama adalah biliverdin yang di bentuk dari heme dengan bantuan enzim heme oksigenase yaitu suatu enzim yang sebagian besar terdapat dalam sel hati, dan organ lain. Pada reaksi tersebut juga terdapat besi yang digunakan kembali untuk pembentukan haemoglobin dan karbon monoksida yang dieksresikan ke dalam paru. Biliverdin kemudian akan direduksi menjadi bilirubin oleh enzim biliverdin reduktase. Biliverdin bersifat larut dalam air dan secara cepat akan dirubah menjadi bilirubin melalui reaksi bilirubin reduktase. Berbeda dengan biliverdin, bilirubin bersifat lipofilik dan terikat dengan hydrogen serta pada pH normal bersifat tidak larut. Jika tubuh akan mengeksresikan, diperlukan mekanisme transport dan eliminasi bilirubin.

Transportasi Bilirubin

Pembentukan bilirubin yang terjadi di system retikulo endothelial, selanjutnya dilapaskan kesirkulasi yang akan berikatan dengan albumin. Bayi baru lahir mempunyai kapasitas ikatan plasma yang rendah terhadap bilirubin karena konsentrasi albumin yang rendahdan kapasitas ikatan molar yang kurang.Bilirubin yang terikat pada albumin serum ini merupakan zat non polar dan tidak larut dalam air dan kemudian akan di transportasi kedalam sel hepar. Bilirubin yang terikat dengan albumin tidak dapat memasuki susuna syaraf pusat dan bersifat nontoksik. Selain itu albumin juga mempunyai afinitas yang tinggi terhadap obat – obatan yang bersifat asam seperti penicillin dan sulfonamide. Obat – obat tersebut akan menempati tempat utama perlekatan albumin untuk bilirubin sehingga bersifat competitor serta dapat pula melepaskan ikatan bilirubin dengan albumin.

Obat – obat yang dapat melepaskan ikatan bilirubin dengan albumin:

Analgetik, antipiretik ( Natrium salisilat, fenilbutazon ) Antiseptik, desinfektan ( metal, isopropyl ) Antibiotik dengan kandungan sulfa ( Sulfadiazin, sulfamethizole, sulfamoxazole ) Penicilin ( propicilin, cloxacillin ) Lain – lain ( novabiosin, triptophan, asam mendelik, kontras x – ray )

Bilirubin dalam serum terdapat dalam 4 bentuk yang berbeda, yaitu:

Bilirubin tak terkonjugasi yang terikat dengan albumin dan membentuk sebagian besar bilirubin tak terkonjugasi dalam serum.

Bilirubin bebas Bilirubin terkonjugasi yaitu bilirubin yang siap dieksresikan melalui ginjal. Bilirubin terkonjugasi yang terikat denga albumin serum.

Asupan Bilirubin

Pad saat kompleks bilirubin – albumin mencapai membrane plasma hepatosit, albumin terikat ke reseptor permukaan sel. Kemudian bilirubin, di transfer melalui sel membran yang berikatan dengan ligandin ( protein y ), mungkin juga dengan protein ikatan sitosilik lainnya.

Konjugasi Bilirubin

Bilirubin tak terkonjugasi dikonversikan kebentuk bilirubin konjugasi yang larut dalam air di reticulum endoplasma dengan bantuan enzim uridine diphospate glukuronosyl transferase ( UDPG – T ). Katalisa oleh enzim ini akan merubah formasi menjadi bilirubin monoglukoronida yang selanjutnya akan dikonjugasi menjadi bilirubin diglukoronida. Bilirubin ini kemudian dieksresikan kedalam kalanikulus empedu. Sedangkan satu molekul bilirubin tak terkonjugasi akan kembali ke reticulum endoplasmic untuk rekonjugasi berikutnya.

Eksresi Bilirubin

Setelah mengalami proses konjugasi , bilirubin akan dieksresikan kedalam kandung empedu, kemudian memasuki saluran cerna dan di eksresikan melalui feses. Setelah berada dalam usus halus bilirubin yang terkonjugasi tidak langsung dapat diresorbsi, kecuali jika dikonversikan kembali menjadi bentuk tidak terkonjugasi oleh enzim beta – glukoronidase yang terdapat dalam usus. Resorbsi kembali bilirubin dari saluran cerna dan kembali ke hati untuk di konjugasi kembali disebut sirkulasi enterohepatik.

KATABOLISME HEME MENGHASILKAN BILIRUBIN. Ketika hemoglobin dihancurkan didalam tubuh, globin diuraian menjadi asam amino pembentuknya yang kemudian akan di gunakan kembali , dan zat besi dari heme akan memasuki depot zat besi yang juga untuk pemakaian kembali.

Bagian porfirin tanpa besi pada heme juga diuraikan, terutama didalam sel-sel retikuloendotel hati, limpa dan sumsum tulang.

Katabolisme heme dari semua protein heme dilaksanakan dalam fraksi mikrosom sel retikuloendotel oleh sebuah sistem enzim yang kompleks yang dinamakan heme oksigenase. Pada saat heme pada protein heme mencapai sitem heme oksigenase, zat besi biasanya sudah teroksidasi menjadi bentuk feri yang merupakan hemin. Sistem heme oksigenase dapat diinduksi oleh substrak. Sistem ini terletak sama dekat dengan sistem pengangkutan elektron mikrosum. Besi fero sekali lagi teroksidasi menjadi bentuk feri. Dengan penambahan lebih lanjut oksigen, ion feri dilepaskan, kemudian karbon monoksida dihasilkan.

Satu gram hemoglobin diperkirakan menghasilkan 35 mg bilirubin. Konversi kimia heme menjadi bilirubin oleh sel retikuloendotel dapat di amati secara in vivo karena warna ungu heme pada hema toma perlahan-lahan di ubah menjadi pigmen bilirubin yang berwarna kuning .

Bilirubin yang terbentuk di jaringan perifer akan di angkut ke hati oleh albumin plasma. Metabolisme bilirubin lebih lanjut terutama terjadi di hati.

Peristiwa metabolisme di bagi menjadi beberapa proses antara lain:

a. Hati Mengambil Bilirubin. Bilirubin hanya sedikit larut dalam plasma dan air, tetapi kelarutan bilirubin di dalam plasma di tingkatkan oleh pengikatan nonkovalen dengan albumin. Setiap molekul albumin tampaknya mempunyai satu tapak dengan afinitas tinggi dan satu tapak dengan afinitas rendah untuk pengikatan bilirubin.

Dalam 100 ml plasma, kurang lebih 25 mg bilirubin dapat di ikat erat oleh albumin pada tapak dengan afinitas tinggi. Bilirubin jumlahnya berlebihan hanya terikat secara longgar dan karenanya mudah terlepas serta berdisfusi kedalam jaringan.

Sejumlah senyawa seperti antibiotik dan beberapa obat lainnya bersaing dengan bilirubin untuk dapat berikatan pada tapak pengikatan dengan afinitas tinggi pada albumin. Jadi senyawa – senyawa ini dapat menggeser bilirubin dan memberikan efek klinis yang bermakna. .

Di hati bilirubin dilepaskan dari bilirubindari albumin dan diambil pada permukaan sinusoid hepatosit qleh sistem dapat jenuh( saturable) yang diperantarai oleh zat pembawa. Sistem pangangkutan yang difasilitasi ini mempunyai kapasitas yang sangat besar sehingga sekalipun

pada keadaan patologik, sistem tersebut tampaknya tidak membatasi kecepatannya dalam metabolisme bilirubin.

Mengingat sistem pengangkutan yang difasilitasi tersebut memungkan adanya ekuibilibrium bilirubin lewat membran sinusoid hepatosit, ambilan neto bilirubin akan bergantung pada pengeluaran bilirubin oleh lintasan metabolik berikutnya.

b. Konjugasi Bilirubin Dengan Asam Glukuronat Terjadi DihatiBilirubin bersifat non polar dan akan bertahan didalam sel (misal, terikat dengan lipid) jika tidak dibuat dapat larut didalam air. Hepatosit akan mengubah bilirubin menjadi bentuk polar yang dapat diekskresikan dengan mudah kedalam empedu dengan penambahan molekul asam glukoronat pada bilirubin pada bilirubin tersebut. Proses ini dinamkan konjugasi dan dapat memakai molekul polar yang bukan asam glikironat(misal, sulpat). Banyak hormon steroiddan obat yang juga dikonversikan lewat proses konjugasi menjadi derifat yang dapat larut dalam air untuk mempersipkan ekskresi hormon dan obat tersebut.

Hati sedikitnya mengambil dua buah isoform enzim glukuronosiltrasferase yang keduanyabekerja pada bilirubin. Enzim ini terutama terdapat dalam retikulum endoplasma halus dan menggunakan UDP-asam glukuronat sebagai donor glukorunosil. Bilirubin monoglukuronida merupakan intermediat danselanjutnya akan dikonfersikan menjadi bentuk diglukoronida. Meskipun demikian, kalau konjugat bilirubin terdapat secara abnormal didalam plasma manusia (misa, pada ikterus obtruktif) , bentuk bilirubinbilirubin yang dominan adalah monoglukuronida.

Aktifitas UDP glukuronosiltransferase dapat diinduksi oleh sejumlahobat yang berkasiat dalam klinik, termasuk preparat fenobarbital.

c. Bilirubin Disekresikan Ke Dalam Getah Empedu. Sekresi bilirubin terkonjugasi kedalam empedu terjadi melalui mekanisme pengangkutan yang aktif, yang mungkin bersifat membatasi kecepatan bagi keseluruh proses metabolisme bilirubin hepatik. Pengangkutan hepatik bilirubin terkonjugasi kedalam empedu bisa diinduksi oleh obat yang sama yang mampu menginduksi konjugasi bilirubin. Jadi sistem konjugasi dan ekskresi bagi bilirubin berlaku sebagai unit fungsional yang terkoordinasi.

Dalam keadaan fisiologis, pada hakekatnyaseluruh bilirubin yang diekskresikan kedalam empedu berda dalam bentuk terkonjugasi. Hanya setelah fototerapi dapat ditemuakan bilirubin tak terkonjugasi dengan jumlah bermakna didalam empedu. Dihati terdapat lebih dari satu sistem untuk menyekresikan kedalam empedu senyawa yang ada secara alami dan senyawa farmasi setelah proses senyawa terjadi. Beberapa dari sistem sekresi ini dipakai bersama bilirubin diglukuronida, tetapi sebagian lainnya bekerja secara bebas.

d. Bilirubin terkonjugasi direduksi menjadi urobilinogen oleh bakteri usus. Setelah bilirubin terkonjugasi mencapai ileum terminalis dan usus besar, glukuronida dilepaskan oleh enzim bakteri yang spesifik (enzim gukuronidase), dan pigmen tersebut selanjutnya direduksioleh flora feses menjadi sekelompok senyawa tetrapirol tidak berwarna yang dinamakan urobilinogen. Diileum terminalis dan usus besar. Diserap kembali dan diekskresikan kembali lewat hati untuk menjalani siklus urobilinogen enterohepatik. Pada keadaan abnormal, khususnya kalau terbentuk pigmen empedu yang berlebihan atau kalau ada penyakit yang mengganggu siklus enterohepatik ini, urobilinogen dapat pula diekskresikan kedalam urine.

Normalnya, sebagaian besar urobilinogen tidak berwarna yang terbentuk di dalam kolon oleh flora feses akan teroksidasi disana menjadi urobilin ( senyawa berwarna ) dan diekskresikan ke dalam feses. Warna feses berubah menjadi lebih gelap ketika dibiarkan terpajan udara disebabkan oleh oksidasi urobilinogen yang tersisa menjadi urobilin.

e. Hiperbilirubinemia Menyebabkan IkterusKalau kadar bilirubin di dalam darah melampui 1 mg/dL(17, 1mmol/L)maka timbul hiperbilirubinemia. Hiperbilirubinemia dapat disebabkan oleh produksi bilirubin yang melebihi kemampuan hati normal untuk mengekskresikannya, atau dapat terjadi karena kegagalan hati yang rusak untuk mengekskresikan bilirubin yang di hasilkan dengan jumlah normal. Pada keadaan tanpa kerusakan hati, obstruksi saluran ekskresi hati dengan mencegah ekskresi bilirubin juga akan menimbulkan hiperbilirubinemia. Pada semua keadaan ini, bilirubin bertumpuk di dalam darah dan ketika mencapai suatu konsentrasi tertentu ( yaitu sekitar 2-2, 5 mg/dL ), bilirubin akan berdifusi ke dalam jaringan yang kemudian warnanya berubah menjadi kuning. Keadaan ini dinamakan jaundice atau ikterus.

Dalam sejumlah penelitian klinis terhadap ikterus, pengukuran kadar bilirubin serum mempunyai nilai yang penting. Metode pengukuran kuantitatif kandungan bilirubin dalam serum pertama-tama dilakukan oleh Van den Bergh dengan menerapkan tes Ehrlich untuk pemeriksaan bilirubin di urine. Reaksi Ehrlich berdasar pada rangkaian asam sulfanilat diazotisasi ( reagen diazo Ehrlich ) dengan bilirubin, sehingga menghasilkan senyawa azo yang

berwarna ungu kemerahan. Bentuk bilirubin yang bereaksi tanpa tambahan metanol ini kemudian dinamakan “ bentuk yang bereaksi langsung ( direk ) “. Bentuk bilirubin yang baru bisa diukur setelah penambahan metanol ini kemudian disebut “ bentuk yang bereaksi tak langsung ( indirek )”.

Bergantung pada tipe bilirubin yang ada di dalam plasma, yaitu bilirubin tak-terkonjugasi ataukah bilirubin terkonjugasi, keadaan hiperbilirubinemia dapat diklasifikasikan masing-masing sebagai hiperbilirubinemia retensi yang disebabkan oleh over produksi atau

hiperbilirubinemia regurgitasi yang disebabkan oleh aliran balik ( refluks ) bilirubin ke dalam darah sebagai akibat dari obstruksi biliar.

Karena sifat hidrofobisitasnya hanya bilirubin tak-terkonjugasi yang bisa melewati sawar darah-otak untuk masuk ke dalam sistem saraf pusat, oleh karena itu, ensefalopati akibat bilirubinemia ( kernikterus ). Karena itu, ikterus kolurik ( koluria adalah keadaan terdapatnya derivat empedu di dalam urine ) hanya terjadi pada hiperbilirubinemia regurgitasi, dan ikterus akolurik hanya dijumpai kalau terdapat bilirubin tak-terkonjugasi dengan jumlah yang berlebihan.

F. KomplikasiTerjadi kern ikterus yaitu keruskan otak akibat perlangketan bilirubin indirek pada otak terutama pada Korpus Striatum, Talamus, Nukleus Subtalamus, Hipokampus, Nukleus merah , dan Nukleus pada dasar Ventrikulus IV.. Pada kern ikterus gejala klinik pada permulaan tidak jelas antara lain : bayi tidak mau menghisap, letargi, mata berputar-putar, gerakan tidak menentu (involuntary movements), kejang tonus otot meninggi, leher kaku, dn akhirnya opistotonus.

G. Pemeriksaan PenunjangBila tersedia fasilitas, maka dapat dilakukan pemeriksaan penunjang sebagai berikut :• Pemeriksaan golongan darah ibu pada saat kehamilan dan bayi pada saat kelahiran• Bila ibu mempunyai golongan darah O dianjurkan untuk menyimpan darah tali pusat pada setiap persalinan untuk pemeriksaan lanjutan yang dibutuhkan• Kadar bilirubin serum total diperlukan bila ditemukan ikterus pada 24 jam pertama kelahiran

Strategi Pencegahan

a. Pencegahan PrimerMenganjurkan ibu untuk menyusui bayinya paling sedikit 8 – 12 kali/ hari untuk beberapa hari pertama.Tidak memberikan cairan tambahan rutin seperti dekstrose atau air pada bayi yang mendapat ASI dan tidak mengalami dehidrasi.

b. Pencegahan SekunderSemua wanita hamil harus diperiksa golongan darah ABO dan rhesusu serta penyaringan serum untuk antibody isoimun yang tidak biasa. Harus memastikan bahwa semua bayi secar rutin di monitor terhadap timbulnya ikterus dan menetapkan protocol terhadap penilaian ikterus yang harus dinilai saat memeriksa tanda – tanda vital bayi, tetapi tidak kurang dari setiap 8 – 12 jam.

Penggunaan Farmakoterapi

a. Imunoglobulin intravena telah digunakan pada bayi – bayi dengan rhesus yang berat dan inkompatibilitas ABO untuk menekan hemolisis isoimun dan menurunkan tindakan transfusi tukar

b. Fenobarbital merangsang aktivitas dan konsentrasi UDPG – T dan ligandin serta dapat meningkatkan jumlah tempat ikatan bilirubin.

c. Metalloprotoprophyrin adlah analog sintesis heme.d. Tin – Protoporphyrin ( Sn – Pp ) dan Tin – Mesoporphyrin ( Sn – Mp ) dapat

menurunkan kadar bilirubin serum.e. Pemberian inhibitor - glukuronidasi seperti asam L – aspartikdan kasein holdolisat

dalam jumlah kecil ( 5 ml/dosis – 6 kali/hari ) pada bayi sehat cukup bulan yang mendapat ASI dan meningkatkan pengeluaran bilirubin feses dan ikterus menjadi berkurang dibandingkan dengan bayi control.

J. PenatalaksanaanBerdasarkan pada penyebabnya maka manajemen bayi dengan hiperbilirubinemia diarahkan untuk mencegah anemia dan membatasi efek dari hiperbilirubinemia. Pengobatan mempunyai tujuan :1. Menghilangkan anemia2. Menghilangkan antibody maternal dan eritrosit teresensitisasi3. Meningkatkan badan serum albumin4. Menurunkan serum bilirubinMetode terapi hiperbilirubinemia meliputi : fototerapi, transfuse pangganti, infuse albumin dan therapi obat.a. FototherapiFototerapi dapat digunakan sendiri atau dikombinasi dengan transfuse pengganti untuk menurunkan bilirubin. Memaparkan neonatus pada cahaya dengan intensitas yang tinggi ( a bound of fluorescent light bulbs or bulbs in the blue light spectrum) akan menurunkan bilirubin dalam kulit. Fototerapi menurunkan kadar bilirubin dengan cara memfasilitasi ekskresi bilirubin tak terkonjugasi. Hal ini terjadi jika cahaya yang diabsorpsi jaringan merubah bilirubin tak terkonjugasi menjadi dua isomer yang disebut fotobilirubin. Fotobilirubin bergerak dari jaringan ke pembuluh darah melalui mekanisme difusi. Di dalam darah fotobilirubin berikatan dengan albumin dan di kirim ke hati. Fotobilirubin kemudian bergerak ke empedu dan di ekskresikan kedalam duodenum untuk di buang bersama feses tanpa proses konjugasi oleh hati. Hasil fotodegradasi terbentuk ketika sinar mengoksidasi bilirubin dapat dikeluarkan melalui urine.

Fototerapi mempunyai peranan dalam pencegahan peningkatan kadar bilirubin, tetapi tidak dapat mengubah penyebab kekuningan dan hemolisis dapat menyebabkan anemia.Secara umum fototerapi harus diberikan pada kadar bilirubin indirek 4-5 mg/dl. Noenatus yang sakit dengan berat badan kurang dari 1000 gram harus difototerapi dengan konsentrasi bilirubin 5 mg/dl. Beberapa ilmuwan mengarahkan untuk memberikan fototerapi profilaksasi pada 24 jam pertama pada bayi resiko tinggi dan berat badan lahir rendah.

CARA KERJA1. Cara kerja terapi sinar adalah dengan mengubah bilirubin menjadi bentuk yang larut dalam air untuk dieksresikan melalui empedu atau urin. 2. Ketika bilirubin mengabsorbsi cahaya, terjadi reaksi fotokimia yaitu isomerisasi. 3. Terdapat konversi ireversibel menjadi isomer kimia lainnya bernama lumirubin yang dengan cepat dibersihkan dari plasma melalui empedu. 4. Lumirubin adalah produk terbanyak degradasi bilirubin akibat terapi sinar pada manusia.5. Sejumlah kecil bilirubin plasma tak terkonyugasi diubah oleh cahaya menjadi dipyrole yang diekskresikan lewat urin. Foto isomer bilirubin lebih polar dibandingkan bentuk asalnya dan secara langsung bisa dieksreksikan melalui empedu 6. Dari empedu kemudian diekskresi ke dalam Deodenum untuk dibuang bersama feses tanpa proses konjugasi oleh Hati (Avery dan Taeusch, 1984).7. Hanya produk foto oksidan saja yang bisa diekskresikan lewat urin. 8. Fototherapi mempunyai peranan dalam pencegahan peningkatan kadar Bilirubin, tetapi tidak dapat mengubah penyebab Kekuningan dan Hemolisis dapat menyebabkan Anemia.

KRITERIA ALAT1. Menggunakan panjang gelombang 425-475 nm. 2. Intensitas cahaya yang biasa digunakan adalah 6-12 mwatt/cm2 per nm. 3. Cahaya diberikan pada jarak 35-50 cm di atas bayi. 4. Jumlah bola lampu yang digunakan berkisar antara 6-8 buah, terdiri dari biru (F20T12), cahaya biru khusus (F20T12/BB) atau daylight fluorescent tubes .

PROSEDUR PEMBERIAN FOTOTERAPIPersiapan Unit Terapi sinar1. Hangatkan ruangan tempat unit terapi sinar ditempatkan, bila perlu, sehingga suhu di bawah lampu antara 38 0C sampai 30 0C.2. Nyalakan mesin dan pastikan semua tabung fluoresens berfungsi dengan baik.3. Ganti tabung/lampu fluoresens yang telah rusak atau berkelip-kelip (flickering):a. Catat tanggal penggantian tabung dan lama penggunaan tabung tersebut.b. Ganti tabung setelah 2000 jam penggunaan atau setelah 3 bulan, walaupun tabung masih bisa berfungsi.

4. Gunakan linen putih pada basinet atau inkubator, dan tempatkan tirai putih di sekitar daerah unit terapi sinar ditempatkan untuk memantulkan cahaya sebanyak mungkin kepada bayi

Pemberian Terapi sinar1. Tempatkan bayi di bawah sinar terapi sinar. a. Bila berat bayi 2 kg atau lebih, tempatkan bayi dalam keadaan telanjang pada basinet. Tempatkan bayi yang lebih kecil dalam inkubator.b. Letakkan bayi sesuai petunjuk pemakaian alat dari pabrik.2. Tutupi mata bayi dengan penutup mata, pastikan lubang hidung bayi tidak ikut tertutup. Jangan tempelkan penutup mata dengan menggunakan selotip. 3. Balikkan bayi setiap 3 jam4. Pastikan bayi diberi makan:5. Motivasi ibu untuk menyusui bayinya dengan ASI ad libitum, paling kurang setiap 3 jam:6. Selama menyusui, pindahkan bayi dari unit terapi sinar dan lepaskan penutup mata7. Pemberian suplemen atau mengganti ASI dengan makanan atau cairan lain (contoh: pengganti ASI, air, air gula, dll) tidak ada gunanya.8. Bila bayi menerima cairan per IV atau ASI yang telah dipompa (ASI perah), tingkatkan volume cairan atau ASI sebanyak 10% volume total per hari selama bayi masih diterapi sinar .9. Bila bayi menerima cairan per IV atau makanan melalui NGT, jangan pindahkan bayi dari sinar terapi sinar .10. Perhatikan: selama menjalani terapi sinar, konsistensi tinja bayi bisa menjadi lebih lembek dan berwarna kuning. Keadaan ini tidak membutuhkan terapi khusus.11. Teruskan terapi dan tes lain yang telah ditetapkan:12. Pindahkan bayi dari unit terapi sinar hanya untuk melakukan prosedur yang tidak bisa dilakukan di dalam unit terapi sinar .13. Bila bayi sedang menerima oksigen, matikan sinar terapi sinar sebentar untuk mengetahui apakah bayi mengalami sianosis sentral (lidah dan bibir biru) 14. Ukur suhu bayi dan suhu udara di bawah sinar terapi sinar setiap 3 jam. Bila suhu bayi lebih dari 37,5 0C, sesuaikan suhu ruangan atau untuk sementara pindahkan bayi dari unit terapi sinar sampai suhu bayi antara 36,5 0C - 37,5 0C.15. Ukur kadar bilirubin serum setiap 24 jam, kecuali kasus-kasus khusus:16. Hentikan terapi sinar bila kadar serum bilirubin < 13mg/dL17. Bila kadar bilirubin serum mendekati jumlah indikasi transfusi tukar, persiapkan kepindahan bayi dan secepat mungkin kirim bayi ke rumah sakit tersier atau senter untuk transfusi tukar. Sertakan contoh darah ibu dan bayi.18. Bila bilirubin serum tidak bisa diperiksa, hentikan terapi sinar setelah 3 hari. 19. Setelah terapi sinar dihentikan:20. Observasi bayi selama 24 jam dan ulangi pemeriksaan bilirubin serum bila memungkinkan, atau perkirakan keparahan ikterus menggunakan metode klinis.

21. Bila ikterus kembali ditemukan atau bilirubin serum berada di atas nilai untuk memulai terapi sinar , ulangi terapi sinar seperti yang telah dilakukan. Ulangi langkah ini pada setiap penghentian terapi sinar sampai bilirubin serum dari hasil pemeriksaan atau perkiraan melalui metode klinis berada di bawah nilai untuk memulai terapi sinar.22. Bila terapi sinar sudah tidak diperlukan lagi, bayi bisa makan dengan baik dan tidak ada masalah lain selama perawatan, pulangkan bayi.23. Ajarkan ibu untuk menilai ikterus dan beri nasihat untuk membawa kembali bayi bila bayi bertambah kuning

Tabel TerapiBerikut tabel yang menggambarkan kapan bayi perlu menjalani fototerapi dan penanganan medis lainnya, sesuai The American Academy of Pediaatrics (AAP) tahun 1994Bayi lahir cukup bulan (38 – 42 minggu)Usia bayi (jam) Pertimbangan terapi sinar Terapi sinar Transfuse tukar bila terapi sinar intensif gagal Transfuse tukar dan terapi sinar intensifKadar bilirubin Indirek serum Mg/dl9 >12 >20 >2549 – 72 >12 >15 >25 >30>72 >15 >17 >25 >30

Bayi lahir kurang bulan perlu fototerapi jika:Usia (jam) Berat lahir 2000 g kadar bilirubin4 > 4 > 525 – 48 > 5 > 7 > 849 – 72 > 7 > 8 > 10> 72 > 8 > 9 > 12

b. Transfusi PenggantiTransfuse pengganti atau imediat didindikasikan adanya faktor-faktor :1. Titer anti Rh lebih dari 1 : 16 pada ibu2. Penyakit hemolisis berat pada bayi baru lahir3. Penyakit hemolisis pada bayi saat lahir perdarahan atau 24 jam pertama4. Kadar bilirubin direk labih besar 3,5 mg/dl di minggu pertama5. Serum bilirubin indirek lebih dari 20 mg/dl pada 48 jam pertama6. Hemoglobin kurang dari 12 gr/dl7. Bayi pada resiko terjadi kern IkterusTransfusi pengganti digunkan untuk:1. Mengatasi anemia sel darah merah yang tidak susceptible (rentan) terhadap sel darah merah

terhadap antibody maternal2. Menghilangkan sel darah merah untuk yang tersensitisasi (kepekaan)3. Menghilangkan serum ilirubin4. Meningkatkan albumin bebas bilirubin dan meningkatkan keterikatan dangan bilirubinPada Rh Inkomptabilitas diperlukan transfuse darah golongan O segera (kurang dari 2 hari), Rh negative whole blood. Darah yang dipilih tidak mengandung antigen A dan antigen B. setiap 4 -8 jam kadar bilirubin harus di cek. Hemoglobin harus diperiksa setiap hari sampai stabil

c. Therapi ObatPhenobarbital dapat menstimulus hati untuk menghasilkan enzim yang meningkatkan konjugasi bilirubin dan mengekskresikannya. Obat ini efektif baik diberikan pada ibu hamil untuk beberapa hari sampai beberapa minggu sebelum melahirkan. Penggunaan Phenobarbital pada post natal masih menjadi pertentangan karena efek sampingnya (letargi). Coloistrin dapat mengurangi bilirubin dengan mengeluarkannya lewat urine sehingga menurunkan siklus enterohepatika