HỘI CHỨNG TĂNG ÁP LỰC NỘI SỌ

PGS.TS. Cao Phi Phong

Bộ môn thần kinh ĐHYD TP.HCM

2017

Mục tiêu.

1. Trình bày được cơ chế bệnh sinh, nguyên nhân của hội chứng tăng áp lực nội sọ.

2. Mô tả và phân tích được triệu chứng để chẩn đoán tăng áp lực nội sọ

3. Nêu được các phương pháp chính trong điều trị tăng áp lực nội sọ

1. Đại cương

Hội chứng tăng áp lực nội sọ

Hộp sọ là một cấu trúc cứng có một thể tích cố định

Trong hộp sọ có tổ chức não, máu và dịch não tủy, có vai trò trong việc tạo nên áp lực nội sọ.

Các quá trình bệnh lý gây tăng thể tích các thành phần trên đều gây nên tăng áp lực nội sọ (TALNS).

2. Cơ chế bệnh sinh

Học thuyết Monroe- Kellie

Do cấu trúc hộp sọ cứng, các thành phần chứa trong hộp sọ không thể phát triển đáng kể……

(Năm 1783, Monro A và Kellie: trong sọ có hai thành

phần thể tích chính là não và máu. Năm 1846, Burrows

đã bổ sung: Dịch não tủy)

Giải phẩu học vòm nội sọ (Intracranial Vault)

Cấu trúc xương

Tổ chức não và dịch mô kẽ; 80%

Máu: 10%

Dịch não tuỷ: 10%

1: não: 1400 ml.

2: máu: 75-100 ml.

3: dịch não tủy: 75-100 ml.

Vòm sọ cố định (cranial vault) --> xương không dãn rộng!

Cơ chế bù trừ khi khối choáng chổ gia tăng

(Thể tích động mạch)

(Nhu mô não)

(Khối choáng chổ)

Khối

choáng chổ

mass DNT

não

tm

đm

Sự tương quan giữa áp lực nội sọ và thể tích nội sọ

(Còn bù) (Mất bù)

Cơ chế bù trừ

Điều tiết

- Đẩy DNT vào khoang dưới nhện tủy

- Xoang tĩnh mạch gia tăng hấp thu DNT

- Thể tích máu não dời vào xoang tĩnh mạch

- Đẩy lệch mô não

Cơ chế bù trừ

Tự điều hòa

Cơ chế này điều hòa mạch máu não duy trì lưu lượng máu ổn định với huyết áp trung bình thay đổi từ 50-160mHg

Áp lực tưới máu não= huyết áp trung bình – áp lực nội sọ

CPP=MAP-ICP

Bình thường CPP từ 70-100 mmHg

Tự điều hoà ở não

CBF phụ thuộc vào CPP và CVR (cerebral vein resistant)

CPP = MAP – ICP

MAP(mean arterial pressure) = [(2 x diastolic)+systolic] / 3

CPP = P carotid – P intracranial (đm cảnh-nội sọ)

= P carotid – P jugular (đm-tm)

CPP= Cerebral Perfusion Pressure

ICP= intracranial pressure

CBF(cerebral blood flow): lưu lượng máu não

CBV= 75 ml

CBF: 50ml/100gm/min

CBF= CPP/ CVR

CBV: Cerebral blood volume

CVR : cerebral vein resistant

(Lưu lượng)

(Lưu lượng máu não)

Tự điều hoà ở não

Tự điều hoà ở não duy trì hằng định CBF qua cơ

chế bù trừ thay đổi ICP

Trừ khi:

- ICP mà CPP < 40 mm Hg

- MAP > 160 mmHg hay < 60 mmHg

- Tổn thương não/chấn thương

1. Cơ chế huyết áp: đm co hay dãn với thay đổi HA và ALNS

2. Cơ chế biến dưỡng: giảm CO2 giảm HA, co mạch

Áp lực nội sọ (Intracranial Pressure:ICP )

Phân loại Lundberg ICP:

- 0 - 10 ----- bình thường - 11 - 20 ----- tăng nhẹ - 21 - 40 ----- tăng trung bình - Trên 40 ----- tăng quá mức & tất cả các cơ chế bù trừ được sử dụng

ALNS không phải là trạng thái tỉnh mà bị ảnh hưởng bởi một số yếu tố.

- Tăng với tâm thu của tim do giãn các tiểu động mạch trong sọ.

- Thay đổi áp lực theo hô hấp, giảm khi hít vào và tăng khi thở ra.

(Khi ALNS qua mức 40-50 mmHg thì áp lực tưới máu

não giảm. Tiên lượng tốt nếu ALNS dưới 20 mmHg)

Tăng áp lực nội sọ

- Bình thường

10-20mmHg

-Tăng áp lực nội

so >20mmHg

3. Biến chứng tăng áp lực trong sọ

TALNS được định nghĩa như tăng áp lực kéo dài trên 20 mmHg

Học thuyết Monro-Kellie: tăng một thành phần sẽ được bù trừ bằng 2 thành phần còn lại.

TALNS làm rối loạn chức năng não do:

- Giảm CBF.

- Tụt não qua lều hay qua lổ chẩm đưa đến chèn ép gây thiếu máu cục bộ thân não

3.1 Phản xạ Cushing (Cushing’s Reflex)

Cơ chế bù trừ sau cùng trước thoát vị não.

Triệu chứng:

- Tăng huyết áp (tăng huyết áp tâm thu & giảm huyết áp tâm trương) - Nhịp tim chậm (Bradycardia) - Nhịp thở không đều (irregular breathing.)

Sự tăng HA tâm thu kết quả áp lực mạch lan rộng (widened pulse pressures), mạch chậm ((bradycardia) và nhịp thở không đều (irregular breathing)

Áp lực nội sọ tiếp tục gia tăng, nhịp tim bn sẽ gia tăng, nhịp thở yếu, ngưng thở chu kỳ (periods of apnea ) sẽ xảy ra, và HA bắt đầu tụt

Khi tụt não (herniation) bắt đầu, không lâu sau ngưng hoạt động thân não, ngưng thở và ngưng tim

- Áp lực trong sọ tăng cao gây thiếu máu não và liệt vân mạch não.

- CBF: 20ml /100g mô não/ phút, sẽ có các dấu hiệu thiếu máu nuôi dưỡng tổ chức não trên lâm sàng.

- CBF: 10 - 15ml/ 100g mô não/ phút: tế bào thần kinh sẽ chết, rối loạn thần kinh không hồi phục.

3.2 Thiếu máu nuôi tổ chức não

Thoát vị qua lều (transtentorial) hay qua lổ chẩm (foramen magnum), chèn ép và thiếu máu thân não .

3.3 Thoát vị não

Chỉ có một con đường --> mở ra đáy nền sọ còn gọi lổ chẩm (foramen magnum)

Khi não tụt qua lổ chẩm (thoát vị), hành não bị chèn ép, bệnh nhân ngưng thở và chết

Thoát vị não:

- Thoát vị dưới liềm não (Subfalcial (cingulate)

herniation)

- Thoát vị qua lều tiểu não(uncal herniation)

- Thoát vị trung tâm

- Thoát vị hạnh nhân tiểu não.

a) Subfalcial (cingulate) herniation ;

b) uncal herniation ; c) downward

(central, transtentorial) herniation ;

d) external herniation ; e) tonsillar

herniation.

Types a, b, & e are usually caused

by focal, ipsilateral space

occupying lesions, ie., tumor or

axial or extra-axial hemorrhage.

(a: dưới liềm, b:qua lều, c: trung tâm, d: ra ngoài, e: hạnh nhân)

4. Nguyên nhân tăng áp lực nội sọ

4.1 Tổn thương lan tỏa trong sọ

- Khối máu tụ (chấn thương, đột quỵ)

- Khối u (neoplasm),

- Áp- xe và phù não(nhiễm trùng, ký sinh trùng, nấm).

4.2 Phù não

- Trạng thái động kinh hoặc thiếu oxy kéo dài (gây

phù não).

- Bệnh não do chuyển hoá: bệnh gan, bệnh thận,

hội chứng Reye, các bệnh nội tiết.

- Nhiễm khuẩn thần kinh trung ương : viêm màng

não, viêm não có thể gây phù não nặng.

Phù não

- Phù não do mạch máu(Vasogenic)

- Phù não độc tế bào(Cytotoxic).

- Phù não mô kẻ(Interstitial). Phù não mô kẻ ít có ý nghĩa lâm sàng.

Vasogenic Edema

Tumor

Abscess

Hemorrhage

Contusion

Infarction

Meningitis

Lead

encephalopathy

Cytotoxic Edema

4.3 Tắc đường dịch não tủy

Tắc đường dịch não tủy từ não thất tới khoang dưới

nhện và qua các hạt Pacchioni, nguyên nhân:

- Khối u.

- Thiểu sản hoặc hẹp bẩm sinh,

Viêm dính hoặc chèm ép do u.

- Dính sau viêm màng não và sau chảy

máu dưới nhện.

- Dính, tăng đạm dịch não tủy hoặc huyết

khối các xoang tĩnh mạch màng cứng ở hạt

Pacchioni: .

- Tăng tiết hay kém hấp thu dịch não tủy

(Hội chứng tăng áp lực nội sọ lành tính)

5. Triệu chứng lâm sàng

5.1. Đau đầu:

- Hay gặp và xuất hiện sớm nhất

- Giai đoạn đầu thường vào buổi sáng, thời

gian ngắn rồi hết.

- Giai đoạn sau tăng lên, từng cơn.

5.1. Đau đầu:

- Xuất hiện khi thay đổi tư thế, (ho, rặn đi cầu: áp

lực trong sọ tăng lên và đau tăng).

- Đau đầu có khi khu trú (không có giá trị định khu)

5.2. Nôn

- Rất hay gặp.

- Thường xảy ra vào buổi sáng

- Kèm nhức đầu

- Khi thay đổi tư thế

- Nôn xong đỡ đau đầu

Trước đây

1. nôn thành tia mà không buồn nôn

2. thực tế, bệnh nhân thường buồn nôn rồi mới nôn.

5.2. Nôn

Trường hợp u của não thất IV :

1. thường hay nôn vọt thành tia không phải do

tăng áp lực trong sọ, do sàn não thất IV bị

kích thích.

2. Nôn ở trẻ em là do u hố sau.)

5.3. Rối loạn tinh thần

- Suy giảm trì trệ nhẹ: phản ứng đối với ngoại

cảnh chậm chạp, kém linh hoạt.

- Áp lực nội sọ tăng lên: bàng quan, mất khả

nắng tổng hợp các nhận thức .

- Tình trạng lơ mơ u ám, kích động, hôn mê.

5.4. Mạch chậm, huyết áp tăng

- Tăng áp lực nội sọ do chấn thương sọ não ,

mạch chậm, huyết áp tăng thường gặp (u não

trong giai đọan trể)

(Nghiên cứu gần đây: áp lực trong sọ tăng mạch và

huyết áp vẫn chưa thay đổi. Mạch chậm, huyết áp tăng

xảy ra khi thân não bị di lệch và thiếu máu)

5.5 Rối loạn chức năng khác

- Chóng mặt với dáng đi thất điều

- Ù tai

- Cơn động kinh

- Rối loạn nội tiết: Rối loạn kinh nguyệt, béo phì

6. Cận lâm sàng

6.1 Biểu hiện ở mắt

Khám đáy mắt rất quan trọng hội chứng TALNS:

Phù gai thị:

1. Gai thị không lõm như bình thường mà lồi lên.

(Độ lồi đo bằng dioptri, lồi 1mm sẽ đo gián tiếp là 3 dioptri).

2. Bờ gai mờ, tĩnh mạch giãn to và ngoằn nghèo.

(Bình thường tỉ lệ đường kính động mạch võng mạc trên

đường kính tĩnh mạch võng mạc là 1/2, thì bây giờ là 1/3).

3. Xuất huyết xung quanh gai thị .

Phù gai thị (Papilledema)

6.1 Biểu hiện ở mắt

- TALNS phù nề và ứ phù gai thị không làm

giảm thị lực, tổn thương có thể hồi phục.(các

sợi thần kinh còn nguyên vẹn)

- Viêm gai thị giác rất giống phù nề và ứ phù gai

thị giác, thị lực của mắt giảm đi rõ rệt (các sợi

thần kinh cũng bị tổn thương)

6.1 Biểu hiện ở mắt

Teo gai thị thứ phát.

- Hậu quả phù nề gai thị giác nếu không được

điều trị

(Gai thị giáo trở lên nhạt màu, rồi trắng bệch, bờ

gai nham nhở và mờ)

- Thị lực giảm có thể mù hoàn toàn.

(Teo gai thị giác thứ phát là một tổn thương

không hồi phục)

6.1 Biểu hiện ở mắt

Teo gai thị tiên phát:

(dây thần kinh thị giác bị chèn ép trực tiếp. tổn

thương tuyến yên )

- Gai thị giác bị nhạt màu, trắng bệch hoặc khi

màu hơi xám.

- Bờ gai rõ rệt, không có sự biến đổi về mạch

máu ở võng mạc.

- Thị lực giảm rất sớm và tăng dần, tổn thương

không hồi phục.

6.2 Chụp sọ qui ước

- Thấy hình ảnh vết ngón tay,

- Mỏm của hố yên mất chất vôi,

- Khớp sọ bị giãn nhất là đối với trẻ em.

- Ngoài ra còn thấy hình ảnh xương sọ bị dầy lên, bị

khuyết mòn, có đám vôi hóa bất thường.

Tăng áp lực nội sọ trên xquang thường

6.3. Chụp cắt lớp vi tính (Computer Tomogaphy Scanner

- Chẩn đoán nguyên nhân .

- Hình ảnh CT cho thấy:

Đường giữa lệch,

Não thất giãn,

Rãnh não bị xoá

Khi dịch não tủy bị tắc, não thất sẽ bắt đầu

giãn ở sừng thái dương.

6.4 Cộng hưởng từ (Magnetic Resonance Imaging: M.R.I )

6.5 Các xét nghiệm khác

Điện não đồ (E.E.G) Sóng chậm hoặc sóng bệnh lý ở vị trí bệnh lý.

Đo và ghi áp lực trong sọ - Quinche, Queckenstedt và Ayala là những người đầu tiên

đo áp lực trong sọ qua một catherte đặt vào não thất.

- Khảo sát bằng sóng siêu âm Doppler đo vận tốc dòng

máu trong các động mạch lớn của não. Phương pháp này

được áp dụng khi không đặt được catherte vào trong sọ.

6.6 Positron Emission Tomography: chụp xạ hình cắt lớp Positron(PET)

7. Điều trị tăng áp lực nội sọ

Điều trị nội khoa

1. Nằm đầu cao 30 độ , an thần:

2. Dung dịch ưu trương:

* Manitol: 0.5- 1gm/ Kg trọng lượng cơ thể. Trên 30 phút. bolus injection. Sau đó cho 0,25gam/kg cân nặng trong 6 giờ.

* Furosemide: giảm phù não và giảm sản xuất dịch não tuỷ

liều dùng: 40-120 mg hàng ngày(1mg/kg/TM/6 giờ)

3. Steroids:

Dexamethasone 4mg: TM bốn lần trong ngày.

.

Điều trị nội khoa

4. Tăng thông khí (Hyperventilation)

5. Hạ nhiệt độ cơ thể (Hypothermia)

6. Gây mê bằng barbiturate

Điều trị nguyên nhân

Loại bỏ nguyên nhân gây tăng áp lực nội sọ như :

- Phẫu thuật cắt bỏ u, phẫu thuật lấy ổ máu tụ

- Xạ trị, hóa trị (điều trị u bằng quang tuyến,

dùng các thuốc phá huỷ tổ chức khồi u)

- Dẫn lưu não thất

Hướng tương lai…

Will new imaging technologies lead to advances in patient care?

Câu hỏi ?