Hepatitis kronis Hepatitis kronis adalah peradangan kronis hati tanpa perbaikan yang berlangsung selama enam bulan atau lebih.prevalensi hepatitis kronis pada anak secara nyata tidak perah dilaporkan.Etiologi Penyebab hepatitis kronis yang penting pafa anak adalah sebagai berikut :a. Hepatitis auto imun Penyabab penyakit autoimun adalah multifactorial. Terapat dua tipe hepatitis autoimun berdasarkan antibody yang terdeteksi saat diagnosis yaitu (1) hepatitis autoimun tipe I yang memiliki anti-smooth muscle antibody (SMA) atau antinuclear antibody (ANA) dan (2) hepatitis tipe II yang memiliki anti-liver kidney microsome antibody (LKM1) atau anti-liver cytosol type 1 antibody (LC1). Factor-faktor yang telibat dalam pathogenesis hepatitis dapat dibagi menjadi empat grup yaitu penyebab genetic. Usia dan jenis kelamin,system imun derta factor lingkunganb. Penyakit Wilson Adanya mutasi gen pada kromosom 13 yang mengkode ATPase tipe P menyebabkan gangguan ekskresi tembaga di saluran biliaris sehingga terjadi akumulasi progresif tembaga di hati, dan pada akhirnya berakibat kerusakan hati. Kelainan pertama yang terjadi adalah penumpuka tembaga di hati yang terjadi pada awal kehidupan. Umumnya, dekade 1 atau 2 kehidupan deposit tembaga dihati sudah berlebih, sehingga akhirnya tembaga keluar dari hati menunju organ lain melalui sirkulasi darah. Pada saat tersebut kadar tembaga di hati turun, sebaliknya kadar tembaga di organ lain seperti otak, ginjal, mata dll meningkat sehingga terjadi gangguan neurologi, gangguan mata, ginjalc. Defisiensi 1 antitripsin Ada beberapa teori menjelaskan pathogenesis kerusakan sel hati pada defisiensi ini. Teori umum yang diterima adalah teori akumulasi. Teori ini menyatakan bahwa kerusakan hati terjadi akibat akumulasi protein mutan dari 1 antitripsin di system retikuloendoteal sel hati. Akumulasi tersebut menyebabkan oembentukan polimer protein unik, aktivasi autofagi, kerusakan mitokondria, stress pada reticulum endoplasmic, serta aktivasi kaspase yang menyebabkan kerusakan hepatoseluler.d. Hepatitis B kronis Perjalanan penyakit hepatitis B bergantung pada replikasi virus pada hepatosit yang berkelanjutan serta status imunologis penderita. Virus tidak langsung berefek sitopatik dan progresivitas hepatitis kronis tergantung pada respon imun hospes. Perjalanan infeksi virus hepatitis B yang akhirnya menjadi hepatitis kronis disebabkan oleh respon imun seluler yang buruk dalam mengeliminasi virus hepatitis. Pada respon imun seluler adekuat, hepatosit yang terinfeksi akan dilisiskan oleh sel T sitotoksik, namun jika tidak adekuat maka virus akan berproliferasi dengan fungsi hati yang normal.Hepatitis kronis umumnya berlangsung bertahun-tahun, selama waktu tersebut penderita melewati fase dari hepatitis kronis, diantaranya sebagai berikut :1. Fase imunotoleranFase ini terjadi pada umur muda dan biasanya berlangsung selama 10-30 tahun setelah masa infeksi perinatal dengan status HBeAg positif, dengan kadar HBV DNA 2x104-2x108 iu/ML dan kadar ALT yang persisten normal.2. Fase imunoreaktif Fase ini ditandai dengan status HBeAg positif atau negative, status kadar HBV DNA 2x103-2x10 7 IU/ml, dan level ALT yang meningkat secara persisten , pada fase ini pasien bisa asimtomatik.3. Fase non-replikatif Fase ini terkait dengan karier HBsAG negative selama serokonversi karena proses atau karena pengobatan, terjadi kondisi karier HBsAG negative, ALT normal atau meningkat.4. Fase residual Fase ini virus hepatitis bereplikasi di dalam hepatosit. Proses berlangsung tanpa oksigenasi langsung dari virus yang bisa berakibat menjadi sirosis dan karsinoma hepatoseluler. Pada fase ini terjadi reaktivasi hepatitis dan kadang-kadnag disertai dengan kompensasi hati.

Perjalanan penyakit hepatitis B kronis dapat berlangsung lama, kira-kira selama 30 tahun. Beberapa penderita hepatitis B kronis pada akhirnya menderita karsinoma hepatoseluler. Kejadian ini terutama teradi pada laki-laki dengan sirosis yang terinfeksi hepatitis B pada masa awal kanak-kanak.Manifestasi klinisManifestasi klinis biasanya tidak jelas atau tanpa gejala. Penderita mengeluhkan sesuatu tidak khas seperti kelelahan, nafsu makan berkurang, intoleransi lemak serta rasa yang tak nyaman pada daerah hati. Pemeriksaan fisik bisa saja normal atau terdapat icterus yang ringan sampai sedang, hati dapat membesar atau mengecil, bisa didapatkan nyeri tekan, eritema palmaris, spider vascular dan splenomegaly.Hepatitis kronis autoimun menunjukkan gejala dan tanda yang melibatkan organ lain seperti terdapatnya artritis, vaskulitis, nefritis, tiroiditis, anemia hemolitik dan terdapatnya ruam.Penyakit Wilson sama dengan etiologi lain menunjukkan gejala dan tanda seperti hepatomegaly asimtomatik atau tanpa splenomegaly,hipertensi portal, asites, edema, perdarahan varises esophagus, atau efek yang timbul oleh kelainan fungsi hati seperti pubertas, amenorea dan gangguan pembekuan darah. Penderita anaknya awalnya lebih menunjukkan penyakit hati kronis, seiring bertambahnya umur manifestasi ekstrahepatik lebih dominan antara lain tremor, disartri, dystonia disekolah atau perubahan prilaku.Penderita dengan defisiensi antitrypsin manifestsinya bervariasi. Kolestasis dan hepatomegaly dapat ditemukan pada minggu pertama kehidupan namun ikterik biasanya menghilang pada umur 2-4 bulan. Penyakit akan berlanjut menjadi hepatitis kronis dan sirosis. Anak yang ebih besar akan lebih menunjukkan gejala dan tanda karena sirosis dan komplikasinya seperti hipertensi portal.Hepatitis B kronis dapat berkembang menjadi sirosis dan karsinoma hepatoseluler sehingga klinisnya sesuai manifestasi klinisnya sesuai manifestasi klinis sirosis yang terkompensasi ataupun yang dekompensata, dan karsinoma hepatoseluler. Diagnosis Diagnosis etiologi ditegakkan dengan upaya-upaya anamnesis dan pemeriksaan laboratorium yang spesifik untuk masing-masing penyebab.1. Hepatitis Autoimun Diagnosis ditegakkan dengan adanya gejala dan tanda ditambah ANA positif, SMA positif, dan LKMA positif2. Penyakit WilsonDiagnosis ditegakkan dengan adanya manifestasi klinis dan penyakit hepar dan manifestasi ekstra hepatic serta adanya penurunan seruloplasmin dalam serum kurang dari 20 mg/dl, tetapi pada keadaan akut fulminant kadar tembaga sangat meningkat karena nekrosis hati yang massif yang megeluarkan banyak tembaga, peningkatan ekskresi tembaga diurin dalam 24 jam (lebih dari 190 ug/dl). Adanya cincin Kayser-Fieischer di iris, tembaga padahepar lebih dari 250 ug/g.Adanya tanda-tanda anemia hemolitik, bilirubin yang sangat meningkat dan fosfatase alkali yang rendah adalah khas untuk penyakit Wilson akut.3. Definisi 1 antitripsin.Diagnosis ini ditegakkan dengan adanya kadar 1 antitripsin seru,