Helicobacter

PyloriMicrobiología

Morfologia• Bacteria gram –

• Tiene forma de bacilo curvado cuando está en la mucosa gástrica.

• Se observan rectos cuando se encuentran en un cultivo.

• Es un bacilo multiflagelado.

• Es microaerofílico.

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• Coloniza el antro gástrico y las áreas de metaplasia gástrica duodenal.

• Está protegido del ácido clorhídrico.

Proinflamación• Tiene desencadenantes de inflamación:

– Activación de neutrófilos

– Monolitos

– Macrófagos

– Leucotrieno B4

– Inhibición de migración de linfocitos

– Fosfolipasa A

– Factor activador plaquetarios

– Incremento de IgE sérica.

Patogenicidad• Induce apoptosis e incrementa la proliferación de

células gástricas.

• Los extractos de H. Pylori inducen la expresión de CD11/CD18 en neutrófilos que aumentan la permeabilidad vascular.

• Estos mecanismos pueden ayudar a la adherencia.

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• Causa lesiones en el epitelio gástrico

• Hay pérdida de microvellosidades del epitelio en el sitio de adhesión.

• La adherencia es necesaria para la liberación de citocinas proinflamatorias.

Mecanismo de

Adherencia

Hemaglutininas

• H. Pylori es capaz de aglutinar eritrocitos, que también puede ayudarle a adherirse.

• La mayor proteína hemaglutinante de la bacteria es el NeuAc(2-3) del ácido siálico.

• Las úlceras pépticas son más frecuentes en px O.

Vacuolas• Puede inducir la formación de vacuolas en

gran variedad de células eucariotas.

• “Toxina vacuolizante”

• Vacuoliza las células afectadas.

• La mayoría de las cepas contienen vacA(vacuolization associated gen)

• El gen cagA (cytotoxin associated gen) hace que exista la toxicidad.

Toxinas

Enzimas• Citotoxinas

• Ureasa

• Micinasa

• Lipopolisacaridasa

• Lipasa

• Fosfolipasa

• Hemolisinas

Ureasa• Al hidrolizar la ureasa, neutraliza el ácido del

estómago. (amoniaco y co2)

• Aumenta el pH de 3 a 6.5 (aproximadamente)

• Se asocia con los espacios intercelulares y se excreta urea.

• Provee nitrógeno para la síntesis protéica = cultivos

Carbono*-marcado/Urea + Ureasa = C02+ NH3

• El hidróxido de amonio causa daño histológico.

• El ión hidróxido desdobla el moco gástrico, haciéndolo más fluido = fácil desplazamiento.

t u

• La actividad de la urea puede causar interacción del sistema inmune, lo cual puede estimular el estallido respiratorio de neutrófilos y causar daño tisular.

• Aumenta los niveles de gastrina

• Aumento en el pico de secreción ácida

• Produce amonio = aumento de gastrina.

– Falta de secreción liberación de la hormona.

ab

d c

Unen sus receptores H2

Liberando el ácido responsable de la irritación de la mucosa

La producción de gastrina

Estimulan a las c. cromafines liberadoras de histamina

La gastritis

Estimula la producción de gastrina