Helicobacter Helicobacter pyloripylori

• El Helicobacter pylori fue descubierto por los médicos

australianos Barry Marshall y Robin Warren en 1982.

• Por su semejanza con las bacterias patógenas del género Campylobacter la

llamaron campylobacter pylori

• Mas adelante vieron que no encajaba dentro del genero Campylobacter, por lo que se les ubico en un nuevo género: Helicobacter.

• Se asocia a:

•Linfoma gástrico tipo MALT

• La localización del HP en el estómago:– antro y cuerpo

• aunque se ha comunicado en intestino delgado proximal.

Estructura

• Bacteria gram (-) curva, patógena del tracto GI

• Produce ureasa hasta niveles muy elevados.

• Móvil (motilidad en sacacorchos)

EPIDEMIOLOGÍA Y TRANSMISIÓN

• PAISES EN DESARROLLO

• Mayor riesgo durante la infancia 70-80%

• Su prevalencia aumenta con la edad.

• 70-90% <10años colonizados

• Por lo común la infección y su amplia distribución puede ser de:

– persona-persona– vía oral-oral– oral-fecal– por agua contaminada

Patogenia

• La colonización inicial se ve favorecida por:

• 1) Inhibición de la producción de ácido por una proteína bacteriana inhibidora de ácido.

• 2) Neutralización de los ácidos gástricos por el amonio generado por la actividad de la ureasa bacteriana.

Proteína de shock térmico (HspB)

• A traviesan la mucosa y se adhieren a las células epiteliales.

• Daño tisular

• Residuos de ureasa:– Mucinasa– Fosfolipasas

• Citotoxina formadora de vacuolas

• H. pylori se protege de la fagocitosis y de la muerte intracelular a través de la producción:

– Superóxido dismutasa– Catalasa

• Produce factores que estimulan:

– IL-8– Factor activador de plaquetas que conduce a hipersecreción de ácido gástrico.

– Muerte programada de células epiteliales

ENFERFERMEDADES CLÍNICAS

• H. pylori es el agente etiológico en prácticamente todos los casos de gastritis tipo B. 100%

• Origina 90% de úlceras gástricas• > 90% úlceras duodenales

DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO

• Microscopia:• Examen histológico de biopsia gástrica

• Muestras teñidas con:

– Hematoxilina-eoisina– Gram– Warthin-Starry ( mas sensible)

Micorscopía electrónica

• Prueba de la ureasa:

• en al biopsia se analiza la actividad de la ureasa

• Sensibilidad: 75-95%• Especificidad: 100%

• Actividad de la ureasa en aliento

• Tras el consumo de una solución de urea con isótopos marcados.

• Detección antigénica:

• Heces• Enzimoinmunoanálisis• Sensibilidad, especificidad: 90-95%

• Cultivo:

• Atmósfera microaerófila• Medio enriquecido con sangre, hemina o carbón.

• Serología:• Prueba de elección

• H. pylori estimula un reacción inmunitaria humoral que persiste por la exposicion continua.

• Fase inicial: Ig M• Después Ig G e Ig A

• Nos e usa para distinguir de una infección pasada de una nueva.

TRATAMIENTO PREVENCIÓN Y CONTROL

• Inhibidor de la bomba de protones + antibiótico

• Bismuto.