Heber Odebrecht Vargas

Características Causada por transtornos do SNC ou sistêmicos Instalação aguda ou subaguda Evidências de disfunção difusa de tecido

cerebral Disfunção potencialmente reversível Manifestações clínicas variadas de paciente

em paciente e de episódio para episódio

Elevada prevalência, em especial nos idosos São gastos 6,9 bilhões de dólares/ano nos EUA Aumenta os custos hospitalares em US$

2500/paciente Taxa de mortalidade é de 22 a 76%(= IAM e

sepsis) Taxa de mortalidade no próximo ano é de 35 a

40% Apresenta dificuldades no seu reconhecimento

Inouye, 2006

Pode ser o primeiro sintoma de uma enfermidade física subjacente e deve nos conduzir a uma procura por uma explicação médica

Pacientes têm hospitalização mais prolongada, maior declínio funcional e alto risco para institucionalização

A maioria dos pacientes recupera-se completamente, com média de duração de sintomas de 10 a 12 dias

A palavra delirium vem do latim “delirare”, que significa “estar fora do lugar”.

Uma das 1ªs doenças mentais descritas na medicina

Hipocrates (460-366 a.C.) já descrevia o conjunto de sintomas que hoje poderiam ser reconhecidas como delirium.

O delirium é um síndrome neurocomportamental causada pelo comprometimento transitório da atividade cerebral, invariavelmente secundário a distúrbios sistêmicossecundário a distúrbios sistêmicos. Pode ser comparado a uma síndrome de insuficiência cerebral aguda, decorrente da quebra da homeostase cerebral e desorganização da atividade neural.

(Engel e Romano, 1959; Lipowski 1990)

Ocorre comumente em pessoas com sérias enfermidades médicas cirúrgicas e/ou neurológicas.

Devido a sua rápida evolução algumas vezes pode ser o primeiro sintoma de uma enfermidade física subjacente e deve nos conduzir a uma procura por uma explicação médica

Delirium é uma síndrome e não uma doença e é melhor compreendido com a via final comum de muitas causas potenciais

Andreasen, 2001

Observam-se alterações da consciência e da atenção, déficits cognitivos específicos (desorientação temporoespacial, comprometimento da memória, do pensamento e do juízo), alterações da sensopercepção (alucinações ou ilusões visuais, auditivas etc.), perturbações da psicomotricidade, do comportamento (apatia e agitação) e do humor. O início é geralmente agudo, variando de algumas horas até poucos dias. O curso é flutuante ao longo das 24 horas, freqüentemente acompanhado de alterações do ciclo sono–vigília. Caracteristicamente, o paciente em delirium apresenta sonolência diurna e agitação noturna

(American Psychiatric Association, 1994).

10 – 20% da população hospitalizada

10 – 40% da população hospitalizada acima dos 70 anos

Pacientes em pós-operatório mais de 50%

Pacientes em estado terminal → mais de 80%

70% dos casos de delirium não são diagnosticados

É uma variável independente de mortalidade

O delirium é um marcador de morbi-mortalidade, aumenta o tempo de internação e consequentemente o custo hospitalar. Apesar de sua prevalência é frequentemente não reconhecido gerando atraso em sua terapêutica, piorando o já comprometido estado geral do paciente

Não há uma explicação completa da fisiopatologia

Porém verifica-se que o estado de confusão agudo é decorrente de possíveis fatores ligados a uma perda da homeostase cerebral.

SANTOS, F.S.; - Mecanismos fisiopatológicos do dellirium. Rev. psiquiatr. clín., May/June 2005, vol.32, no.3, p.104-112.

Os principais neurotransmissores envolvidos na gênese do delirium são:

Acetilcolina, Serotonina, GABA, Possivelmente outros fatores

neurobiológicos como citocinas, hormônios e radicais livres.

SANTOS, F.S.; - Mecanismos fisiopatológicos do dellirium. Rev. psiquiatr. clín., May/June 2005, vol.32, no.3, p.104-112.

Fatores causais gerais Idade avançada Lesões cerebrais prévias Dependência e drogas Uso abusivo de álcool por

anos Tais fatores levam a

reserva funcional diminuída do cérebro, que fica mais limitado perante lesões, alterações funcionais e perdas neuronais

Inouye S. N Engl J Med 2006;(354:1157-1165)

IWATCHDEATH

I nfectionW ithdrawlA cute metabolicT raumaC NS pathologyH ypoxiaD eficienciesE ndocrinopathie

sA cute vascularT oxins or drugsH eavy metals

I nfection HIV; sepse; pneumonia

W ithdrawl Álcool; barbitúricos; hipnóticos-sedativos

A cute metabolic Acidose; alcalose; dist. hidroeletrolítico; insuf. Hepática; insuf. renal

T rauma TCE; AVC; pós-operatório; queimaduras severas

C NS pathology Abcesso; hemorragia; hematoma subdural; hidrocefalia; infecções; convulsões; AVC; tumores; metástases; vasculites;

meningites; encefalites; sífilis

H ypoxia Anemia; intoxicação por CO; hipotensão; insuf. cardíaca ou respiratória

D eficiencies B12; folato; tiamina; niacina

E ndocrinopathies

Mixedema; hipo/ hiperglicemia; hiperparatireoidismo; hipo/ hiperadrenocortismo

A cute vascular Encefalopatia hipertensiva; AVC; arritmias; choque

T oxins or drugs Pesticidas; solventes; drogas ilícitas; medicações

H eavy metals Chumbo; manganês; mercúrio

Síndromes Psicóticas

Causas Orgânicas

Causas Psiquiátricas

AGUDAS CRÔNICAS

•Delirium •Demências•Transtornos Mentais Orgânicos

•Esquizofrenia•T. esquizotípico•T. delirantes persistentes•T. psicóticos agudos e transitórios•T. delirante induzido•T. esquizoafetivo

Início súbito de um quadro transitório de disfunção cognitiva.

Os sinais e sintomas intermitentes, variando ao longo do dia, porém: Agravam-se durante a noite

Há um prejuízo da atenção com inabilidade de planejamento e resolução de problemas.

Quadro Clínico Rebaixamento do

nível de consciência: Alteração básica Sonolência, mudança

no estado de alerta, da atenção, dificuldades de concentração e de apercepção de si mesmo e do meio

Orientação Orientação alopsíquica preservada Desorientação temporal é a primeira, seguida

da espacial Transtorno de identificação espacial Fabulação

Sensopercepção:

A percepção é alterada: Alucinações, Ilusões,

frequentes ilusões visuais (ambientes escuros) ou alucinações visuais ou táteis.

Não possuem implicação pessoais.

Frequentes zoopsias

Tais distúrbios são mais freqüentes em pelo menos 40% dos pacientes.

Memória: Usualmente encontra-se prejudicada,

principalmente para fatos recentes. Sono-vigília:

O ciclo mostra-se alterado. Insônia (sono entrecortado e diminuído) Delírios

Idéias delirantes Tipo perseguição

Humor Ansiedade intensa,

perplexidade, irritação, terror e pavor

Ideação paranóide Labilidade afetiva

Os distúrbios emocionais, de curta duração geralmente Apatia. Raiva, Irritabilidade, Terror, Desinibição sexual, Depressão Euforia

A Loucura, de Angelo Bronzino

Atividade psicomotora, pode apresentar-se com 3 formas:

Hipoalerta/hipoativo,

Hiperalerta/hiperativo

Misto

Existe risco aumentado de demência em pacientes idosos: Que foram hospitalizados, sem historia

previa de prejuízo cognitivo e com episódios de delirium durante a internação.

Os trabalhos revelam que a prevalência de demência pós delirium varia de 24.1% a 69%.

Evolução Fase prodrômica: ansiedade, dificuldade para

concentrar-se, inquietação, medo, perplexidade, hipersensibilidade à luz e sons, dificuldade para adormecer, pesadelos

Evolução (final da tarde, início da noite): ilusões visuais e táteis, ansiedade, agitação psicomotora. Fenômenos autonômicos: sudoreses profunda, tremores grosseiros, febre

Evolução Delirium: mais intenso à noite e de

madrugada. Alguns só ficam confusos a noite Término: o quadro permanece para o doente

como uma reminiscência vaga do que ocorreu

Diagnóstico Diferencial Esquizofrenia

Surgimento mais insidioso Personalidade pré-mórbida Pouca flutuação do quadro clínico Sem transtorno sono-vigília e de nível de consciência Orientação geralmente preservada Alucinações em geral auditivas Delírios persecutórios, personalizados Não há alterações autonômicas, asterixis e mioclonias

focais Delirium: não há embotamento afetivo

Diagnóstico Diferencial Demências

Curso e instalação insidioso Alterações no nível de consciência raras Flutuação do quadro, alterações do ciclo sono-

vigília e alucinações são infreqüentes

Tratamento da causa básica

Não farmacológico: Orientação quanto aos

estímulos sonoros Orientação quanto aos

estímulos de luz Orientação quanto aos

estímulos gerais

Farmacológico: Antipsicóticos típicos Antipsicóticos Atípicos Benzodiazepínicos

Pesquisa da etiologia Hipoglicemia: dano irreversível ao SNC

Pode ocorrer sem história de DM Hipóxia ou anóxia: danos irreversíveis

Hipoperfusão: origem cardiovascular Hipóxia: Função ventilatória prejudicada

Hipertermia: dano cerebral grave Deficiência de tiamina: Síndrome de Wernicke.

Perda de memória irreversível, delirium, ataxia, transtorno do movimento dos olhos, nistagmo e fraqueza muscular Alcoolistas crônicos desnutridos, hiperemese

gravídica, desnutrição e consumpção

O tratamento na fase aguda: Suporte básico ao paciente Correção de desequilíbrios metabólicos

e eletrolíticos, Cuidados neurológicos, psiquiátricos e

relativos ao quadro clínico.

Oferecer ao paciente, circunstâncias ambientais que facilitem a reorientação desse quadro confusional

Melhor forma de prevenção: São os cuidados de uma equipe de

enfermagem bem treinada para reconhecimento do delirium e até mesmo de seus sinais prodrômicos.

Há um trabalho relatando que a consulta geriátrica prévia a cirurgias pode reduzir o risco de delirium em até 12% .

Outros estudos não evidenciaram eficácia na profilaxia com haloperidol ou acetilcolina

Fator predisponente Intervenções ExemplosAlteração da cognição -Programa de atividades

terapêuticas estimuladoras - Programa de orientação da realidade

- Estimulação de eventos atuais, lembranças, palavras cruzadas, - Calendário, horários, cartão de orientação

Interrupção do sono-vigília

- Estratégias de redução do barulho no período noturno. - Período de sono não interrompido

- Eliminação de conversas noturnas em corredores, - Reescalonamento de medicações e atividades de enfermagem (sinais vitais, testes)

Imobilização - Mobilização precoce- Redução do equipamento imobilizante

- Deambulação ou exercício ativo- Redução de cateteres vesicais, contenção física, tanques portáteis de O2 para mobilização

Medicamentos psicoativos

- Uso restrito; uso em condições bem estabelecidas - Protocolos não- farmacológicos para manuseio do sono e ansiedade

- Medicamentos anticolinérgicos, sedativo-hipnóticos, narcóticos- Uso de chás, leite morno, músicas relaxantes e massagens

Alteração visual e auditiva

-Providenciar órteses e equipamentos adaptativos- e amplificadores-Reconhecimento precoce e tratamento

- Óculos, lentes, ap. auditivos- Iluminação indireta de ambientes-estímulos visuais (TV) - - - Verificar presença de cera

Desidratação - Estimular líquidos via oral ou endovenosa-

: TAVARES, Almir. de Neuropsiquiatria . de : Guanabara Koogan: 2005.

Inouye S. N Engl J Med 2006;(354:1157-1165)

Haloperidol em doses baixas é o mais estudado e um dos mais seguros para o tratamento do delirium

Antipsicóticos de 2ª geração são efetivos no controle da agitação psicótica:

- Risperidona 0,5 a 4mg/dia - Quetiapina 25 a 100 mg/dia - Olanzapina 5 a 10 mg/dia

Sadock, 2009

SAA

DOPAMINAREFORÇO NEG

GABAANSIEDADE,CONVULSÕES

HIPERESTIMULAÇÃOGLUTAMATÉRGICA

GLUTAMATÉRGICACONFUSÃO MENTAL,

ALUCINAÇÕES, CONVULSÕESCANAIS DE CÁLCIO L ATIVIDADE ELÉTRICA

EFEITOS DOS NEUROTRANSMISSORES

NORADRENÉRGICAALT. CARDIOVASCULARES NÁUSEAS, VÔMITOS, PILOEREÇÃO, MIDRÍASE, TREMORES, TEMPERATURA

Evolução da SAA

0 1 2 3 4 5 6 7 8 9

AnsiedadeIrritabilidadeInsôniaTremor

FebreDesorientaçãoAlucinações

Confusão profundaTremores grosseirosAlucinações visuais atemorizantes

SAA leve SAAmoderada

DeliriumTremens

Dias de abstinência

Depend.

Abuso Intoxica.

Abstinên

DeliriumIntoxica.

Delirium Abstinên

Álcool X X X X X XAnfetamina

X X X X X

Cafeína XCocaína X X X X XCanabis X X X XAlucinógen X X X XInalantes X X X XNicotina X XOpióides X X X X XSedativos X X X X X X

Kaplan & Sadock, 2007

Monitorização do agravamento da SAA

locomoção e visitas limitadas(<estimulação)

dieta leve (confusão= jejum aspiração)

contenção nas agitações reposição vitamínica=

tiamina 300mg/dia Benzodiazepínicos em

doses > (EV ?) Laranjeira, 2000

Hidratar indiscriminadamente

Administrar glicose sem tiamina

Administrar clorpromazina

Administrar Fenil-hidantoina

Administrar Diazepan sem recursosLaranjeira, 2000

PERKEO