harrison club introducciÓn a las enfermedades infeciosas maricela garcía garcés r3mi
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HARRISON CLUB
INTRODUCCIÓN A LAS ENFERMEDADES INFECIOSAS
Maricela García Garcés R3MI
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1. HOMBRE DE 29 AÑOS CON DX DE ADENOCARCINOMA DE ESTÓMAGO, RECIBIÓ 6º CICLO DE QT, Y SE ENCUENTRA EN EL NADIR, LLEGA A URGENCIAS CON FIEBRE DE 39 GRADOS Y NEUTRÓFILOS ABSOLUTOS DE 100, SIN UN SITIO APARENTE DE INFECCIÓNCUALES SON LOS AGENTES CAUSALES MÁS FRECUENTES:
A) Escherichia coliB) Salmonella spp y entéricos patógenosC) Bacilos entéricos gramnegativos,
Pseudomonas spp, Staphylococcus spp, Candida spp
D) Sólo B y CE) Ninguna de las anteriores
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2. LOS LINFOCITOS T SON ACTIVADOS POR LOS MACRÓFAGOS Y LOS LINFOCITOS B, LOS CUALES SON PRESENTADORES DE ANTÍGENOS
A) VerdaderoB) FalsoC) No sé
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3. CON RESPECTO A LAS INMUNOGLOBULINAS, SON CORRECTAS LAS SIGUIENTES ASEVERACIONES, EXCEPTO
A) Son glucoproteínas complejas elaboradas por los linfocitos T
B) Forman parte del sistema humoralC) La IgG predomina en la circulación y
persiste años después del contacto con el antígeno
D) La IgA monomérica es importante en las alergias
E) Sólo A y D
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4. EL COMPLEMENTO ES UNA CASCADA DE ENZIMAS PROTEÍNICAS QUE SE ADHIEREN A LOS MICROORGANISMOS INVASORES, CUYOS COMPONENTE FINAL ES EL COMPLEJO DE ATAQUE DE MEMBRANA, FORMADO POR C5 – C9
A) VerdaderoB) FalsoC) No sé
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5. MUJER DE 35 AÑOS DE EDAD, QUIEN DEBUTA CON SÍNDROME FEBRIL, SE LE DOCUMENTA ENFERMEDAD DE LYME, CUAL ES LA DERMATOSIS PATOGNOMÓNICA DE DICHA ENFERMEDAD:
A) Ectima gangrenosoB) Lesión anular del eritema migratorioC) Erupción escarlatiniformeD) Exantema parecido a la varicela
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6. LAS ESPECIES DE SCHISTOSOMA, SON DE LOS POCOS PATÓGENOS QUE PENETRAN A TRAVÉS DE LA PIEL ÍNTEGRA
A) VerdaderoB) FalsoC) No sé
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7. RECEPTOR DEL HOSPEDERO, AL QUE SE UNE EL LIGANDO (PILI) DE E. COLI
A) Ceramidas, manosa y residuos digalactosiloB) Proteínas de matriz extracelularC) N- acetilglucosaminaD) Proteína cofactor de membrana (CD46)E) Ninguna de las anteriores
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8. ES CORRECTO CON RESPECTO A LAS ADHESINAS VIRALES
A) Las proteínas gB y gC del VHS se unen al heparan sulfato, que es esencial para la penetración a la célula
B) El VIH utiliza la glucoproteína 120 para entrar a la célula del hospedero, uniéndose al CD4
C) La glucoproteína H del virus del sarampión se une a un receptor para la quimiocina CCR5
D) Todas son correctas
E) Ninguna es correcta
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9. COMPONENTES DE MEMBRANA DEL HOSPEDERO QUE SIRVEN COMO RECEPTORES PARA EL LIGANDO DEL PATÓGENO
A) Ácido siálicoB) GangliósidosC) GlucosaminglucanosD) Sólo A y CE) Todas las anteriores
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10. UNA DE LAS ESTRATEGIAS ANTIFAGOCÍTICAS DE LAS BACTERIAS Y DEL HONGO PATÓGENO CRYPTOCOCCUS NEOFORMANS, ES ELABORAR POLISACÁRIDOS DE SUPERFICIE DE ALTO PESO MOLECULAR
A) VerdaderoB) FalsoC) No sé
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11. LO SIGUIENTE ES CORRECTO CON RESPECTO A LA INTERACCIÓN ENTRE PATÓGENOS MICROBIANOS Y FAGOCITOS
A) Las hemolisinas estafilococicas estimulan la quimiotaxis de los macrófagos
B) E. histolytica forma fosfolipasa A que forma poros y rompe las membranas de los fagocitos
C) La estreptolisina O del S. aureus libera componentes tóxicos en el núcleo de los fagocitos
D) Las hemolisinas y leucocidinas son proteínas del hospedero que protegen a los fagocitos
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12. M. TUBERCULOSIS PARA SU SUPERVIVENCIA EN EL MACRÓFAGO, INHIBE LA FUSIÓN DEL FAGOSOMA POR MEDIO DE GRÁNULOS LISOSÓMICOS
A) VerdaderoB) FalsoC) No sé
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13. LOS VIRUS SE PUEDEN PROPAGAR A TRAVÉS DE
A) NerviosB) Células sanguíneasC) PlasmaD) Todas las anteriores
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14. LA PRINCIPAL VÍA DE PROPAGACIÓN DE LOS HONGOS ES LA LINFÁTICA, SOBRE TODO EN PACIENTES INMUNOCOMPROMETIDOS
A) VerdaderoB) FalsoC) No sé
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15. ES CORRECTO CON RESPECTO AL TROPISMO HÍSTICO, EXCEPTO
A) Depende de factores celulares como la vía de entrada del virus, capacidad de penetrar en la célula y elementos genéticos
B) La vía de inoculación del virus de la poliomielitis determina su neurotropismo
C) La diferencia de tropismo entre N. meningitidis y N. gonorrhoeae se debe a un polisacárido capsular
D) Las bacterias que poseen ácido siálico en sus cápsulas tienden a causar meningitis
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16. TOXINAS BACTERIANAS QUE SE COMPORTAN COMO “SUPERANTÍGENOS”
A) Toxina eritrógenaB) Enterotoxinas estafilocócicasC) Toxina 1 del síndrome del choque tóxicoD) Toxina de la tos ferinaE) Sólo B y C
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17. EL LÍPIDO A DEL LIPOPOLISACÁRIDO DE LAS BACTERIAS GRAMPOSITIVAS, DESENCADENA FIEBRE, CID, PROTEÓLISIS MUSCULAR
A) VerdaderoB) FalsoC) No sé
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18. EL MIMETISMO MOLECULAR SE REFIERE A
A) Capacidad que tienen algunos microorganismo para presentar la cápsula como autoantígeno
B) Destrucción de los microorganismo patógenos mediante óxido nítrico, superóxido e hipoclorito
C) Formación de granulomas para detener al microorganismo dentro de una lesión fibrosa
D) Capacidad de transmisión y virulencia que tienen los microorganismos patógenos
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19. LA RESPUESTA DEL HOSPEDERO ANTE LA INFECCIÓN, INCLUYE
A) Activación del complemento, cininas y coagulación
B)Liberación de proteasas, elastasas e histamina sobre todo en infecciones crónicas
C) Producción de citocinas como IL-1 y FNT a
D) Sólo A y C
E) Todas las anteriores
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20. EL FACTOR NUCLEAR KB DE TRANSCRIPCIÓN ES EL INTERRUPTOR MAESTRO PARA LA PRODUCCIÓN DE CITOCINAS INFLAMATORIAS COMO TNF A E IL-1
A) VerdaderoB) FalsoC) El factor nuclear KB no existe
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1. HOMBRE DE 29 AÑOS CON DX DE ADENOCARCINOMA DE ESTÓMAGO, RECIBIÓ 6º CICLO DE QT, Y SE ENCUENTRA EN EL NADIR, LLEGA A URGENCIAS CON FIEBRE DE 39 GRADOS Y NEUTROFILOS ABSOLUTOS DE 100, SIN UN SITIO APARENTE DE INFECCIÓNCUALES SON LOS AGENTES CAUSALES MÁS FRECUENTES:
A) Escherichia coliB) Salmonella spp y entéricos patógenosC) Bacilos entéricos gramnegativos,
Pseudomonas spp, Staphylococcus spp, Candida spp
D) Sólo B y CE) Ninguna de las anteriores
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1. HOMBRE DE 29 AÑOS CON DX DE ADENOCARCINOMA DE ESTÓMAGO, RECIBIÓ 6º CICLO DE QT, Y SE ENCUENTRA EN EL NADIR, LLEGA A URGENCIAS CON FIEBRE DE 39 GRADOS Y NEUTROFILOS ABSOLUTOS DE 100, SIN UN SITIO APARENTE DE INFECCIÓNCUALES SON LOS AGENTES CAUSALES MÁS FRECUENTES:
A) Escherichia coliB) Salmonella spp y entéricos patógenosC) Bacilos entéricos gramnegativos,
Pseudomonas spp, Staphylococcus spp, Candida spp
D) Sólo B y CE) Ninguna de las anteriores
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2. LOS LINFOCITOS T SON ACTIVADOS POR LOS MACRÓFAGOS Y LOS LINFOCITOS B, LOS CUALES SON PRESENTADORES DE ANTÍGENOS
A) VerdaderoB) FalsoC) No sé
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2. LOS LINFOCITOS T SON ACTIVADOS POR LOS MACRÓFAGOS Y LOS LINFOCITOS B, LOS CUALES SON PRESENTADORES DE ANTÍGENOS
A) VerdaderoB) FalsoC) No sé
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3. CON RESPECTO A LAS INMUNOGLOBULINAS, SON CORRECTAS LAS SIGUIENTES ASEVERACIONES, EXCEPTO
A) Son glucoproteínas complejas elaboradas por los linfocitos T
B) Forman parte del sistema humoralC) La IgG predomina en la circulación y
persiste años después del contacto con el antígeno
D) La IgA monomérica es importante en las alergias
E) Sólo A y D
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3. CON RESPECTO A LAS INMUNOGLOBULINAS, SON CORRECTAS LAS SIGUIENTES ASEVERACIONES, EXCEPTO
A) Son glucoproteínas complejas elaboradas por los linfocitos T
B) Forman parte del sistema humoralC) La IgG predomina en la circulación y
persiste años después del contacto con el antígeno
D) La IgA monomérica es importante en las alergias
E) Sólo A y D
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4. EL COMPLEMENTO ES UNA CASCADA DE ENZIMAS PROTEÍNICAS QUE SE ADHIEREN A LOS MICROORGANISMOS INVASORES, CUYO COMPONENTE FINAL ES EL COMPLEJO DE ATAQUE DE MEMBRANA, FORMADO POR C5 – C9
A) VerdaderoB) FalsoC) No sé
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4. EL COMPLEMENTO ES UNA CASCADA DE ENZIMAS PROTEÍNICAS QUE SE ADHIEREN A LOS MICROORGANISMOS INVASORES, CUYO COMPONENTE FINAL ES EL COMPLEJO DE ATAQUE DE MEMBRANA, FORMADO POR C5 – C9
A) VerdaderoB) FalsoC) No sé
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5. MUJER DE 35 AÑOS DE EDAD, QUIEN DEBUTA CON SÍNDROME FEBRIL, SE LE DOCUMENTA ENFERMEDAD DE LYME, CUAL ES LA DERMATOSIS PATOGNOMÓNICA DE DICHA ENFERMEDAD:
A) Ectima gangrenosoB) Lesión anular del eritema migratorioC) Erupción escarlatiniformeD) Exantema parecido a la varicela
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5. MUJER DE 35 AÑOS DE EDAD, QUIEN DEBUTA CON SÍNDROME FEBRIL, SE LE DOCUMENTA ENFERMEDAD DE LYME, CUAL ES LA DERMATOSIS PATOGNOMÓNICA DE DICHA ENFERMEDAD:
A) Ectima gangrenosoB) Lesión anular del eritema migratorioC) Erupción escarlatiniformeD) Exantema parecido a la varicela
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6. LAS ESPECIES DE SCHISTOSOMA, SON DE LOS POCOS PATÓGENOS QUE PENETRAN A TRAVÉS DE LA PIEL ÍNTEGRA
A) VerdaderoB) FalsoC) No sé
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6. LAS ESPECIES DE SCHISTOSOMA, SON DE LOS POCOS PATÓGENOS QUE PENETRAN A TRAVÉS DE LA PIEL ÍNTEGRA
A) VerdaderoB) FalsoC) No sé
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7. RECEPTOR DEL HOSPEDERO, AL QUE SE UNE EL LIGANDO (PILI) DE E. COLI
A) Ceramidas, manosa y residuos digalactosiloB) Proteínas de matriz extracelularC) N- acetilglucosaminaD) Proteína cofactor de membrana (CD46)E) Ninguna de las anteriores
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7. RECEPTOR DEL HOSPEDERO, AL QUE SE UNE EL LIGANDO (PILI) DE E. COLI
A) Ceramidas, manosa y residuos digalactosiloB) Proteínas de matriz extracelularC) N- acetilglucosaminaD) Proteína cofactor de membrana (CD46)E) Ninguna de las anteriores
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8. ES CORRECTO CON RESPECTO A LAS ADHESINAS VIRALES
A) Las proteínas gB y gC del VHS se unen al heparan sulfato, que es esencial para la penetración a la célula
B) El VIH utiliza la glucoproteína 120 para entrar a la célula del hospedero, uniéndose al CD4
C) La glucoproteína H del virus del sarampión se une a un receptor para la quimiocina CCR5
D) Todas son correctas
E) Ninguna es correcta
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8. ES CORRECTO CON RESPECTO A LAS ADHESINAS VIRALES
A) Las proteínas gB y gC del VHS se unen al heparan sulfato, que es esencial para la penetración a la célula
B) El VIH utiliza la glucoproteína 120 para entrar a la célula del hospedero, uniéndose al CD4
C) La glucoproteína H del virus del sarampión se une a un receptor para la quimiocina CCR5
D) Todas son correctas
E) Ninguna es correcta
![Page 38: HARRISON CLUB INTRODUCCIÓN A LAS ENFERMEDADES INFECIOSAS Maricela García Garcés R3MI](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022061217/54b3ee6149795948098b55d9/html5/thumbnails/38.jpg)
9. COMPONENTES DE MEMBRANA DEL HOSPEDERO QUE SIRVEN COMO RECEPTORES PARA EL LIGANDO DEL PATÓGENO
A) Ácido siálicoB) GangliósidosC) GlucosaminglucanosD) Sólo A y CE) Todas las anteriores
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9. COMPONENTES DE MEMBRANA DEL HOSPEDERO QUE SIRVEN COMO RECEPTORES PARA EL LIGANDO DEL PATÓGENO
A) Ácido siálicoB) GangliósidosC) GlucosaminglucanosD) Sólo A y CE) Todas las anteriores
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10. UNA DE LAS ESTRATEGIAS ANTIFAGOCÍTICAS DE LAS BACTERIAS Y DEL HONGO PATÓGENO CRYPTOCOCCUS NEOFORMANS, ES ELABORAR POLISACÁRIDOS DE SUPERFICIE DE ALTO PESO MOLECULAR
A) VerdaderoB) FalsoC) No sé
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10. UNA DE LAS ESTRATEGIAS ANTIFAGOCÍTICAS DE LAS BACTERIAS Y DEL HONGO PATÓGENO CRYPTOCOCCUS NEOFORMANS, ES ELABORAR POLISACÁRIDOS DE SUPERFICIE DE ALTO PESO MOLECULAR
A) VerdaderoB) FalsoC) No sé
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11. LO SIGUIENTE ES CORRECTO CON RESPECTO A LA INTERACCIÓN ENTRE PATÓGENOS MICROBIANOS Y FAGOCITOS
A) Las hemolisinas estafilococicas estimulan la quimiotaxis de los macrófagos
B) E. histolytica forma fosfolipasa A que forma poros y rompe las membranas de los fagocitos
C) La estreptolisina O del S. aureus libera componentes tóxicos en el núcleo de los fagocitos
D) Las hemolisinas y leucocidinas son proteínas del hospedero que protegen a los fagocitos
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11. LO SIGUIENTE ES CORRECTO CON RESPECTO A LA INTERACCIÓN ENTRE PATÓGENOS MICROBIANOS Y FAGOCITOS
A) Las hemolisinas estafilococicas estimulan la quimiotaxis de los macrófagos
B) E. histolytica forma fosfolipasa A que forma poros y rompe las membranas de los fagocitos
C) La estreptolisina O del S. aureus libera componentes tóxicos en el núcleo de los fagocitos
D) Las hemolisinas y leucocidinas son proteínas del hospedero que protegen a los fagocitos
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12. M. TUBERCULOSIS PARA SU SUPERVIVENCIA EN EL MACRÓFAGO, INHIBE LA FUSIÓN DEL FAGOSOMA POR MEDIO DE GRÁNULOS LISOSÓMICOS
A) VerdaderoB) FalsoC) No sé
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12. M. TUBERCULOSIS PARA SU SUPERVIVENCIA EN EL MACRÓFAGO, INHIBE LA FUSIÓN DEL FAGOSOMA POR MEDIO DE GRÁNULOS LISOSÓMICOS
A) VerdaderoB) FalsoC) No sé
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13. LOS VIRUS SE PUEDEN PROPAGAR A TRAVÉS DE
A) NerviosB) Células sanguíneasC) PlasmaD) Todas las anteriores
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13. LOS VIRUS SE PUEDEN PROPAGAR A TRAVÉS DE
A) NerviosB) Células sanguíneasC) PlasmaD) Todas las anteriores
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14. LA PRINCIPAL VÍA DE PROPAGACIÓN DE LOS HONGOS ES LA LINFÁTICA, SOBRE TODO EN PACIENTES INMUNOCOMPROMETIDOS
A) VerdaderoB) FalsoC) No sé
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14. LA PRINCIPAL VÍA DE PROPAGACIÓN DE LOS HONGOS ES LA LINFÁTICA, SOBRE TODO EN PACIENTES INMUNOCOMPROMETIDOS
A) VerdaderoB) FalsoC) No sé
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15. ES CORRECTO CON RESPECTO AL TROPISMO HÍSTICO, EXCEPTO
A) Depende de factores celulares como la vía de entrada del virus, capacidad de penetrar en la célula y elementos genéticos
B) La vía de inoculación del virus de la poliomielitis determina su neurotropismo
C) La diferencia de tropismo entre N. meningitidis y N. gonorrhoeae se debe a un polisacárido capsular
D) Las bacterias que poseen ácido siálico en sus cápsulas tienden a causar meningitis
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15. ES CORRECTO CON RESPECTO AL TROPISMO HÍSTICO, EXCEPTO
A) Depende de factores celulares como la vía de entrada del virus, capacidad de penetrar en la célula y elementos genéticos
B) La vía de inoculación del virus de la poliomielitis determina su neurotropismo
C) La diferencia de tropismo entre N. meningitidis y N. gonorrhoeae se debe a un polisacárido capsular
D) Las bacterias que poseen ácido siálico en sus cápsulas tienden a causar meningitis
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16. TOXINAS BACTERIANAS QUE SE COMPORTAN COMO “SUPERANTÍGENOS”
A) Toxina eritrógenaB) Enterotoxinas estafilocócicasC) Toxina 1 del síndrome del choque tóxicoD) Toxina de la tos ferinaE) Sólo B y C
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16. TOXINAS BACTERIANAS QUE SE COMPORTAN COMO “SUPERANTÍGENOS”
A) Toxina eritrógenaB) Enterotoxinas estafilocócicasC) Toxina 1 del síndrome del choque tóxicoD) Toxina de la tos ferinaE) Sólo B y C
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17. EL LÍPIDO A DEL LIPOPOLISACÁRIDO DE LAS BACTERIAS GRAMPOSITIVAS, DESENCADENA FIEBRE, CID, PROTEÓLISIS MUSCULAR
A) VerdaderoB) FalsoC) No sé
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17. EL LÍPIDO A DEL LIPOPOLISACÁRIDO DE LAS BACTERIAS GRAMPOSITIVAS, DESENCADENA FIEBRE, CID, PROTEÓLISIS MUSCULAR
A) VerdaderoB) FalsoC) No sé
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18. EL MIMETISMO MOLECULAR SE REFIERE A
A) Capacidad que tienen algunos microorganismo para presentar la cápsula como autoantígeno
B) Destrucción de los microorganismo patógenos mediante óxido nítrico, superóxido e hipoclorito
C) Formación de granulomas para detener al microorganismo dentro de una lesión fibrosa
D) Capacidad de transmisión y virulencia que tienen los microorganismos patógenos
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18. EL MIMETISMO MOLECULAR SE REFIERE A
A) Capacidad que tienen algunos microorganismo para presentar la cápsula como autoantígeno
B) Destrucción de los microorganismo patógenos mediante óxido nítrico, superóxido e hipoclorito
C) Formación de granulomas para detener al microorganismo dentro de una lesión fibrosa
D) Capacidad de transmisión y virulencia que tienen los microorganismos patógenos
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19. LA RESPUESTA DEL HOSPEDERO ANTE LA INFECCIÓN, INCLUYE
A) Activación del complemento, cininas y coagulación
B)Liberación de proteasas, elastasas e histamina sobre todo en infecciones crónicas
C) Producción de citocinas como IL-1 y FNT aD) Sólo A y CE) Todas las anteriores
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19. LA RESPUESTA DEL HOSPEDERO ANTE LA INFECCIÓN, INCLUYE
A) Activación del complemento, cininas y coagulación
B)Liberación de proteasas, elastasas e histamina sobre todo en infecciones crónicas
C) Producción de citocinas como IL-1 y FNT aD) Sólo A y CE) Todas las anteriores
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20. EL FACTOR NUCLEAR KB DE TRANSCRIPCIÓN ES EL INTERRUPTOR MAESTRO PARA LA PRODUCCIÓN DE CITOCINAS INFLAMATORIAS COMO TNF A E IL-1
A) VerdaderoB) FalsoC) El factor nuclear kB no existe
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20. EL FACTOR NUCLEAR KB DE TRANSCRIPCIÓN ES EL INTERRUPTOR MAESTRO PARA LA PRODUCCIÓN DE CITOCINAS INFLAMATORIAS COMO TNF A E IL-1
A) VerdaderoB) FalsoC) El factor nuclear kB no existe
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INTRODUCCIÓN A LAS ENFERMEDADES
INFECCIOSAS
Maricela García Garcés
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INTERACCIÓN ENTRE PATÓGENO Y HOSPEDERO
Microorganismo
Hospedero
Proceso infeccios
o
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RESPUESTA INMUNITARIA
Protege al hospedero sin contacto previo con microorganismo
Activa a inmunidad adaptativa
Receptores “Toll like”
Inmunidad celular Linfocitos T,
macrófagos Virus, bacterias,
hongos
Inmunidad humoral
Inmunidad Innata Inmunidad Adaptativa
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INMUNIDAD CELULAR
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Lisan células hospedero q tienen antígenos
Citocinas: reacción inflamatoria, choque séptico, SChT
Cel T reg (CD4) impiden las respuestasautoinmunitarias, disminuyenrespuestas a antígenos heterólogos
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Sistema reticuloendotelial
Monocitos hígado (Kupffer), pulmones (macrófagos alveolares), bazo (macrófagos y células dendríticas), riñones (células mesangiales), encéfalo (microglia)
Mejora su eficacia cuando son opsonizados por complemento y / o anticuerpos
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INMUNIDAD HUMORALPotencial para generar Ac que reconocena todos los Ag extraños sin reaccionarContra propio organismo
IgG circulación, añosIgM primeros en aparecerIgA secretora, mucosas monomérica, séricaIgE parasitosis y alergias
Complemento: cascadaDe enzimas que se adhierenY rompen la superficieMicroorganismosCAM (C7-C9)
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TRATAMIENTO: GENERALIDADES
Las infecciones que ponen en peligro la vida, se tratan con máxima urgencia, empíricamente Meningitis bacteriana, sepsis, encefalitis viral,
paludismo falciparum Efectos tóxicos Flora normal y sobreinfección Microorganismos resistentes Enfermedad infecciosa debe abarcar el
menor espectro de microorganismos Drenaje quirúrgico de abscesos Inmunoreguladores
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MECANISMOS MOLECULARES DE LA PATOGENIA BACTERIANA
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CONCEPTOS Virulencia: capacidad que tiene un organismo de
provocar enfermedad, depende de los factores patógenos
Colonización: presencia de microbios potencialmente patógenos sobre o dentro de un hospedero
Infección: unión y crecimiento de los patógenos aunado a limitación de defensas del hospedero
Enfermedad: refleja las actividades de las toxinas o los metabolitos tóxicos secretados, junto con la respuesta inflamatoria del hospedero
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ENTRADA MICROBIANA
Puntos de entrada Mucosas (respiratorio, digestivo, genitourinario) Piel (Schistosoma penetra piel íntegra) Ingestión, inhalación y contacto sexual
Microorganismo persista y prolifere Supervivencia en los diferentes ambientes
(hospedero, alimentos) Protozoarios sufren cambios morfogénicos
para transmitirse a otros mamíferos hospedadores a través de la picadura de insectos
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ADHERENCIA MICROBIANA
Fijación a un tejido
Adhesinas: fijan al microbio a un tejido y favorecen el ingreso a las células y provocan reacciones en el hospedero
Utilizan el receptor natural de la proteína del hospedero para fijarse y entrar en las células
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LIGANDOS MICROBIANOS Y RECEPTORES
Microorganismo Ligando microbiano
Receptor del hospedero
Virus de la influenza
Hemaglutinina Ácido siálico
HHV tipo 6 ? CD46
VHS Glucoproteína C Heparán sulfato
VIH Glucoproteína de superficie
Receptores CD4 y quimiocina (CCR5 y CXCR4)
Virus Epstein Barr Proteína de cubierta
CD21
Adenovirus Proteína de fibra Receptor de virus Coxsackie y adeno
Virus Coxsackie Proteínas virales de capa
CAR y Ag HM tipo 1
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LIGANDOS MICROBIANOS Y RECEPTORES
Microorganismo Ligando microbiano
Receptor del hospedero
Neisseria Pili Pt membrana CD46
Pseudomonas aeruginosa
Pili y flageloLPS
Asialo GM1CFTR
E. Coli Pili Ceramidas, manosa
S. Pyogenes Cápsula de ácido hialurónico
CD44
Yersinia spp Invasina y locus de invasina
Integrinas B1
M. Tuberculosis C3b CR3
![Page 77: HARRISON CLUB INTRODUCCIÓN A LAS ENFERMEDADES INFECIOSAS Maricela García Garcés R3MI](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022061217/54b3ee6149795948098b55d9/html5/thumbnails/77.jpg)
LIGANDOS MICROBIANOS Y RECEPTORES
Microorganismo Ligando microbiano
Receptor del hospedero
Candida albicans Int 1p Proteínas de la matriz extracelular
Plasmodium vivax Merozoíto Ag de Duffy
Plasmodium falciparum
Pt 175 de unión a eritrocitos
Glucoproteína A
Entamoeba histolytica
Lectina de superficie N-acetilglucosamina
![Page 78: HARRISON CLUB INTRODUCCIÓN A LAS ENFERMEDADES INFECIOSAS Maricela García Garcés R3MI](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022061217/54b3ee6149795948098b55d9/html5/thumbnails/78.jpg)
PROLIFERACIÓN MICROBIANA Los ácidos nucléicos de las partículas virales que se
liberan en el interior de las células se traducen a proteínas virales (RNA cadena positiva)
Transcriben de cadena negativa de RNA al mRNA complementario (RNA cadena negativa)
Cadena complementaria de DNA (retrovirus)
mRNA se transcribe a partir del DNA viral en núcleo o citoplasma (DNA virus)
Bacterias, hongos y protozoarios proliferan en masas multicelulares: biocapas
![Page 79: HARRISON CLUB INTRODUCCIÓN A LAS ENFERMEDADES INFECIOSAS Maricela García Garcés R3MI](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022061217/54b3ee6149795948098b55d9/html5/thumbnails/79.jpg)
EVASIÓN DE LAS DEFENSAS INNATAS
Barreras
PielMucosas
SecrecionesTos
MicciónÁcido gástricoLizosima, INF
Respuestas endocíticas, fagocíticas e inflamatorias
Factores genéticos del hospedero
Modulación de los receptoresFactores
predisponentesNutrición
![Page 80: HARRISON CLUB INTRODUCCIÓN A LAS ENFERMEDADES INFECIOSAS Maricela García Garcés R3MI](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022061217/54b3ee6149795948098b55d9/html5/thumbnails/80.jpg)
FAGOCITOSIS E INFLAMACIÓN La fagocitosis es un mecanismo de defensa innato que
limita la proliferación y propagación de patógenos
Este proceso detiene la generación de muchas enfermedades
Colectinas (colágenas solubles de defensa) Se unen a CHOS de los microorganismos Sangre lectinas fijadoras de manosa Pulmón proteínas A y D de la sustancia tensoactiva PMN bacterias, eosinófilos protozoarios Cápsulas antifagocíticas
Interacción entre LPS y la proteína de membrana CD14 fijada al glucosilfosfatidilinositol sobre los fagocitos
![Page 81: HARRISON CLUB INTRODUCCIÓN A LAS ENFERMEDADES INFECIOSAS Maricela García Garcés R3MI](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022061217/54b3ee6149795948098b55d9/html5/thumbnails/81.jpg)
![Page 82: HARRISON CLUB INTRODUCCIÓN A LAS ENFERMEDADES INFECIOSAS Maricela García Garcés R3MI](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022061217/54b3ee6149795948098b55d9/html5/thumbnails/82.jpg)
SUPERVIVENCIA
Inhibir la fusión del fagosoma mediante lisosomas M. tuberculosis, S. typhy, Toxoplasma gondii
Escapan hacia el citoplasma y se propagan hacia otras células Listeria monocytogenes
Resistencia a la destrucción en el interior del macrófago Herpesvirus, virus del sarampión, poxvirus,
Salmonella, Yersinia, Legionella, Nocardia, Histoplasma
![Page 83: HARRISON CLUB INTRODUCCIÓN A LAS ENFERMEDADES INFECIOSAS Maricela García Garcés R3MI](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022061217/54b3ee6149795948098b55d9/html5/thumbnails/83.jpg)
INVASIÓN DE LOS TEJIDOS
Virus infectan en sitios de entrada Virus se propagan por nervios, plasma o
dentro de las células sanguíneas
Bacterias penetran las células epiteliales, atravesando las uniones
Hongos se diseminan vía hematógena, sobre todo en inmunocomprometidos
Parásitos diversas formas, merozoítos, trofozoítos
![Page 84: HARRISON CLUB INTRODUCCIÓN A LAS ENFERMEDADES INFECIOSAS Maricela García Garcés R3MI](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022061217/54b3ee6149795948098b55d9/html5/thumbnails/84.jpg)
Tropismo depende de
Factores celulares Vía de entrada Capacidad para penetrar en la célula Elementos genéticos Vías de propagación
![Page 85: HARRISON CLUB INTRODUCCIÓN A LAS ENFERMEDADES INFECIOSAS Maricela García Garcés R3MI](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022061217/54b3ee6149795948098b55d9/html5/thumbnails/85.jpg)
LESIÓN HÍSTICA Y ENFERMEDAD
Enfermeda
d
Toxinas bacterianasRespuesta
del hospedero
Invasión y destrucciónde tejidos
Efecto citopático
![Page 86: HARRISON CLUB INTRODUCCIÓN A LAS ENFERMEDADES INFECIOSAS Maricela García Garcés R3MI](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022061217/54b3ee6149795948098b55d9/html5/thumbnails/86.jpg)
TOXINAS BACTERIANAS
Toxinas poseen actividad ADP ribosiltransferasa y catalizan la transferencia de ADP ribosilo de la NADPH para inactivar a proteínas
Superantígenos: enterotoxínas estafilocócicas, exotoxinas estreptocócias piógenas, toxina del síndrome de choque tóxico 1
Estimulan proliferación de células T, IL-1 y FNT a Las presentadoras de antígenos no las procesan
![Page 87: HARRISON CLUB INTRODUCCIÓN A LAS ENFERMEDADES INFECIOSAS Maricela García Garcés R3MI](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022061217/54b3ee6149795948098b55d9/html5/thumbnails/87.jpg)
ENDOTOXINA
La porción lípido A del LPS de las bacterias gramnegativas tienen actividades biológicas
Producción de citocinas potentes por la unión del LPS con CD14 y la señal desencadenan por TLR4
Fiebre, proteólisis muscular, coagulación intravascular diseminada, estado de choque
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RESPUESTA DEL HOSPEDERO
Causa signos y síntomas Limita la enfermedad Complemento, cininas, la vía de coagulación Citocinas
IL-1, FNT a dan lugar a fiebre Incapacidad para destruir o contener los
patógenos da lugar a mayor lesión hística por inflamación e infección
Granulomas es consecuencia del intento del hospedero de encerrar microorganismo patógeno dentro de lesión fibrosa rodeada por células gigantes multinucleadas