guia fungicas

Atención Primaria de Calidad

GUÍA deBUENA PRÁCTICA CLÍNICA en

Infecciones fúngicas

Patrocinado por GUÍA

de

BUEN

A PR

ÁCTI

CA C

LÍN

ICA

en I

nfec

cion

es f

úngi

cas

ES

696

5 FA

M G

UI 0

505

N276_CUBIERTAS 1 18/3/05, 11:07:50


Guía de Buena Práctica Clínica en

Infecciones fúngicasCoordinadores Dr. Francisco Toquero de la Torre

Médico Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria. Complejo Hospitalario Ciudad de Jaén.

Dr. Julio Zarco RodríguezMédico Especialista en MedicinaFamiliar y Comunitaria del IMSALUD.Profesor Honorífico de la Facultadde Medicina de la UCM.

Asesor enla especialidad Dr. Vicente Crespo Erchiga

Jefe de Servicio de Dermatología.Hospital Carlos Haya. Málaga.

Autores Dr. Fernando Caballero MartínezMédico de Familia. CoordinadorU. Docente Medicina Familiary Comunitaria. Área 6. Madrid.

Dr. Juan Jurado MorenoMédico de Atención Primaria. Centro de Salud de Medina del Campo.Valladolid.

Dr. Alberto López RochaMédico de Atención Primaria. Centro de Salud de Aranjuez. Madrid.

© IM&C, S.A.Editorial: International Marketing & Communication, S.A. (IM&C)Alberto Alcocer, 13, 1.° D. 28036 MadridTel.: 91 353 33 70. Fax: 91 353 33 73. e-mail: [email protected]

Prohibida la reproducción, total o parcial, por cualquier método, del contenido de estelibro, sin permiso expreso del titular del copyright.

ISBN: 84-689-1886-5Depósito Legal: M-17139-2005

ÍNDICEPrólogos 7-9

Introducción 11

Tiñas 13

Candidosis 47

Pitiriasis versicolor 67

Diagnóstico de laboratorioen las micosis superficiales 73

Tratamiento de las micosis cutáneas 77

PRÓLOGO

La formación continuada de los profesionales sani-tarios es hoy una actividad ineludible y absolutamen-te necesaria, si se quiere realizar un ejercicio profesio-nal acorde con la calidad exigida. En el caso del ejerciciomédico, una forma de mantener ese alto grado de cali-dad y responder a las exigencias de la Medicina Basa-da en la Evidencia es el establecimiento de unas nor-mas de actuación acordes con el conocimientocientífico.

Ello es lo que pretenden las «Guías de Buena Prác-tica Clínica» en los distintos cuadros médicos. Han sidoelaboradas por médicos pertenecientes al ámbito dela Atención Primaria, que vierten en ellas la experien-cia de su trabajo y larga dedicación profesional y sedirigen a médicos que ejercen en ese mismo medio;por tanto, su contenido es eminentemente práctico ytraduce lo que el profesional conoce de primera mano,ayudándole a la toma de la decisión más eficiente.

Dr. Alfonso Moreno GonzálezPresidente del Consejo Nacional

de Especialidades Médicas

7

PRÓLOGO

Debemos reseñar lo importante que es para laOrganización Médica Colegial la realización de estas«Guías de Buena Práctica Clínica». Respetando la indi-vidualidad de la lex artis de cada profesional, se esta-blecen unos criterios mínimos de buena práctica enel ejercicio cotidiano, criterios que deben ser consen-suados y avalados científicamente, con el fin de mejo-rar la calidad asistencial para quien deposita en noso-tros su confianza.

Estas guías están realizadas por médicos de fami-lia, pertenecientes a los Grupos de Trabajo, en la pato-logía correspondiente, de las Sociedades Científicasde Atención Primaria y supervisados por un especia-lista de la materia correspondiente a cada guía.

Se ha buscado un lenguaje y una actuación pro-pias de los médicos que las van a utilizar, con un carác-ter práctico sobre patologías prevalentes, unificandocriterios para ser más resolutivos en el ejercicio pro-fesional.

Dr. Guillermo Sierra ArredondoPresidente del Consejo General

de Colegios Oficiales de Médicos

9

INTRODUCCIÓN

Denominamos micosis a las infecciones produci-das por hongos. Estos organismos, desde un punto devista taxonómico, conforman un reino independientedentro del marco global de los seres vivos, y sus carac-terísticas fisiológicas hacen que su papel en la natura-leza sea fundamentalmente el de saprofitos o parási-tos vegetales. Sólo de modo bastante excepcional,algunas especies poseen capacidad patógena de cara alhombre y, en general, los vertebrados superiores.

Una clasificación esquemática de las micosis per-mite dividir éstas en superficiales y profundas. Entre lassegundas, cabría diferenciar, por un lado, las clásicas,como la histoplasmosis, la coccidioido y paracoccidioi-domicosis, la lobomicosis, la blastomicosis o la esporo-tricosis, cuya distribución geográfica hace que consti-tuyan procesos de difícil hallazgo en nuestro medio. Porotro lado, las micosis sistémicas, ocasionadas por unconjunto cada día más numeroso y variado de hongosoportunistas, desde las Candida a los Zygomycetes,Aspergilli, Cryptoccoci, etc., inciden de manera casi exclu-siva en pacientes inmunodeprimidos, y su diagnósticoy tratamiento corresponden al ámbito hospitalario.

Es por ello que en esta Monografía, de orientacióneminentemente práctica y dirigida al médico de Asis-tencia Primaria, sólo se tratarán las micosis llamadassuperficiales, de localización cutánea y/o mucosa, que

11

han sido y siguen siendo procesos muy frecuentes ennuestro medio y que, pese a su benigno pronóstico ycontar para su manejo con diversos agentes terapéu-ticos de probada eficacia, ocasionan un elevado núme-ro de consultas debido a su repercusión estética, a lasmolestias, a veces considerables, que ocasionan y a sucontagiosidad.

Consideraremos de manera sucesiva los cuadrospatológicos más frecuentes, analizando en primer lugarlas tiñas, infecciones ocasionadas por hongos quera-tinofílicos (dermatofitos); luego las candidosis cutá-neas y mucosas, producidas por especies de levadurasdel género Candida, y, por último, la pitiriasis versico-lor, entidad asociada a levaduras lipofílicas basidios-poradas del género Malassezia. Finalmente, dedicare-mos un apartado al diagnóstico de laboratorio, esencialen este tipo de procesos, y otro al tratamiento de los mis-mos, proponiendo unas pautas simplificadas para cadauno de ellos.

Me consta la elevada talla científica de los redac-tores de esta pequeña obra. Creo que es la mejor garan-tía para que alcance el objetivo para el que ha sidodiseñada: servir de herramienta útil para un mejordiagnóstico y tratamiento de las micosis a nivel deAtención Primaria, y de orientación para derivar ade-cuadamente al especialista, en este caso el dermató-logo, los casos que lo precisen.

Dr. Vicente Crespo ErchigaJefe de Servicio de Dermatología.

Hospital Carlos Haya. Málaga

12

Atención Primaria de CalidadGUÍA DE BUENA PRÁCTICA CLÍNICA EN INFECCIONES FÚNGICAS

Tiñas

Dr. Fernando Caballero MartínezMédico de Familia.

Coordinador U. Docente Medicina Familiary Comunitaria Área 6. Madrid

DEFINICIÓN Y CONCEPTOS GENERALES

Según la Organización Mundial de la Salud las der-matofitosis o tiñas son micosis superficiales produci-das por los dermatofitos, un amplio grupo de hongosfilamentosos constituido por tres géneros anamorfos(Epidermophyton, Trichophyton y Microsporum) con,aproximadamente, 40 especies.

Taxonómicamente todos los miembros del grupoestán muy relacionados y todos poseen queratinasa,lo que les confiere la capacidad de colonizar tejidoscon queratina: capa córnea de la piel, uñas y pelo, debi-do a que usan este elemento cutáneo como nutrien-te. Mediante este mecanismo, los dermatofitos pro-ducen enfermedades infectocontagiosas en el hombrey los animales.

Existen cierto número de hongos de característi-cas similares a los dermatofitos, pero que no resultanpatógenos para el ser humano. Aunque existe deba-te taxonómico, desde una perspectiva clínica se hapropuesto denominar «hongos queratinófilos» al con-junto de especies, en el que se incluirían todos ellos

13

(patógenos y no), y reservar el término «dermatofito»para los agentes capaces de producir enfermedadcutánea.

La clasificación clínica de las dermatofitosis (tam-bién llamadas tiñas o tinea) se realiza de acuerdo a sutopografía (zona del organismo a la que afectan). Deesta forma se pueden clasificar en:

— Tinea pedis (pies).

— Tinea cruris (ingles).

— Tinea capitis (cuero cabelludo).

— Tinea corporis (cuerpo).

— Tinea unguium (uñas).

— Tinea manuum (manos).

— Tinea barbae (barba).

Más en detalle, a efectos clínico-epidemiológicos,la clasificación internacional de las enfermedades(ICD-10) propone las definiciones y códigos de clasi-ficación para las infecciones por dermatofitos que serecogen en la tabla 1.

La expresión clínica de estos cuadros morbososdepende en gran medida de la capacidad de cada agen-te de producir inflamación en los tejidos que coloni-zan. Aquellos dermatofitos que inducen una inflama-ción leve o nula, pueden persistir de forma indefinidao muy prolongada en la estructura colonizada, conremisiones y exacerbaciones intermitentes (por ejem-


14

plo, produciendo una lesión cutánea que se va exten-diendo de modo gradual con un margen descamativoy ligeramente elevado).

En otros casos, la infección se produce de un modomás agudo provocando una enfermedad claramenteinflamatoria, como la forma vesículo-ampollosa súbi-ta en los pies o la lesión inflamatoria edematosa delcuero cabelludo (querion), debida a la intensa respuestainmunológica frente al hongo.

Tiñas

15

Tabla 1. Las dermatofitosis en la ClasificaciónInternacional de las enfermedades (ICD-10)

Dermatofitosis o tiña (código B35): conjunto de infecciones producidaspor un grupo de hongos queratófilos (los dermatofitos) potencialmentepatógenos para el hombre y los animales.Cuadros clínicos por código:— B35.9 Dermatofitosis (tiña).— B35.0 Dermatofitosis de la barba.— B35.0 Dermatofitosis capitis.— B35.0 Dermatofitosis del cuero cabelludo.— B35.4 Dermatofitosis del cuerpo.— B35.8 Dermatofitosis diseminada.— B35.8 Dermatofitosis granulomatosa.— B35.6 Dermatofitosis de la ingle.— B35.2 Dermatofitosis de la mano.— B35.6 Dermatofitosis perianal (región).— B35.3 Dermatofitosis del pie.— B35.8 Dermatofitosis profunda.— B35.8 Dermatofitosis en sitio especificado NCOP.— B35.1 Dermatofitosis de uña.Dermatofítides (código L30.2): erupciones cutáneas de morfologíadiversa y no parasitadas que brotan a distancia de una infeccióndermatofítica, con frecuencia inflamatoria, y que se atribuyen a unareacción de naturaleza inmunológica frente a las fracciones antigénicasde los hongos.

ETIOLOGÍA Y EPIDEMIOLOGÍA

Epidemiología

Aunque los hongos son ubicuos, la especies aisla-das en distintos estudios internacionales resultan carac-terísticamente diferenciales de cada zona, lo que indi-ca una distribución geográfica ecológica no uniformede los distintos dermatofitos.

La incidencia y prevalencia reales de las dermato-fitosis son desconocidas, ya que no son enfermedadesde declaración obligatoria, pero se estima que dentrode los diferentes cuadros que pueden producir loshongos (infecciones sistémicas, subcutáneas…), losde localización cutánea representan una parte signi-ficativa de las consultas dermatológicas (entre un 4y un 6%). No existen estimaciones fiables de la pre-valencia real de estas enfermedades en Atención Pri-maria, aunque probablemente existen importantesdiferencias entre distintos hábitats geográficos y socio-sanitarios.

Agentes etiológicos

Hasta el descubrimiento de la fase sexual de repro-ducción de los dermatofitos, éstos se clasificaban en lostres géneros anamorfos anteriormente mencionados:Trichophyton, Microsporum y Epidermophyton, quepodían producir afectación cutánea de difícil diferen-ciación clínica. Actualmente, se ha descrito la fasesexual (teleomorfos) en muchas de las especies de der-matofitos, y las clasificaciones micológicas los han


16

agrupado a todos ellos bajo el género único de Arthro-derma, dentro de la clase de los Ascomicetos.

En el momento actual se conocen más de 40 espe-cies de dermatofitos, para cuyo estudio y clasificaciónsuele hacerse mención a su hábitat ecológico natural:el suelo, la piel humana o los epitelios de animales. Así,de acuerdo a su lugar de procedencia, los dermatofi-tos se denominan antropofílicos (aquellos que vivenen el hombre y se transmiten de una persona a otra),zoofílicos (viven en los animales, aunque pueden infec-tar al hombre) y geofílicos (viven en la tierra y ocasio-nalmente infectan al hombre).

Los hongos antropofílicos sólo se encuentran en lapiel humana, transmitiéndose de un ser humano a otrode forma directa o indirectamente por fómites. Estosgérmenes son habitualmente mejor tolerados que elresto de especies, produciendo, en general, infeccionesmuy crónicas y con poca inflamación asociada.

Los hongos zoofílicos se asocian primariamente alos animales, pero pueden transmitirse al ser humanopor contacto directo con el animal infectado o indi-rectamente a través de materiales contaminados (pelo,escamas, utensilios o ropa). A diferencia de los anteriores,estas especies tienden a producir formas más infla-matorias, aunque esta reacción depende de otros fac-tores ajenos al germen, como las características inmu-nitarias del receptor o el propio lugar de la infección.

Los hongos geofílicos son microorganismos quetienen su hábitat natural en el suelo. Esporádicamen-

Tiñas

17

te pueden infectar al ser humano, produciendo gene-ralmente una fuerte reacción inflamatoria en los teji-dos afectados.

La tabla 2 detalla el tipo de hábitat propio de losdermatofitos patógenos más frecuentemente aisla-dos en las tiñas.

Mecanismo patogénico

Todos estos hongos inician su infección medianteuna colonización de la capa córnea, el pelo o las uñascon esporas (artroconidias) que germinan en la pielinfectada, desarrollando unas estructuras filamento-sas llamadas hifas que penetran en el estrato córneopara obtener su nutriente (queratina).


18

Tabla 2. Especies más comunes de dermatofitos(en cursiva-negra, especies predominantes en España)

Antropofílicos Zoofílicos GeofílicosE. floccosum M. canis M. gypseumM. audouinii M. equinum M. fulvumM. ferrugineum M. gallinaeM. concentricum T. verrucosumT. rubrum T. equinumT. schoenleinii T. mentagrophytes var. mentagrophytes,

var erinacei, var. quinckeanumT. tonsurans M. nanumT. mentagrophytesvar. interdigitale M. persicolorT. soudanenseT. violaceum

La capacidad de los distintos hongos para invadirdiferentes tipos de queratina varía de unas especies aotras. Así, por ejemplo, E. floccosum puede interesarla piel y, rara vez, las uñas, pero es incapaz de parasi-tar el pelo, mientras que T. rubrum raramente invadeel pelo, pero con frecuencia se encuentra en la uña.Esta diferente capacidad de invasión puede estar rela-cionada con peculiaridades del tipo de queratina delas distintas estructuras colonizables, o con la exis-tencia de queratinasas específicas en cada especie dedermatofito.

Entre las condiciones ecológicas que favorecen eldesarrollo de la infección están el aumento de tem-peratura y humedad, sobre todo si se produce mace-ración u oclusión cutánea, como ocurre en los pies oen las zonas de pliegues corporales de individuos conabundante panículo adiposo, donde se dan las condi-ciones óptimas para el crecimiento fúngico. Junto aello tiene gran importancia en el desarrollo de la infec-ción la respuesta inmunitaria creada por el huéspedante el germen.

Los mecanismos de defensa del huésped frente a lasinfecciones fúngicas son tanto no inmunitarios comoinmunitarios. Entre los primeros, se supone que la pre-sencia de ácidos grasos saturados en la piel tras la acti-vación de las glándulas sebáceas iniciada en la puber-tad dificulta y limita el crecimiento de los dermatofitos.Este puede ser el mecanismo por el que algunas tiñasdel cuero cabelludo curan espontáneamente al llegara la edad adulta.

Tiñas

19

La respuesta inmunitaria tanto celular como humo-ral frente a las células fúngicas y sus productos extra-celulares, en la que las células de Langerhans de la pielactuarían como presentadoras de antígeno, son meca-nismos capaces de limitar el crecimiento de los der-matofitos en el estrato córneo. Por ello, los pacientesinmunodeprimidos o en tratamiento con fármacosinmunosupresores tienen mayor susceptibilidad a lasinfecciones fúngicas, que además muestran un cursomás crónico y con peor respuesta al tratamiento.

CLÍNICA POR TOPOGRAFÍADE LAS DERMATOFITOSIS

Aunque existe cierto grado de especificidad en ellugar de afectación según los distintos hongos y algu-nos resultan casi específicos de determinadas locali-zaciones, hay especies que pueden parasitar casi cual-quier zona del cuerpo.

Desde el punto de vista clínico, resulta de más uti-lidad abordar el estudio y clasificación de las lesionespor hongos dermatofitos según la localización de lainfección, más que según su agente causal. Además,determinadas circunstancias del huésped y de la pro-pia infección pueden condicionar la aparición de cier-tas manifestaciones peculiares de la dermatofitosis,con independencia de la especie infectiva. De esta for-ma, se reconocen:

— Tiñas del cuero cabelludo (tinea capitis).

— Tiñas de la barba (tinea barbae).


20

— Tiñas de la piel lampiña (tinea corporis, tineafaciei, herpes circinado).

— Tiña inguinal (tinea cruris, eczema marginadode Hebra).

— Tiña de los pies (tinea pedis).

— Tiña de las manos (tinea manuum).

— Tiña de las uñas (tinea unguium, onicomicosis).

— Dermatofítides (microspórides, tricofítides oepidermofítides).

Según esta clasificación topográfica, los cuadrosmás frecuentes de dermatofitosis en la clínica huma-na son:

Tiña de la cabeza (Tinea capitis)

La tiña del cuero cabelludo es un proceso eminen-temente pediátrico, siendo poco frecuente después dela pubertad. Antes de disponer de tratamientos efica-ces, la mayoría de las tiñas del cuero cabelludo se resol-vían espontáneamente al llegar a la edad adulta. Sedesconoce la causa exacta de este fenómeno, aunqueexisten diversas hipótesis que intentan explicarlo bienmediante la producción de algún metabolito inhibi-dor específico del crecimiento del hongo por la glán-dula sebácea, bien por un simple cambio cualitativopuberal en el manto dermolipídico, que crea unas con-diciones desfavorables para el crecimiento fúngico.

En general, puede considerarse que la mayoría delos casos suceden a partir de los 6 meses de vida, pero

Tiñas

21

se han descrito algunos casos de tiña del cuero cabe-lludo en neonatos. Su incidencia es máxima entre los3 años y los 12 años, mientras que resulta actualmen-te un cuadro raro en adultos.

En España, la inmensa mayoría de las tiñas del cue-ro cabelludo se deben a especies zoofílicas, especial-mente y por este orden, M. canis y T. mentagrophytes.El primero es el agente predominante de la tiña micros-pórica, y el segundo lo es del querion de Celso.

En nuestro país las especies antropofílicas tienenuna incidencia bajísima, a diferencia de en EstadosUnidos, donde T. tonsurans es el germen más preva-lente. Allí es el agente causal del 90% de los casos detiña del cuero cabelludo, un trastorno endémico en losescolares norteamericanos de raza negra, entre quie-nes se detecta infección activa en el 3% y un estado por-tador asintomático en un 14%. En algunos lugares deEuropa (como en Londres), donde hasta hace pocosaños M. canis era el germen más frecuente, se ha obser-vado un espectacular aumento, hasta ser el germenpredominante, del T. tonsurans. Este hecho tiene unagran importancia, puesto que las especies antropofí-licas pueden transmitirse de persona a persona en cole-gios o guarderías, pueden permanecer en el cuero cabe-lludo de niños o adultos que actúan como portadoresasintomáticos, y tanto los individuos afectos como losportadores asintomáticos pueden ser el origen depequeñas epidemias fúngicas. Por otra parte, las infec-ciones por hongos zoofílicos suelen mostrar un mayorcomponente inflamatorio, mientras que las tiñas debi-


22

das a hongos antropofílicos pueden pasar más desa-percibidas, en forma de procesos descamativos cróni-cos que simulen una dermatitis seborreica o una foli-culitis del cuero cabelludo.

La tiña del cuero cabelludo se origina habitual-mente por contagio desde un animal u otra personainfectados. Generalmente, un traumatismo permite laentrada del hongo que, tras un período de incubaciónde 1 a 3 semanas, invade el estrato córneo del cuerocabelludo, desde donde progresa hasta parasitar loscabellos. Solamente se parasitan los pelos en creci-miento, quedando sin invadir los pelos en telógeno ydeteniéndose el crecimiento fúngico cuando el peloparasitado entra en esta fase.

Las manifestaciones clínicas de la tiña del cuerocabelludo dependen de la forma de parasitación delpelo y de la reacción inflamatoria del huésped ante elgermen. Según el tipo de parasitación, se pueden cla-sificar a las tiñas en:

a) Ectóthrix: si las esporas se encuentran por fue-ra del tallo piloso, en la superficie de la cortezadel cabello. Según especies y sus tamaños deespora, se distingue un ectóthrix de pequeñaespora (debida principalmente a M. canis, M.audouinii y otros hongos del género Microspo-rum), y un ectóthrix de espora grande (debidoprincipalmente a T. mentagrophytes, T. verru-cosum y otros hongos del género Trichophy-ton). Según tipos pueden o no producir fluo-rescencia con la luz de Wood.

Tiñas

23

b) Endóthrix: si las esporas se encuentran dentrodel tallo piloso, dejando libre la corteza, perodebilitando su estructura, de forma que el pelose rompe muy cerca del cuero cabelludo. Sedebe, principalmente, a T. tonsurans y T. viola-ceum. No producen fluorescencia con la luz deWood.

c) Parasitación fávica: tipo de invasión específicadel T. schönleinii, en el que se observan hifasanchas y cortas intrapilares (los tarsos fávicos)y espacios de aire en los pelos, pero no se encuen-tran esporas en el cabello que se mantiene lar-go. Con la lámpara de Wood se observa unafluorescencia gris verdosa.

En la tabla 3, se detalla el tipo de hongo más fre-cuente de cada tipo de parasitación del pelo.

Formas clínicas de las tiñas del cuero cabelludo:

Las tiñas del cuero cabelludo pueden manifestar-se de distinta forma, según su respuesta inflamatoria.


24

Tabla 3. Tipo de parasitación del pelo

Ectóthrix Endóthrix FávicaM. andouinii T. tonsurans T. schönleiniiM. canis T. violaceumM. ferrugineumM. gypseumT. verrucosumT. mentagrophytes

Así, se distinguen las tiñas no inflamatorias o tonsu-rantes, de las tiñas inflamatorias o querion de Celso.Existe, además, la tiña fávica, excepcional en nuestromedio.

1. Tiña tonsurante o no inflamatoria

Se caracteriza por el escaso grado de respuestainflamatoria del huésped. No tienden a la destruccióndel folículo piloso, y suelen desaparecer espontánea-mente al llegar la pubertad, si bien hoy día el trata-miento eficaz aborta la infección. A su vez, esta for-ma de dermatofitosis puede subdividirse en:

1.1. Tiña microspórica. Es la forma de tinea capi-tis más frecuente en nuestro país, y se debe funda-mentalmente a M. canis, aunque otros hongos delgénero Microsporum, como M. audouinii o M. ferru-gineum pueden estar implicados. Generalmente es deorigen zoofílico, y puede extenderse en comunidadescerradas originando pequeñas epidemias escolares,aunque su contagiosidad entre personas es moderadapor ser de origen zoofílico. La parasitación del pelo esde tipo ectóthrix, de modo que el tallo piloso conser-va una cierta integridad que permite que el pelo no sefragmente en su emergencia a la superficie, sino a 2 ó3 mm de la misma.

Clínicamente, origina placas escamosas, en núme-ro de una a varias, de morfología redondeada, de unos2 a 6 cm de diámetro, que pueden confluir en áreaspolicíclicas. Dichas placas presentan un escaso o nulo

Tiñas

25

componente inflamatorio, y muestran pelos rotos alpoco de salir, envueltos en esporas que originan man-guitos pulverulentos peripilares de coloración grisá-cea, que son responsables de la denominación de «tiñade puntos grises» con que se conoce a veces a estainfección.

La parasitación por esporas de tipo ectóthrix pro-duce una fluorescencia verdosa característica cuan-do se observa el cuero cabelludo bajo una luz de Wood.Este método permite detectar placas microspóricas«ocultas», ya que la fluorescencia es bastante especí-fica de la tiña microspórica, estando ausente en otrostipos de tinea capitis.

1.2. Tiña tricofítica. La tiña tonsurante tricofíticasuele deberse a T. tonsurans y T. violaceum en nuestromedio (a T. tonsurans en los Estados Unidos), que para-sitan el pelo en la forma endóthrix. Así, el daño es mássevero, produciendo una gran fragilidad del pelo, quese rompe en el momento de su emergencia en el cue-ro cabelludo, y se advierte como puntos negros «en gra-nos de pólvora», por lo que esta infección se denomi-na también tiña de puntos negros. En la tiña tricofítica,suelen producirse numerosas placas eritemato-desca-mativas de pequeño tamaño, en la que alternan pelosnormales con pelos parasitados. No es infrecuente queaparezcan lesiones en zonas de la piel lampiña acom-pañando a la tiña tricofítica.

La tiña tonsurante tricofítica no siempre cura alllegar a la pubertad ni es un cuadro específico de la


26

infancia, sino que puede aparecer en los adultos enforma de tiña tricofítica crónica, que puede resultarde difícil diagnóstico si no se piensa en ella.

2. Tiña inflamatoria o querion de Celso

El querion de Celso (del griego, keríon, panal de miel)es una forma extremadamente inflamatoria y violen-ta de tiña del cuero cabelludo. Es más frecuente en elmedio rural que en el urbano, puesto que se debe gene-ralmente a hongos zoofílicos, especialmente Tri-chophyton mentagrophytes y Microsporum canis, aun-que T. verrucosum y algunos hongos geofílicos, comoM. gypseum, pueden ser también causantes del cuadro.

Afecta sobre todo a los niños en edad preescolar yescolar, quienes, tras un período de incubación de 7 a10 días, comienzan a presentar pápulas inflamatoriasque a los pocos días evolucionan hacia una masa hemis-férica de coloración eritematosa, con gran edema ycongestión, de la que emana una secreción seropuru-lenta y hemorrágica a través de múltiples bocas. Lasuperficie de la lesión se cubre de pústulas, costras yescamas. Puede haber una única lesión, lesiones saté-lite a la lesión principal o varias lesiones a la vez. Seproduce un intenso dolor local, que puede acompa-ñarse de fiebre y adenopatías. El querion de Celso pue-de suceder también en la región de la barba, eviden-temente en adultos.

La respuesta inmune exagerada expresa una situa-ción de hipersensibilidad retardada, que es capaz de

Tiñas

27

inducir per se la curación de la lesión, dejando habi-tualmente una alopecia cicatrizal permanente. Inclu-so en pacientes correctamente tratados es frecuenteque se desarrolle alopecia cicatrizal. Se acepta que larespuesta inmune es también la responsable de unaalta incidencia de reacciones a distancia o reaccionestipo «ide» o «dermatofítide».

3. Tiña fávica

En la actualidad resulta un cuadro excepcional ennuestro país, pero se diagnostica esporádicamente enalgunos países africanos y orientales. Esta infecciónsuele comenzar en la infancia y puede persistir hastala edad adulta si no ha sido tratada.

En su inicio sólo produce una leve descamaciónperifolicular, pero con el tiempo se forman costrasamarillentas alrededor de los orificios foliculares, cons-tituidas por acumulación de micelios y restos epite-liales. Estas lesiones, que pueden oscilar entre pocosmilímetros y un centímetro de diámetro, están depri-midas en su centro y despegadas por el borde (de ahísu denominación como «cazoletas fávicas»). En su cen-tro puede verse un pelo sin brillo. Cuando se despren-den queda una pequeña erosión que suele resolversedejando zonas de alopecia cicatricial, que alternan conzonas activas, donde pueden observarse pelos sanos.

Diagnóstico diferencial de la tinea capitis:

— Alopecia areata.

— Dermatitis seborreica.


28

— Psoriasis.

— Lupus eritematoso discoide.

Tiña de la barba (tinea barbae)

Se produce cuando los dermatofitos afectan a lazona de barba y bigote, en especial T. verrucosum yT. mentagrophytes, pero también M. canis, más rara-mente. La patogenia es muy similar a la tinea capitis,con invasión ectóthrix de esporas grandes.

Clínicamente se aprecia en trabajadores en con-tacto con animales y suele resultar muy aguda y dolo-rosa, con formación de lesiones papulosas, pustulosasy costrosas con abundante material purulento. Aunqueregresan espontáneamente, sin tratamiento puedendurar varios meses.

Diagnóstico diferencial: con la foliculitis bacteria-na (la presencia de Stafilococcus aureus en el exuda-do no descarta la posibilidad de una infección con-junta de hongos y bacterias).

Tiña del cuerpo (tinea corporis)

La tiña de la piel lampiña es, en el cómputo gene-ral, la forma más frecuente de dermatofitosis en nues-tro país, y ocupa el segundo lugar en incidencia en losniños. Comprende todas aquellas infecciones super-ficiales causadas por hongos dermatofitos que afectana la piel lampiña; es decir, la cara, cuello, tronco y extre-midades, con excepción de ciertas localizaciones espe-

Tiñas

29


30

cíficas, como las ingles, las palmas de las manos y plan-tas de pies, que serán discutidas aparte.

Entre sus gérmenes causales debe considerarseque, virtualmente, cualquier dermatofito, geofílico,zoofílico o antropofílico es capaz de producir una tiñade la piel lampiña. El agente causal dependerá, obvia-mente, del área geográfica de que se trate y del medioen que se desenvuelva el individuo, rural o urbano,bien de forma continua u ocasional.

En España, T. mentagrophytes y M. canis, en ordenvariable según las series, son los causantes de la mayorparte de los casos de tiña de la piel lampiña. Ambosson, como ya se ha comentado, hongos zoofílicos, ysuelen contraerse a partir del contacto con animalesinfectados. Entre los hongos antropofílicos, E. flocco-sum y T. rubrum son los más comunes, con incidenciavariable según las series. Otros hongos responsablesde tiña de la piel lampiña reseñados con menor fre-cuencia en España son: M. gypseum, M. audouinii, T. vio-laceum y T. verrucosum.

Las tiñas de piel lampiña pueden aparecer a cual-quier edad, y son frecuentes a lo largo de toda la viday en todas las regiones geográficas del globo. Sinembargo, resultan más frecuentes en climas húme-dos, trópicos y subtrópicos, o en situaciones de malahigiene o desnutrición. También diversas enfermeda-des sistémicas como leucemias, diabetes, enferme-dades endocrinas, o incluso enfermedades cutáneascomo determinadas formas de ictiosis, pueden ser

predisponentes para padecer dermatofitosis más exten-sas o severas.

La entrada de las hifas o esporas en la superficiede la piel puede deberse al contacto con un animalinfectado, material del suelo, o de otra persona coninfección en cualquier zona de la piel, e incluso desdeotras zonas de la piel del mismo individuo infectadaspor un dermatofito.

Tras un período de incubación, que dura de 1 a 3semanas, aparece la lesión, que muestra un caracte-rístico crecimiento anular centrífugo, con curación ensu centro, como reflejo de los fenómenos inflamato-rios e inmunológicos que acontecen. El área centralque queda curada suele mostrarse bastante resisten-te a la reinfección, aunque pueden producirse varios ani-llos eritematosos inflamatorios concéntricos dentrode la misma lesión.

Formas clínicas:

1. Herpes circinado

Es la forma más habitual, y su denominación es untérmino estrictamente descriptivo cuya naturaleza,obviamente, es fúngica y no herpética. Por tanto, aun-que su empleo está muy arraigado, debe utilizarseconociendo su verdadero significado.

Se inicia como una pequeña pápula de color rosa-do, con leve descamación y con grados variables deprurito. Poco después, la lesión comienza a desarro-

Tiñas

31

llar un crecimiento centrífugo, formando placas redon-deadas, ovaladas o policíclicas, por confluencia de variasplacas primarias. Conforme crece la lesión, su centrova perdiendo actividad, y eventualmente puede mos-trar curación, mientras que el borde de progresión es níti-do, más elevado, eritematoso y descamativo, obser-vándose vesículas superficiales, que rápidamente serompen dejando un borde desflecado.

Ocasionalmente se puede observar cómo apare-cen nuevos anillos concéntricos en el centro de la lesión,que configuran un típico aspecto «en diana». No siem-pre se produce la curación central de la lesión, pudien-do ésta tomar el aspecto de una placa eritematosa y des-camativa que se asemeja a un eczema crónico, motivopor el que algunos se refieren a estas lesiones como«tiña anular eczematosa».

El número de lesiones es variable, según los puntosde inoculación, entre una y varias decenas. Las lesio-nes tienen tendencia a la curación espontánea, en eltranscurso de un tiempo no definido, si bien es posiblela cronicidad cuando la lesión progresa hasta la inva-sión de los folículos pilosos.

2. Formas «atípicas»

Además del herpes circinado, la tiña de la piel lam-piña puede manifestarse de formas de alguna mane-ra atípicas, en dependencia de la presencia de diver-sos factores que modifiquen la respuesta inflamatoriadel huésped. Así, se han descrito, entre otras, las formasclínicas que se nombran a continuación.


32

2.1. Tiña inflamatoria de la piel lampiña

El grado de inflamación secundaria a la infecciónpor dermatofitos varía de forma individual entre una per-sona y otra, no sólo por causa de la especie producto-ra de la infección. También la localización y la partici-pación de los folículos pilosos puede ser un factordeterminante del grado de respuesta inflamatoria que,a su vez, modifica la expresión clínica de la tiña de lapiel lampiña. En las lesiones inflamatorias, a menudodebidas a hongos zoofílicos, predomina la formaciónde vesículas y pústulas, sobre un eritema mucho másintenso. Esta morfología ha sido denominada por algu-nos autores como «de tipo herpetiforme». La curacióncentral es frecuente, pero variable. En ocasiones se pro-duce una tiña extremadamente inflamatoria y pro-funda, que puede parecerse al querion de Celso, conun gran edema, exudación y supuración, poniéndoseal descubierto un exuberante tejido de granulación.

2.2. Granuloma de Majocchi

El granuloma tricofítico de Majocchi (dermatofi-tosis folicular y perifolicular granulomatosa de laspiernas de Wilson) fue descrito por este autor en 1883.En esta entidad, los dermatofitos invaden la dermissuperficial a través de los folículos pilosebáceos, habi-tualmente desde una placa previa de tiña de la piellampiña o a través de un afeitado o depilación quetransporta los hongos presentes en una tiña de los pieso de las uñas. El huésped responde formando una reac-ción granulomatosa folicular.

Tiñas

33

El aspecto clínico es el de una placa eritematosa y des-camativa, sobre la que se desarrollan pequeños nódu-los de coloración azulada o violácea. Esta placa tiendea la cronicidad, y no se resuelve con el tiempo. Es fac-tible demostrar la presencia de hifas o elementos fún-gicos en la lesión. Aunque se describió inicialmente enmujeres de edad media tras algún tipo de traumatismou oclusión sobre la piel, su frecuencia está en aumen-to hoy día, incluso en la población pediátrica, debi-do al tratamiento erróneo con corticoides tópicos ocon combinaciones de corticoides tópicos potentes conantifúngicos, que alteran la respuesta inflamatoria delhuésped. La mayor parte de los casos de granulomade Majocchi se deben a T. rubrum, pero pueden de-berse también a T. mentagrophytes, T. violaceum,M. audouinii, M. gypseum, M. ferrugineum o M. canis.

2.3. Tiña facial

La tiña facial muestra características muy similaresa la tiña de la piel lampiña, salvo por la circunstanciade ser fácilmente confundida con otras enfermeda-des como lupus eritematoso, rosácea o erupción poli-morfa lumínica, y de modificarse con la exposiciónsolar o con tratamientos esteroideos tópicos.

2.4. Tiña incógnito

La tiña incógnito es la modificación de las mani-festaciones habituales de una tiña debida a la aplica-ción de corticoides tópicos, o incluso por la adminis-tración de corticoides orales. Los corticoides disminuyen


34

la respuesta inflamatoria del huésped, al mismo tiem-po que la propia resistencia a la infección.

La historia es muy demostrativa, puesto que elpaciente nota un alivio inicial en el prurito y las mani-festaciones clínicas de la dermatofitosis. Sin embar-go, al suspender la terapia, los síntomas reaparecen, eincluso empeoran. Esto condiciona la aplicación deposteriores ciclos de tratamiento esteroideo, que pue-den ocasionar efectos secundarios como atrofia otelangiectasias, que enmascaran más aún el cuadro.

En la cara, donde la tiña incógnito es más frecuente,la aplicación prolongada de corticoides induce la apa-rición de pápulas eritematosas de dermatitis perioralsobre la placa tiñosa. Cualquier corticoide, incluso lahidrocortisona al 1%, puede ser responsable de estecuadro, e incluso la aplicación de corticoides poten-tes asociados a antifúngicos enmascara y modifica latiña de la piel lampiña.

Diagnósticos diferenciales de la tinea corporis:

— Eritema anular centrífugo de Darier.

— Granuloma anular.

— Lepra dimorfa.

Tiña inguinal (tinea cruris)

Se denomina así la infección de las ingles por hon-gos dermatofitos, especialmente por E. floccosum y T.

Tiñas

35

rubrum. Es una infección frecuente, favorecida por lascondiciones locales de humedad, calor y oclusión, máscomún en varones y en la que la transmisión por fómi-tes (toallas o ropa) puede ser el origen de contagiosentre convivientes. En otras ocasiones, se debe al auto-contagio desde lesiones de los pies de larga evolu-ción. Por lo tanto, ante un paciente con tiña de la inglesiempre hay que examinar los pies.

Clínicamente el picor es el síntoma predominan-te. La morfología de esta lesión comienza en formade una o varias manchas eritematosas, ligeramentedescamativas que confluyen dando lugar a una pla-ca más grande, en la que se mantiene un borde decrecimiento activo, eritemato-escamoso, en ocasionescon pequeñas vesículas o pústulas, con aclaracióncentral de la lesión. En ocasiones, estas placas se extien-den hacia el escroto, pubis y la zona del hipogastrio.Pueden acompañarse de lesiones satélites de peque-ño tamaño.

Diagnósticos diferenciales:

— Eritrasma (proceso asintomático y sin inflama-ción).

— Candidiasis inguinal o intertrigo candidiásico(más común en la mujer).

— Pitiriasis versicolor.

— Dermatitis de contacto.

— Enfermedad de Darier.


36

Tiña de los pies (tinea pedis)

Se define como la infección de los dedos o las plan-tas de los pies por dermatofitos, resultando una de lasformas clínicas más frecuentes de las tiñas en nues-tro medio.

En la mayoría de los casos se aíslan tres especiesantropofílicas: T. rubrum, T. interdigitale o E. flocco-sum. Pueden encontrarse distintas especies en la mis-ma lesión (parasitación combinada), diferentes espe-cies en distintas lesiones simultáneas (parasitaciónconcurrente) o diferentes especies en la misma lesiónen distintos momentos (parasitación consecutiva).

Parece haber cierta predisposición hereditaria a lainfección de los pies por dermatofitos, incluso se hasugerido una transmisión autosómica dominante dedicha tendencia, aunque la influencia del calor y lamaceración cutáneas resultan factores determinan-tes en su aparición. Es un cuadro más común en adul-tos y en varones, estableciéndose su contagio de for-ma indirecta, a partir de lugares o utensilioscontaminados (duchas, piscinas, calzado, toallas...).

Hay varias presentaciones clínicas:

1. Tiña interdigital o intertriginosa crónica

Afecta la región interdigital, donde se produce des-camación, maceración y aparición de fisuras dolorosas,especialmente en el último (cuarto) espacio interdigi-tal. En ocasiones, puede extenderse a la cara plantar

Tiñas

37

del pie, incluso al dorso de los dedos. La mayoría de lospacientes refieren prurito.

2. Tiña en mocasín (conocida también como piede atleta)

Producida frecuentemente por T. rubrum, se pre-senta en las plantas de los pies y en los bordes latera-les en forma de placa eritematodescamativa que cre-ce excéntricamente, con microvesículas y un collareteescamoso en el borde. Es más rara en el dorso del pie.Usualmente se acompaña de prurito, pero no siemprees así y suele tener un curso más crónico y recidivan-te que otras formas. En ocasiones puede presentar bas-tante hiperqueratosis, recibiendo la denominación detiña queratósica («forma seca»).

3. Tiña vesiculosa

Suele estar causada por T. interdigitale y resultamás inflamatoria, produciendo lesiones vesículo-ampollosas localizadas en plantas o cualquier otrazona del pie. Aunque las lesiones predominantes sonpequeñas vesículas, suelen acompañarse de costras yescamas.

En la mayoría de los casos hay bastante prurito. Seda en pacientes que presentan una buena respuestainmunológica a la infección por dermatofitos, y aun-que pueden evolucionar a la curación espontánea,tienden a recidivar cuando reaparecen circunstanciasfavorecedoras (hipersudación, calor, humedad).


38

En realidad, aunque la anterior división de la tiñadel pie es útil con fines didácticos, en la clínica real pue-den encontrarse cuadros mixtos en el mismo paciente.

Diagnósticos diferenciales de la tinea pedis:

— Dishidrosis.

— Eccema de contacto.

— Psoriasis

— Queratodermia plantar (hereditaria).

— Dermatitis plantar juvenil.

Tiña de las manos (tinea manuum)

Se reserva este término para la infección por der-matofitos de las palmas o los pliegues interdigitales, yaque la infección del dorso no tiene ningún rasgo carac-terístico y puede considerarse un herpes circinado.

La mayoría de la lesiones las produce T. rubrum,aunque pueden implicarse otras especies. El contagioocurre por contacto directo con animales o por autoi-noculación de lesiones en los pies.

Clínicamente aparece una hiperqueratosis difusade la palma, en la mitad de los casos unilateral. En otrasocasiones, se observan placas bien circunscritas delesiones vesículo-escamosas de crecimiento excéntri-co y curso crónico.

Diagnóstico diferencial:

— Eczema palmar.

Tiñas

39

— Psoriasis.

— Pitiriasis rubra.

Tiña de las uñas (tinea unguium)

Consiste en la invasión de la lámina ungueal pordermatofitos. Aunque cualquier especie puede pro-ducirla, los gérmenes más frecuentemente aislados enesta infecciones son T. rubrum, T. interdigitale y E. floc-cosum.

La afección de la uñas por dermatofitos usualmentese da por extensión de una tiña de los pies crónica. Untrauma local también puede predisponer a la infec-ción, que es propia de las personas mayores (es unaforma clínica rara en niños). Las uñas de los pies que conmayor frecuencia se afectan son la uña del primer yquinto dedo.

En la mayoría de los casos, la afectación de la lámi-na ungueal comienza en su extremo distal y va avan-zando hacia su extremo proximal, lo que se conocecomo onicomicosis subungueal distal, pero tambiénpuede iniciarse desde los pliegues laterales (onicomi-cosis subungueal lateral). En casos muy raros, la infec-ción de la uña empieza en el extremo proximal (oni-comicosis subungueal proximal).

La forma más común es la afectación distal, ini-ciada por una mancha blanca-amarillenta en el bordelibre de la lámina. Desde allí la lesión avanza lenta-mente hacia la matriz, adquiriendo una tonalidad gri-


40

sácea. La uña engruesa su lámina, pierde brillo y sufreuna acumulación de material hiperqueratósico subun-gueal que le confiere un aspecto leñoso y, en ocasio-nes, la destruye completamente. Con frecuencia sedespega la lámina del lecho ungueal (onicolisis), lo queen ocasiones es el único signo clínico de infecciónobservado.

T. interdigitale y T. rubrum pueden producir unaforma superficial de infección menos común que clí-nicamente se expresa como manchas blancas irregu-lares y delimitadas en la superficie de la uña (onico-micosis blanca superficial o leuconiquia tricofítica).

Diagnóstico diferencial:

Las lesiones ungueales por dermatofitos puedenser difíciles de distinguir de la afectación ungueal pso-riásica (en la que se suelen encontrar depresiones pun-tiformes en la lámina o la típica coloración parduzcaen «mancha de aceite»). En cualquier caso, la distrofiaungueal producida por otras afecciones puede facili-tar la infección por hongos.

Dermatofítides

Las dermatofítides son erupciones cutáneas «a dis-tancia» supuestamente debidas a reacciones inmuno-lógicas de hipersensibilidad frente a algún productoantigénico de un hongo dermatofito. Por lo general,se establecen tras dermatofitosis de carácter inflama-torio, de modo que aparecen con mayor frecuenciaacompañando a un querion de Celso. Pueden hacer-

Tiñas

41

lo espontáneamente o bien poco después de iniciarseun tratamiento, correcto o incorrecto, de la dermato-fitosis inicial.

Para establecer el diagnóstico debe evidenciarse lapresencia de una dermatofitosis, generalmente muyinflamatoria, y verificar la desaparición espontánea delas lesiones cuando cura ésta. En las propias lesiones dedermatofítide no se encuentran nunca dermatofitos.Aunque se ha utilizado en ocasiones la inyección intra-dérmica de un extracto de hongos (tricofitina) comoprueba diagnóstica de las dermatofítides, no resultaútil en la práctica clínica actual.

Las manifestaciones clínicas de las dermatofítidesestán bien definidas:

Dermatofítides liquenoides. Es la forma más típi-ca, caracterizada por una erupción de pápulas folicu-lares agrupadas, de aspecto liquenoide, que afectansobre todo al tronco y a las caras laterales del cuello,aunque pueden aparecer en todo el cuerpo.

Dermatofítides dishidrosiformes. Otra forma comúnconsiste en una erupción vesiculosa y pruriginosa delas caras laterales de los dedos de las manos (que seasemeja mucho, o en todo, a la dishidrosis o pónfolix)que habitualmente acompaña a las tiñas inflamato-rias de los pies.

En otras ocasiones se han descrito lesiones tipo eri-tema nodoso, eritema multiforme, eritema anular ourticaria, pero deben aplicarse criterios estrictos antes


42

de atribuir estas manifestaciones a una verdadera der-matofítide.

DIAGNÓSTICO Y DIAGNÓSTICO DIFERENCIALDE LAS DERMATOFITOSIS

Aunque el diagnóstico de las tiñas se puede esta-blecer con un alto grado de sospecha por la semiolo-gía clínica descrita en el apartado anterior para cadacuadro topográfico, para su confirmación etiológicapueden solicitarse varios exámenes complementariosque deberían utilizarse siempre que resulte posible.

Examen directo por microscopia óptica

Los elementos fúngicos en las muestras cutáneasinfectadas tienen tamaño suficiente para resultar visi-bles con el microscopio óptico a bajos aumentos (100-400), aunque en ocasiones pueden no ser muy abun-dantes o adoptar formas que pueden confundirse conelementos celulares o artefactos. Si resulta positiva,esta prueba es un método rápido de confirmación deldiagnóstico clínico.

Se pueden mandar para examen directo, depen-diendo de la zona afectada, escamas obtenidas porraspado del borde activo de la lesión, material de ras-pado subungueal (o de la superficie de la lámina en laforma blanca superficial), o de la placa de cuero cabe-lludo (en el caso de tinea capitis), incluyendo frag-mentos de pelo. Para facilitar la visualización de lashifas fúngicas, las muestras de piel, pelo y uñas se depo-sitan sobre un portaobjeto, agregándoles unas gotas de

Tiñas

43

hidróxido de potasio al 20%, que disuelve la querati-na y facilita la identificación.

Cultivo

Una parte de la la muestra se debe cultivar en mediode Sabouraud, un medio con peptosa y glucosa, en elque la adición de antibióticos impide el crecimiento bac-teriano y la de ciclohexamida la proliferación de otroshongos saprofitos. Los dermatofitos tardan en crecerde 14 a 28 días. Por las características macromorfoló-gicas de las colonias en el medio de cultivo, y median-te examen de sus estructuras micromorfológicas almicroscopio se puede determinar el género y la espe-cie, y establecer un diagnóstico etiológico definitivo.

Lámpara de Wood

Para el diagnóstico de tiña de la cabeza puede ayu-dar la luz de Wood, una luz ultravioleta de 365 nm (fil-trada a través de un cristal de Wood, de silicato de bariocon 9% de óxido de níquel). Bajo esta iluminación,algunos dermatofitos, no todos, muestran una fluo-rescencia característica: en concreto, las especies delgénero Microsporum producen una fluorescencia ver-de brillante, mientras que T. schoenleinii poduce unafluorescencia pálida.

Histopatología

Aunque se reserva para casos atípicos de gran dudadiagnóstica, los daños titulares producidos por el der-


44

matofito en los tejidos queratinizados y los cambiosinflamatorios inducidos por la respuesta del huéspedestán adecuadamente descritos y pueden resolver undiagnóstico complejo.

Diagnóstico diferencial de la tiñas

El diagnóstico diferencial a considerar se ha deta-llado en el apartado correspondiente a cada forma clí-nico-topográfica, dada la amplia variedad morfológi-ca que estas infecciones muestran dependiendo de sulocalización.

BIBLIOGRAFÍA

Hay RJ, Moore M. Mycology. En: Rook, Wikinson/ Ebling. Text-book of Dermatology. 6 th ed. London: Blackwell Science; 1998:1277-376

López S, Segurado A. Micosis superficiales, cutáneas, profundasy sistémicas. En: Iglesias L, Guerra A, Ortiz PL. Tratado de Der-matología 2.ª ed. Madrid: Mc Graw Hill-Interamericana; 2004:p. 185-206.

Helm KF, Marks JG. Atlas of differential diagnosis in dermato-logy. Hong-Kong: Churchill Livingstone; 1998.

Crespo V, Vera A, Ojeda A, Crespo A. Epidemiología de las tiñasen España. Piel 1999; 1: 175-85.

Pereiro-Miguens M, Pereiro E, Pereiro M Jr, Pereiro M, Toribio J.Incidencia de los dermatofitos en España desde 1926 a 1994.Actas Dermosifiliogr 1996; 87: 77-84.

Tiñas

45

Candidosis

Dr. Alberto López RochaMédico de Atención Primaria.

Centro de Salud. Aranjuez. Madrid

Hipócrates la describió asociada a otras enferme-dades, empleando el termino «aphtae», describiendounas lesiones blancas, ulcerativas y alteraciones ve-siculares en la lengua. En el siglo XVIII se comenzó aemplear el termino inglés de «thrush» (en francés,«muguet») para aludir a estas lesiones bucales. Aun-que en 1839, Langenbeck describe en éstas un orga-nismo fúngico compatible con las Candida, la relaciónde éstas con el muguet bucal quedó establecida pocomás tarde, en 1842, por David Gruby.

El hongo, que ahora conocemos como C. albicans,fue aislado de infecciones vaginales por Wilkinson en1849, por Robin (1853) de una infección sistémica, yHausemann (1875) probó la existencia del contagioen el neonato por su paso en el canal vaginal.

No es hasta después de la segunda guerra mun-dial, con la aparición de los antibióticos, cuando comien-za su importancia hasta llegar a nuestros días, por elaumento de personas con debilitamiento del organis-mo, enfermedades graves, tratamientos complejos eingresos hospitalarios en unidades de alto riesgo.

En lo que se refiere a una terminología adecuadasobre el empleo de la palabra candidiasis versus can-

47

didosis, Odds, en 1988, indica que ambos son térmi-nos aceptables, aunque sugiere el de candidosis comoel más correcto.

DEFINICIÓN

Denominamos candidosis a las infecciones cutá-neas, mucosas o sistémicas, producidas por especiesdel género Candida.

ETIOLOGÍA

El género Candida abarca hongos levaduriformesdimórficos, saprofitos, gram negativos. Comprendemás de un centenar de especies, de las que sólo unadocena poseen verdadera importancia como patóge-nos para la especie humana: Candida albicans, Can-dida (Torulopsis) glabrata, C. krusei, C. kefyr, C. gui-lliermondii, C. parapsilosis, C. tropicalis y C. lusitaniae,C. famata, C. rugosa y C. dublinensis. Algunas de estasespecies tienen teleomorfos que permiten clasificar-las entre los Ascomycota. La mayoría carecen de for-ma sexuada conocida y son hongos mitospóricos, queantiguamente se incluían en el phyllum-forma Deu-teromycota o Fungi Imperfectii, Orden Cryptococca-


48

Principales especies patógenas del género Candida

— C. albicans. — C. krusei.— C. glabrata. — C. parapsilosis.— C. tropicalis. — C. guillermondii.— C. kefyr (syn: C. pseudotropicalis). — C. rugosa.— C. lusitaniae. — C. famata.— C. dubliniensis (aislada en HIV).

les, familia Cryptococcaceae. Todas las especies deCandida, como su nombre indica, se caracterizan pordesarrollar colonias levaduriformes de color blancoen los medios de aislamiento rutinarios y, salvo C. gla-brata, por producir pseudomicelio en medio Corn-meal agar.

EPIDEMIOLOGÍA

Candida albicans es la especie más frecuente enclínica humana, ya que está presente en torno al 18%de las personas en condiciones normales y en el 40%de los ingresos hospitalarios. La edad es un factor muya tener en cuenta, ya que desde la primera semana devida hasta los 18 meses de edad tiene una prevalenciamuy cercana al 50%, mientras en los adultos descien-de al 20%. La colonización de la mucosa oral y segúnla circunstancia (manipulación dental, inhalación aero-soles, agentes químicos, liquen...) puede variar entreun 25-70% en las personas sanas. También Qindós yPontón (1996) constatan la mayor colonización oralde células fúngicas a primera hora de la mañana y últi-ma hora de la tarde.

Las restantes especies se ven implicadas en clínicahumana en distinta medida. En particular C. tropica-lis parece ser, tras C. albicans, la principal agente delesiones orales, y C. glabrata es la más prevalente envaginitis, siendo también causa de estomatitis asocia-da a prótesis dentales. C. krusei, probablemente debi-do a su resistencia al fluconazol, ha aumentado muchosu incidencia en cuadros sistémicos, y C. parapsilosis

Candidosis

49

se aísla con gran frecuencia en la región ungueal, tan-to en condiciones normales como en onicomicosis.

PATOGENIA

Candida albicans tiene capacidad para adherirsea las superficies como la epidermis y plásticos (son-das, catéteres, prótesis...), pudiendo llegar a penetraren la membrana celular epitelial. A nivel de la epider-mis predomina en aquellas zonas en que existe unmayor grado de humedad como: pliegues cutáneos,zonas interdigitales de pies y manos e ingles. De ahí laimportancia de vigilar estas zonas en los individuospredispuestos, sobre todo en períodos estivales calu-rosos y, después del aseo diario, dejarlas correcta-mente secas y limpias. También prevenir la apariciónde candidosis en la dermatitis del pañal por conta-minación fecal, o la candidosis neonatal por conta-minación vaginal.

El paso de saprofito a patógeno de C. albicansdepende de la alteración o fracaso de los mecanismosnaturales de defensa de la persona, o bien del potencialvirulento del hongo en un determinado momento.

Favorecen la candidosis

1. Evolución del estado fisiológico natural de lapersona:

a) Vejez.

b) Embarazo.

c) Etapa premenstrual.


50

d) Recién nacido, al no adquirir defensas natura-les contra este tipo de infecciones, debido a queno pasan la barrera placentaria.

2. Enfermedades:

a) Endocrinometabólicas:

— Diabetes.

— Hipotiroidsimo.

— Hipoparatiroidismo.

— Enfermedad de Addison.

— Enfermedad de Cushing.

— Obesidad.

b) Déficit inmunológicos: congénitos o adqui-ridos.

c) Alteración de los fagocitos, cualitativos ocuantitativos.

d) Linfomas y leucemias.

e) Infecciones.

3. Modificaciones dietéticas:

a) Déficit de hierro y otras vitaminas (déficitbiotina y folatos).

b) Dietas enriquecidas con hidratos de carbono.

c) Malnutrición.

4. Factores extrínsecos:

a) Antibióticos, pueden alterar las defensasnaturales del organismo.

b) Empleo de corticoides.

Candidosis

51

c) Anticoncepción tanto oral como DIU. Nomuy clara su participación en la vulvovagi-nitis, pero no descartar casos particulares.

d) Tabaco y agentes irritantes externos.

e) Inmunosupresores.

5. Factores mecánicos:

a) Traumáticos. Oclusiones.

b) Maceraciones accidentales o profesionales.

c) Prótesis.

CLÍNICA TOPOGRÁFICA

I. Candidosis oral

1. Candidosis aguda pseudomembranosa(muguet o thrush)

Frecuente en recién nacidos, ancianos, cancerosos,inmunodeprimidos, fumadores habituales, pacientesaquejados de xerostomía o sometidos a corticotera-pia prolongada.

Se caracteriza por placas blancas cremosas e inclu-so amarillentas como el requesón, se retiran fácilmentecon el raspado, dejando una base eritematosa e inclu-so sangrante.

Las lesiones asientan más frecuentemente en lamucosa yugal, orofaríngea, dorso y lateral de la len-gua, aunque pueden afectar a cualquier lugar de lamucosa oral, no suelen producir dolor y no son infla-matorias.


52

2. Candidosis aguda atrófica (eritematosa porantibióticos)

Puede ser la consecuencia de una pseudomem-branosa, la mucosa está inflamada y es molesta, enforma de aftas. Se asienta en cualquier parte de lamucosa, pero con especial afinidad por el dorso de lalengua y el paladar. En casos de localización doble (dor-so lingual y paladar duro) produce una imagen en«espejo». El paciente expresa picor, dolor e incluso que-mazón.

3. Candidosis crónica atrófica (estomatitisprotésica)

Asociada a prótesis removibles en el 65-70% detodas las personas que utilizan prótesis dentales com-pletas y con una mayor prevalencia en mujeres. Cla-sificadas en tres tipos:

a) Tipo I, la lesión hiperémica es puntiforme y loca-lizada. Es debida a la oclusión de los conductosexcretores de las glandulas salivales y no a infec-ción fúngica propiamente dicha.

b) Tipo II, lesión eritematosa general que afecta lazona que recubre la prótesis.

c) Tipo III, hiperplasia papilar inflamatoria, afec-tando los bordes alveolares y parte central delpaladar duro.

El eritema es crónico y se forma edema debajo dela prótesis, más en la superior, y no es dolorosa aun-

Candidosis

53

que puede ocasionar molestias severas (ardor, que-mazón...).

4. Estomatitis angular o queilitis angular(perléche, boceras).

De etiología multifactorial y según su extensión sepuede dividir en cuatro tipos:

a) Tipo I, lesión mínima en la piel.

b) Tipo II, rágades: fisuras más extensas en longi-tud y profundidad.

c) Tipo III, desde el ángulo de la piel de forma radialcaminan fisuras largas.

d) Tipo IV, eritematosa con extensión al borde delos labios.

El fisuramiento de las comisuras de los labios esdoloroso. Puede ser signo de candidosis oral atrófica yasociarse a ella. Suele ser bilateral y frecuente en ancia-nos desdentados, mientras en los jóvenes la infecciónpuede ser mixta, por Candida y estafilococos.

5. Candidosis mucocutánea crónica

Son muy resistentes al tratamiento, y suelen tenerun componente familiar cercano al 20% y de hasta un50% en casos de endocrinopatías asociadas. Se pue-de dar la tríada: hipoparatiroidismo, enfermedad deAddison y candidosis.


54

6. Candidosis hiperplásica crónica o leucoplasia-Candida

Más frecuente en la lengua y mucosa yugal, sobretodo en zona de la retrocomisura. Es una lesión en pla-ca homogénea, que es asintomática, o bien formapequeños nódulos blancos adheridos firmemente auna zona eritematosa y dolorosa.

7. Glositis rómbica (Glosistis losángica media)

Es una lesión benigna, no dolorosa, en forma dediamante, eritemato-atrófica, con algunos micronó-dulos superficiales, situada a nivel del dorso de la len-gua. Está relacionada en el 90% de los casos con lapresencia de Candida albicans (Touyz, 1987), y es comúnen diabéticos y HIV.

8. Lengua negra vellosa

Aparece como consecuencia de tratamientos porantibióticos de amplio espectro o el empleo de corti-coterapia prolongada. Las Candida afectan secunda-riamente las papilas filiformes hipertróficas del dorsode la lengua.

II. Candidosis de los pliegues (intertrigoscandidósicos)a) Submamarios.

b) Abdominales.

c) Inguinales.

d) Interglúteos.

Candidosis

55

e) Axilares.

f) Pliegues pequeños: retroauriculares, interdigi-tales (la afectación del tercer espacio interdigi-tal recibe el nombre de erosio interdigitalis blas-tomicética).

Son unas lesiones en su inicio vesiculopustulosas,ligeramente pruriginosas, eritematosas, brillantes. Suextensión es de dentro hacia fuera; es decir, centrífu-ga, la distribución es simétrica, a uno y otro lado del


56

Esquema clínico de

Candidosis aguda atrófica(eritematosa porantibióticos)

Mucosa inflamada, molesta,picor, dolor e inclusoquemazón. Imagen enespejo.

Afinidad por el dorso de lalengua y el paladar.

Candidosis agudapseudomembranosa(muguet o thrush)

Placas blancas-amarillentas,cremosas (queso requesón).Base eritematosa. Noinflamatorias y no suele tenerdolor.

Mucosa yugal, orofaríngea,dorso y lateral de la lengua.

Manifestaciónclínica

Localización

Esquema clínico de

Candidosis hiperplásicacrónica o leucoplasia-Candida

Placa homogénea sinsíntomas. Si existen nódulosblancos y base eritematosa, esdolorosa.

Lengua, mucosa yugal.

Candidosis crónica mucocutánea

50% se asocia aendocrinopatías,hipoparatiroidismo y enf. deAddison.

Mucosas.

Manifestaciónclínica

Localización

pliegue. Existe la posibilidad de encontrarse en el fon-do una fisura que ayuda en el diagnóstico, además dela presencia de pápulas o pústulas satélites fuera delmargen externo del rash. Pueden desprender un oloragrio parecido al aroma de algunos quesos, la mace-ración desprende la piel en colgajos.

III. Candidosis anogenitales

a) Vulvovaginitis: el embarazo, al producir unavariación del pH vaginal es una causa muy frecuente

Candidosis

57

la candidosis bucal I

Estomatitis angular operléche o queilitisangular

El fisuramiento es eritematoso ydoloroso de las comisuras de loslabios. Suele ser bilateral yfrecuente en ancianosdesdentados.

Comisuras de los labios.

Candidosis crónicaatrófica (estomatitis protésica)

Por lo general, en personas con prótesisdentales completas. Evolución de trestipos, predomina el eritema y lesiónpuntiforme. No dolor, a veces prurito oardor.

Lugar que recubre la prótesis dental.

la candidosis bucal II

Lengua negra vellosa

Afecta papilas filiformeshipertróficas

Dorso de la lengua.

Glositis rómbica

Forma de diamante, eritemato-atrófica.No dolorosa.

Dorso de la lengua.

de vaginitis, ya que con ese cambio se cargan las célu-las de glucógeno, creando un ambiente favorecedorpara la parasitación de levaduras procedentes del trac-to intestinal. Produce en la mujer un intenso pruritode vulva, acompañado de eritema, edema de vulva yvagina. En muchas ocasiones, con la presencia de leu-correa cremosa más o menos intensa. Placas blancasadheridas a nivel vulvar, cervical o vaginal. Puede pre-sentar también disuria y dispareunia, así como lesio-nes vesiculares o pustulosas e intertrigo perianal. Fue-ra del embarazo se suele presentar de 7 a 10 días antesde la menstruación.

b) Balanitis o balanopostitis: ocurre en el hombrepor lo general tras contacto sexual o ingesta de anti-bióticos. Presenta una clínica de intenso prurito acom-pañado, en ocasiones, de erosiones eritematosas en elglande, cubiertas por una fina capa blanquecina, cer-cadas por un collarete de epitelio despegado.

c) Proctitis: se puede dar en niños secundaria acandidosis digestivas, cuya procedencia puede ser el


58

Esquema clínico de la candidosis anogenital

Balanitis oVulvovaginitis balanopostitis Proctitis

Manifestación Intenso prurito de Intenso prurito, Predomina elclínica vulva, eritema, erosiones prurito anal e

edema de vulva y eritematosas intertrigo vagina. En ocasiones en el glande, perianalde leucorrea cubiertas por cremosa. Placas una fina capablancas adheridas. blanquecina.

Localización Vulva, vagina, cuello. Glande. Zona anal.

muguet en la boca. En los adultos puede ser la mismacausa, además de un posible contacto sexual. En ambassituaciones predomina el prurito anal e intertrigoperianal.

IV. Paroniquias y oniquias por Candida

a) La paroniquia: frecuente en curtidores, amas decasa, cocineros/as y antiguamente en el lava-do de la ropa a mano, es una inflamación periun-gueal, dolorosa, eritematosa, edematosa, bri-llante y que puede llegar a liberar un contenidopurulento a la expresión.

b) Las oniquias: presentan a nivel de la láminaungueal despegamiento u onicolisis laterodis-tal, con matidez y tonalidad amarillenta o ver-dosa.

Ambas son afecciones casi exclusivas de las uñasde las manos, donde las Candida representan entre el75 y el 95% de los agentes de onicomicosis.

V. Foliculitis por Candida

Ocasionó un brote epidémico a principios de losochenta, consistente en cuadros agudos de sepsiscon foliculitis profunda que llegaban a formar autén-ticos abscesos, con afectación ocular e incluso pseu-dotumores costales. Este proceso se daba en droga-dictos por vía parenteral, asociado al uso de heroínamarrón (brown sugar), al parecer por la manipula-ción del zumo de limón que empleaban como disol-

Candidosis

59

vente. El conocimiento de su origen y la eficacia deltratamiento antifúngico han hecho de su hallazgouna rareza.

VI. Granuloma candidiósico

Se da en niños inmunodeprimidos, consistente ennódulos verrucosos o costrosos, diseminados por lasuperficie corporal y generalmente se suele asociar acandidosis sistémica. Su pronóstico es grave.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico se basa en la información recogidaen la anamnesis y la historia clínica, pero es el análisismicroscópico y tras cultivo, el que da la confirmacióndiagnóstica. En este mismo sentido hay que realizaruna analítica general que incluya ácido fólico, hierro,vit. B12 e incluso hormonas tiroideas.

Los criterios diagnósticos:

a) Placas blancas o eritematosas difusas.

b) Cultivo de Candida spp.

c) Presencia de levaduras y pseudomicelio en elexamen directo de la muestra de la lesión.

d) Biopsia que muestre alteraciones del epitelio ycambios histológicos compatibles y presenciadel hongo mediante tinciones específicas.

e) Títulos de anticuerpos suero-fluorescentes.


60

En el examen directo puede emplearse la clásicasolución de KOH + tinta Parker. También, en las mues-tras de exudado y tras fijación, puede usarse la tinciónde Gram (que tiñe las levaduras en color violeta) o bienla de PAS (que lo hace en rojo).

La técnica de cultivo sola es de poco valor diag-nóstico; la muestra citológica, por el contrario, sí lo es.Ambas técnicas se complementan, ya que el cultivoes más sensible pero menos específico; es decir, no dis-tingue entre portador e infección. En cambio, un resul-tado negativo de cultivo excluye una candidosis.

La frecuencia con la cual se encuentran las Can-dida asociadas a otros hongos y bacterias hace nece-sario eliminar esa flora acompañante, mediante laadición de cloranfenicol 0,5/1.000 y/o actidiona al0,5/1.000 al medio base de Sabouraud. Sin embargo,hay que recordar que la actidiona inhibe algunas delas especies patógenas del género Candida, comoC. parapsilosis, C. tropicalis o C. glabrata, por lo quelos medios que contienen este antibiótico no debenusarse de forma exclusiva en el aislamiento de mues-tras patológicas.

Existen varias técnicas de cultivo, una de ellas esla de enjuague oral concentrado que tiene la mismasensibilidad que la de grabado, descrita por Samara-nayake y cols. (1986), consiste en enjuagar la cavi-dad oral con 10 ml de fosfato tamponado salinodurante un minuto, recogiendo la muestra y con-centrándola en un frasco estéril, para cuantificar loshongos por ml por la técnica de Milles y Misra o la

Candidosis

61

plataforma espiral, es una técnica sencilla para el clí-nico. El medio de cultivo más usado es el agar pep-toglucosa o el peptosa-maltosa de Sabouraud. Even-tualmente, ciertos medios cromogénicos, como elCHROM-agar, permiten al mismo tempo el aisla-miento y la identificación presuntiva de algunas espe-cies por los cambios de color de las colonias (C. albi-cans, C. tropicalis y C. krusei).

Un método rápido de diagnóstico de Candida albi-cans es por el test de filamentación en suero. Se haceuna suspensión de las colonias en suero a 37 ºC duran-te tres horas y luego se observa la formación de tubosgerminativos típicos al microscopio. Alternativamen-te, muchos laboratorios emplean como medio de iden-tificación morfológica el Cormeal agar + Tween 80,donde C. albicans produce pseudomicelio caracterís-tico y clamidosporos en 48 horas. La identificación delas restantes especies requiere el uso de tests bioquí-micos de asimilación, de los que existen varios kitscomercializados (API 20C, API 32C, Vitek, Minitek,MicroScan...).


62

Pruebas de laboratorio en la candidosis

Cultivo Frotis Biopsia SerologíaPseudomembranosa aguda + + - -Eritematosa + + - - Pseudomembranosa crónica + + - +Hiperplásica + + + -E. prostética + + - -Queilitis angular + + - -C. mucocutan. Crónica + + + +

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL (DF)

Siempre que damos un diagnóstico clínico inten-tamos ser lo más certeros posible en la causa de laenfermedad, para tomar la mejor pauta terapéuticaque pueda mejorar al enfermo de su dolencia y, parallegar a ello, se hace necesario establecer un diagnós-tico diferencial cuando la clínica puede ser similar. Enel caso que nos ocupa de la candidosis, describo losdiagnósticos diferenciales en situaciones que puedancrear duda diagnóstica.

El pronóstico de las candidosis mucocutáneas esbueno; no así el de las crónicas, ya que las recaídas soncontinuas.

El tratamiento se tratará al final de la presenteguía.

Candidosis

63

DF de: Con:

Candidosis aguda Leucoplasia vellosa: aspecto velloso, en lateral de pseudomembranosa: la lengua y no se desprende con el rascado. Por el

virus de Epstein-Barr. Placas blancas- Se da sobre todo en HIV. Puede ser una lesiónamarillentas, cremosa precancerosa.(queso requesón). Baseeritematosa. No Con:inflamatorias y nosuele tener dolor. Liquen plano: pápulas eritemato violáceas,

planas, descamativas, muy pruriginosas en piel.Forma como un retículo blanco en las mucosas.

Con:

Candida hiperplásica: placa homogénea sinsíntomas. Si existe nódulos blancos y baseeritematosa, es dolorosa.


64

DF de: Con:

Candidosis aguda Glositis rómbica: forma de diamante,atrófica (eritematosa eritemato-atrófica. No dolorosa.por antibióticos):

Con:Mucosa inflamada,molesta, picor, dolor Eritroplasia: placas eritematosas bien e incluso quemazón. circunscritas, aterciopeladas en superficie.DF de: Con:

Candidosis crónica Eritroplasia.atrófica:

Con:Predominael eritema y lesión Liquen erosivo: lesiones amplias ulceradas quepuntiforme. El edema afectan la mucosa yugal y lingual, rodeadas de no es doloroso. placas blanquecinas, con patrón reticular

característico.DF de: Con:

Candidosis Displasia, de ahí la importancia en plantear lahiperplásica crónica realización de una biopsia.o leucoplasia-CandidaDF de: Con:

Paroniquia y oniquia Tinea unguium: es una infección dermatofítica, con invasión del estrato córneo del hiponiquio y

Inflamación del lecho ungueal distal, para posteriormente periungueal, dolorosa, afectar la zona proximal de la cara ventral de la eritematosa, uña. Coloración blanquecina amarillenta, con laedematosa, brillante. progresión de la enfermedad se forma una Onixis laterodistal hiperqueratosis subungueal que puede separar lacon decoloración lámina ungueal del lecho. Predomina en uñasamarillenta o de pies.negruzca. Casi exclusiva de lasmanos.

Candidosis

65

DF de: Con:

Candidosis Psoriasis: placas eritematosas, con escamas blanco-de los pliegues: nacaradas, redondas u ovaladas, no pruriginosa.

Son lesiones eritemato- Con:vesiculopustulosas,ligeramente Dermatitis seborreica: lesiones eritemato-pruriginosas, descamativas, máculo-papulosas, no pruriginosas.brillantes. En el fondouna fisura que ayuda Con:en el diagnóstico, lapresencia de pápulas

Dermatitis de contacto: eritema húmedo, con

o pústulas satélites.costras, bordes no afilados. Prurito.

Con:

Eritrasma: máculas de tono rojizo que se aprecia conla lámpara de Wood, de origen bacteriano,constituyendo placas bien delimitadas, que si sedejan evolucionar se pueden descamar.

Con:

Tiña crural: placa eritematosa, bien delimitada ybordes elevados. Pruriginosa, con pápulas yvesículas en la periferia.

DF de: Con:

Candidosis Tinea cruris o crural.anogenital

Con:

Eritema fijo pigmentario: producidas pormedicamentos como pirazolonas, sulfamidas,fenacetina. Lesiones rojo grisáceo, desaparecen ydejan pigmentación. Las formas agudas puedenser ampollosas.

Con:

Dermatitis de contacto.

Con:

Psoriasis.

BIBLIOGRAFÍA

Bascones A, Manso FJ, Campo J. Candidosis Orofaríngea. Madrid:Ediciones Avances Médico-Dentales S.L.; 1999.

Martinez Sánchez G. Atlas dermatológico en Atención Prima-ria. Barcelona: Integración & Métodos; 2004.

Bosch García RJ, Calap Calatayud J. Camacho y otros F. Der-matología. Madrid: IDEPSA; 1997.

Villaseca González L. López Rocha A. Dermatología para AP, dela A a la Z, Madrid: Edit. IM&C; 2004.

Richardson RD, Johnson EM, Guía de infecciones fúngicas,Madrid: EDIMSA; 2001.

Bouza E, Rubio MC. Biblioteca básica, antifúngicos. DOYMA;2000.

Farreras Valentí P, Medicina Interna, Harcourt Brace, Madrid:Doyma; 1997.

Matilla V, Pumarola y otros A. Microbiología y parasitología,Madrid: Amaro ediciones; 1978.

Crespo Erchiga V. Onicomicosis por levaduras y mohos fila-mentosos. En: Peyri J, editor. Onicomicosis. Madrid: Aula Médi-ca; 2002.


66

Pitiriasis versicolor

Dr. Juan Jurado MorenoMédico de Atención Primaria.

Centro de Salud de Medina del Campo. Valladolid.

DEFINICIÓN

La pitiriasis versicolor (PV) es una micosis superfi-cial, caracterizada por máculas de coloración variable(hipo-hiperpigmentadas) con una descamación fina,furfurácea, característica, asintomáticas, y que se dis-tribuyen, preferentemente, en el tronco (pecho, espal-da y abdomen) y parte proximal de miembros. Su mani-festación se debe a un desequilibrio en la microfloracutánea normal, ocasionada por la influencia de deter-minados factores de índole probablemente local, enpacientes con una determinada idiosincrasia. Mues-tra una gran tendencia a las recidivas.

Etiología y aspectos epidemiológicos

Es una entidad conocida y descrita desde el siglo XIX,que tiene como responsable a una levadura lipofílica(dimórfica) del género Malassezia en su fase micelial,y si bien desde 1984 se la consideraba como una solaespecie, Malassezia furfur, en la actualidad se hanpodido establecer hasta 10 especies diferentes, encon-trándose un predominio claro en las lesiones de PV dela denominada Malassezia globosa, en las zonas declima templado.

67

En nuestro entorno, la prevalencia alcanza valorescercanos al 1% de las enfermedades infecciosas, lle-gando a proporciones muy elevadas conforme nostrasladamos a zonas subtropicales y tropicales, dondesu prevalencia puede oscilar entre un 30-50%. Den-tro de las micosis superficiales diagnosticadas en con-sulta, la PV representa el 10% de las mismas.

El sexo se ha visto que no marca diferencias. Raravez podremos ver la PV en menores de 10 años (obser-vándose sólo en zonas cálidas y húmedas) y en losmayores de 65 años, estando la mayor prevalencia enel segmento de 20-45 años.

Las levaduras del género Malassezia forman par-te de la flora considerada como normal en la piel,encontrándose diferencias y predominios de sus espe-cies, según la localización anatómica, siendo el tron-co donde se observan las mayores concentraciones y,puesto que la PV es un desequilibrio de la flora normal,no es de extrañar que las lesiones se distribuyan enestos mismos puntos (zonas de predominio de glán-dulas sebáceas, como lo son la espalda y la zona mediotorácica).

El factor exógeno más importante relacionadocon la aparición de la PV es el binomio calor-hume-dad (zonas tropicales, áreas cubiertas por la ropa).Existe una clara influencia genética (se elevan loscasos entre familiares consanguíneos de primer gra-do). La relación con el grado de inmunidad es con-tradictoria (aumenta su frecuencia en pacientes tra-


68

tados con corticoides y en el síndrome de Cushing,pero no aumenta en enfermos con Sida).

En contra de lo habitualmente considerado, la PVes una enfermedad de muy baja contagiosidad.

CLÍNICA

Se caracteriza por aparición progresiva de mácu-las inicialmente lenticulares y perifoliculares que, porextensión y confluencia, adquieren el tamaño de gran-des placas, de bordes bien delimitados y de contornosgeográficos. Son lesiones asintomáticas (algunos pacien-tes pueden referir un ligero picor), sin infiltración y conuna descamación muy fina, a veces imperceptible,debiendo rascar la superficie de la lesión, para poderobservarla (signo de la uñada).

El color de estas placas varía desde el rosa clarohasta el marrón, pudiendo adoptar un aspecto blan-quecino por despigmentación (ácidos decarboxílicoscon efecto citotóxico sobre los melanocitos). Es fre-cuente que en un mismo paciente aparezcan distin-tas tonalidades, de ahí el término «versicolor».

En ausencia de tratamiento, la infección se croni-fica durante años, sobre todo en las zonas cálidas yhúmedas.

Como ya hemos referido, la distribución de las lesio-nes sigue una topografía típica, mitad superior deltórax, hombros, abdomen, cuello y tercio superior debrazos. Cara y el resto del cuerpo se afectan muy rara-mente (localización atípica en los pacientes lactantes).


69

Diagnóstico y diagnóstico diferencial

Las lesiones clínicas son tan características queraramente tendremos que solicitar una confirmacióndiagnóstica (formas atípicas o muy generalizadas).

Nos será de gran utilidad diagnóstica la observacióncon la lámpara de Wood, revelando las lesiones unafluorescencia dorada o pardusca.

La confirmación micológica se puede realizarmediante el examen directo, a partir de la muestra deescamas obtenidas mediante el raspado directo omediante la aplicación de un trozo de cinta adhesivatransparente y aplicada sobre un porta, teñidas conazul de metileno, o tratadas con KOH (20%) mezcladacon tinta Parker azul permanente o negra. Se obser-varán numerosas hifas segmentadas, cortas y gruesas,con grupos de levaduras («espagueti y albóndigas»). Elcultivo no suele ser necesario, utilizándose sólo parafines de investigación.

En el diagnóstico diferencial, se nos puede plantearalguna dificultad en la variedad acrómica, frente al vití-ligo y a la pitiriasis alba (Dartros furfuráceos). En elvitíligo, las máculas acrómicas son simétricas, total-mente acrómicas y de bordes hiperpigmentados, care-ciendo de la descamación furfurácea, y predominandoen determinadas zonas anatómicas (cara, zonas perio-rificiales y zonas acrales de las extremidades) contrariasa la tendencia habitual de la PV, que es centrípeta. Fren-te a la pitiriasis alba, indicar que es un fenómeno fre-cuente en niños y mujeres jóvenes, que se manifiesta en


70

forma de máculas hipocrómicas de bordes difusos ysuperficie rasposa, considerándose una manifestaciónde la enfermedad atópica. Su topografía suele ser lacara, las extremidades y, a veces, el tronco.

Podremos presentar algunas dudas con la pitiria-sis rosada de Gibert, que cabe distinguir por su evo-lución rápida, extensión y distribución de las lesio-nes redondeadas «en abeto», y descamación depredominio periférico, sin olvidarnos de la posiblepresencia de la lesión inicial de mayor tamaño («meda-llón heráldico»).

También podremos tener alguna confusión con ladermatitis seborreica y, difícilmente, con el eritrasma(fluorescencia roja con la luz de Wood) y con algunastiñas (corporis o cruris).

BIBLIOGRAFÍA

Armijo M. Micosis superficiales: dermatofitosis y pitiriasis ver-sicolor. Labor. Menarini; 1995.

Crespo V. ¿Quién es el responsable de la pitiriasis versicolor?Piel 2002; 17 (4): 147-9.

Farschian M, Yaghoobi R, Samadi K. Fluconazole versus keto-conazole in the treatment of tinea versicolor. J DermatologTreat 2002 Jun; 13 (2): 73-6.

Gupta AK, Bluhm R, Summerbell R. Pityriasis versicolor. J EurAcad Dermatol Venereol 2002 Jan; 16 (1): 19-33.

Ingordo V, Naldi L, Colecchia B, Licci N. Prevalence of pityriasisversicolor in young Italian sailors. Br J Dermatol 2003 Dec;149 (6): 1270-2.


71

Diagnóstico de laboratorio en las micosis superficiales


Centro de Salud de Medina del Campo. Valladolid

Se recomienda la realización del estudio micológi-co siempre que sea posible y, sobre todo, en los casos queexistan dudas o en aquellos pacientes que, de ante-mano, ya establezcamos que serán candidatos al tra-tamiento oral. El diagnóstico de laboratorio se basa enla visualización de las estructuras del hongo causal,técnica conocida como examen directo, y en el poste-rior cultivo del mismo, a partir de las muestras patoló-gicas, que permite su aislamiento e identificación.

TÉCNICAS

Toma de muestras

Punto de partida del procedimiento, por lo que sucalidad tendrá una gran importancia. Es fundamentalque conozcamos las diferentes técnicas de recogidacorrecta de las muestras. Las condiciones generales son:

— Antes de la recogida de la muestra, limpiar lazona con alcohol a 70%, para eliminar la florabacteriana, exudación o restos de excipientesde tratamientos previos. Recogida antes de ins-taurar el tratamiento. De no ser así, suspender

73

el tratamiento y esperar: si es de la piel o delpelo, 2 semanas; si fuera de las uñas, 2 meses.

— Tomar la muestra siempre de la parte activa dela lesión (periferia o lesiones satélites), en can-tidad suficiente:

• Lesiones secas descamativas: raspado (cure-ta, bisturí, borde del porta, etc.), recogiéndo-la en cartulina oscura o en placa de Petri; téc-nica del celofán transparente, aplicándoloprimero sobre la lesión y luego sobre el porta.

• Lesiones exudativas: torunda estéril y luegoen medio de transporte.

• Lesiones del pelo: con pinza, obtener 20-30pelos, o bien fragmentos de pelo por raspa-do de la superficie lesional.

• Lesiones ungueales: raspado lesión afectadacercana a cutícula, borde y lecho.

Transporte en recipientes secos y estériles (placasde Petri, cartulina oscura, entre portas...). Mantener lasmuestras entre 15-30 ºC y enviarlas cuanto antes allaboratorio. En el caso de levaduras, especialmente laslípofílicas, requieren el mantenimiento de temperatu-ras elevadas y constantes para permanecer viables.

Examen directo (ED)

Una parte de la muestra se destinará al examendirecto, depositándola en el centro de un portaobjetos,


74

reservando otra parte para el cultivo. Esta técnica con-siste en observar el agente etiológico, directamentesobre la muestra patológica, sometiéndola a un tra-tamiento muy simple. Sobre el material se depositauna gota de KOH (potasa) al 20% junto con tinta Par-ker azul permanente (difícil de encontrar) o negra, enuna proporción del 50%, se calienta un poco y se cubre.Posteriormente, se observa la muestra al microscopio,con aumentos bajos (10-40 x), haciéndose visibles lasestructuras fúngicas por su refringencia. Su coste ysencillez hacen muy recomendable esta técnica paraAtención Primaria.

Cultivo

Salvo excepciones (Malassezia globosa en la piti-riasis versicolor), para poder identificar el agente cau-sal y establecer el diagnóstico definitivo, se requiereel aislamiento e identificación, a partir de un cultivo.En el caso de la pitiriasis versicolor, la imagen patog-nomónica que se observa en el ED hace innecesario elcultivo para el diagnóstico.

Habitualmente, se utilizan tubos o placas de Petri,en las que, sobre unos medios adecuados, se depositauna pequeña muestra patológica, incubándose a tem-peratura ambiente o en estufa a 25 ºC, en la mayoríade los casos, aunque para las levaduras del género Can-dida y para algunos dermatofitos (T. verrucosum) latemperatura óptima es de 37 ºC. Un cultivo no debe-rá desecharse como negativo, hasta que no han pasa-do 3 semanas. Sus características macromorfológicas

Diagnóstico de laboratorio en las micosis superficiales

75

(color, textura, superficie) pueden ser suficientes yapara identificar la especie, aunque deberá completar-se el estudio con las características micromorfológi-cas, en los dermatofitos y mohos filamentosos, y conla ayuda de tests bioquímicos en las levaduras.

BIBLIOGRAFÍA

Crespo V, Casañas C, Ojeda A, et al. Examen direct versus cul-ture. Etude sur 1115 cas de dermatomycoses. J Mycol Med 1999;9: 154-7.

Monod M, Baudraz-Rosselet F, Ramelet AA, Frenk E. Directmycological examination in dermatology: a comparison ofdifferent methods. Dermatologica 1989; 179 (4): 183-6.

Pierard GE, Arrese JE, De Doncker P, et al. Present and potentialdiagnostic techniques in onychomycosis. J Am Acad Dermatol1996, 34: 273-7.


76

Tratamiento de las micosis cutáneas


Centro de Salud de Medina del Campo. Valladolid

Nos encontramos en un momento en el que pode-mos disponer de fármacos antifúngicos de gran efi-cacia y que nos permitirán alcanzar los objetivos decuración o control, con relativa comodidad para elpaciente. En nuestro medio, la terapia tópica será efec-tiva y suficiente en la mayoría de los casos. Los anti-fúngicos tópicos representan el 16% del total de losproductos dermatológicos, y el 65% de todos los anti-fúngicos.

Para seleccionar el mejor tratamiento, deberemostener en cuenta el agente causal, el terreno y el pro-pio fármaco. Como podremos ver, dependerá tambiénde la zona afectada (cabeza, manos y pies, piel lampi-ña, uñas, etc.), de las características de la inflamación,de la profundidad y, cómo no, de la capacidad de infec-ción del germen.

TRATAMIENTO

Medidas no farmacológicas

Puesto que las micosis cutáneas suelen exigir lapresencia de factores predisponentes, que facilitan elcrecimiento y desarrollo de los hongos, estas medidas

77

deberán ir encaminadas a prevenir dichas situaciones,sobre todo en pacientes con recidivas.

Podremos tomar estas medidas en ausencia de clí-nica, o como coadyuvantes con el tratamiento far-macológico. Comprendiendo una buena higiene cor-poral, el uso de prendas transpirables (utilizar algodóno lana, nunca fibras sintéticas), zapatos transpirables,y protección habitual de las manos y pies, en los medioslaborales y deportivos.

Medidas farmacológicas

Los antifúngicos los podremos utilizar de formatópica o administrarlos sistémicamente (en AP fun-damentalmente por vía oral). En la mayoría de los casosde las dermatomicosis cutáneas será suficiente el tra-tamiento tópico, siendo de elección los imidazólicostópicos y las alilaminas (terbinafina). El tratamientopor vía oral se reservará a los casos que por su grave-dad, extensión o localización (cabeza, uñas y pies) asílo precisen.

TRATAMIENTOS TÓPICOS

No debemos olvidar que tenemos productos conpropiedades antifúngicas inespecíficas y que podre-mos usarlos como coadyuvantes, sobre todo en lasmicosis cutáneas inflamatorias o con exudación, sien-do medidas de bajo coste. Los más utilizados son lassoluciones de permanganato potásico al 1/10.000 (elmás potente), el sulfato de cinc (1/1.000) y el sulfato


78

de cobre (1/1.000). Dependiendo del grado de exuda-ción, se aplicarán los primeros días, cada 4-6 horas.

Los antifúngicos tópicos son sustancias químicascuya acción antimicótica se debe a su interacciónsobre diversas sustancias que intervienen en el desa-rrollo y metabolismo del hongo, originando la inhibi-ción de su crecimiento (fungistáticos) o su muerte(fungicidas).

Los más utilizados son:

a) Antibióticos de estructura poliénica:

Nistatina. En la actualidad sólo se utiliza en lacandidosis (oral, vulvovaginal).

b) Ciclopiroxolamina

Es un fungistático de amplio espectro, activo fren-te a dermatofitos, Candida y Malassezia. Tienecapacidad antiinflamatoria secundaria, y su espec-tro de acción y potencia es similar a los derivadosimidazólicos. Dada su gran penetración en estruc-turas córneas se utiliza en el tratamiento tópicode las onicomicosis, en forma de laca.

c) Azoles tópicos

Junto a las alilaminas, en la actualidad son los fár-macos de elección, para casi todos los tipos demicosis. Son fungistáticos, aunque algunos deellos, a dosis altas, puede comportarse comofungicida. Se encuentran disponibles en muydiversas formas galénicas (cremas, polvos, geles,


79

soluciones, óvulos, etc.), siendo fármacos muyseguros, con escasa absorción percutánea.

Los principales azoles tópicos son: clotrimazol,miconazol, econazol, bifonazol, ketoconazol,tioconazol, sertaconazol, omoconazol, flutri-mazol, oxiconazol, terconazol y, el más recien-temente incorporado, eberconazol. Se encuen-tran en estudio nuevos derivados. En España,los azoles tópicos que han sido más utilizados sonel ketoconazol, el clotrimazol y el miconazol.Todos ellos tienen una eficacia similar, diferen-ciándose por la duración de su efecto.

Bifonazol. Lipofílico y con poca solubilidad enagua. Es de amplio espectro. Se suele emplearal 1%, con buena tolerancia, sobre todo para lapitiriasis versicolor, y en las onicomicosis (enestas últimas mezclado con pasta de urea al40%, ofreciendo un rendimiento menor queotros preparados). Precisa de una sola aplica-ción diaria. Sus efectos secundarios más habi-tuales son la irritación local (eritema, quema-zón o prurito).

Clotrimazol. Fue el primero en utilizarse. Tieneun buen espectro de acción, siendo activo sobredermatofitos, Malassezia y levaduras del géne-ro Candida, con eficacia muy variable. Actual-mente se viene empleando en la tiña del pie.

Miconazol. Tiene actividad sobre dermatofitos,Malassezia y levaduras del género Candida, con


80

cierta actividad antibacteriana (grampositivos).Se suele emplear en concentraciones al 2%. Suprincipal inconveniente es la irritación local.

Econazol. Imidazólico de amplio espectro, uti-lizado desde hace bastante años, de similar espec-tro que el miconazol, observándosele un efec-to antibacteriano (grampositivos). Actualmentesu utilización se limita al campo ginecológico(candidiasis vulvovaginal).

Flutrimazol. Imidazólico fungicida, con granactividad sobre dermatofitos, Candida, Malas-sezia y Aspergillus.

Ketoconazol. Ha sido el imidazol tópico de refe-rencia. Es activo por vía oral, pero por esta vía,debido a su moderado efecto hepatotóxico, hasido sustituido por los modernos antifúngicos.Tiene buena actividad sobre dermatofitos y Can-dida, siendo también útil en la pitiriasis versi-color. Mantiene una gran actividad antiinfla-matoria. Se usa en concentraciones al 2% endistintas formas galénicas (crema, gel, polvos,óvulos). En la actualidad se sigue utilizando enla dermatitis seborreica (gel-champú).

Sertaconazol. Aun considerándose un imida-zólico, tiene una estructura molecular diferen-te, dándole características de fungicida y fun-gistático (tiene una doble acción diferente sobreel hongo). Es una molécula muy lipofílica (man-tiene su efecto en la piel largo tiempo). Su espec-


81

tro de acción es amplio, cubriendo a la mayo-ría de los hongos responsables de las micosissuperficiales, y cierto efecto antibacteriano(grampositivos), manteniendo unas tasas decuración muy altas. Se utiliza en preparadosal 2%, con escasos efectos secundarios. Estáindicado en dermatofitosis, candidiasis y piti-riasis versicolor.

Tioconazol. Imidazólico que se está utilizan-do para la dermatofitosis y para las levaduras,también tiene efecto antibacteriano (gram-positivos), siendo útil en la dermatitis delpañal (2%) y en la tricomoniasis. Su uso másfrecuente es en las onicomicosis, a altas con-centraciones (28%).

Eberconazol. Es la última aportación. Es un imi-dazólico con efecto fungistático y fungicida(altas dosis), con un espectro amplio. Tiene unaestructura molecular característica hidrófila-lipófila, favoreciendo la penetrabilidad en la piely su permanencia. Tiene una gran capacidadsobre las levaduras Candida, dermatofitos ysobre Malassezia, ligeramente superior a losanteriores imidazólicos. También tiene efectoantibacteriano y antiinflamatorio. Aúna graneficacia sin apenas efectos secundarios.

d) Morfolinas

La amorolfina es un derivado morfolínico conefecto fungistático y fungicida de amplio


82

espectro, activo frente a dermatofitos, leva-duras y mohos, y con gran penetración enestructuras queratinizadas. Su máxima utilidadse encuentra en el tratamiento de las onico-micosis, al 5% en forma de laca de uñas, per-mitiendo espaciar su aplicación hasta una sema-na. Mantiene tasas de curación entre 50-60%,siempre que las lesiones no afecten a la matrizungueal, disminuyendo, en este caso, su efi-cacia.

e) Alilaminas

Se encuentran en este grupo la terbinafina y lanaftifina. Son antifúngicos muy potentes, sien-do activos especialmente frente a los dermato-fitos, donde poseen una eficacia elevada (80%),y menos sobre Candida y Malassezia.

Terbinafina. En su forma tópica (1%) es espe-cialmente activa sobre los dermatofitos, conmoderada actividad sobre Candida (la formaoral no lo es) y Malassezia. Tiene efectos secun-darios locales leves (irritación) y escasos (2%).En dermatofitosis tiene una gran eficacia,necesitando una sola aplicación diaria, y esmás activa que la naftifina y la mayoría de losimidazólicos.

Naftifina. Su uso está limitado a la vía tópica,siendo eficaz sobre dermatofitos, y poco eficazsobre Candida y Malassezia, pudiendo desta-car una cierta actividad antiinflamatoria.


83


84

Anti

fúng

icos

tópi

cos.

Act

ivid

ad

Nom

bres

Espe

ctro

Efec

to so

bre

com

ercia

lesde

acció

nD

CM

Obse

rvac

ione

sPo

lieno

sNi

statin

aM

ycos

tatin

®Re

strin

gido

–+

–/+

Poco

usad

o.Pir

idona

sCi

clopir

oxCi

cloch

em ®

Ampli

o++

++++

Pose

e act

ivida

d ant

iinfla

mat

oria.

Azole

sBi

fona

zol

Myc

ospo

r ®Am

plio

+++

++Ele

vado

tiem

po de

rete

nción

cutá

nea.

Clot

rimaz

olCa

neste

n ®Am

plio

++++

++Se

guro

y ef

icaz.

Eber

cona

zol

Eber

net ®

Ampli

o++

+++

++No

foto

sens

ible n

i fot

otóx

ico. E

ficaz

en lo

s ens

ayos

clíni

cos.

Muy

activ

o en d

erm

atof

itosis

.Ec

onaz

olPe

vary

l ®Am

plio

++

+Pr

obad

a efic

acia.

Flutri

maz

olM

iceta

l ®Am

plio

++++

++M

isma e

ficac

ia qu

e clot

rimaz

ol.Ke

toco

nazo

lPa

nfun

gol ®

Ampli

o++

++++

+Ef

icacia

sim

ilar a

clot

rimaz

ol.M

icona

zol

Dakt

arín

®Am

plio

++++

+Irr

itació

n loc

al, au

nque

efica

z.Ox

icona

zol

Salon

go ®

Ampli

o++

-/+-/+

Poca

expe

rienc

ia clí

nica

post-

com

ercia

lizac

ión.

Serta

cona

zol

Derm

ofix

®Am

plio

++++

++Tie

ne ci

erta

activ

idad a

ntiba

cter

iana.

Tioco

nazo

lTro

sid ®

Ampli

o++

+-/+

Efica

z en o

nico

mico

sis a

altas

conc

entra

cione

s.M

orfo

linas

Amor

olfin

aLo

ceta

r ® / O

deni

l ®Am

plio

++++

+Ta

sas d

e cur

ación

sim

ilare

s a ci

clopir

ox.

Alila

mina

sTe

rbin

afin

aLa

misi

l ®Am

plio

+++

+++

Buen

a acc

ión an

tifún

gica.

Supe

rior a

los i

mida

zólic

os,

aunq

ue m

enos

coste

-efe

ctivo

.D:

Der

mat

ofito

s; C

: Can

dida

; M: M

alas

sezi

a.–:

No

sens

ible

–/+

: Sen

sibl

e in

cons

tant

e+

: Sen

sibl

e dé

bil

++

: Sen

sibl

e+

++

: Sen

sibl

e fu

erte

TRATAMIENTOS SISTÉMICOS

Actualmente sólo se emplean cuatro antifúngi-cos sistémicos en dermatología: griseofulvina, fluco-nazol, itraconazol y terbinafina. Su utilización en lasmicosis superficiales debe estar indicada, valorandolos beneficios, frente a los posibles efectos secunda-rios e interacciones que todos ellos tienen, en mayoro menor grado.

Griseofulvina. Fue el primer antifúngico por víaoral (1958) utilizado para las micosis cutáneas. Suactividad se encuentra limitada a los dermatofitos,no siendo activo sobre Candida ni Malassezia. A lolargo del tiempo, las resistencias han ido incremen-tándose. Los efectos secundarios son muy numero-sos y variados (digestivos, vértigo, insomnio, depre-sión, mialgias, fotosensibilizaciones, alteracioneshemáticas, etc.). Está contraindicada en pacientescon alteraciones hepáticas (insuficiencia hepatoce-lular, porfirias). Se describen numerosas interaccio-nes farmacológicas (cumarínicos, barbitúricos, AAS,estrógenos) y con determinados alimentos. Está cata-logada en categoría C (FDA) respecto a su uso enembarazadas. En la actualidad, sólo está recomen-dado en las tiñas de la cabeza (M. canis), y tambiénen los procesos dermatofíticos pediátricos que nece-siten tratamiento sistémico (los imidazoles estáncontraindicados en la infancia). Cuando se utiliza laforma ultramicronizada de la griseofulvina, la dosisbioequivalente es la tercera parte de la forma micro-cristalina.


85

Triazoles. Son fungicidas de amplio espectro, conmenos efectos secundarios que los imidazoles sisté-micos. Los más representativos de este grupo son elfluconazol y el itraconazol.

— Fluconazol. Derivado que se absorbe muy bien,independiente de que se tome con el alimento.Su eliminación es por vía renal, debiéndose ajus-tar según la función renal. Tiene pocos efectossecundarios, caracterizándose por alteracionesdigestivas (náuseas y vómitos, dolor abdomi-nal, diarrea, elevación temporal de transamina-sas). Se presenta en cápsulas con 50,100,150 y200 mg y suspensión oral.

— Itraconazol. Su absorción dependerá de la admi-nistración de alimentos. Tiene efectos secun-darios similares al fluconazol, habiéndose des-crito cuadros de hepatitis transitoria. Tiene granutilidad en las onicomicosis y en la candidiasisvaginal. Se presenta en cápsulas de 100 mg ysuspensión oral.

Terbinafina. Por vía oral, tiene buena actividadfungicida sobre los dermatofitos, pero carece de efi-cacia frente a Candida y Malassezia. Por vía tópica al1%, tiene actividad sobre los tres grupos de hongos.Tiene actividad antibacteriana frente a gram positivos(Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Staphy-lococcus aureus). Los efectos secundarios son raros yescasos, no presentando interacciones como los azo-les (escasa afinidad por el citocromo P-450). Tiene una


86


87

Anti

fúng

icos

ora

les.

Indi

caci

ones

y d

osis

Mico

sis cu

táne

aGr

iseof

ulvi

naTe

rbin

afin

aItr

acon

azol

Fluc

onaz

olTi

nea

capi

tis10

-25

mg/

kg/d

250

mg/

d20

0 m

g/d

50 m

g/d

o 15

0 m

g/se

man

a6

sem

anas

4 se

man

as3-

6 se

man

as2-

4 se

man

asTi

nea

ungu

ium

Poca

efec

tivid

ad25

0 m

g/d

400

mg/

d 3

mes

esPo

ca ex

perie

ncia

6-12

sem

anas

(1 se

man

a, 4

mes

es)

Niño

s > 5

años

20

0 m

g/dí

a(2

0-40

kg d

e pes

o)de

pend

e n.º u

ñas a

fect

adas

125

mg/

dTi

nea

corp

oris

250-

500

mg/

d25

0 m

g/d

200

mg/

d15

0 m

g/se

man

a4

sem

anas

(rec

aídas

)4

sem

anas

1 se

man

a2-

4 se

man

asTi

nea

pedi

s25

0-50

0 m

g/d

250

mg/

d20

0 m

g/12

h15

0 m

g/se

man

a12

sem

anas

(rec

aídas

)2-

6 se

man

as1

sem

ana

4-6

sem

anas

Tine

a cr

uris

250-

500

mg/

d25

0 m

g/d

200

mg/

d15

0 m

g/se

man

a4

sem

anas

(rec

aídas

)2-

4 se

man

as1

sem

ana

2-4

sem

anas

Cand

idia

sis

No in

dica

daNo

indi

cada

100-

200

mg/

dPo

ca ex

perie

ncia

de la

uña

6 se

man

asCa

ndid

iasis

No

indi

cada

No in

dica

da20

0 m

g/d

150

mg/

sem

ana

cutá

neo-

muc

osa

1 se

man

a4-

6 se

man

asPi

tiria

sis ve

rsico

lor

No in

dica

daNo

indi

cada

200

mg/

d15

0 m

g/se

man

a1

sem

ana

3-4

sem

anas

gran utilidad en el tratamiento de la tinea corporis,cruris, pedis y unguium.

PAUTAS DE TRATAMIENTO SEGÚN FORMASCLÍNICAS

Dermatofitosis o tiñas

Pauta general

Se utilizará el tratamiento tópico en aquellas loca-lizaciones susceptibles (corporis, cruris, manuum,faciei, etc.) de aparición reciente, bastante localizadasy con poca extensión, superficiales y sin apenas afec-tación folicular. Como mínimo se mantendrá durante4 semanas, con 1-2 aplicaciones diarias.

Los azoles y las alilaminas son los de elección, aso-ciándose con un tratamiento por vía oral, cuando elproceso sea más extenso o profundo.

En las tiñas del cuero cabelludo, el tratamiento serásiempre sistémico, debiendo apoyarse sobre un diag-nóstico etiológico (realización de pruebas comple-mentarias para la identificación del hongo). En el casode pacientes infantiles con un parasitismo del tipoectóthrix, será la griseofulvina la recomendada, y enel resto de los casos se recomienda la terbinafina (mayo-res de 5 años, entre 20-40 kg de peso: 125 mg/día).

En la tinea unguium, siempre que se observe afec-tada la matriz, se deberá utilizar un tratamiento sis-témico.


88

Tiñas de zonas pilosas: tiña de la cabeza y de la barba

— Requiere siempre el tratamiento sistémico, utili-zando el tópico como coadyuvante, evitando loscontagios (se elimina la queratina infectada).

— Se aplicarán las medidas terapéuticas no far-macológicas, siendo de utilidad en las formasinflamatorias y exudativas, los fomentos o solu-ciones antisépticas: permanganato potásico, ensoluciones de 1/10.000, sulfato de cinc o decobre, al 1/1.000.

— Se utilizará con preferencia la griseofulvina (10-25 mg/kg/d en toma única tras alimento duran-te 6 semanas), sobre todo en los pacientes infan-tiles en los que se haya producido una infecciónectóthrix (M. canis); como alternativa, y en losadultos, la terbinafina (250 mg/d durante4 semanas) y el itraconazol (200 mg/d toma úni-ca 3-6 semanas) son los más indicados. No serecomienda el ketoconazol por sus potencialesefectos secundarios.

Tiñas de piel lampiña: tinea corporis, cruris, faciei,manuum

Para decidir el empleo único de tratamientos tópi-cos se deberá tener en cuenta que sean formas recien-tes, localizadas, valorar la extensión, la profundidad,recurrencia, cronicidad y la posible afectación de estruc-turas próximas sobre las que no pueda aplicarse el tra-


89

tamiento tópico (matriz uña, ojos, etc). En estos casos,la alternativa es el tratamiento sistémico. No debemosolvidar los fomentos antisépticos (permanganato potá-sico 1/10.000, sulfato de cobre o de cinc al 1/1.000) enlas lesiones exudativas, como complemento al trata-miento.

Son útiles los tratamientos tópicos en forma decremas de terbinafina o imidazólicas, aplicándose 1-2veces al día durante 2-4 semanas, dependiendo de lascaracterísticas de las lesiones.

En el caso de tener que utilizar la vía oral, lo hare-mos con terbinafina (250 mg/d durante 4 semanas),itraconazol (100 mg/d toma única 3-6 semanas) o flu-conazol (150 mg/semana 4 semanas).

Tinea pedis

Requiere un apartado especial por la diversidad deformas clínicas (interdigital, hiperqueratósica, vesicu-losa) y su tendencia a la cronificación.

Debido a la gran influencia de los factores locales,se insistirá mucho en corregir los mismos (higiene,zapatos transpirables). Son también de gran utilidadlas soluciones antisépticas, sobre todo en las formasexudativas (permanganato potásico al 1/10.000, sul-fato de cinc o de cobre al 1/1.000).

En las formas leves y circunscritas, podemos inten-tar el tratamiento tópico, prestando importancia a laelección de la forma galénica adecuada (polvos, locio-


90

nes, cremas), dependiendo de las características de lalesión, según sea más seca o más húmeda. Las pautasterapéuticas serán similares a lo descrito en el apar-tado para la piel lampiña. Se recomienda la asociacióncon queratolíticos (vaselina salicílica 5-10%) en lasformas muy hiperqueratósicas.

En el resto de los tipos de tinea pedis debemos uti-lizar el sistémico: griseofulvina para los menores (10-15 mg/kg/d en toma única tras alimento durante 6-8semanas), donde esta forma clínica es muy rara, y enlos adultos terbinafina (250 mg/d durante 2-6 sema-nas), itraconazol (100 mg/d toma única 4-6 semanas;200 mg/12 h 1 semana) o fluconazol (150 mg/sema-na 4-6 semanas).

Tinea unguium

Representa entre el 80-90 de las onicomicosis ennuestro medio y, al ser un proceso crónico y requerir tra-tamientos de larga duración, será imprescindible elrealizar previamente un diagnóstico micológico queconfirme la sospecha clínica.

El tratamiento sistémico es de elección, sobre todosi se afecta la matriz ungueal. Los mejores resultadosse obtienen con la asociación del tratamiento sisté-mico y el tópico (lacas, soluciones). Debemos tener encuenta el crecimiento de la uña, a la hora de mantenerel tratamiento. A veces se deberá valorar la idoneidadde la ablación de la uña (quirúrgica o química) comotécnica complementaria al tratamiento, o por lo menos


91

las zonas afectadas. Al ser tratamientos de larga dura-ción, se tendrá en cuenta, a la hora de elegir el mejor,los costes que reportarán al paciente y al sistema sani-tario. Por lo general, las uñas de las manos requeriránmenos tiempo (40%) que las de los pies.

La griseofulvina y el ketoconazol son poco efectivas,con tasas de curación bajas. La terbinafina (250 mg/ddurante 6-12 semanas), itraconazol (200 mg/d tomaúnica 2-3 meses; terapia pulsátil: 400 mg/d 1 sema-na de cada mes durante 3-4 meses) o fluconazol(150 mg/semana 8-12 semanas) han demostrado cla-ramente su eficacia. A la hora de seleccionar algunasde las pautas debemos valorar la edad del paciente,grado de afectación, el número de uñas afectadas y sise encuentran afectadas las de los pies y las de las manos,al mismo tiempo.

Como ya hemos indicado, podemos asociarlo a untratamiento tópico, que aceleraría la curación y ayu-da a evitar contagios. La amorolfina en laca al 5% (1 apli-cación/semana durante 6 meses) o el tioconazol ensolución al 28% (1 aplicación/d durante 6-12 meses)son dos buenas opciones. Se pueden asociar querato-líticos (urea 40%) que favorezcan el tratamiento y la eli-minación de las partes afectadas.

Candidiasis

Al ser infecciones oportunistas que requerirán laexistencia de factores predisponentes/desencadenan-tes, el primer paso en todas las localizaciones serían


92

las medidas no farmacológicas (higiene, evitar zonasde oclusión y maceración, ropas transpirables).

Candidiasis cutánea: intertrigo candidiásico,candidiasis interdigital, dermatitis del pañalcandidiásica

Se aconseja el uso tópico de preparados imidazó-licos, nistatina o ciclopiroxolamina, durante 2 sema-nas, utilizando formulaciones galénicas de polvo, locio-nes, y a veces de cremas, pero nunca pomadas oungüentos. En las formas recidivantes, utilizaremos lavía oral: itraconazol (100 mg/d 15 días) o fluconazol(150 mg en dosis única; 50 mg/d 15 días).

Candidiasis oral: muguet, queilitis angular

Enjuagues con nistatina o imidazólicos durante12-14 días. En los casos recurrentes, debemos utilizartratamientos sitémicos: ketoconazol (200 mg/d 7 días),itraconazol (100 mg/d 15 días) o fluconazol (150 mg endosis única; 50 mg/d 15 días).

Candidiasis de la uña: paroniquia y onicomicosiscandidiásica

El tratamiento tópico sólo no es suficiente, debien-do utilizar soluciones de amorolfina o ciclopiroxola-mina, ya que las cremas o pomadas no penetran correc-tamente. Se complementarán con tratamiento oralcon: itraconazol (100 mg/d 30 días) o fluconazol (150mg/semana 4 semanas).


93

Candidiasis genital: candidiasis vulvovaginal,balanitis candidiásica

Se utilizan los preparados imidazólicos tópicos, enforma de óvulos/tabletas/cremas, durante 3-7 días. Enel caso de la balanitis están indicados los lavados pre-vios con soluciones de permanganato potásico 1/10.000.Los tratamientos orales más eficaces son el flucona-zol (150 mg en monodosis) o el itraconazol (100 mg/d15 días; 200 mg/12 h 1 día).


El tratamiento de elección sigue siendo la utiliza-ción de soluciones jabonosas con sulfuro de selenio(2,5%) o de champús imidazólicos (ketoconazol o ser-taconazol al 2%), dejándolos actuar 2-3 minutos duran-te la ducha, enjuagándolos a continuación. Posterior-mente, se aplicará sobre las lesiones soluciones o cremasde imidazólicos, manteniendo este tratamiento duran-te 2 semanas. En la actualidad, con la terbinafina tópi-ca se obtienen unas altas tasas de curación sin recidi-vas. Sólo en los casos muy extensos o recidivantes, seutilizaría la vía oral (itraconazol: 200 mg/d 7 días) ofluconazol (150 mg /semana 3-4 semanas; 50 mg/d2-3 semanas) sin recidivas, pudiéndose utilizar la for-mulación en crema durante 2 semanas (1 ó 2 aplica-ciones al día) o la formulación en solución o spraydurante una semana (dos veces al día).


94

BIBLIOGRAFÍA

Aman S, Akbar TM, Hussain I, Jahangir M, Haroon TS. Itraco-nazole pulse therapy in the treatment of disto-lateral subun-gual onychomycosis. J Coll Physicians Surg Pak 2003 Nov;13 (11):618-20.

Camacho y otros. Dermatología 1996/1998. Delgado V. 73-81.Drug Farm-AEDV; 1999.

Crespo V, Delgado V. Actualización del tratamiento de las mico-sis cutáneas. Med Clin. En prensa; 2005.

Delgado V, Crespo V. Micosis cutáneas. Medicine 2002; 8 (89):4805-15.

Delgado V. Tratamiento actual de las micosis superficiales.Monografías dermatológicas 1995; 8 (6): 411-6.

Evans EGV. Double blind, randomised study of continuous ter-binafine compared with intermitent itraconazole in treatmentof toenail onicomicosis. BMJ 1999; 318: 1031-5.

Gilaberte Y, et al. Tinea capitis en lactantes. Piel 2003; 18 (1):21-9.

Sánchez C, Obón L, Pont V. Tratamiento actual de las micosissuperficiales. Rev Iberoam Micol 1999; 16: S32-S30.

Sigurgeirsson B, Olafsson HO, Steisson JP, Paul C, Billstein S,Evans EGV. Long-term effectiveness of treatment with terbi-nafina vs itraconazole in onychomycosis. Arch Dermatol 2002;138: 353-7.

Sommer S, Sheehan-Dare RA, Goodfield MJD and Evans EGV.Prediction of outcome in the treatment of onychomycosis. Cli-nical & Experimental Dermatology 2003; 23: 425-8.


95


GUÍA deBUENA PRÁCTICA CLÍNICA en

Infecciones fúngicas

Patrocinado por GUÍA

de

BUEN

A PR

ÁCTI

CA C

LÍN

ICA

en I

nfec

cion

es f

úngi

cas

ES

696

5 FA

M G

UI 0

505

N276_CUBIERTAS 1 18/3/05, 11:07:50

guia fungicas

Documents