SÍNDROME CONFUSIONAL AGUDO

Adrià Arboix, Eva Altés Vaqués, Carme Roca i Saumell, M. Balcells, Anna Pardo (R1 Servicio de Medicina Interna-Hospital Universitari Sagrat Cor)

DEFINICIÓN

El síndrome confusional agudo (SCA) es un síndrome orgánico cerebral caracterizado por la aparición concurrente de trastornos de la conciencia y atención, funciones cognitivas, percepción, pensamiento, memoria, comportamiento psicomotor, estado afectivo, ciclo vigilia-sueño y sistema neurovegetativo. Además, debe tener un inicio agudo o subagudo y un curso fluctuante.

Criterios diagnósticos según la OMS:

El SCA tiene una prevalencia global del 0.4% entre los 18-64 años, aunque aumenta al 1.1% por encima de los 65 años y al 15% en pacientes hospitalizados. La mayoría de afectados (hasta el 65%) son mayores de 65 años.

ETIOLOGÍA

El problema parece radicar en una disminución global del metabolismo oxidativo encefálico, que afecta a córtex y estructuras subcorticales que mantienen la conciencia y la atención.

Las causas más frecuentes se pueden englobar en 5 grupos:

1. Cuadros de abstinencia: por deprivación de alcohol o fármacos hipnótico-sedantes.

2. Fármacos: antiarrítmicos, anticolinérgicos, antiparkinsonianos, sedantes, antidepresivos, corticoides, digital, anticomiciales, antihipertensivos, aminofilina, antibióticos, sales de bismuto, cimetidina, ranitidina, indometacina, disulfiram, ciclosporina, interferón, litio, salicilatos, ciclosporina, .

3. Tóxicos: alcohol, cocaína, heroína, fenciclidina, inhalantes con adicción, tóxicos industriales, venenos de origen animal y vegetal, monóxido de carbono.

4. Enfermedades sistémicas: alteraciones hidroelectrolíticas (deshidratación, hipo/hipernatremia, hipo/hipercalcemia), hipoxia, hipercapnia, acidosis o alcalosis, endocrinopatías (panhipopituitarismo, hipo/hipertiroidismo, insuficiencia suprarrenal, Cushing), hipoglucemia, descompensaciones diabéticas, encefalopatías metabólicas, trastornos hematológicos (anemia grave, policitemia, PTT, CID), infecciones sistémicas (endocarditis, brucelosis, fiebre tifoidea, legionelosis, ITUs), enfermedad por agentes físicos y enfermedades cardiovasculares, defectos nutricionales (tiamina, vitamina B2), porfíria, enfermedad de Wilson, enfermedad coronaria, insuficiencia cardiaca, arritmias, TEP, hepatopatías, nefropatías, golpe de calor, quemaduras, post-operatorios

5. Enfermedades neurológicas: trauma craneal, meningoencefalitis, hidrocefalia aguda, demencia multiinfarto, estado postcrítico, migraña basilar, ictus, hematoma subdural, tumores,

Alteración del nivel de conciencia y de la atención (incapacidad en dirigir, mantener o cambiar la atención)Alteración cognitiva globalDisminución de memoria inmediata y reciente, relativa preservación de memoria remotaDesorientación en tiempo, espacio y personaPérdida de abstracción y comprensiónAlteración del lenguajeDistorsión perceptiva (ilusiones y alucinaciones)Alteraciones psicomotoras (hipo/hiperactividad, incremento del tiempo de reacción)Alteración del ciclo sueño-vigilia (insomnio, somnolencia diurna, ensoñaciones y pesadillas nocturnas)Alteraciones emocionales (depresión, apatía, labilidad emocional, ansiedad, euforia, irritabilidad)

abscesos/empiemas cerebrales, enfermedades desmielinizantes, HSA, vasculitis, encefalopatía hipóxica, parasomnias.

La primera causa reconocida, es la tóxico-metabólica, aunque hay que considerar que, normalmente, se debe a un problema multicausal, y que hasta un 20% pueden ser de origen idiopático.

Debemos tener en cuenta que, para desarrollar un SCA, típicamente se habla de la existencia concomitante de alguno de los factores predisponentes reconocidos, como son:

- Edad avanzada (> 60 años)- Enfermedad cerebral orgánica previa: deterioro cognitivo (el principal), enfermedad vascular,

enfermedad de Parkinson- Antecedentes de SCA previo- Factores psicosociales: estrés, depresión, escaso estímulo o apoyo familiar o social,

residencia en instituciones- Factores relacionados con la hospitalización: entorno desconocido, inmovilización,

deprivación de sueño, dolor, realización de pruebas diagnósticas, sondaje nasogástrico y vesical, deprivación sensorial

- Otros: enfermedades graves (Apache < 16), deshidratación/malnutrición, dependencia de alcohol/fármacos, defectos sensoriales (visual, auditivo)

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

El primer paso es el reconocimiento del SCA, y posteriormente distinguirlo de otros cuadros:1. Demencia : es de evolución crónica, instauración progresiva y con un nivel de atención

normal. La desorientación aparece tardíamente en la evolución de la enfermedad y la presencia de alteraciones perceptivas, psicomotoras y del ciclo sueño-vigilia es menos constante, los trastornos del lenguaje pueden ser prominentes y el comportamiento suele ser desinteresado.

2. Afasia sensitiva : puede confundirse con el SCA por el trastorno del lenguaje, pero la atención y percepción no verbal son normales.

3. Enfermedades psiquiátricas : siendo la más frecuente la esquizofrenia que se caracteriza por el curso insidioso, con ocasionales fases agudas psicóticas y nivel de atención normal.

4. Amnesia global transitoria : inicio brusco y se autolimita en menos de 24 horas. Existe una afectación selectiva de la memoria anterógrada, siendo características las preguntas repetitivas y el aspecto de perplejidad del paciente. No existe alteración del nivel de conciencia ni de otras esferas cognitivas.

DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO

1) Anamnesis:

Hay que considerar al SCA como una urgencia médica, ya que no tratarlo aumenta mucho la tasa de morbi-mortalidad en estos pacientes.

Para completar la anamnesis, nos serviremos de familiares y acompañantes que puedan informarnos. Se pondrá especial interés en: situación y capacidades antes de iniciar la clínica, el modo de instauración del cuadro y evolución de éste, ritmo vigilia-sueño, enfermedades sistémicas, uso de medicamentos, trauma craneal reciente, exposición a tóxicos, malnutrición, alergias, adicción a drogas.

2) Exploración física:

Registrar la temperatura, el pulso y la tensión arterial. Debemos tener en cuenta que la fiebre en el SCA, además de un signo que nos oriente sobre la causa, puede estar causada por la propia alteración del sistema neurovegetativo.

Exploración física general con auscultación cardiaca, respiratoria, abdominal y neurológica.

Dirigida a obtener signos de enfermedad sistémica, alteraciones focales neurológicas, meningismo, hipertensión intracraneal, enfermedad cerebrovascular o traumatismo craneal. Otros hallazgos como temblor, asterixis, mioclonias multifocales, movimientos coreiformes, disartria o inestabilidad en la marcha son relativamente comunes.

Por último valoraremos las funciones mentales del individuo.

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Examen mental básico en el SCA

3) Exploraciones complementarias

Pruebas básicas iniciales: hemograma, glucemia capilar, iones, calcio, creatinina, gasometría arterial, análisis de orina, radiografía de tórax y electrocardiograma.

Pruebas específicas: muestras de sangre y orina para estudios toxicológicos, pruebas de función hepática, coagulación, cultivos microbiológicos de muestras sospechosas.

Electroencefalograma: es esencial su realización cuando sea posible. El SCA prácticamente siempre se acompaña de cambios EEG a lo largo de su evolución y, además, algunos patrones son muy típicos y pueden orientarnos sobre la causa, aunque hay que remarcar que un EEG normal aislado no descarta un SCA.

TAC craneal: si existe sospecha de proceso expansivo o infeccioso del SNC.

Punción lumbar: si existe sospecha de proceso infeccioso (meningitis o encefalitis) habiendo descartado antes hipertensión endocraneal.

TRATAMIENTO

1) Medidas generales:

Control de constantes y mantenimiento: asegurar vía aérea, oxígeno, vía venosa, corrección de la temperatura, valorar sonda nasogástrica y vesical, suspender fármacos o tóxicos sospechosos de ser causantes o posibles agravantes.

Contención física si está agitado, habitación bien iluminada, permitir la permanencia de un familiar o acompañante al lado del paciente, explicar al enfermo todas las maniobras que se le van a practicar.

No utilizar tranquilizantes hasta que no conozcamos el resultado de las exploraciones complementarias.

2) Tratamiento etiológico

3) Tratamiento farmacológico:

a) Dosis inicial de TIAMINA (Benerva®) 100 mg IM si no tenemos acceso a los antecedentes personales del paciente o ante la mínima sospecha de alcoholismo y/o desnutrición.

b) Agitación psicomotriz con predominio de trastornos psicóticos:

- RISPERIDONA: comp. 0,5, 1, 2, 3 mg. Iniciar con 0,25-0,5 mg/12h.

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1. Atención- Recitar meses del año o días de la semana en orden inverso- Contar hacia atrás comenzando en 20- Series de letras (avisar cuando se repita una letra determinada)- Deletrear la palabra MUNDO al revés- Palabras que empiecen por una letra determinada- Formación de categorías semánticas (frutas, animales)

2. Orientación- Fecha (hora, día, día de la semana, mes, estación del año, año)- País, provincia, ciudad, hospital, piso, habitación- Identificar personas por su nombre o parentesco

3. Memoria- Fecha y lugar de nacimiento- ¿Por qué está ingresado?- Recordar números o palabras

4. Pensamiento/abstracción- Diferencias (lago-río)- Similitudes (caballo-perro, plátano-naranja)- Interpretación de proverbios- Definición de palabras comunes- Fluidez verbal

- HALOPERIDOL: amp. 5 mg, comp. 10 mg y gotas (10 gotas=1 mg). Administrar 2,5-5 mg IM/30’ hasta que ceda (máx. 30-50 mg/día). VO si agitación leve. Pautar la mitad de dosis en ancianos.

Efecto secundario más frecuente: distonía aguda. Si aparece administrar BIPERIDENO (Akineton®) a dosis de 2-5 mg VO o IM.

c) Agitación psicomotriz no delirante:

- Si leve y colabora: DIAZEPAM (Valium®) 5-20 mg/6h vo o bien perfusión iv lenta de 10-20mg/8h.

- En ancianos y hepatópatas: LORAZEPAM (Orfidal®)1-2 mg/6h

d) Síndrome de abstinencia alcohólica:

CLORMETIAZOL (Distraneurine®): cápsulas de 192 mg. 12 comp. distribuidos en 4 tomas. La retirada se realiza de forma progresiva en 7-10 días.

Lo más importante en el SCA, cuando nos encontremos con un paciente hospitalizado, es su prevención, disminuyendo en la medida de lo posible los principales factores de riesgo: deterioro cognitivo, deprivación del sueño, inmovilización, alteraciones visuales y auditivas, deshidratación, etc.

PRONÓSTICOEl 20% de los SCA tienen una recuperación completa, con una duración media de 1 semana. No obstante, hay pacientes que desarrollan secuelas cerebrales o, también, algunos que fallecen (mortalidad 10-65%). Además, la aparición de un síndrome confusional agudo comporta comorbilidades, como daños neurológicos permanentes, alargamiento de la estancia hospitalaria, ingreso en residencias o centros especializados, etc.

BIBLIOGRAFÍA1. Guía de actuación en la práctica clínica 2009, Hospital Sagrat Cor 2. J. Tejeiro Martínez y B. Gómez Sereno. Guía diagnóstica y terapéutical de síndrome

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