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12/07/12 Guía clínica de Fibrilación auricular 1/14 www.fisterra.com/guias-clinicas/fibrilacion-auricular/ Fibrilación auricular Fecha de la última revisión: 08/03/2012 Índice de contenidos 1. ¿Qué es? 2. ¿Cuál es su causa? 3. ¿Cómo se diagnostica? 4. Morbilidad asociada a la FA 5. ¿Cómo tratar? 6. Propuesta de estrategias para el manejo 7. Prevención de tromboembolias 8. Fármacos 9. Seguimiento 10. Bibliografía 11. Más en la red 12. Autores ¿Qué es? La fibrilación auricular (FA) es una arritmia cardiaca en la que hay una activación auricular desorganizada, no hay coordinación en la sístole auricular y el llenado ventricular es inefectivo. El ritmo irregular que se produce puede llegar a tener una frecuencia de 160 a 180 latidos por minuto (lpm). En el electrocardiograma (ECG) no hay onda P, en su lugar aparecen ondas rápidas de fibrilación de distinta forma, tamaño y ritmo, que llevan a una respuesta ventricular irregular. En el ecocardiograma (ECC) la onda A del movimiento valvular mitral está ausente. Es la arritmia cardiaca más frecuente en la práctica clínica. Afecta al 1-2% de la población general (Camm, 2011), su prevalencia aumenta con la edad, en las personas mayores de 65 años es del 4-5% y del 9% en los mayores de 80 años (NICE, 2006; ACC/AHA/ESC, 2006). La mayoría de las veces es asintomática, con frecuencia se detecta por sus complicaciones, como ictus o insuficiencia cardíaca. Es un factor de riesgo independiente muy importante para el ictus. Se puede presentar asociada a diabetes, hipertensión arterial (HTA) o cardiopatía isquémica, por lo que es prudente el despistaje oportunista de la FA ante estos casos (NICE, 2006; ICSI, 2007). Se clasifica según la forma de presentación clínica (Camm, 2011) (Tabla 1): Diagnosticada por primera vez. Sea cual sea la duración, la gravedad o los síntomas relacionados. Antes se denominaba de diagnóstico reciente. Paroxística. Autolimitada a 48 horas, los paroxismos pueden continuar hasta siete días. Después de 48 horas la probabilidad de conversión espontánea es baja. Persistente. Los episodios tienen una duración superior a 7 días, o bien para terminarlos se requiere cardioversión eléctrica o farmacológica. Persistente de larga duración. La FA se diagnosticó hace un año o más en el momento en que se decide adoptar una estrategia de control del ritmo. Permanente. Ritmo estable en FA, aceptada por el paciente y el médico, las intervenciones del control del ritmo no son, por definición, un objetivo. En caso de que se adopte una estrategia de control del ritmo, se redefine la arritmia como FA persistente de larga duración. Tabla 1. Clasificación de la FA según su forma de presentación Duración Remisión espontánea Recurrente Diagnosticada por primera vez

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1/14www.fisterra.com/guias-clinicas/fibrilacion-auricular/

Fibrilación auricularFecha de la última revisión: 08/03/2012

Índice de contenidos

1. ¿Qué es?2. ¿Cuál es su causa?3. ¿Cómo se diagnostica?4. Morbilidad asociada a la FA5. ¿Cómo tratar?6. Propuesta de estrategias para el manejo7. Prevención de tromboembolias8. Fármacos9. Seguimiento

10. Bibliografía11. Más en la red12. Autores

¿Qué es?

La fibrilación auricular (FA) es una arritmia cardiaca en la que hay una activación auricular desorganizada, nohay coordinación en la sístole auricular y el llenado ventricular es inefectivo. El ritmo irregular que se producepuede llegar a tener una frecuencia de 160 a 180 latidos por minuto (lpm). En el electrocardiograma (ECG) nohay onda P, en su lugar aparecen ondas rápidas de fibrilación de distinta forma, tamaño y ritmo, que llevan auna respuesta ventricular irregular. En el ecocardiograma (ECC) la onda A del movimiento valvular mitral estáausente.

Es la arritmia cardiaca más frecuente en la práctica clínica. Afecta al 1-2% de la población general (Camm,2011), su prevalencia aumenta con la edad, en las personas mayores de 65 años es del 4-5% y del 9% en losmayores de 80 años (NICE, 2006; ACC/AHA/ESC, 2006).

La mayoría de las veces es asintomática, con frecuencia se detecta por sus complicaciones, como ictus oinsuficiencia cardíaca. Es un factor de riesgo independiente muy importante para el ictus. Se puede presentarasociada a diabetes, hipertensión arterial (HTA) o cardiopatía isquémica, por lo que es prudente el despistajeoportunista de la FA ante estos casos (NICE, 2006; ICSI, 2007).

Se clasifica según la forma de presentación clínica (Camm, 2011) (Tabla 1):

Diagnosticada por primera vez. Sea cual sea la duración, la gravedad o los síntomas relacionados.Antes se denominaba de diagnóstico reciente.Paroxística. Autolimitada a 48 horas, los paroxismos pueden continuar hasta siete días. Después de 48horas la probabilidad de conversión espontánea es baja.Persistente. Los episodios tienen una duración superior a 7 días, o bien para terminarlos se requierecardioversión eléctrica o farmacológica.Persistente de larga duración. La FA se diagnosticó hace un año o más en el momento en que sedecide adoptar una estrategia de control del ritmo.Permanente. Ritmo estable en FA, aceptada por el paciente y el médico, las intervenciones del controldel ritmo no son, por definición, un objetivo. En caso de que se adopte una estrategia de control del ritmo,se redefine la arritmia como FA persistente de larga duración.

Tabla 1. Clasificación de la FA según su forma de presentación

Duración Remisión espontánea Recurrente

Diagnosticada por primera vez

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Diagnosticada por primera vez

Paroxística ≤ 7 días A las 48 horas Sí

Persistente > 7 días No Sí

Persistente de larga duración ≥ 1 año No Siempre

Permanente

El término FA aislada se aplica a individuos de menos de 60 años de edad sin evidencia clínica oelectrocardiográfica de enfermedad estructural. Estos pacientes pueden estar incluidos en los grupos de FAparoxística o permanente, con FA sintomática relacionada con ciertos desencadenantes como sueño, ejercicio,alcohol, comidas y que pueden tener una historia familiar de FA. Son pacientes que inicialmente tienen unpronóstico favorable en cuanto al riesgo de tromboembolias y de mortalidad (Cheng, 2011).

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¿Cuál es su causa?Las causas más frecuentes son:

Enfermedad cardíaca o valvular:

Cardiopatía isquémica.Enfermedad cardiaca reumática, estenosis mitral.Enfermedad del seno.Síndrome de prexcitación, Wolf Parkinson White (WPW).Insuficiencia cardiaca.Con menos frecuencia: cardiomiopatía, enfermedad pericárdica, defecto del tabique interauricular,mixoma auricular.

Causas no cardíacas:

HTA.Tirotoxicosis.Infecciones agudas (neumonía la mayoría de los casos).Depleción electrolítica.Cáncer de pulmón.Otros problemas intratorácicos.Embolismo pulmonar.Diabetes.Síndrome de apnea del sueño.

Relacionados con la dieta y estilos de vida:

Sobrecarga emocional o física.Consumo excesivo de cafeína.Consumo excesivo de alcohol.Consumo de cocaína.Obesidad.

Tras cirugía, sobre todo cirugía cardíaca y toracotomía.

El 11% de las personas con FA no tienen enfermedad cardíaca estructural ni enfermedad cardiovascularreconocida como precipitante de FA (NICE, 2006).

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Figura 1.Evolución de tipos de FA.

¿Cómo se diagnostica?

Muchas personas con FA no tienen síntomas y la arritmia se detecta en una exploración por otro motivo. Lospacientes sintomáticos pueden referir: disnea de reposo, dolor torácico, palpitaciones, mareo, presíncope osíncope con menor frecuencia. También puede haber disminución de la resistencia a la actividad física ysíntomas inespecíficos como malestar poco definido.

En muchos casos se diagnostica por las complicaciones como ictus, ataques isquémicos transitorios (AIT),embolia periférica o insuficiencia cardiaca. Ante la presencia de disnea, palpitaciones, síncope, malestartorácico, AIT e ictus se investigará si existe FA (Cheng, 2011).

La palpación de un pulso irregular nos hará sospechar la presencia de FA. El diagnóstico se realiza con elelectrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones o de 30 segundos en tira de ritmo (Camm, 2011), en el que seaprecia una línea basal caótica, sin ondas P y un ritmo ventricular irregular a una frecuencia ventricular que, enausencia de ritmo nodal, puede ser de 90 a 170 lpm.En el ECG se revisará la presencia de marcadores de hipertrofia ventricular, enfermedad coronaria (ondas Q),síndromes de preexcitación (intervalo PR y onda delta) bloqueo de rama y el intervalo QT (para identificar elriesgo potencial del tratamiento antiarrítmico).

Es conveniente realizar una evaluación inicial para conocer, si es sintomática, la fecha de aparición, lafrecuencia, la duración, la severidad y las características de los episodios; las enfermedades asociadas y losfactores precipitantes, que pueden ser, entre otras, el ejercicio, las emociones o el alcohol. La evaluaciónincluirá un examen físico detallado.

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Figura 2

El ecocardiograma (ECC) permite calcular el tamaño y la función de las aurículas y de los ventrículos. Identificala presencia de alteraciones valvulares, de hipertrofia del ventrículo derecho y de enfermedad pericárdica.Proporciona datos del pico de presión del ventrículo derecho y de la función ventricular. Puede identificar lapresencia de trombos en la aurícula izquierda (aunque con sensibilidad baja) (Cheng, 2011, ACC/AHA/ESC,2006). Indicado en caso de:

Insuficiencia cardíaca congestiva.Seguimiento de FA (sobre todo en jóvenes).Cuando se considera la cardioversión.Si se sospecha enfermedad funcional o estructural del corazón que pueda influir en la toma de decisiones,como la elección de un antiarrítmico.Cuando es necesario conocer la clasificación de riesgo para prescribir tratamiento antitrombótico.

En los pacientes con FA con resultado anormal del ECC o técnicamente difícil puede ser necesaria la realizaciónde un ecocardiograma transesofágico (ECT) para:

Excluir enfermedades cardíacas.Evaluar la existencia de trombos antes de una cardioversión.

En los casos de sospecha FA paroxística asintomática puede estar indicado un registro ambulatorio de ECG(Holter).

Será necesaria una prueba de esfuerzo si se desea evaluar la adecuación del control de la frecuencia cardiacacuando la FA está inducida por el ejercicio y para excluir isquemia.

Para identificar arritmias predisponentes, como el flutter auricular o la taquicardia supraventricular paroxística ycomo recurso terapéutico podría estar indicado realizar un estudio electrofisiológico (ACC/AHA/ESC, 2006).

Es conveniente solicitar TSH en el primer episodio de FA, además de hematimetría, creatinina, glucemia yproteínas en orina.

Debe hacerse diagnóstico diferencial con:

Extrasístoles auriculares.Flutter.Latidos ventriculares ectópicos.Taquicardia sinusal.

Taquicardia supraventricular.

Clasificación de la FA según los síntomas

Puntuación EHRA (European Heart Rhythm Association) (Camm, 2011).

EHRA I. Sin síntomas.EHRA II. Con síntomas leves. La actividad diaria normal no está afectada.EHRA III. Síntomas graves. La actividad diaria normal está afectada.EHRA IV. Síntomas incapacitantes. Se interrumpe la actividad diaria normal.

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Morbilidad asociada a la FA ACVA y tromboembolismo. El riesgo de enfermedad tromboembólica se multiplica por cinco en lospacientes con FA debido al estasis sanguíneo y a las posibles enfermedades estructurales del corazón.Este riesgo se ve incrementado por la comorbilidad y por la edad, desde 1,5% en personas con FA de

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Este riesgo se ve incrementado por la comorbilidad y por la edad, desde 1,5% en personas con FA de50-59 años hasta un 23% en personas de 80-89 años. Insuficiencia cardíaca. En la FA el gasto cardíaco puede verse reducido en un 10-20% según lafrecuencia ventricular, lo que puede llevar a insuficiencia cardíaca. Taquicardiomiopatía. Aparece como resultado de una taquicardia ventricular persistente. No se conocebien el motivo por el que ocurre. Tiene tendencia a resolverse a los seis meses de controlar el ritmo. Isquemia cardíaca. Puede precipitarse por una FA con la frecuencia cardíaca no controlada. Alteración en la calidad de vida. Puede haber disminución de la capacidad para realizarejercicio y cambios en la capacidad cognitiva. Las personas con FA tienen una calidad de vidasignificativamente inferior que los controles sanos.

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¿Cómo tratar?

La actuación ante un paciente con FA se puede resumir en tres pasos.

Estabilizar. La presencia de una FA acompañada de inestabilidad hemodinámica obliga a la cardioversióneléctrica inmediata (ICSI, 2008; Lip, 2008). Evaluar. Los factores causales y la reversibilidad de los mismos. Evaluar el riesgo de embolia ycuestiones relacionadas con la anticoagulación, riesgo de sangrado y comorbilidad asociada. Clasificar. Según la forma de presentación y las enfermedades asociadas, con el objetivo de decidir laestrategia diagnóstica y terapéutica más adecuada. Valorar clasificación EHRA (Camm, 2011).

El objetivo de las decisiones terapéuticas son:

Prevenir el ACV.Control de la frecuencia y del ritmo cardíaco con los mínimos efectos secundarios.Tratamiento de la enfermedad subyacente.

Control del ritmo o de la frecuencia

Los estudios diseñados con el objetivo de observar las diferencias en la morbimortalidad entre la estrategia deintentar restablecer/mantener el ritmo sinusal (control del ritmo) o la de mantener la frecuencia cardíaca (controlde la frecuencia) han demostrado los mismos resultados de mortalidad, riesgo de tromboembolismo, incidencia

de sangrado y en la calidad de vida entre una estrategia y otra (Wyse, 2002). La única diferencia encontrada esuna capacidad mejor para tolerar el ejercicio físico en los pacientes en los que se consigue controlar el ritmo. Laelección de una u otra estrategia se basará en los factores de riesgo individuales y en la morbilidad asociada(Roy, 2008; Boos, 2008; Allen, 2008; Chung, 2005).

Control del ritmo

La opción del control de ritmo puede ser una indicación en determinados pacientes con FA paroxística opersistente. En algún momento de la evolución se hace necesario el tratamiento para mantener el ritmo sinusalcon el fin de eliminar los síntomas, mejorar la capacidad de ejercicio o prevenir la miocardiopatía inducida portaquicardia secundaria a la FA. Se consideran mejores candidatos para esta opción las personas de edad < 55años y con un tiempo de evolución inferior a 3 meses. La edad > 70 años, un tiempo de evolución de la FA > 3meses, el crecimiento de la aurícula izquierda y la cardiopatía reumática, constituyen factores de riesgo derecurrencia y por tanto con menos posibilidades de cardioversión exitosa (ACC/AHA/ESC, 2006).

La reversión a ritmo sinusal se puede hacer con fármacos o mediante choque eléctrico. La cardioversióneléctrica hace necesaria la sedación del paciente. Para cardioversión farmacológica se utilizan los fármacosantiarrítmicos; los más usados son flecainida, propafenona y amiodarona (NICE, 2006). Su utilización oral oiv aumenta la probabilidad de revertir a ritmo sinusal a pacientes hemodinámicamente estables (Lip, 2008).

La cardioversión electiva o que se realiza cuando ya han pasado 48 horas desde el inicio de la FA, obliga a laanticoagulación previa durante tres semanas para evitar la embolia sistémica, uno de los riesgos másimportantes de la cardioversión. Cualquiera de ellas debe realizarse en medio hospitalario. Tras una

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importantes de la cardioversión. Cualquiera de ellas debe realizarse en medio hospitalario. Tras unacardioversión con éxito se debe mantener el tratamiento anticoagulante durante al menos cuatro semanas, seaelectiva o de urgencia. Se debe continuar anticoagulación a largo plazo en los pacientes en los que se harealizado cardioversión y tienen un riesgo alto de recurrencia o si existe la recomendación en el algoritmo deestratificación de riesgo de ictus (ACC/AHA/ESC, 2006).

Los antiarrítmicos también se utilizan para el mantenimiento del ritmo sinusal una vez que se ha resuelto la FAde manera espontánea o por cardioversión eléctrica o farmacológica. Los fármacos antiarrítmicos puedenretrasar la recaída en FA tras la cardioversión.

En algunos casos muy seleccionados, es necesario recurrir a tratamiento no farmacológico para elmantenimiento del ritmo sinusal. Se realiza con marcapasos, implantación de un desfibrilador o medianteablación con catéter o ablación quirúrgica (ACC/AHA/ESC, 2006; NZGG, 2005).

Control de la frecuencia

Se trata de minimizar los síntomas y la morbilidad asociada sin que deje de existir fibrilación en la aurícula. Hastaahora el objetivo era mantener la frecuencia < 80 lpm en reposo o 110 lpm tras caminar 6 minutos. Se ha vistoque es más beneficioso el objetivo de mantener una frecuencia en reposo inferior a 110 lpm en pacientes conFA persistente que tienen una función ventricular estable (fracción de eyección > 0,40) con sintomatologíaaceptable o ausente (Wann, 2011).

Los fármacos utilizados son: betabloqueantes, preferiblemente cardioselectivos, calcioantagonistas conefectos antiarrítmicos y digital.

El control de la frecuencia es la opción adecuada para los casos de FA permanente. Siempre es necesariorecomendar el tratamiento antitrombótico/anticoagulante.

Fármacos en la FA

Betabloqueantes. Se usan los cardioselectivos como atenolol, carvedilol, metoprolol y bisoprolol.Indicados para el control de la frecuencia tanto en reposo como durante el ejercicio. No se recomienda lautilización del sotalol con la única finalidad de controlar la FC por el riesgo de aparición de arritmiasventriculares; es efectivo para el mantenimiento del ritmo sinusal tras la cardioversión (NZGG, 2005). Se debenusar con precaución en asma y EPOC, están indicados en pacientes con FA e insuficiencia cardiaca (Boos,2008). No se deben suprimir de manera brusca.

Calcioantagonistas (CAA). Fármacos de segunda línea indicados si los betabloqueantes estáncontraindicados. Se usan los CAA no dihidropiridínicos que tienen efecto antiarrítmico como diltiazem yverapamilo. Pueden controlar la frecuencia en reposo y con el ejercicio, aunque tienen el inconveniente de quepueden exacerbar una insuficiencia cardíaca. No se deben administrar a los pacientes con WPW (ICSI, 2008).

Digoxina. La tercera opción para el control de la frecuencia. Tiene efecto inotrópico positivo. Es de efecto máslento que los calcioantagonistas y los betabloqueantes. No se utilizará como agente único para controlar larespuesta ventricular en pacientes con FA paroxística (ACC/AHA/ESC, 2006). Controla la frecuencia en reposopero no durante el ejercicio y no es mejor que el placebo para el control del ritmo. No se debe administrar apacientes con WPW, ni en presencia de hipocaliemia, hipomagnesemia y afectación renal (ICSI, 2008).

Amiodarona. Es una elección razonable para la cardioversión farmacológica, sobre todo si existe cardiopatía(ACC/AHA/ESC, 2006). Su inconveniente son los efectos adversos sobre varios órganos (tiroides, hígado,pulmón y neurológicos) y su efecto bradicardizante. Se reserva para pacientes con enfermedad coronaria,disfunción sistólica moderada/severa o hipertensión con hipertrofia significativa del ventrículo izquierdo.Requiere seguimiento regular. Tiene una vida media muy larga (50 días).

Dronedarona. Fármaco antiarrítmico similar a la amiodarona pero con menor toxicidad por no contener yodo ycon una vida media más corta (24 horas aproximadamente). Se usa para mantener el ritmo sinusal en pacientescon FA y flutter que han revertido de manera espontánea o tras cardioversión programada. No es útil para lacardioversión farmacológica. Disminuye la necesidad de hospitalización por eventos cardiovasculares en FAparoxística y tras la conversión de FA persistente. Disminuye la frecuencia ventricular en una media de 11 a 13lpm aunque no se recomienda su uso con este fin. Se metaboliza en el hígado, la asociación con algunosfármacos (antiarrítmicos y ketoconazol) está contraindicada, con otros como digoxina y acenocumarolrequiere ajuste de dosis. No debe ser administrada cuando la función ventricular está deprimida, tras unadescompensación de insuficiencia cardíaca, ni en la insuficiencia cardíaca de clase IV. Se administra en dosdosis diarias de 400 mg con las comidas como única forma de presentación (Passman, 2011).

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dosis diarias de 400 mg con las comidas como única forma de presentación (Passman, 2011).

Otros antiarrítmicos. Fármacos efectivos para el mantenimiento del ritmo sinusal tienen como efecto adverso laproarritmia o el aumento de la mortalidad, relacionada con el uso de disopiramida y quinidina (Lafuente-Lafuente, 2008). La flecainida y la propafenona están contraindicadas en el caso de cardiopatía isquémica,ya que pueden producir arritmias muy graves (Lip, 2008). Si no existe enfermedad estructural del corazón serecomienda: flecainida, dofetilida, propafenona o ibutilida (ACC/AHA/ESC, 2006).

Estatinas. Se ha visto que el uso de estatinas se asocia con la disminución de episodios de FA tras la cirugíacardíaca o síndrome coronario agudo (Fauchier, 2008).

Inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina (IECA) y antagonistas de los receptores de laangiotensina (ARA II). Los estudios realizados con ARA II muestran que estos fármacos tienen un papel en laprevención primaria de los episodios iniciales o recurrentes de la FA asociados a hipertensión, diabetes,insuficiencia cardíaca o infarto de miocardio (ACC/AHA/ESC, 2006).

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Propuesta de estrategias para el manejo

FA diagnosticada por primera vez

No siempre se puede establecer si es el primer episodio, sobre todo si no hay síntomas relacionados con laarritmia. En los pacientes con episodios asintomáticos que se resuelven espontáneamente no es necesarioprevenir recurrencias con fármacos, se valorará su uso en los casos muy sintomáticos. Si existen factores deriesgo de tromboembolia se instaurará tratamiento anticoagulante excepto si se identifica un factor reversibleprecipitante de la FA (ACC/AHA/ESC, 2006).

Si la FA se mantiene, se incluirá en cada uno de los grupos siguiendo los criterios de clasificación de la Tabla 1y se optará por las estrategias que se describen a continuación.

FA paroxística

La mitad de los casos de FA paroxística se resuelven de manera espontánea en 24-48 horas, sobre todo si seasocian a un (factor precipitante) desencadenante como el alcohol (Lip, 2008); si es así, se recomienda tratar lacausa precipitante o reversible.

Los objetivos del tratamiento son mantener a largo plazo el ritmo sinusal, controlar la frecuencia cardíacadurante los paroxismos y prevenir las complicaciones.

Los casos sintomáticos (con o sin enfermedad estructural cardíaca o coronaria) se tratarán con unbetabloqueante como primera opción. Si no es eficaz y no existe enfermedad cardíaca se valorará el uso de unantiarrítmico o dronedarona. Si existe cardiopatía y no han sido eficaces los fármacos anteriores serecomienda el uso de amiodarona.

Existe la posibilidad de que algunos pacientes seleccionados, con pocos episodios de FA paroxística y sincardiopatía de base, usen un antiarrítmico autoadministrado en el momento de la crisis ("píldora en el bolsillo"),estén con tratamiento de base o no. Con ello se trata de frenar precozmente la aparición de los paroxismos yrestablecer y mantener el ritmo sinusal. Los fármacos evaluados en cuanto a eficacia, seguridad y minimizaciónde efectos proarrítmicos son flecainida, propafenona y sotalol (NICE, 2007; ACC/AHA/ESC, 2006). Estaestrategia es posible en ausencia de cardiopatía, con paroxismos sintomáticos poco frecuentes y tras comprobarel efecto del antiarrítmico.

Se revisará regularmente a los pacientes con tratamiento a largo plazo para valorar la aparición de efectossecundarios y la necesidad de continuar el tratamiento.

La decisión del tratamiento antitrombótico en la FA paroxística no debe estar basado en la frecuencia y duración(sintomático o asintomático) de los paroxismos sino en los criterios de estratificación de riesgo, como una FApermanente.

FA persistente

Los pacientes con FA persistente pueden reunir criterios que hagan recomendable un tratamiento destinado alcontrol del ritmo o un tratamiento para el control de la frecuencia. La elección de una u otra opción no se debeconsiderar excluyente. Para tomar una decisión se tendrá en cuenta la opinión del paciente, la presencia de

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considerar excluyente. Para tomar una decisión se tendrá en cuenta la opinión del paciente, la presencia desíntomas asociados a la arritmia y las enfermedades asociadas.

Los fármacos antiarrítmicos no serán necesarios si al desaparecer la causa precipitante (como fiebre o infeccióntorácica) la FA revierte con éxito.

Si no se identifica factor precipitante y no existe enfermedad cardíaca estructural se recurrirá adronedarona, otros antiarrítmicos o a betabloqueantes. Si no son efectivos, no son bien tolerados oestán contraindicados, el fármaco de elección es amiodarona (Wann, 2011).Si a pesar de las recomendaciones anteriores el paciente permanece sintomático o no ha tolerado losfármacos se considerarán otras medidas terapéuticas no farmacológicas como la ablación quirúrgica, laablación con catéter de la aurícula izquierda o la ablación del nodo AV y marcapasos (ACC/AHA/ESC,2006).

La opción del tratamiento antiarrítmico obliga a la anticoagulación para evitar los riesgos embolígenos de lacardioversión, siguiendo las pautas recomendadas en cada caso. Si se decide utilizar fármacos para el controlde la frecuencia se procederá como en la FA permanente.

FA permanente

El objetivo del tratamiento es el control de la frecuencia basado en la utilización de betabloqueantes ocalcioantagonistas no dihidropiridínicos como primera opción en monoterapia. La digoxina sólo se consideraráen monoterapia en los pacientes con vida predominantemente sedentaria.

En los pacientes en los que la monoterapia es insuficiente y se desea controlar la frecuencia sólo durante lasactividades normales se asociará la digoxina al betabloqueante o al calcioantagonista en pacientes con FAno valvular (Boos, 2008; Lip, 2008).

Si se desea mantener un buen control de la frecuencia durante las actividades normales y durante el ejercicio seasociarán calcioantagonistas con propiedades antiarrímicas a la digoxina. Esta asociación requiere vigilanciade la TA y de la FC y ajustar tratamiento si es preciso (CKS, 2008).

Cuando en pacientes con FA no se consigue controlar la frecuencia cardíaca con agentes farmacológicos o sesospeche una miocardiopatía mediada por taquicardia, se considerará la ablación por catéter del nodo AV paracontrolar la frecuencia cardíaca (ACC/AHA/ESC, 2006; ICSI, 2006).

En general, el médico de familia puede iniciar el tratamiento y hacer el seguimiento de las personas con FApermanente o de cualquier otro tipo en los casos en los que se decida el control de la FC y no del ritmo (NICE,2006).

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Figura 3.Control de frecuencia cardíaca en FA.

Prevención de tromboembolias

La prevención de la tromboembolia es un aspecto fundamental en el manejo de los pacientes con FA. Losfármacos anticoagulantes o antiagregantes deben formar parte del tratamiento excepto en los casos de FAaislada o que existan contraindicaciones. La elección del fármaco estará basada en el riesgo absoluto deaccidente cerebrovascular, en el riesgo de hemorragia y en la relación riesgo-beneficio relativos para cadapaciente (ACC/AHA/ESC, 2006), de tal manera que todos los casos en los que el riesgo de embolia es superioral riesgo de sangrado son candidatos a recibir tratamiento antitrombótico a largo plazo (Cheng, 2011).

Cuando se diagnostica una FA y está indicado hacer prevención de tromboembolia, ésta se debe iniciar con unademora mínima tras hacer una adecuada evaluación de las enfermedades asociadas.

Estratificación del riesgo de tromboembolia

Factores de riesgo alto de accidente cerebrovascular (ACC/AHA/ESC, 2006):

FA con tromboembolia previa (ACVA, ataque isquémico transitorio [AIT] o embolia sistémica).Estenosis mitral reumática.Prótesis valvular cardíaca.

Factores de riesgo moderado:

Edad ≥ 75 años.Hipertensión.Insuficiencia cardíaca.Afectación de la función sistólica del VI (fracción de eyección del ventrículo izquierdo ≤ 35%).Diabetes mellitus.

Factores de riesgo menos establecidos:

Edad 65-74 años.Paciente mujer.Enfermedad arterial coronaria.Tirotoxicosis (ACC/AHA/ESC, 2006).

Tabla 2. Tratamiento antitrombótico para pacientes con FA (ACC/AHA/ESC, 2006)

Categoría de riesgo Tratamiento recomendado

Sin factores de riesgo Ácido acetilsalicílico (AAS) 81-325 mg/día

Un factor de riesgo moderado AAS 81-325 mg/día o anticoagulación INR entre 2-3 (deseado 2,5)

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Cualquier factor de alto riesgo o más de un factor de riesgo moderado

Anticoagulación INR entre 2-3 (deseado 2,5)

CHADS2

Es el método para estratificar el riesgo de ictus en FA no valvular más sencillo. Se asignan dos puntos siexisten antecedentes de ictus o AIT y un punto a cada uno de los factores de riesgo: insuficiencia cardíaca,hipertensión, edad > 76 y diabetes (Tabla 3) (NICE, 2006). Si la puntuación es ≥ 1 se valora la anticoagulacióncon AVK (antagonistas de la vitamina K), con ≥ 2 puntos, salvo que existan contraindicaciones, es necesarioanticoagular (Camm, 2011; Gage, 2001).

Tabla 3. CHADS2

CHADS2 Variable clínicaFA no valvular

Puntos

C insuficiencia cardíaca 1

H hipertensión 1

A edad > 75 años 1

D diabetes 1

S prevención secundaria ictus 2

Riesgo: bajo = 0, intermedio = 1-2, alto ≥ 3.

Los estudios demuestran que el tratamiento anticoagulante es más efectivo que la antiagregación en lareducción del riesgo de ictus y otros accidentes vasculares mayores en las pacientes con FA sin valvulopatía(Aguilar, 2007). La anticoagulación comparada con placebo reduce de manera significativa la incidencia de ictusy es tres veces más efectiva que la aspirina (Manning, 2011). Cuando no se considera adecuado el uso deanticoagulante se usará aspirina a dosis de 75 a 300 mg/día. Salvo casos especiales no es recomendable laasociación de aspirina y anticoagulante por los elevados riesgos de sangrado que implica (Dentali, 2007).

La elección del fármaco estará basada en el riesgo de complicaciones de sangrado, en la posibilidad demantener una anticoagulación crónica ajustada de forma segura y en la preferencia de los pacientes. Seevaluará y discutirá con el paciente las ventajas e inconvenientes de la utilización de tratamiento anticoagulanteo antiagregante y se tomará la decisión compartida.

Riesgo de sangrado

Los factores que favorecen el sangrado en pacientes con FA son (Camm, 2011, ICSI, 2008; NICE, 2006): edadsuperior a 65 años, tratamiento con antiagregantes, HTA mal controlada, antecedentes de sangradogastrointestinal o de hemorragia intracraneal, enfermedad hepática, discrasia sanguínea, anemia, polifarmacia,consumo excesivo de alcohol, INR lábil, alteraciones en la marcha y caídas frecuentes. Existe una herramientade puntuación del riesgo de sangrado denominada HASBlED (acrónimo de: hipertensión, análisis, stroke, bleed,lábil, edad y drug) en la que se pondera el riesgo entre 1 y 2 (Pisters, 2010).

1 punto a cada uno de los siguientes:Tensión arterial sistólica > 160 mmHg.Antecedentes de ictus o AIT.Antecedentes de sangrado.INR lábil.Edad > 65 años.

Se pondera con 1 o 2 puntos a:Alteración de la función renal (creatinina ≥ 200 µmo/l) o hepática (colemia 2 veces su valor normal yGOT, GPT o fosfatasa alcalina > el triple de su valor.Uso de fármacos antiplaquetarios, antiinflamatorios no esteroideos o alcohol.

Pacientes que han tenido ACVA

Todos los pacientes con ACVA previo deben recibir tratamiento anticoagulante salvo que existancontraindicaciones para ello.

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contraindicaciones para ello.

Si la fibrilación auricular se detecta tras un ACVA, se iniciará el tratamiento anticoagulante tras conseguir uncontrol adecuado de la tensión arterial y una vez excluida la presencia de hemorragia mediante pruebas deimagen (TAC o RMN).

Si el ACVA ha sido hemorrágico no se debe realizar tratamiento antitrombótico.

Tras un AIT, excluido infarto o hemorragia reciente, se iniciará la anticoagulación lo antes posible (NICE, 2006).

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Fármacos

Antagonistas de la vitamina K

Los estudios realizados demuestran que la anticoagulación con warfarina y dicumarínicos, ambos antagonistasde la vitamina K (AVK) en dosis ajustada (INR 2-3) reducen de manera significativa el riesgo de ictus en lospacientes que tienen FA cuando se comparan con aspirina o con placebo (Manning, 2011).

El problema más grave de seguridad de los AVK es el riesgo de sangrado mayor, tipo de hemorragia que hacenecesaria la hospitalización, la transfusión o la cirugía y la hemorragia en localizaciones anatómicas sensiblescomo el cerebro, con un riesgo de mortalidad o de secuelas incapacitantes mayor que en otras zonas (Manning,2011). El ajuste de la dosis de anticoagulación para minimizar el riesgo de sangrado es particularmenteimportante en los pacientes mayores con FA.

La máxima protección contra ACVA isquémicos en pacientes con FA se alcanza posiblemente con el INR entre 2y 3. Se recomienda realizar un control mensual del INR con el objetivo de mantenerlo entre 2 y 3, si el control semantiene por debajo de 2 se incrementa el riesgo de ictus y por encima de 3 aumenta el riesgo de sangrado.

Si es preciso interrumpir la anticoagulación por la necesidad de cirugía, se suspende el tratamiento oral cuatrodías antes del procedimiento y se reanuda unas horas tras el procedimiento utilizando heparina de bajo pesomolecular en los días sin AVK, sobre todo si se trata de pacientes con alto riesgo y de una interrupción superiora dos semanas (Manning, 2011).

Dabigatrán

Fármaco inhibidor directo de la trombina. Los resultados de los estudios de eficacia y seguridad demuestran quepuede ser una opción alternativa a la dosis ajustada de AVK (Manning, 2011).

Los ensayos clínicos realizados durante los últimos dos años informan de (Connolly, 2009; Connolly, 2010):

Dabigatrán 150 mg resultó significativamente más efectivo que los AVK o dabigatrán 110 en laprevención del ictus isquémico (RR 0,65, IC95% 0,52-0,81).La tasa de ictus hemorrágico es significativamente más baja con dabigatrán de 110 y 150 mg comparadocon los AVK (0,12, 0,10 y 0,38% año, respectivamente; RR 0,31, IC95% 0,17-0,56 y IC95% 0,14-0,49,respectivamente).El riesgo de sangrado mayor fue significativamente menor con dabigatrán 110 que los AVK, dabigatrán150 ofreció resultados similares al AVK (RR 0,80, IC95% 0,70-0,93 y 0,93, IC95% 0,81-1,07,respectivamente).

Como hallazgos añadidos se observó una tendencia al incremento del infarto de miocardio y una tasa alta dedispepsias en las dos dosis de dabigatrán comparado con AVK. No se observó una disminución de lamortalidad significativa en el grupo de dabigatrán comparado con AVK (Manning, 2011; Connolly, 2010).

Otras ventajas de dabigatrán sobre los AVK son: no precisa monitorización de INR, es menos susceptible deinteracciones con alimentos o fármacos y no tiene la estrecha ventana terapéutica de los AVK.

Como inconvenientes: dabigatrán precisa dos tomas al día, tiene un coste muy alto, no se conoce ningúnfármaco capaz de revertir su efecto en caso de hemorragia o necesidad de cirugía, es necesario ajustar la dosisen pacientes con insuficiencia renal de gravedad media o moderada y todavía no se conoce su seguridad alargo plazo en la práctica real (Manning, 2011). Está contraindicado en pacientes con aclaramiento de creatinina< 30 mg/ml.

La dosis recomendada es de 150 mg cada 12 horas; se utilizará la dosis de 110 mg cada 12 horas en lospacientes con riesgo alto de hemorragia.

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pacientes con riesgo alto de hemorragia.

En relación con las desventajas de dabigatrán debido a su alto coste, un análisis de coste-efectividad realizadocon pacientes mayores de 65 años o más con FA no valvular y CHADS2 score> 0 concluye que dabigatrán 150(1c/12h) es coste efectivo en pacientes con FA y riesgo alto de sangrado o riesgo alto de ictus a menos que elcontrol de INR con AVK sea excelente. Los AVK son coste efectivos en pacientes de riesgo moderado a menosque el control del INR no sea adecuado (Saha, 2011).

Ácido acetilsalicílico

Los ensayos clínicos muestran que el ácido acetilsalicílico (AAS) es menos efectivo que los AVK en pacientes

con FA no valvular y mejor que placebo. Tratar con AVK y no con AAS a 100 pacientes con FA durante un añopodría prevenir 2,3 ictus isquémicos. No hay suficientes datos para apoyar el uso de AAS en la mayoría de estospacientes, el riesgo de sangrado puede ser mayor que el escaso beneficio que proporciona. Puede ser unaindicación para los pacientes (CHADS2 = 1) que aceptan el riesgo del tratamiento y la ligera disminución delriesgo de ictus. No existen diferencias en el riesgo de sangrado entre 162 y 325 mg/día comparado con 75/162mg/día (Manning, 2011).

Ácido acetilsalicílico asociado a clopidogrel

Se ha visto que el tratamiento de clopidrogel asociado a AAS reduce el riesgo de eventos vasculares mayoresincluido el riesgo de ictus, pero con un incremento del riesgo de sangrado comparado. Las conclusiones sobresu indicación son:

La utilización combinada de AAS/clopidrogel no se considera una alternativa para pacientes con FAque son candidatos a anticoagulación oral.La utilización combinada de AAS/clopidrogel podría ser una alternativa para pacientes con FA que nopueden ser tratados con anticoagulantes (ACCF/AHA/ESC, 2011).

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Seguimiento

El seguimiento en pacientes con FA se realizará cada 12 meses como mínimo y antes si se presentan síntomas.Se revisará la frecuencia cardíaca, la situación funcional, control analítico con pruebas hepáticas, defunción renal y de función tiroidea (en relación con los fármacos utilizados amiodarona, dronedarona) ycontrol mensual de INR en anticoagulados con AVK (Cheng, 2011). Se evaluará la aparición de comorbilidadque no existía como diabetes o hipertensión, que obligaría a reevaluar el riesgo de embolia y la necesidad deanticoagulación.

Remitir

A urgencias los casos con síncopes o muy sintomáticos y que necesitan control urgente de lafrecuencia cardíaca.

Considerar interconsulta a cardiología en: personas menores de 50 años, pacientes con dificultades parasu clasificación, tomar la decisión de control de la frecuencia o del ritmo, sospecha de enfermedad valvular odisfunción sistólica, sospecha síndrome de Wolf-Parkinson-White (WPW).

La mayoría de los casos de FA paroxística y persistente para valoración de tratamiento de control del ritmo.

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Autores

Cristina Viana Especialista en Medicina de Familia y Comunitaria

Servicio de Atención Primaria de Elviña. A Coruña. España.

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