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1
Généralités sur le VIH en 2012
•�
SIDA DS LE MONDE 2011
� 34 M de personnes vivant avec le VIH
� 22 M en Afrique subsaharienne
� 2,5 M de nouvelles contamination
� Un mort toutes les 10 secondes
� 90% des enfants infectés dans le monde vivent en Afrique
� Première cause de mortalité dans le monde 1.7 M décès faute de traitement
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SIDA EN France 2012SIDA EN France 2012
150 000 personnes vivent avec le VIH150 000 personnes vivent avec le VIH
6100 nouvelles contaminations6100 nouvelles contaminations
Environ 50 000 l’ignorentEnviron 50 000 l’ignorent
SIDA EN France 2012
Mode de contamination
� 60% Hétero-sexuelle� 40% Homosexuelle� <1% UDV� Age moyen: 38 ans
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Languedoc-Roussillon
� Entre 2003 et 2006: 324 découverte d’infection VIH
� Aude: 23, Gard:97 , Hérault:139, Lozére:2, P.O: 63
� Contamination essentiellement hétéro-sexuelle
� 215 hommes et 109 femmes
� Asymptomatique:159; SIDA: 50
Définitions
SIDA: Syndrome de l’immunodéficience humaine
VIH: Virus de l’Immuno-déficience Humaine
ARN viral ou charge virale : quantité de virus circulant dans le sang
CD4 ou T4 : lymphocytes CD4 infectées et détruit par le VIH
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4
STRUCTURE DU VIH
Intégrase
enveloppe
TranscriptaseInverse
gp120
gp41
ARN
P17(matrice)
P24(capside)
P7(nucléocapside)
core
Protéase
90 à 120 nm
HISTOIRE NATURELLE
• Rappel d’immunologie
– Réponse immune acquise dépend des lymphocytes T et B
– L T8: cytotoxiques: détruit la cellule infectée
– LT4: auxilliaires se multiplient après contact avec Ag pour activer les autres cellules de la réponse immune
– LB sécrétent les Anticorps dirigés contre l’Antigène
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HISTOIRE NATURELLE (2)
• Le VIH pénètre dans le LT4, s’intègre à l’ADN cellulaire
• Le système immunitaire est alors activé
– LT4 se multiplient et activent les autres lymphocytes
– LB sécrètent des AC anti-VIH
– T8 détruisent les cellules CD4 infectées
– Les cellules infectées se suicident (apoptose)
• Le système immunitaire va « contrôler » la situation pendant 7 à 10 ans , puis
• Epuisement du système immunitaire qui ne peut éliminer le virus de l’organisme , pour
• Plusieurs raisons– AC anti VIH sont inefficaces– Destruction progressive des CD4 infectés par les CD8– Apoptose: suicide cellulaire
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• Conséquences
– Déficit immunitaire majeur par destruction progressive des CD4, indispensable à la réponse immune qui devient alors déficiente
– Apparition de certaines pathologies (25) liées à ce déficit : I.O et cancer
• Evolution de la maladie en 2 phases
– Séropositivité– Patient porteur du virus, donc potentiellement
contaminant, sans signe de l’infection qui est encore sous contrôle
– SIDA– Apparition d’une des 25 pathologies liées au
déficit immunitaire
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CYCLE REPLICATIF DU VIH
� Transcription de l’ADN pro-viral
en ARN messager
� Liaison, FUSION
� Intégration de l’ADN pro-
viral au noyau du CD4 :intégrase
� Transcription inverse : RT(de l’ARN en ADN pro-viral)
� Traduction de l’ARNm en protéines virales
Gp120/gp41CD4
ARN viral
Co-réc
ADN pro-viral
ADN intégré
ARN génomique
ARNm
� Découpage : PROTEASE
�AssemblageBourgeonnement
SUIVI DU PATIENT
SEROPOSITIF
Annonce de la séropositivité
� Ecoute de la détresse, empathie� Evaluer ses connaissances sur maladie� Information sur maladie et traitement� Renvoie à la mort, personne ressource� Prévention, contraception
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Suivi du patient
seropositif(2)
Examen clinique
� Poids, Adp, diarrhée, candidose, � Effets secondaires (cutanés, digestif…. )� Temps d’écoute sur le vécu
Suivi du patient séropositif(3)
Examen biologique
� Surveiller la tolérance aux traitements
� pancréatite , hépatite� cytopénie� Insuffisance rénale
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Suivi du patient séropositif (4)
Surveiller l’évolution biologique de l’infection
� Dosage dans le sang du taux de CD4
� Quantification de la réplication virale
� Test génotypique
� Dosage plasmatique
SUIVI DU PATIENT SEROPOSITIF
Rythme des consultations� Patients non traités:
� Surveillance clinique et biologique tous les 3 mois
� Patients traités:� Tous les mois jusqu’à obtention d’ARN< 20 et
surveillance de la tolérance� Puis tous les 3 mois� Si CD4> 500 cs tous les 6 mois
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10
Quand démarrer le traitement ?Rapport YENI 2010
� CD4 < 500 / mm³ ou patient symptomatique
� CD 4 entre 350 et 500/ mm3
� CD4 > 500 : non recommandé sauf cas particuliers
La valeur de la CV plasmatique doit être prise en compte
quand > 100 000 copies/ml
� Décision prise sur 2 examens successifs
� L’évolutivité immuno-virologique doit être prise en compte
TRAITEMENT
1)Inhibiteur d’entrée (2)
2)Inhibiteur de la reverse transcriptase( 10)
3) Inhibiteur de la protéase (1)
4) Inhibiteur de l’intégration (1)
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Rapport YENI 2010Recommandations du groupe d’experts
Choix du premier traitement
• TRUVADA+SUSTIVA
• TRUVADA + REYATAZ+NORVIR
• En premiere intention ,l’efficacite étant la même la prise unique est privilégiée
• Même réponse thérapeutique avec les deux options
2 IN + 1 INN ou 1 IP
+
Conduite à tenir devant l’échappement Virologique
1. Cs d’éducation thérapeutique� Défaut d’observance le plus fréquent
2. Dosage plasmatique � Défaut d’absorption des ARV� Posologie inadaptée� Interactions médicamenteuses
3. Génotype de résistance� Mutations et résistances
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Observance et échec
• L’efficacité virologique est corrélée à l’observance.
• L’évolution clinique est corrélée à l’observance
• Objectif d’observance : 95 % alors qu’elle est aujourd’hui située aux alentours de 70 %
Education therapeutique
Un traitement VIH est efficace si l’observance est de 95%L’inobservance entraine l’apparition de mutations virales rendant celui-ci résistants aux traitementSi le pb d’inobservance persiste le virus est multi-résistantRisque majeur : ne plus disposer d’aucune molécule efficaceMise en place de consultations d’éducations thérapeutique
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Education thérapeutique(2)
Rythme des consultations
� Avant le premier traitement� 15 jours après� A 1 mois� A tout changement de traitement� A la demande
Dosage plasmatique
Consiste à doser la concentration plasmatique du médicament dans le plasmaTaux résiduel :le plus facile à réaliser se fait juste avant la prise permet de mesurer un éventuel sur ou sous dosage (une fourchette d’efficacité est définie)
Taux au pic soit quelques heures après la prise selon le Mt si suspicion de malabsorption le taux sera alors nettement inférieur à la valeur attendue
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MODIFICATION DE
TRAITEMENT
La résistance aux ARV : espèces virales présentant des mutations sélectionnées qd VIH se réplique en présence de l’ARV
Le TTT est modifié sur génotype de résistance
Cs d’éducation thérapeutique ++++
Dosage plasmatique si besoin
Tests phénotypiques
Mise en contact d’un ARV avec virus de patient
Définit la CI 50 ou CI 90, qui est la quantité de virus inhibés par ARV
La difficulté actuelle est de définir ces valeurs seuil.
Non pratiqués en usage courant
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Modes de transmission
du VIH
Voie sanguine� Transfusion sang et dérivés sanguins
dépistage obligatoire en 1985risque = séroconversion1/1million de dons en France
- Injection de drogue- Inoculation parentérale
- 0,3% percutanée
- 0,04 % contacts lésions
Voie sexuelle
� Nombre de partenaires
� Pratiques sexuellesRapports vaginaux : H-F20% F-H: 10%Rapports anaux: +++, 5 fois supOrogénitaux , faible mais non exclu
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� Réplication virale du patient VIH
� Saignement ( régles,traumatisme muqueuses,ulcération)
� Inflammation / irritations génitales ou anales
� Inflammations, MST du partenaire
Transmission périnatale
� Transplacentaire fin grossesse ou accouchement
� 20% en France sans traitement
� 1% en France avec traitement
� Transmission possible par le lait maternel
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PREVENTION
Sexuelle� Préservatif masculin et féminin
Auto-insémination si désir de grossesse et mère sero+� Procréation médicalement assistée si pére séro+
Transmission sanguine� Programme d’échange de seringue � Transfusion sanguine sécurisée� Mesures de prévention universelles pour les prof
de santé
PREVENTION (2)
Transmission mère-enfant
� Traitement ARV dans le 2ème trimestre si femme non traitée
� Si la mère est sous traitement le poursuivre� Si ARN viral < 20 copies : voie basse� Si ARN>20 copies/ml: césarienne� Traitement de l’enfant à la naissance 6 semaines
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STRATEGIES ANTI-VIH : bloquer les étapes
Inhibiteurs Inhibiteurs d’Entrée d’Entrée (IE)(IE)Fuzéon®
Inhibiteurs de la RTInhibiteurs de la RT(ou TI)
Inhibiteursde l’intégrase
Inhibiteurs de l’assemblageInhibiteurs de l’assemblage
Inhibiteurs Nucléosidiques (INRT) :Inhibiteurs Nucléosidiques (INRT) :Retrovir®+Epivir®=Combivir®+Ziagen®=Trizivir®,Epivir®+ Ziagen®= Kivexa®, Videx®, Zerit®,Hivid®, Emtriva®, Viréad®Inhibiteurs Non Nucléosidiques (INNRT) :Inhibiteurs Non Nucléosidiques (INNRT) :Sustiva®,Viramune®
ARNm
ARN viral
gp120CD4
ADN proviral
ADN intégré
Rétro Transcriptase
protéines
Inhibiteurs de Protéase (IP) :Inhibiteurs de Protéase (IP) :NorvirNorvir®(boost),Kaletra®,Crixivan®,Invirase®, Fortovase®, Viracept®, Reyataz®,Telzir®, Aptivus®
Protéase
INHIBITEUR DE LA T.I
� Agisse par compétition avec un acide aminédu génome viral
� Inhibe ainsi l’action de la R.T
� 2 classes: � INTI� INNTI
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I.NUCLEOSIDIQUE DE LA T.I
� AZT:Rétrovir*� DDI: Videx*� 3TC : Epivir*� ABACAVIR: Ziagen*� TENOFOVIR: Viread*� D4T: Zerit*� FTC: Emtriva*
E. SECONDAIRES DES IN
(1)
Acidose Lactique( toxicité mitochondriale)Myalgies,pancréatite,neuropathie(T.M)Hépato et néphrotoxicitéRéactions cutanéesTroubles digestifsTroubles hématologiquesLipoatrophie
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TOXICITE
MITOCHONDRIALE
Mécanisme en cause
� INTI inhibent la synthèse de l’ ADN mt� ADN mitochondrial est anormal � Anomalie de production de certaines
protéines
FONCTION
MITOCHONDRIALE
Usine énergétiqueSe situe dans le cytoplasme de la cellulePossède son propre ADN ( ADN mitochondrial)
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FONCTION
MITOCHONDRIALE(2)
Mitochondrie = site de production d’énergieA partir du glucose Production d’ATP ( cycle de KREBS)ENERGIE
FONCTION
MITOCHONDRIALE(3)
Les mitochondries possèdent leur propre ADNLADNm se réplique plus souvent que l’ADN cellulairePlus de risque de voir des erreurs de replication
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TOXICITE
MITOCHONDRIALE (2)
Conséquences de l’anomalie de production certaines protéines
�Diminution de production d’energie� Augmentation des radicaux libres par les
mitochondries� Augmentation de l’apoptose cellulaire � Production de lactates
TOXICITE
MITOCHONDRIALE (3)
Clinique� Myopathie� Neuropathie périphérique� Pancréatite� Lipoatrophie : par apoptose� pancytopénie
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23
TOXICITE
MITOCHONDRIALE (4)
Acidose lactiqueLes cellules pathologique produisent des
lactates utilisés par le foie pour glucogénèse mais production> consommation
� Défaillance multiviscérale � Lactates > 5 mmol/l� Acidose métabolique
ACIDOSE LACTIQUE
2 signes d’appel principaux:
� Polypnée� Nausées, vomissement,� douleur abdominale� Augmentation des lactates et de la lipase
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24
LIPODYSTROPHIE
LIPOATROPHIE� Fonte partielle ou totale du tissus adipeux
HYPERTROPHIE� Accumulation de tissu adipeux
� intra-abdominal� Bosse de bison� Hypertrophie mammaire (gynécomastie chez
l’homme)
LIPOATROPHIE ( 2)
Effet secondaire dont la prévalence est de:� 50 à 60% après 1 à 2 ans de traitement
par ARV
IN responsable des lipoatrophiesIP responsable des hypertrophies
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LIPOATROPHIE (3)
� Les IP inhibent l’entrée du glucose dans les adipocytes entrainant:� Insulino-résistance� Anomalie de différenciation des adipocutes� Libération excessive d’acide gras par aug de la
lipolyse� Apoptose� Déséquilibre hormonal
LIPOATROPHIE (3)
Les IN� Fonte du tissu adipeux
� Par Apoptose et toxicité mitochondriale
Traitement des lipodystrophies� Injection de New-Fill pour lipoatrophie du
visage� Chirurgie esthétique pour hypertrophie
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26
INN DE LA T.I
NEVIRAPINE: Viramune*
EFAVIRENZ: Sustiva*
ETRAVIRINE :Intelence
E. SECONDAIRES DES
INNTI
Eruptions cutaneés : Viramune +Hépato et néphrotoxicitéTroubles digestifsTroubles neuropsychiatriques: Sustiva
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INHIBITEUR DE LA
PROTEASE
SAQUINAVIR: Invirase ATAZANAVIR:ReyatazLOPINAVIR: KaletraFOSAMPRENAVIR: TelzirTIPRANAVIR: TelzirDARUNAVIR: Prezista RITONAVIR: Norvir ( booster)
EFFETS SECONDAIRES
DES IP
Cliniques� Troubles digestif: diarrhée, nausées� Lipodystrophie
Biologie� Elévation des TA� Hyperglycémie� Hyperlipidémie
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28
ANTI-INTEGRASE
Raltegravir: ISENTRESS*
� Empêche l’intégration de l’ADN proviral dans l’ADN cellulaire
� Effet secondaire� douleur musculaire, abdominale, céphalées,
vertiges
TRAITEMENT
Inhibiteur d’entrée
� Fuzeon/ INCONVENIENT. 2 INJECTION
� CELSENTRI: MARAVIROC� Anti –CCR5
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29
Génotype de résistance
Test génotypique
� Ces tests permettent l’analyse des mutations présentes ds les gènes de la RT et de la protéase
� L’identification de ces mutations permet de connaitre les molécules encore efficaces
TRAITEMENTS
PROPHYLACTIQUES
Prophylaxie primaire� CD4< 200 : � pneumocystose+toxoplasmose
� BACTRIM 400: 1-0-0� Aérosol de pentacarinat: 1/mois + Malocide 50:
1/s� Disulone+ Malocide 50: 1/s
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TRAITEMENTS
PROPHYLACTIQUES
� CD4<50:
� Rétinite à CMV:� Cs OPH 1 fois / mois pour FO
� Infection a mycobactérie atypique� Azithromycine 600: 2/s
TRAITEMENTS
PROPHYLACTIQUES
PROPHYLAXIE SECONDAIRE
� Après toute infection opportuniste, maintenir le traitement curatif a moitié dose
� Celui-ci sera interrompu des que CD4 > 200 pdt 6 mois
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DEPISTAGE : QUAND?
Pas de sujets a risquesComportements a risquesInformation et consentement du patient nécessaireDevant un résultat positif seul le patient est informéSecret médical absolu y compris vis a vis du conjoint et après le décès
DEPISTAGE : QUAND?
Devant toute Altération de l’état général: asthénie, amaigrissementDiarrhée prolongée Candidose oro-pharyngée récidivanteHerpès récidivantDermite séborrhéique profuse Hyperthermie prolongéeADP généraliséeEruption cutanée morbiliforme
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Conseil
Secret et droit du travail, école, crèche et entourageIsolement familial et socialSexualitéDésir d’enfantObservance (alarmes/pilulier/modalités)