1

Сладок свет и приятно для глаз видеть солнце...

Тема номера: Национальный проект «Здоровье»

В ЭТОМ НОМЕРЕ

� Главный глаукомный форум страны – 7 декабря 2007 года(подробности проведения)

� Пульс Ассоциацииофтальмологов

� Частные объявления� Новости� Книжные новинки� Сотрудничество� Топографическая структура

диска зрительного нерва у больных глаукомой

� Офтальмологи шутят� Осенний каскад

конференций в России (наши обзоры)

� Диабетическая ретинопатия(продолжение)

� Первичная открытоугольнаяглаукома (обзор-дискуссия,продолжение)

� Хирургия увеальной глаукомыкак способ стабилизациизрительных функций

� Интернет-обзоры самыхинтересных мировых сайтов

� Глаукома: клиническиерекомендации (продолжение)

� Мировой калейдоскоп� Нормотензивная глаукома:

современный взгляд напатогенез, диагностику,клинику и лечение(продолжение)

� Оригинальные статьи� Итоги II Мирового глаукомного

форума в Сингапуре –ожидания успеха

� Все офтальмологическиепрофессиональные издания в России (окончание)

� Военно-медицинскому журналу 185 лет

� Вакцина от глаукомы?! � Применение системной

энзимотерапии в хирургиипсевдоэксфолиативнойглаукомы

LJ͈Ë̇ ÓÚ „·ÛÍÓÏ˚?! ëÏÓÚË ÒÚ. 10

äÓÏ·ËÌËÓ‚‡ÌÌ˚ ‡ÌÚ˄·ÛÍÓÏÌ˚ÂÔÂÔ‡‡Ú˚. ëÏÓÚË ÒÚ. 21

íÛˆÍËÈ „‡Ï·ËÚ! îÓÛÏ ÄÎÍÓ̇ ‚ ëڇϷÛÎÂ. ëÏÓÚË ÒÚ. 11

êÂÁÛÎ Ú̧‡Ú˚ ÍÓÌÍÛÒ‡ Ë çÓ‚ÓÒÚÂÈ „·ÛÍÓÏ˚.

ëÏÓÚË ÒÚ.!

Совершенно новый «старый» сайт EyeNews – ВСЕ НОВОСТИ ОФТАЛЬМОЛОГИИ

начинает работу в новом режиме.

Пульс АссоциацииГлубокоуважаемые коллеги! Российское глау-

комное общество, РГО (структурное подразделениеМежрегиональной ассоциации врачей-офтальмоло-гов, Президент академик РАМН А.П. Нестеров), обра-щается ко всем заинтересованным глаукомным сооб-ществам СНГ и стран Балтии с целью создания еди-ного информационно-научного пространства.

Мы полагаем, что в рамках нового сообществаглаукомных организаций стран СНГ и Балтии можетбыть сформирована единая программа по борьбе сглаукомой. Основываясь на опыте поколений, наци-ональных приоритетах и, в первую очередь, интере-сах пациентов, мы предлагаем организовать коор-динационную структуру, которая сможет связать во-едино главные научно-практические интересы.

На первом этапе предполагается использоватьсуществующие базовые знания, которые будут ре-гулярно пополняться в рамках планируемой науч-ной программы, распространяющейся на все сооб-щество, с тем чтобы уже в 2009 году на очередномМировом глаукомном форуме (WGA) в Бостоне мыпредставили результаты этой работы.

Мы предлагаем объединить усилия по разра-ботке и внедрению новейших технологий диагно-стики и лечения больных глаукомой, повышениюуровня знаний национальных офтальмологов в этойобласти глазной патологии.

Наши координаты: www.EyeNews.ru илиwww.GlaucomaNews.ru

Информация предоставлена Исполнительным комитетом РГО

на стр. 2

←

Итоги II Мировогоглаукомного форума (WGA)в Сингапуре – ожидания успеха

Данной публикацией мы продолжаем тему меж-дународной конференции, которая состоялась в ию-ле 2007 года в городе-государстве Сингапуре, частич-но отраженной в наших заметках в предыдущем но-мере (см. «Новости глаукомы», №4, 2007, стр. 1, 5, 14).

Перспективными задачами этого периода работыWGA считает: практическую помощь национальнымглаукомным структурам, что подразумевает оказаниевсевозможных консультаций с ведущими специали-стами-глаукоматологами национальных обществ, атакже менеджмент, маркетинг, обучение и пр.; созда-ние на базе сайта Ассоциации (www.globalAIGS.org)глобальной глаукомной базы данных, по типу извест-ной системы Медлайн (Medline), где будет максималь-но доступна полная и абсолютно бесплатная инфор-мация по всевозможным направлениям по нашейспециальности: абстракты, опросы, информация о ме-дицинских центрах и специалистах, тезисы докладови презентации обучающих программ.

Однако остаются вопросы, которые пока не на-шли полноценного отражения в концепции развития:когда наконец WGA уделит полноценное вниманиероссийской глаукоматологии (читай, странам СНГ) врамках программы глобальной интеграции; сможетли Россия достойно представить хотя бы несколькополноценных докладов на следующем форуме; будутли иностранные лекторы и исследователи указыватьв своих докладах и публикациях ссылки на россий-ские (советские) приоритеты (например, в исследова-нии гидродинамики глаза или непроникающей хи-рургии глаукомы); будут ли наши специалисты вклю-чены в научный комитет по подготовке следующихмероприятий, а российские лидеры приглашены дляучастия в консенсус-конференциях, предполагающихвыработку единых подходов? Ждать осталось немно-го, следующий сбор глаукоматологов пройдет в июле2009 года в Бостоне (США), а значит у Российскогоглаукомного общества начинается новый этап кро-потливой работы.

Собственная информация, июль 2007 ©

12Самый большой и подробный профессиональ-

ный сайт русскоязычного Интернета. Присоединяйтесь!

ТЕМА НОМЕРА ТЕМА НОМЕРА ТЕМА НОМЕРА

3

зима 2008 № 1 [5]

НОВОСТИ НОВОСТИ НОВОСТИ НОВОСТИ НОВОСТИ

2

зима 2008 № 1 [5]

Национальный проект «Здоровье»

Слайд 1 Слайд 5

Слайд 4

Слайд 3

Слайд 2 Слайд 6

Слайд 7

Слайд 8

Кафедра офтальмологии ФГОУ ИПК ФМБА Россиисовместно с компаниями «Карл Цейс», «Алкон» и «Пфайзер»

ТЕМАТИЧЕСКИЙ ЦИКЛ«НОВЫЕ ТЕХНОЛОГИИ В ДИАГНОСТИКЕ

И ЛЕЧЕНИИ ГЛАУКОМЫ»Предлагаем Вашему вниманию

тематический цикл повышения квалификации«Диагностика и лечение глаукомы»

Продолжительность обучения – 72 часа (2 недели).Занятия проводятся на базах КБ № 86, офтальмологиче-ского центра «Восток прозрение» и Офтальмологическогоцентра Коновалова при участии докторов наук, профессо-ров и заведующих отделами глаукомы.По окончании цикла выдается удостоверение установлен-ного Минздравом РФ образца. Для иногородних предоста-вляется общежитие ФМБА.

Стоимость обучения – 7500 руб.Записаться на курс и получить дополнительную информациюможно по телефонам: (499) 196 65 17, 8(916) 664 23 13, атакже на сайте: www.ophthalmo.ruРасписание циклов: на 2008 год: 25 февраля – 7 марта

27 октября – 8 ноябряЗаведующий кафедрой офтальмологии ФГОУ ИПК ФМБАТрубилин Владимир Николаевич, доктор медицинских наук, профессор,член Американской академии офтальмологииРуководитель циклапрофессор кафедры офтальмологии ФГОУ ИПК ФМБАКурышева Наталия Ивановна, доктор медицинских наук, профессор, член Европейского глаукомного общества

Пульс Ассоциации (начало на стр. 1)

Коллеги! В течение пяти лет мы проводим нацио-нальную конференцию, которая за время своего сущест-

вования уже давно переросла рамки уз-коспециализированного мероприя-

тия и стала знаменательным собы-тием в профессиональной жизниглаукоматологов страны.

С каждым годом увеличивает-ся и расширяется число и геогра-

фия участников форума, а самоеглавное, растет ее научно-практиче-

ская значимость. Ведущие специалисты-глаукоматологи считают свои долгом принять участие вконференции. Офтальмологии из России, стран СНГ, Бал-тии и дальнего зарубежья регулярно посещают это меро-приятие, делятся опытом, общаются в кулуарах, и мы ра-ды отметить, что с каждым новым участником и каждымновым докладом мы становимся ближе к главной цели –качественному лечению наших пациентов.

Серьезный прогноз болезни не дает нам возможностидля отдыха. Правильное понимание врачами и пациента-ми принципов лечения, необходимости выбора адекват-ного отпора болезни и вероятность того, что назначенноелечение будет иметь продолжительный успех, – являютсянашими основными задачами.

Оргкомитет конференции Российского глауком-ного общества «Глаукома: Теории, Тенденции, Техно-логии», 7 декабря 2007 года

ТЕМА НОМЕРА ТЕМА НОМЕРА ТЕМА НОМЕРА

4

зима 2008 № 1 [5]

КОНФЕРЕНЦИИ СЕМИНАРЫ ВЫСТАВКИ ШКОЛЫ

5

зима 2008 № 1 [5]

XXV конгресс Европейскогообщества катарактальных и рефракционных хирургов(Стокгольм, 8-12 сентября 2007 г.)

Ежегодный конгресс Евро-пейского общества катарак-тальных и рефракционных хи-рургов (ESCRS) – представи-тельный офтальмологическийфорум, который в этом году со-брал более 5000 участников, втом числе более 160 предста-

вителей из России. В рамках конгресса состоялось 8 симпозиу-мов, 92 обучающих курса, прозвучало более 400 докладов, по-священных различным проблемам современной офтальмологии.Электронная постерная сессия включала более 500 презента-ций. Свои тематические симпозиумы организовали фирмы-про-изводители офтальмологического оборудования и фармакологи-ческих препаратов. Основные симпозиумы, традиционно прохо-дившие в течение каждого дня конгресса, включали доклады ве-дущих специалистов в диагностике и лечении таких заболева-ний, как: 1) патология роговицы (автоматизированная послойнаякератопластика, использование фемтосекундного лазера и т.д.);2) современная хирургия катаракты через микроразрезы; 3) кор-рекция аметропии с помощью факичных интраокулярных линз;4) оптико-реконструктивная хирургия.

Церемонию открытия видеофестиваля конгресса провелизвестный британский офтальмолог Ричард Паккард. Следуетотметить, что он совсем недавно посетил Россию и оставил не-изгладимое впечатление, прочитав лекцию в МНТК «Микрохи-рургия глаза» о развитии факоэмульсификации и доказываяпреимущества техники одномоментной билатеральной экстрак-ции катаракты. Речь президента ЕSCRS И. Палликариса былапосвящена основным этапам развития общества за 25 лет, про-шедших с первого конгресса в 1982 году в Гааге. За это времячисло участников конгресса увеличилось с 200 до 5000, расши-рилась география докладчиков, изменились формы представ-ления материалов. Прогресс офтальмологии президент ЕSCRSсвязал с появлением нового диагностического оборудования,позволяющего визуализировать ранее недоступные объекты.

В рамках церемонии открытия конгресса было проведенонаграждение лучших стендовых докладов и видеофильмов.Первый день конгресса представил обширную программу длямолодых офтальмологов. Рефракционный раздел программывключал основные критерии отбора пациентов для проведенияопераций по коррекции аметропии, роль компьютерной топо-графии роговицы и интерпретация ее результатов. Ряд лекцийбыл посвящен преимуществам и недостаткам методов поверх-ностной и интрастромальной абляции. На секционных заседа-ниях ряд офтальмологов посвятили свои сообщения преиму-ществам торсионной факоэмульсификации. В ходе заседанийбыла рассмотрена такая актуальная тема современной офталь-мологии, как использование мультифокальных интраокуляр-ных линз. Докладчики представили результаты имплантации та-ких линз, как Acri.Lisa (Acri.Tec), AcrySof Restor (Alcon) и TechnisZM900 (AMO), а также российской разработки – линзы «Гради-ол». Внимание многих исследователей привлек метод попереч-ного связывания коллагена («cross-linking») под воздействиемультрафиолетового излучения и рибофлавина, разработанныйучеными Дрезденского университета и востребованный при ле-чении кератоконуса и послеоперационной кератэктазии послерефракционной хирургии.

Очередной XXVI конгресс ESCRS состоится 13–17 сентяб-ря 2008 года в Берлине.

Д.м.н. Б.Э. Малюгин, к.м.н. Н.В. Майчук, октябрь 2007 ©, с сокр. Акад. РАМН Л.К. Мошетова, проф. Е.А. Егоров, 2007 ©

Слайд 9 Слайд 13

Слайд 10 Слайд 14

Слайд 11 Слайд 15

Слайд 12 Слайд 16

Современные методыдиагностики и лечениязаболеваний роговицы и склеры

Научно-практическую конференцию, проходившую 28-29сентября 2007 г. в стенах ГУ НИИ глазных болезней РАМН, от-крыл председатель Всероссийского общества офтальмологовпрофессор Х.П. Тахчиди. Перед его сообщением, на правах хо-зяина конференции, выступил директор НИИ ГБ, чл.-корр.АМН, проф. С.Э. Аветисов. Он с удовлетворением отметил, чтопроведение ежегодной осенней конференции стало традици-ей для института, и в следующем году этот зал распахнет своидвери для конференции по проблемам глаукомы. Далее про-фессор Gerhard Lang, которому предстоит возглавить Всемир-ный офтальмологический конгресс, намеченный на 2010 г. вБерлине, пригласил присутствующих принять в нем участие,пообещав, помимо научной программы, провести там«Octoberfest» – большой праздник баварского пива. Свой про-граммный доклад профессор Lang посвятил молекулярнымаспектам дистрофии роговицы, подчеркнув необходимостьболее активного учета генетических факторов при классифи-кации дистрофий роговицы. С большим интересом был встре-чен доклад проф. Аветисова об основных направлениях в изу-чении биомеханических свойств наружных оболочек глаза.Подчеркнув приоритет института им. Гельмгольца в вопросахбиомеханики при изучении прогрессирующей миопии, СергейЭдуардович предложил разделить предмет обсуждения на фи-зическую и клиническую биомеханику. Затронув вопрос обизменении свойств роговицы после хирургического и лазер-ного воздействия, он акцентировал внимание на зависимостьполучаемых при тонометрии цифр ВГД от биомеханическихсвойств склеры. Он подчеркнул достоинства исконно россий-ского способа тонометрии по Маклакову и эластотонометриипо Кальфа, – эти методы при своей простоте менее зависимыот биомеханических свойств склеры. Профессор Е.Т. Таруттарассказала о разработанном биосовместимом материале санизотропным покрытием. Благодаря тому, что одна сторонапокрытия имеет гидрофильные, а другая – гидрофобные свой-ства, материал привлекателен для некоторых аспектов оф-тальмохирургии. Завершил первое отделение В.М. Шелудчен-ко, представив присутствующим многообразие методов иссле-дования роговицы и склеры. Второе отделение было посвяще-но лечению язв и воспалительных заболеваний роговицы исклеры, герпетических кератитов. Вызвали интерес сообще-ния об акантамебных кератитах, число которых в настоящеевремя увеличивается. Были затронуты вопросы амилоидоза,регенеративных процессов в роговице, лечении дистрофиче-ских и травматических поражений. Большое внимание былоуделено вопросам клеточной технологии. Послеобеденнаячасть конференции была разделена на секции. Помимо тради-ционных заседаний в большом и малом залах, часть участни-ков выехала для проведения телемоста по вопросам биомеха-нических свойств роговицы. Телемост проводился в специаль-но оборудованном центре, организованном при больницеРЖД. Современное оборудование позволило нашим специа-листам в режиме реального времени обсудить ряд важных во-просов с коллегами из США, Франции и Германии. Для тех, ктоостался в ГУ НИИ ГБ РАМН, передавалась прямая трансляцияв помещение библиотеки института.

Заседание второго дня включало насыщенные доклады повопросам кератопластики, кератопротезирования и другим во-просам хирургии, а также вопросам кераторефракционной иконтактной коррекции зрения. Заключительным аккордомконференции стал «круглый стол», посвященный вопросам ке-ратоконуса.

Собственная информация, сентябрь 2007 ©

ЛЕКЦИИ ЛЕКЦИИ ЛЕКЦИИ ЛЕКЦИИ ЛЕКЦИИ

6

зима 2008 № 1 [5]

ЛЕКЦИИ ЛЕКЦИИ ЛЕКЦИИ ЛЕКЦИИ ЛЕКЦИИ

7

зима 2008 № 1 [5]

Ганглиозные клетки при глаукоме гибнут из-за по-вреждения аксонов на уровне ЗН. По-видимому, в патоге-незе глаукоматозной нейропатии (как гипертензивнойглаукомы, так и ГНД) большую роль играет апоптоз — про-граммированная гибель клеток [53, 69, 78, 92] и дефицитили отсутствие нейротрофинов (в частности, фактора рос-та, выделенного из головного мозга) и цитокинов (цили-арного нейротрофического фактора) [60]. Наиболее важ-ным фактором выживания ганглиозных клеток сетчаткисчитается BDNF (brain derived nerve factor), выработка ко-торого происходит в верхнем двухолмии (крыша среднегомозга) [42, 45]. BDNF поступает к ганглиозным клеткамсетчатки преимущественно с аксональным током, но час-тично, возможно, с кровотоком и по межоболочечнымпространствам ЗН [92]. Также известно, что гибель однойганглиозной клетки, вызванная ишемией и/или блокадойретроградного аксонального тока (превышение уровнявнутриглазного давления, толерантного для данного ЗН),приводит к высвобождению возбуждающих нейротранс-миттерных аминокислот, обусловливая вторичную деге-нерацию здоровых нейронов, находящихся в непосред-ственной близости от уже погибших (нейротоксическийэффект глутамата) [4]. Этим также объясняется прогрес-сирование глаукомы вне зависимости от достигнутогоснижения ВГД.

Все больше свидетельств о развитии ГНД у пациентовс аутоиммунными заболеваниями. Так, у части пациентовс ГНД повышен уровень антифосфатидилсериновых ан-тител, отмечается высокая частота прогрессирующейнейросенсорной тугоухости [58].

Сообщают о нарушении циркадианных ритмов вегета-тивной нервной системы у пациентов с ГНД по сравне-нию с группой контроля [52].

Системные и локальные сосудистые факторы рискаКровообращение ЗН зависит от артериального давле-

ния (АД), уровня ВГД, сосудистого сопротивления и ауто-регуляторных механизмов [50, 51]. Большое значениедля перфузии ЗН имеют вязкость крови и состояниесвертывающей системы.

Нарушения кровотока

Сосуды, питающие ЗН, могут быть сужены вследствиевазоспазма. Найдены убедительные свидетельства взаи-мосвязи ГНД и синдрома Рейно [22]. В группе ГНД такжеотмечалась повышенная частота головной боли, нередконосившей характер мигрени [75], и выраженное сниже-ние кровотока в пальцах рук в ответ на воздействие холо-да [27]. Последнее является одним из свидетельств роливазоспазма в патогенезе ГНД.

Нормотензивная глаукома:современный взгляд на патогенез, диагностику, клинику и лечение (продолжение, начало в Новостяхглаукомы №4, 2007)

Предполагается, что одной из основных причин разви-тия ГНД является нарушение ауторегуляции кровообраще-ния в ЗН. По мнению ряда авторов, это обусловлено изме-нением функционирования системы эндотелин-1 — оксидазота. Эндотелин-1 — вазоактивный пептид, открытый в 1986 году. Содержание эндотелина в плазме крови паци-ентов с ГНД увеличено по сравнению с нормой, причем какой-либо системной сосудистой патологии или общихнарушений гемоциркуляции у этих пациентов не отмечает-ся [87]. Эндотелин используется в экспериментальных мо-делях глаукомы на животных [72]. Интересно, что физиоло-гический подъем концентрации эндотелина-1 у пациентовс ГНД отсутствует. Активность ренина плазмы в группе ГНДниже, чем в группе ПОУГ и контрольной группе без глауко-мы. Уменьшение активности ренина может обусловливатьотносительно низкое АД в группе ГНД [50].

В исследованиях с использованием цветной доппле-ровской ультрасонографии в группе ГНД было обнаруже-но увеличение индекса сопротивления глазной артерии ицентральной артерии сетчатки по сравнению с группойконтроля [14]. Изучение взаимосвязи изменений крово-тока в глазной артерии и наличия дефектов в поле зренияу пациентов с ПОУГ и ГНД выявило в группе ГНД зависи-мость между увеличением индекса сопротивления глаз-ной артерии и изменениями поля зрения [97].

Сравнение ретинальной и хориоидальной гемодина-мики у пациентов с ПОУГ и ГНД показало, что у пациен-тов с ПОУГ имеется задержка ретинальной циркуляциипо сравнению с лицами без глаукомы и группой ГНД, а у пациентов с ГНД — замедление циркуляции в системехориоидальных сосудов [63].

Артериальная гипотония

S. Hayreh и соавт. [44] сравнили данные суточного амбу-латорного мониторирования АД у пациентов с ГНД, перед-ней ишемической нейропатией и ПОУГ. Было обнаруженовыраженное снижение АД в ночные часы и более низкийуровень диастолического давления у пациентов с ГНД. Кро-ме того, у пациентов с глаукомой (как в группе ПОУГ, так и в группе ГНД) и артериальной гипертонией, принимав-ших гипотензивные препараты, при наличии выраженногоснижения систолического АД в ночные часы имелась тен-денция к ухудшению поля зрения. J. Meyer и соавт. [65] об-наружили у пациентов с ГНД более выраженное снижениесистолического АД в ночные часы, по сравнению с кон-трольной группой без глаукомы. В исследовании, проведен-ном S. Graham и соавт. [37], у пациентов с прогрессирую-щей глаукомой АД в ночные часы было значительно ниже,чем у пациентов со стабильной глаукомой, как в группе гла-укомы с ГВД, так и в группе ГНД. По мнению авторов, этиданные говорят о необходимости выявления избыточногоснижения АД в ночные часы у пациентов с ГНД, принимаю-щих пероральные гипотензивные препараты, и коррекциигипотензивного режима. Предлагается применять толькомягкую гипотензивную терапию, в частности, исключитьприем на ночь гипотензивных средств у этих пациентов.

В то же время есть данные, что у пациентов с патологиейночного снижения АД (группа овердипперов и нондипперов,т.е. не только при избыточном, но и недостаточном ночномснижении АД) более высок риск прогрессирования заболе-вания, причем не только ГНД, но и типичной ПОУГ [90].

Нарушения свертываемости крови

По данным некоторых авторов, нарушения гемореоло-гии и фибринолиза при ГНД включают: повышение вязко-сти плазмы и крови [56], склонность к гиперкоагуляции (в частности, гиперадгезивность тромбоцитов и увеличениевремени эуглобулинового лизиса) [28, 35]. Тем не менее в других исследованиях не было обнаружено статистичес-ки достоверных изменений коагуляционных свойств кро-ви и гемореологии [18]. В исследовании R. Weinreb и соавт.[93] не было получено четких данных, подтверждающихнарушение гемореологии. Было высказано мнение, что не-обходимо проведение этих исследований в группе пациен-тов, не принимающих лекарств по поводу глаукомы, т. к. ихвлияние на реологические характеристики крови не изве-стно. Исследование C. O`Brien и соавт. [70] показало отно-сительную активацию коагуляционного каскада и фибри-нолиза у пациентов с ПОУГ и ГНД по сравнению с группойконтроля, причем более выраженные изменения наблюда-лись в группе ПОУГ. P. Hamard и соавт. [41], используя ла-зерную допплерографию, обнаружили снижение глазногокровотока и повышение агрегации эритроцитов у пациен-тов с ГНД. Таким образом, единое мнение о характере из-менений реологических свойств крови у пациентов с ГНДотсутствует. В связи с этим целесообразно проведение по-добных исследований у каждого конкретного пациента.

Другие факторы риска

К факторам риска развития ГНД относят гемодинами-ческие кризы. S. Drance cообщает, что в анамнезе у паци-ентов с ГНД более часто имели место эпизоды массивнойкровопотери или гипотензивного шока, поэтому при по-дозрении на ГНД необходим тщательный сбор анамнес-тических данных [28]. I. Goldberg и соавт. [35] обнаружи-ли более высокую частоту кардиоваскулярной патологиии распространенность малоподвижного образа жизни у пациентов с ГНД, чем в группе с глазной гипертензией.Однако не все исследователи подтверждают эти данные[18, 26]. Сообщают о более высоком уровне гиперхолесте-ринемии у пациентов с нормотензивной глаукомой [95].

Учитывая общее кровоснабжение мозга и ЗН, былпроведен ряд исследований, направленных на уточнениекорреляции между ишемией и сосудистой патологией го-ловного мозга и ГНД. K. Ong и соавт. [71] обнаружили бо-лее высокую частоту инфарктов головного мозга по дан-ным магнитно-резонансной томографии в группе ГНД посравнению с группой контроля соответствующего возрас-та. В то время как достоверного увеличения частоты пато-логии сонных артерий в аналогичном исследовании вы-явлено не было [59, 26]. В то же время есть наблюденияоб отсутствии глаукомных изменений ДЗН или выпаде-ний поля зрения у пациентов с глазной гипертензией иразличными билатеральными заболеваниями сонных ар-терий в сроки наблюдения от 3 до 12 лет [48]. Полученыданные о снижении церебрального перфузионного резер-ва у пациентов группы ГНД [6]. Имеются сведения о сни-жении давления крови в глазной артерии (по данным оф-тальмодинамометрии) [28, 35] и амплитуды глазногопульса [74]. Сообщения об изменении системного АДпротиворечивы [28, 21, 35]. Таким образом, нарушениеглазного и церебрального кровотока играет важную рольв развитии глаукоматозной нейропатии при ГНД.

Роль внутриглазного давления

Несмотря на то что ГНД, по определению, отличаетсяот гипертензивной глаукомы тем, что у этих пациентов ис-тинное ВГД не регистрировалось выше 21 мм рт. ст., име-ется тенденция к повышению и к большим, по сравнениюс нормальной популяцией, дневным колебаниям ВГД [38].Кроме того, у пациентов с ГНД при наличии асимметрииВГД более выраженное нарушение поля зрения характер-но для глаза с более высоким давлением. Асимметриядавления между глазами колебалась от 1 до 5 мм рт. ст.[19]. Эти данные подтверждают A. Crichton и соавт., хотя в их исследовании лишь у 28% пациентов асимметрияпревышала 1 мм рт. ст. [23]. I. Haefliger и R. Hitchings [40],обследовав группу из 60 пациентов с ГНД, которым непроводилось лечение, не обнаружили корреляции междуболее высоким ВГД и более выраженными изменениямиполя зрения у 78 %. Корреляция отмечалась только у 22%пациентов. Они постулируют возможность существова-ния двух различных форм ГНД, в одной из которых внут-риглазное давление не имеет значения. M. Araie и соавт.[11] ретроспективно оценили роль нескольких факторовв ухудшении поля зрения и обнаружили, что уровень ВГДимел большое значение. Напротив, R. Levene [59] в болееранней работе делает вывод об отсутствии влияния ВГД.В некоторых исследованиях предпринята попытка кос-венно оценить роль ВГД в прогрессировании ГНД, выяс-нив, насколько эффективно снижение ВГД замедляетпрогрессирование заболевания. S. Abedin и соавт. [7] со-общают, что снижение ВГД ниже 12 мм рт. ст. позволяетостановить ухудшение поля зрения и состояния головкиЗН у пациентов с ГНД. N. De Jong и соавт. [25] обнаружи-ли, что снижение ВГД в среднем с 18 до 10 мм рт. ст., по данным компьютерной периметрии, ведет к значитель-ному замедлению прогрессирования. T. Yamamoto и соавт.[96] провели проспективное исследование постопераци-онного уровня ВГД, изменения зрительных функций и по-стоперационных осложнений трабекулэктомии с митоми-цином С при ГНД. В этой серии из 31 глаза среднее ВГДдо операции было 14,1 мм рт. ст., снижение давления по-сле операции составило в среднем 5,8 мм рт. ст. Внутри-глазное давление для 87% глаз было в пределах 5-12 ммрт. ст., стабилизация, по данным компьютерной перимет-рии, наблюдалась в большинстве глаз. Такие же результа-ты получили R. Hitchings и соавт. [47]. В ходе исследова-ния у 18 пациентов с двусторонней прогрессирующейГНД на одном из глаз была произведена фистулизирую-щая операция, второй глаз был контрольным. Послеопе-рационное снижение ВГД составило в среднем 30% от ис-ходного. По данным компьютерной периметрии, прове-денной спустя два года после операции, в контрольнойгруппе дефекты поля зрения были более многочисленны-ми, их глубина была значительно больше по сравнению с исходными данными, и имелась тенденция к более бы-строму прогрессированию по сравнению с проопериро-ванными глазами.

Академик РАМН А.П. Нестеров, д.м.н. Ж.Ю. Алябьева

Список литературы доступен на сайтеwww.EyeNews.ru

в следующем номере

←

КОНФЕРЕНЦИИ СЕМИНАРЫ ВЫСТАВКИ ШКОЛЫ

8

зима 2008 № 1 [5]

КОНФЕРЕНЦИИ СЕМИНАРЫ ВЫСТАВКИ ШКОЛЫ

9

зима 2008 № 1 [5]

Репортаж о макулодистрофии из Баден-Бадена (IV международный симпозиум по возрастной макулодистрофии в Германии, 6-8 сентября 2007 г.)

Научная программа симпозиума состояла из 77 лекций,охватывавших последовательно вопросы эпидемиологии,факторов риска, генетических аспектов, патогенетическихфакторов, диагностики и лечения. Возрастная макулодист-рофия (ВМД) является ведущей причиной слепоты и сла-бовидения в большинстве развитых стран. По данным авст-ралийского исследователя H. Taylor, замедление скоростипрогрессирования заболевания всего на 10% могло бы сэкономить 5,7 миллиардов долларов в течение 20 лет. В лекционных материалах были приведены четкие доказа-тельства того, что сосудистый эндотелиальный фактор роста(VEGF-A) играет важную роль в стимуляции хориоидальнойнеоваскуляризации. Появление неоваскулярной мембраны(НМ) является ключевым событием в развитии влажнойформы ВМД. По данным эпидемиологических исследова-ний, именно неоваскулярная ВМД представляет первичнуюпричину необратимой потери зрения среди людей старше 65 лет. До недавнего времени только лазерная фотокоагуля-ция и фотодинамическая терапия были единственными спо-собами лечения неоваскулярной ВМД. В последние годы мыстановимся свидетелями революционных изменений в под-ходах к лечению по мере продвижения медикаментозной те-рапии блокаторами активности VEGF-A. С использованиеманти- VEGF-A-терапии офтальмологи получили возможностьостановить заболевание и даже уменьшить степень потеризрения при неоваскулярной форме ВМД.

В настоящее время известен целый ряд проангиоген-ных и антиангиогенных факторов как в здоровом, так в больном глазу. Так называемые проангиогенные факторы— это собственно VEGF-A, а также фактор роста фиброблас-тов (FGF), ангиогенин, интерлейкин 8 и ряд других. Анти-ангиогенными факторами являются ангиостатин, эндоста-тин, фактор пигментного эпителия (PEDF), интерфероны α и β, фактор тромбоцитов 4 (PF4). В случае развития в глазу пациента неоваскулярной формы ВМД нормальныйбаланс проангиогенных факторов и антиангиогенных факто-ров смещается в пользу преобладания активности факторовангиогенеза, что вызывает патологическую неоваскуляри-зацию. Исследования в эксперименте четко продемонстри-ровали, что наличие VEGF-A является необходимым и доста-точным условием для развития патологической неоваскуля-ризации в сетчатке. Подавление активности VEGF-A способ-но подавить рост новообразованных ретинальных сосудов.Важными являются клинические данные, подтверждающиепатогенетическую роль VEGF-A в развитии неоваскулярнойВМД, вплоть до данных, подтверждающих наличие VEGF-A вхирургическим способом удаленных неоваскулярных мемб-ранах у пациентов с неоваскулярными формами возрастнойдистрофии сетчатки. Несмотря на то что VEGF-A, несомненно,играет важную патогенетическую роль в развитии неоваску-лярной ВМД, важно понимать, что не абсолютное присутст-вие VEGF-A создает проблемы, а относительный дисбалансфакторов.

В здоровом глазу VEGF-A выполняет важные физиологи-ческие функции. Так, например, участвует в обеспеченииадекватного тока крови в проекции пигментного эпителия ифоторецепторов, а также служит фактором поддержки жиз-

недеятельности ганглиозных клеток сетчатки. Различныефакторы семейства VEGF и соотвествующие им рецепторы вразличные периоды времени экспрессируются по-разному.В каждом случае потенциальная комбинация молекулыVEGF и соответствующего рецептора может приводить к реа-лизации различных связанных с VEGF событий, например,ангиогенезу, лимфангиогенезу, усилению сосудистой прони-цаемости или воспалительной реакции. Большая часть ис-следователей патологической неоваскуляризации сетчаткисконцентрировала свое внимание на VEGF-А.

Есть несколько терапевтических стратегий по подавлениюэффектов VEGF-А, включающие блокировку продукции белказа счет умолчания соответствующего участка РНК, путем бло-кады связи VEGF-А с рецептором за счет действия антител крецептору или антител против самого VEGF-А, захват VEGF-Аложным рецептором или путем использования ингибиторадля блокады сигнала, поступающего после присоединенияVEGF-А к рецептору. Каждая из стратегий может быть эффек-тивной, но они будут отличаться по своей селективности. Се-лективность может иметь ключевое значение, так как речьидет о широком спектре эффектов, в реализации которых уча-ствует VEGF-А. В контексте ВМД селективная блокада подразу-мевает подавление не всех VEGF-А-факторов, а только кон-кретных изоформ. Было показано, что если VEGF121 требуетсядля нормального функционирования сосудистой системы сет-чатки, то VEGF165 – нет. Более того, оказалось, что именноVEGF165 ответственен за развитие патологической неоваскуля-ризации. Селективное подавление VEGF165 снижает развитиепатологической неоваскуляризации с сохранением нормаль-ных процессов, связанных с функционированием системыVEGF-А в глазу. Назначение неселективных ингибиторовVEGF-А приводит к росту процента апоптоза нейрональныхклеточных структур в сетчатках крыс в эксперименте.

Все эти теоретические обоснования современной фар-макотерапии ВМД звучали в лекциях таких известных иссле-дователей, как Gisele Soubraine, Cristian Prunte, UlrichSchraermayer и других. На риторический вопрос о том «есть ли место хирургии в лечении ВМД?» Bernd Kirchhof далположительный ответ. Особый интерес вызвали сообщениягруппы исследователей ретинального пигмента, в которыхбыли приведены данные исследований AREDS и LUNA, чет-ко показавших профилактическое значение систематичес-кого приема лютеина и зеаксантина вместе с соответствую-щими микроэлементами.

Д.м.н. И.А. Лоскутов, сентябрь 2007 ©Баден-Баден – Москва

«Хейдельберг» шагает по СНГ!Как известно, глаукома является большой угрозой

для зрения современного человека и занимает одно из первых мест среди причин неизлечимой слепоты.Особое место занимает глаукома с нормальным внутри-глазным давлением.

Основным свойством глаукомы является безболез-ненность и бессимптомность прогрессирования процес-са, и поэтому только возможность ранней диагностикиизменений, происходящих в зрительном нерве, и тща-тельный мониторинг этих изменений позволяют создатьусловия для рационального и индивидуального леченияданной категории больных

Так как наибольшую распространенность глаукомаполучила у лиц в возрасте 40-50 лет, обладающих боль-шим жизненным и профессиональным опытом, внедре-ние методов ранней диагностики глаукомы вышло зарамки исключительно медицинской задачи и получилобольшое социальное значение.

В последние годы стали развиваться технологии ран-него распознавания оптической нейропатии, и средипредставленных на офтальмологическом рынке аппара-тов Хейдельбергский ретинальный томограф (HRT) яв-ляется одним из наиболее объективных и достоверных.

Если на территории России количество HRT к началу2007 года составило более 40, то на территории постсо-ветской Средней Азии этот прибор находится только в г. Бишкек (Киргизия) в госпитале «Микрохирургия гла-за» профессора Исманкулова А.О.

В августе 2007 года в госпиталь «Микрохирургия глаза» были приглашены эксперты из 2-го ЦВКГ им. П.В. Мандрыка, которые являются одними из первых по-следователей использования HRT в России, и отделениегоспиталя на сегодняшний день имеет самую большуюбазу данных. Лекции и практические занятия, проведен-ные специалистами, позволили врачам госпиталя «Мик-рохирургия глаза» изучить возможности HRT и освоитьособенности интерпретации получаемых данных состо-яния зрительного нерва. Использование HRT для диа-гностики глаукомных больных экономит время врачей ипациентов и дает возможность проводить мониторингглаукомной оптической нейропатии.

Коллектив госпиталя профессора Исманкулова А.О.благодарит экспертов за великолепную возможность получения знаний по Хейдельбергскому ретинальномутомографу.

Информация предоставлена коллективом госпиталя «Микрохирургия глаза»

профессора Исманкулова А.О. (Бишкек, Киргизия), сентябрь 2007 ©

Программа обучения и стажировок на рабочем месте и у Вас в клинике для пользователей HRT! Образовательный цикл поддержан компаниями Хейдельберг Инжиниринг и Аскин и Ко.Справки по телефонам в Москве: + 7 909 644 1111/5555e-mail eye@eyenews.ru

Место проведения: здание Правительства Москвы, ул. Новый Арбат, 36/9.

ОРГКОМИТЕТ КОНФЕРЕНЦИИ:

Тел.: (495) 484-72-98, 488-89-51. Факс: (495) 906-17-75.www.mntk.ru E-mail: orgconf@mntk.ru

(в теме письма указывать: «Федоровские чтения»)

Материалы конференции будут изданы в виде сборникатезисов.

УВАЖАЕМЫЕ КОЛЛЕГИ!

18–20 июня 2008 г. состоится

Научно-практическая конференция«ФЕДОРОВСКИЕ ЧТЕНИЯ – 2008»

Программа конференции включает все основныеразделы офтальмологии.

В рамках конференции будет проведена выставкаофтальмологического оборудования крупнейших за-рубежных и российских фирм.

Особое внимание будет уделено методам диагностики и ла-зерного лечения различных видов глаукомы, офтальмоанесте-зиологии, нейроофтальмологии, воспалению глаза, окулопласти-ке, детской офтальмологии, псевдоэксфолиативному синдрому,современным методам визуализации и прижизненной оценкеморфологии органа зрения, патогенезу, диагностике и лечениюсенильной макулодистрофии, контактной коррекции зрения, пе-дагогике, травме органа зрения и лечению ее последствий.

КОНФЕРЕНЦИИ ШКОЛЫ НОВОСТИ НОВОСТИ

10

зима 2008 № 1 [5]

КОНФЕРЕНЦИИ СЕМИНАРЫ ВЫСТАВКИ ШКОЛЫ

11

зима 2008 № 1 [5]

Вакцина от глаукомы: иммунологический подход

к лечениюПредположение о том, что снижение внутриглазного дав-

ления (ВГД) – не единственный способ лечения глаукомы,высказывает профессор нейроиммунологии Михал Шварц(Michal Schwartz, Израиль): она предлагает воздействоватьна глаукомный процесс средствами, которыми располагаетиммунология.

В результате своих исследований д-р Шварц получиламногообещающие данные, указывающие на возможностьпредотвращения или, по крайней мере, снижения скоростигибели клеток зрительного нерва при глаукоме с помощьюпрепарата Cop-1 (Copaxone, производитель – компания Teva,Peta Tikva, Израиль). Cop-1 – препарат, повышающий уровеньаутоиммунной защиты организма, одобрен Американскимкомитетом по контролю пищевой и лекарственной продук-ции (FDA) для лечения рассеянного склероза.

Д-р Шварц рассматривает глаукому как нейродегенера-тивное заболевание. На протяжении почти десяти лет онаисследовала роль иммунитета в ответе организма на любоеповреждение центральной нервной системы. В ходе иссле-дований Шварц обнаружила, что в очаге поражения скапли-ваются лимфоциты, а при увеличении числа последних в об-ласти поврежденного зрительного нерва и распознаванииими его антигенов, восстановление происходит быстрее. Так-же она заметила, что стимуляция хорошо контролируемогоаутоиммунного ответа ведет к нарастанию положительногоэффекта. На основании полученных данных д-р Шварц и кол-леги предположили, что посредством вакцинации препара-том Copaxone возможно повышение уровня необходимыхлимфоцитов, а это, в свою очередь, может помочь остановитьдегенерацию зрительных нервов.

Cop-1 иммунологически перекрестно реагирует с основ-ным белком миелина и способен, как обнаружили исследова-тели, активировать широкий спектр Т-клеток. Каких-либо по-бочных действий препарата в экспериментах на животных необнаружено. Доказано также, что Copaxone безопасен как дляздоровых людей, так и для пациентов с рассеянным склеро-зом. Обнаружено, что препарат существенным образом проти-водействует гибели ганглионарных клеток сетчатки и наруше-нию их функции. Д-р Шварц считает, что эффективен не сампо себе препарат, а иммунный ответ, который он провоцирует.Идея состоит в том, чтобы привести лимфоциты в зону пора-жения, тем самым способствуя борьбе клеток в этой зоне споражающим фактором. Таким образом, не лекарство вводит-ся в область поражения, – туда направляются иммунные клет-ки, помогающие пациенту справиться с заболеванием.

Приглашаем докторов высказываться по данномувопросу. Адрес для переписки eye@eyenews.ru

Информация представлена по итогамреферирования оригинальных работ А.Е. Дугиной,

ноябрь 2007

Там, где город «выползает» из кармана страны*

Краевая научно-практическая конференция «Некоторые акту-альные проблемы офтальмологии – глаукома, воспалительные идистрофические заболевания глаз – пути их решения» в рамкахсимпозиума «Человек и лекарство» проходила на базе ГОУ ВПОВГМУ Росздрава, г. Владивосток, с 14 по 15 сентября 2007 года. По-добные заседания стали хорошей традицией и проводились в этомгоду уже в 7-й раз подряд. Дни, на которые выпало проведение кон-ференции, сопровождались истинно приморской, непредсказуе-мой погодой – сменой безоблачного солнечного неба и дождя. Дан-ное мероприятие было организовано при всесторонней поддержкеруководства компании «Алкон». Президиум возглавили вице-президент Межрегиональной ассоциации врачей-офтальмологовРоссии, д.м.н., проф. Егоров Е.А., руководитель медиа-департаментаАссоциации, к.м.н., доцент Куроедов А.В., завкафедрой офтальмоло-гии ВГМУ, д.м.н., проф. Мельников В.Я., главный краевой офтальмо-лог, проф. Догадова Л.П., представитель компании «Алкон», ответст-венный за российский сегмент, Петров О. А.

Конференция вызвала живой интерес у офтальмологов и пред-ставителей клиник Приморского края. В работе приняли участиеболее 140 офтальмологов Приморского края. Открыл конферен-цию проф. Мельников В. Я., отметивший все возрастающую соци-альную и медицинскую актуальность для Приморского края про-блем глаукомы, воспалительных и дистрофических заболеванийглаз. Работа конференции началась с лекции проф. Егорова Е. А. натему «Роль простагландинов в лечение глаукомы. Редкие формыглаукомы». Профессор уделил особое внимание современному ле-карственному лечению глаукомы, большую долю в котором в по-следние годы стали занимать простагландины. Евгений Алексее-вич отметил достаточную информированность офтальмологовПриморского края об этих препаратах. Затем последовало выступ-ление Александра Куроедова на тему «Диск зрительного нерва.Структура и функция», вызвавшее бурную дискуссию и массу во-просов по мониторингу ДЗН с помощью методики HRT. Форум про-должили доклады приморских офтальмологов: доц. ШульгинойН.А. «Аллергическая патология глаз», асп. Дикой А. С. «Нейропро-тективные свойства селективного β-блокатора — бетоптик», асп.Жилковой Г.Д. «Воспалительные заболевания переднего отрезка».Итоги мероприятия подвела проф. Догадова Л. П., рассказавшая о статистических данных по заболеваемости глазной патологиейсреди населения и отметившая высокий уровень и несомненнуюпользу заслушанных докладов.

В финале состоялся розыгрыш призов, предоставленных ком-панией «Алкон». Очередное заседание Краевого общества с при-влечением специалистов из центральных научных учрежденийстраны стало незабываемым событием, чрезвычайно полезнымдля научной и практической деятельности офтальмологов.

Асп. А.С. Дикая, сентябрь 2007 ©

*Цитируется по словам популярной песни Ильи Лагутенко

Турецкий гамбит! (Встреча на «перекрестке мира».Форум Алкона в Стамбуле)

Неудивительно, что руководство транснациональнойкомпании Алкон для своей очередной конференции,предназначенной для инициативных групп глаукомато-логов Европы и Азии выбрало «перекресток мира» – го-род Стамбул. Ведь именно здесь протягивают друг другуруки два мира – Запад и Восток. Ну и практическая сто-рона встречи не осталась в стороне: для посещения Тур-ции большинству врачей не требуется томительного ожи-дания визы, она может быть получена прямо по прилету.

Итак, компания Алкон старается учитывать нацио-нальные особенности разных школ офтальмологов в ми-ре, и с этой целью пригласила в авангардную группу (до-словное название форума – Vanguard glaucoma council)по несколько глаукоматологов из разных стран Европы.Один из лучших отелей мира, входящий в группу компа-ний «Интерконтиненталь» распахнул свои двери для вра-чей из более чем 20 стран с 18 по 21 октября 2007 года(фото 1).

Дискуссионная часть форума была построена в режи-ме интерактивного голосования по самым разным воп-росам. В первой части коллективы авторов из 12 странрассказывали об особенностях национальной политикив области диагностики и лечения глаукомы, приводя, по-рой, весьма удивительные цифры статистики. Например,во Франции на 60 млн. жителей насчитывается около5000 офтальмологов (30% – хирурги), а в Италии при на-селении 57 млн. – уже 7200 врачей. При этом во Фран-ции более 1 000 000 больных глаукомой, а на Аппени-нском полуострове только 630 000. В Великобританиивсего 900 офтальмологов на 60 млн. жителей, но развитаслужба оптометристов, которые несут часть профессио-нальной нагрузки (измерение уровня ВГД и пр.). Большевсех порадовали коллеги из Словении, коих в этой стра-не насчитывается 120 человек, и они знают друг друга влицо! Затем при председательстве проф. Stefano Gandolfi(Италия) все присутствующие разделились на 5 под-групп, в которых обсуждались вопросы диагностическихподходов в определении прогрессии глаукомы в зависи-мости от национальных особенностей и приоритетов.Как заподозрить прогрессирование болезни? Большин-ство присутствующих согласились с мнением, что толькокропотливое наблюдение с применением современной

êÂÁÛθڇÚ˚ „‡ÌÚ‡ êÓÒÒËÈÒÍÓ„Ó É·ÛÍÓÏÌÓ„Ó Ó·˘ÂÒÚ‚‡ Á‡ 2006-2007 „„.

·Û‰ÛÚ ÓÔÛ·ÎËÍÓ‚‡Ì˚ ‚ ÒÎÂ‰Û˛˘ÂÏ ÌÓÏ·˛ÎÎÂÚÂÌfl

åÓÒÍ‚‡, ÛÎ. çËÍÓÎÓflÏÒ͇fl, 54íÂÎ. (495) 258-52-78

î‡ÍÒ (495) 258-52-79

Фото 1

Фото 2

диагностической техники позволяет более или менееуверенно контролировать глаукомный процесс. В фи-нальной дискуссии было заявлено, что со времен А. Гре-фе маркеры глаукомы не претерпели изменений, а совре-менное развитие научно-технического потенциала поз-воляет принимать во внимание ультратопографическиеизменения головки зрительного нерва, полей зрения итонометрические особенности глаукомной оптическойнейропатии. Было отрадно осознавать, что наши коллегииз стран Восточной Европы (Румыния, Венгрия, Чехия,Болгария, Словакия, Латвия) и самые близкие соседи изУкраины и Беларуси выражают свое мнение, сопостави-мое с нашим собственным (фото 2). Далее лекции былипродолжены и посвящены значению уровня ВГД в диаг-ностике, лечении и мониторинге у пациентов с глауко-мой и офтальмогипертензией.

Во второй части форума значительное место былоотведено вопросам современного оснащения глауком-ных клиник, роли антиглаукомной терапии, необходимо-сти соблюдения пациентами режима инстилляций и не-которым частным вопросам. Большое значение в этойсвязи придается новому изданию Европейского глау-комного путеводителя, презентация нового издания ко-торого состоится в июне 2008 года (это сообщение бы-ло представлено известным датским глаукоматологомJohn Thygesen).

Большая часть заседаний сопровождалась острымидискуссиями, которые подогревали намеренно «прово-кационные» вопросы модераторов форума. Сопредседа-тели вновь и вновь повторяли вопрос для интерактивно-го голосования после того как заканчивались прения, ииной раз это приносило весьма неожиданные результа-ты. Так, большинство врачей стран Западной Европы бы-ли за продолжение и смену терапевтического леченияпри неэффективности применяемого ранее на макси-мальное усиление терапии (рекомендовалось инстилли-ровать 2 и даже 3 препарата), а врачи Восточноевропей-ских стран рекомендовали хирургическое лечение. Приэтом мнения офтальмологов даже после нескольких со-общений сопредседателей и приглашенных лекторовсильно не поменялись.

В общем, Алкон сделал очередной важный ход в тойбольшой и пожизненной борьбе, которая ведется оф-тальмологическим сообществом с глаукомой. Продолже-ние следует…

Собственная информация, октябрь 2007 ©

КОНКУРС КОНКУРС КОНФЕРЕНЦИИ ШКОЛЫ

12

зима 2008 № 1 [5]

КОНФЕРЕНЦИИ СЕМИНАРЫ ВЫСТАВКИ ШКОЛЫ

13

зима 2008 № 1 [5]

Омской областной Клиническойофтальмологической больницеимени В.П. Выходцева – 85 лет!

28-29 сентября 2007 года в г. Омске состояласьмежрегиональная научно-практическая конференция«Актуальные проблемы офтальмологии», посвященнаяюбилею Клинической офтальмологической больницыим. В.П. Выходцева. История офтальмологической служ-бы в г. Омске начиналась с организации в 20-е годыпрошлого столетия глазного отделения на базе военно-го госпиталя на несколько десятков коек, амбулаторно-го приема по глазным болезням в г. Омске в то время небыло. Сегодня офтальмологическая больница – это еди-ное специализированное медицинское учреждение дляжителей города и области, в состав которого входит ми-крохирургический центр на 260 коек, консультативно-диагностическая поликлиника с дневным стационароми центром амбулаторной хирургии с мощностью в 60тысяч посещений в год, приемное отделение с кабине-том неотложной помощи, отделение лазерной хирургии,функциональной и ультразвуковой диагностики, лабо-ратория индивидуального глазного протезирования иконтактной коррекции и т.д. Юбилейное торжественноезаседание прошло в старейшем театре города – Омскомдраматическом театре, – сопровождалось выступления-ми музыкальных и танцевальных коллективов и завер-шилось под звездным небом одного из ресторанов. Споздравительными адресами к юбилярам обращалисьпредставители администрации города, министерстваздравоохранения, коллеги из других медицинских учре-ждений, многочисленные гости.

Научная программа конференции включала 30 ос-новных докладов и затрагивала различные проблемы:диагностики и лечения опухолей орбиты, диабети-ческой нейропатии, возрастной макулодистрофии, глау-комы, катаракты, глазной травмы, синдрома «сухого гла-за», вирусных заболеваний глаз и некоторые другие. Гостями конференции были коллеги из Москвы, Крас-ноярска, Новосибирска, Кемерова, Республики Тыва.

Перед началом конференции с приветственным сло-вом выступили заместитель министра здравоохраненияОмской области В.Н. Харитонов, главный врач клиниче-ской офтальмологической больницы А.В. Выходцев изаведующий кафедрой офтальмологии ОмГМА профес-сор О.И. Лебедев.

Основная часть конференции началась с докладовглавного врача ГУЗ ОО «Клиническая офтальмологиче-ская больница имени В.П. Выходцева» А.В. Выходцева«Состояние и перспективы развития офтальмологиче-ской службы в Омской области» и заведующего кафед-рой офтальмологии ОмГМА профессора О.И. Лебедева«Состояние и перспективы развития научных исследо-ваний кафедры офтальмологии ОмГМА».

Завершилась конференция теплыми словами инаилучшими пожеланиями от гостей в адрес хозяев иорганизаторов торжественных мероприятий.

К.м.н. Е.А. Степанова, октябрь 2007 ©, с сокр.

10-я научно-практическая конференция ФМБА России«Актуальные проблемы офтальмологии»

5 октября 2007 г. состоялась 10-я научно-практическаяконференция ФМБА России «Актуальные проблемы офтальмо-логии». Примечательно, что дата юбилейной конференции оф-тальмологов ФМБА совпала с юбилеем самого медико-биоло-гического агентства, которое прошло долгий путь развития отбывшего 3-го Управления Минздрава России до Федеральногомедико-биологического агентства (ФМБА) и отметило 60-ю го-довщину в этом году. Задача ФМБА — обеспечение здоровьялиц, чья профессия связана с особо опасными условиями тру-да. История ФМБА неразрывно связана с такими важными ве-хами нашей страны, как развитие атомной энергетики, освое-ние космоса, ликвидация химического оружия и преодолениепоследствий техногенных катастроф, в том числе — последст-вий взрыва на Чернобыльской АЭС.

Юбилейную конференцию, собравшую более 200 участни-ков, среди которых были как офтальмологи ФМБА, так и гостииз ведущих офтальмологических учреждений страны — МНТК«Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н.Федорова, НИИ глазныхболезней РАМН, НИИ глазных болезней им. Гельмгольца и мно-гих других – открыла проф. Курышева Н.И. Ее доклад был по-священ подведению итогов развития офтальмологическойслужбы и Центра офтальмологии ФМБА. Участников юбилей-ной конференции ждал приятный сюрприз: впервые в рамкахконференции ФМБА была организована трансляция из опера-ционной Центра офтальмологии (клиническая больница №86),а делегаты конференции стали участниками телемоста, имеявозможность не только наблюдать за ходом операций, но и об-щаться с хирургами. Всеобщее восхищение вызвали блестящевыполненные операции микрокоаксиальной факоэмульсифи-кации катаракты с имплантацией ИОЛ Акрисоф IQ и непрони-кающей хирургии глаукомы c вискодиссекцией и аллодрени-рованием в исполнении проф. Трубилина В.Н., микрокоакси-альной факоэмульсификации катаракты с имплантацией ИОЛАкрисоф Restor, которую показал к.м.н. Гусев Ю.А., а также уль-тразвуковой факоэмульсификации с имплантацией ИОЛ IQ,которую продемонстрировал гость конференции из Белорус-сии к.м.н. Тоболевич Ю.С. Сотрудники Центра выразили благо-дарность генеральному спонсору — компании Alcon, обеспе-чившей техническую возможность проведения телемоста.

Вторая секция конференции была посвящена проблемамглаукомы, которые, наряду с факоэмульсификацией катаракты,являются приоритетным научным направлением Центра оф-тальмологии ФМБА. Секцию открыл проф. Еричев В.П., высту-пив с докладом, посвященным основным направлениям меди-каментозного лечения глаукомы с позиций рекомендаций Евро-пейского глаукомного общества. Для присутствовавших оф-тальмологов амбулаторного приема эта лекция дала ценныепрактические рекомендации по лечению глаукомы. Что касает-ся рекомендаций по раннему выявлению заболевания и наблю-дению за больными в динамике, то много новых и интересныхфактов было освещено в лекции к.м.н. Куроедова А.В. (доклад-чик — Цалкина Е.Б.) «Индикаторы информативности развитияглаукомы при структурно-топографическом анализе диска зри-тельного нерва». Проблемам псевдоэксфолиативного синдромаи псевдоэксфолиативной глаукомы были посвящены докладык.м.н. Брежнева А.Ю. и Капковой С.Г. О нейропротекторныхсвойствах ксалатана рассказала д.м.н. Курышева Н.И. Большоевнимание на данной секции было уделено предупреждению из-быточного рубцевания после антиглаукомных операций. Ак-цент на активном ведении больных после фистулизирующихопераций сделал д.м.н. Бессмертный А.М., а контролируемой ци-тостатической терапии в ранние сроки после операций посвя-

тил свой доклад к.м.н. Петров С.Ю. Интересная демонстрацияинтраканального трабекулодиализа венозного синуса склерыбыла представлена в видеоматериалах к.м.н. Бочкарева М.В.

Третью секцию конференции открыл проф. Трубилин В.Н., ко-торый еще раз прокомментировал операции, выполненные им входе телемоста, и остановился подробнее на методах, повышаю-щих качество микрокоаксиальной факоэмульсификации. К.м.н.Гусев Ю.А. поделился опытом клинического использования вис-коэластичных препаратов на основе гиалуроновой кислоты прифакоэмульсификации. На данном заседании были представленыинтересные доклады, посвященные проблемам возрастной маку-лярной дегенерации. Были освещены различные аспекты этойпроблемы: от патогенеза и диагностики (Пономарева Е.Н.) до им-мунологических аспектов развития субретинальной неоваскуля-ризации (Балацкая Н.В.). К.м.н. Трубилина М.А. рассказала о кор-рекции прогрессирующей близорукости у детей мультифокаль-ными очковыми линзами, а к.м.н. Лещенко И.А. — о микробныхкератитах при ношении контактных линз. С докладами от фарма-цевтических компаний выступили Марных С.А., напомнившийофтальмологам о полезных свойствах офтан катахрома, и к.м.н.Орловская Л.Е., поделившаяся опытом применения Офтальмофе-рона в лечении вирусных заболеваний глаз.

В рамках конференции была развернута выставка производи-телей и дистрибьюторов продукции для офтальмологии, в которойприняли участие 14 фирм. Два стенда были посвящены медицин-ской литературе, участники конференции могли приобрести са-мые современные издания, оформить подписку на офтальмологи-ческие журналы. Хорошей традицией конференции стал выпусксборника, который содержит тезисы основных докладов. Меро-приятие закончилось праздничным фуршетом, в ходе которогоучастники могли общаться в неформальной обстановке.

Проф. Н.И. Курышева, октябрь 2007 ©, с сокр.

Только факты!

Школа лекторовВ течение второго полугодия 2007 года компания Алкон и

офтальмологи самых разных регионов России обсуждали и го-товили цикл лекций по основным направлениям, связанным сдиагностикой и лечением глаукомы. В ритме «мозгового штур-ма» обсуждались вопросы патогенеза, диагностического поис-ка (при использовании общепринятых и новых методов диаг-ностики), принципов медикаментозной терапии и критериевперехода от терапевтического лечения к хирургическому, фар-макоэкономики и ряд других вопросов (фото).

По итогамэтой работы бу-дет подготовленоспециальное по-собие для глау-к о м а т о л о г о встраны, включа-ющее основныевопросы, так час-то поднимаемыепрактическимиврачами. Посо-бие будет оформ-лено в электрон-

ном и печатном видах и призвано обеспечить современные по-требности профессионального образования офтальмологовстраны.

Собственная информация, ноябрь 2007 ©

Победитель (Наталья Фролова), узнавший свой рисунок, при-соединяйтесь к конференции.

Спасибо всем участникам за проявленный интерес к кон-курсу. Конкурс будет продолжен до 20 февраля 2008 г.

Результаты совместного конкурсакомпании Алкон и Новостей глаукомы

Уважаемые коллеги! Мы рады, что опубликованный впредыдущем номере бюллетеня призыв присылать в наш адресрисунки, наброски, шаржи, постерные и анимационные изо-бражения глаз был воспринят Вами с должным энтузиазмом.Мы получили достаточное количество писем, в которых Выприслали нам любопытные изображения.

Совместный отбор лучших картинок, прошедший в бурном об-суждении, выявил победителя, который сможет бесплатно посе-тить конференцию «Глаукома: теории, тенденции, технологии» (7декабря 2007 года, Москва).

ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ

14

зима 2008 № 1 [5]

ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ

15

зима 2008 № 1 [5]

Травопрост – новый аналог простагландина для лечения глаукомы

1. Введение Глаукома представляет собой гетерогенную группу

заболеваний глаз, характеризующуюся безболезнен-ной постепенной утратой периферического зрения инарушением функции зрительного нерва, как правило,в сочетании с повышением внутриглазного давления(ВГД). Глаукоматозная нейропатия зрительного нервавыражается клинически в экскавации диска зритель-ного нерва, развивающейся из-за прогрессирующейпотери ганглиозных клеток сетчатки, наиболее вероят-но, вследствие апоптоза – генетически запрограммиро-ванной гибели клеток [1]. По различным оценкам, глау-комой страдают до 67 миллионов человек во всем ми-ре, что делает эту патологию второй по частоте причи-ной развития слепоты [2]. Поскольку глаукома, как пра-вило, на ранних стадиях протекает бессимптомно, диаг-ноз заболевания может не быть установлен до тех пор,пока не произойдет значительное поражение зритель-ного нерва и выпадение полей зрения. Сложность ран-него выявления заболевания связана и с тем фактом,что к тому моменту, когда можно выявить дефект в по-ле зрения, у пациента может произойти утрата до 40%ганглиозных клеток сетчатки [3]. Различными исследо-ваниями, проведенными в развитых странах, было по-казано, что не менее половины больных глаукомой мо-гут не подозревать о наличии у них этого заболевания[4, 5]. В менее развитых странах с недостаточно высо-ким уровнем здравоохранения это соотношение можетбыть даже большим.

Факторами риска развития первичной открыто-угольной глаукомы (ПОУГ) – наиболее часто встречаю-щейся формы глаукомы, – являются повышенное ВГД,пожилой возраст, наследственность и сосудистая пато-логия. У людей, имеющих ближайших родственников,страдающих глаукомой, риск развития этого заболева-ния возрастает в 10 раз [6]. Частота ПОУГ среди афроа-мериканцев в четыре раза выше, чем в группах другойрасовой принадлежности, а слепота от глаукомы встре-чается в 6 – 8 раз чаще [4]. Частота глаукомы также зна-чительно увеличивается с возрастом, особенно средиафроамериканцев. Среди афроамериканцев частота гла-укомы у пациентов старше 80 лет составляет > 11% [4].Кроме того, в патофизиологии глаукомного процессасвою роль могут играть и генетические факторы. Мута-ция в зоне кодирования гена белка, индуцирующего глю-кокортикоидный ответ трабекулярной сети, была выяв-лена приблизительно у 4% взрослых пациентов с ПОУГ[7]. В одном из недавних исследований было показанонарушение последовательности в гене оптиневрина нахромосоме 10p14, имевшее место в 16,7% случаев в 54семьях с аутосомно доминантно наследуемой ПОУГ [8].Кроме того, мигрень [9] и периферический вазоспазм[10] также являются возможными факторами риска раз-вития глаукомной нейропатии зрительного нерва.

Хотя повышенное ВГД не является основным показа-телем для установления диагноза глаукомы, его до сих

пор считают наиболее частым фактором риска развитияи прогрессирования заболевания. Многочисленные по-пуляционные исследования показали роль повышенно-го ВГД в эпидемиологии глаукомы [4, 6, 11, 12]. Ретроспе-ктивные обзоры продемонстрировали, что прогрессиру-ющее выпадение полей зрения происходит более частои в большей степени у пациентов с глаукомой при повы-шенном ВГД [13-15]. Более того, снижение ВГД у пациен-тов с нормальным полем зрения и повышенным ВГД(при офтальмогипертензии) может снизить риск потеризрения [16]. Результаты двух недавно проведенных про-спективных исследований показали значимость сниже-ния ВГД для предотвращения изменений полей зрения.Исследование Advanced Glaucoma Intervention Study(AGIS) выявило, что в течение 6 лет у пациентов с конт-ролируемым ВГД ниже 18 мм рт.ст. (среднее значение –12,3 мм рт.ст.) не менее чем в 50% случаев наблюдалосьзначительно меньшее прогрессирование изменений по-лей зрения, по сравнению с пациентами, у которых уро-вень ВГД превышал 18 мм рт.ст. [17]. ИсследованиеCollaborative Normal Tension Glaucoma Study показало,что снижение ВГД на 30% значительно снижает рискпрогрессирования сужения полей зрения на глазах па-циентов с глаукомой и нормальным ВГД (с глаукомойпсевдонормального давления), по сравнению с пациен-тами, не получавшими терапию [18]. Эти исследованияпоказали, что снижение ВГД у пациентов с глаукомой нафоне повышенного ВГД, с выраженными явлениями гла-укоматозной нейропатии зрительного нерва, а также приглаукоме псевдонормального давления благоприятновлияет на сохранение зрительных функций. Учитываяэто, снижение ВГД и сегодня, как и в течение более 100предшествовавших лет, остается краеугольным камнемлечения глаукомы.

2. Обзор фармацевтического рынка – неудовлетворенные потребностиЗначимость роли повышенного ВГД в патогенезе и

прогрессировании глаукомы опирается на обширнуюдоказательную базу. Контроль ВГД у пациентов с глау-комой оказывает благоприятный эффект на сохране-ние зрительных функций. Кроме увеличения частотыглаукомы в пожилом возрасте и среди ближайших род-ственников, в ее эпидемиологии существуют расово-эт-нические различия. В частности, афроамериканцыимеют повышенный риск развития глаукомы, и, какправило, заболевание у них протекает в более агрес-сивной форме, по сравнению с представителями дру-гих расово-этнических групп. При оценке нового ле-карственного средства для лечения глаукомы особоевнимание следует уделять его способности значитель-но и постоянно снижать ВГД и поддерживать низкиеуровни давления с небольшими флюктуациями егозначений в течение дня. У медикаментозных средствможет отмечаться различная эффективность в группахразличной расово-этнической принадлежности, чтоможет иметь свои преимущества, если группа пациен-тов с особенно тяжелой формой заболевания избира-тельно хорошо реагирует на какой-либо лекарствен-ный препарат. И последнее, удобный и простой режимдозирования может приводить к лучшему комплаенсу

со стороны пациентов и увеличивать эффективностьприменения препарата.

3. Контроль уровня ВГДЗарождение идеи о концепции давления цели – то

есть уровня ВГД, ниже которого не происходит дальней-шего поражения зрительного нерва, – можно просле-дить по работам Paul Chandler 50-х годов ХХ века [19]. Втечение последующих лет предлагались различныеуровни ВГД в качестве идеальной цели на различныхстадиях или при различных проявлениях заболевания.С другой стороны, выбор оптимального ВГД для кон-кретного пациента оказался значительно более слож-ной задачей. Часто существует необходимость компро-мисса между дальнейшим снижением ВГД и возникаю-щими побочными эффектами. Еще более усложняет этузадачу тот факт, что не существует уровня ВГД, ниже иливыше которого частота глаукомы значительно снижает-ся или возрастает [20]. Более практичным и клиническиполезным подходом к больному с глаукомой являетсярассмотрение возможных границ спектра давления це-ли, учитывающее такие показатели, как возраст пациен-та, стадия заболевания, общее состояние и исходноеВГД [21]. Например, у молодого пациента с далеко за-шедшим заболеванием необходимо добиться болеенизких цифр давления, чем у пожилого пациента с мед-ленно прогрессирующим заболеванием. Этот спектр да-вления цели должен быть динамичным и корректиро-ваться в зависимости от особенностей состояния паци-ента. Другим фактором, который необходимо учитыватьпри выборе спектра давления цели, являются дневныеколебания ВГД. В течение дня флюктуациям подверже-на и продукция внутриглазной жидкости, и ВГД [22, 23].Более того, было показано, что значительные колеба-ния ВГД увеличивают риск прогрессирования глауко-матозных изменений полей зрения [24]. Идеальныйпрепарат для лечения глаукомы должен безопасно и по-стоянно снижать ВГД до приемлемого уровня с мини-мальными флюктуациями его значений и сохранятьсвою эффективность в течение всех 24 часов.

4. Этнические различия при глаукомеПопуляционные исследования показали, что паци-

енты африканской расово-этнической группы имеютповышенный риск развития глаукомы [4, 11]. В иссле-довании Baltimore Eye Survey у африкано-американцеввероятность глаукомы выявлена в 3–4 раза выше, чему выходцев из Европы [4], а вероятность слепоты отэтого заболевания была в 6–8 раз выше [25]. У африка-но-американцев также чаще проявляется более тяже-лая форма глаукомы, диагноз устанавливается часто наболее далеко зашедших стадиях заболевания. Былитакже обнаружены различия в реакции на лечение ме-жду этими двумя группами. В исследовании, проведен-ном в рамках Advanced Glaucoma Intervention Study(AGIS). установлено, что эффективность лазерных иоперативных вмешательств у африкано-американцев ипредставителей европеоидной расы была разной [26].Более того, неселективные β-блокаторы менее эффек-тивны в отношении снижения ВГД у африкано-амери-канцев, по сравнению с представителями европеоид-

ной расы [27]. Без сомнения, наиболее предпочтителентот препарат, который более эффективен в этой группе.

5. Удобный режим дозированияОбщепризнано, что комплаенс у пациентов на режи-

мах многократного закапывания медикаментозныхсредств при глаукоме является неудовлетворительным[28]. Упрощенный режим дозирования может значитель-но улучшить комплаенс пациентов и, следовательно, уве-личить общую эффективность лечения [29]. Режимы од-нократного применения лекарственного средства, какбыло показано в самых различных областях медицины,особенно эффективны для достижения комплаенса па-циента [30-32]. И последний аргумент относительно ре-жима дозировки при оценке нового средства для лече-ния глаукомы заключается в том, что, как правило, самыйпростой режим оказывается наиболее эффективным.

6. Лекарственные средства, снижающие ВГДЗа последнее десятилетие был отмечен гигантский

рост числа препаратов для лечения глаукомы, доступ-ных на фармацевтическом рынке. На сегодняшнийдень множество различных средств используются дляснижения ВГД у пациентов с глаукомой и офтальмоги-пертензией.

Со времени своего появления в конце 70-х годов ХХвека неселективные β-адренергические антагонистыиграли ведущую роль в качестве препаратов первоговыбора при лечении глаукомы и остаются наиболее ча-сто рекомендуемыми антиглаукомными средствами вовсем мире. В этой группе тимолол является эталономдля оценки эффективности снижения ВГД. К неселек-тивным β-блокаторам относятся также картеолол, лево-бунолол и метипранолол. Эти препараты оказывают ги-потензивное действие путем снижения продукции вну-триглазной жидкости. Хотя они и являются мощнымисредствами для снижения ВГД, их использование не-сколько ограничивается из-за системных побочныхэффектов, включая брадикардию, гипотонию, бронхос-пазм и нарушения со стороны ЦНС [33]. При их исполь-зовании отмечали тахифилаксию [34], что приводило кнеобходимости назначения дополнительной терапииприблизительно у 50% пациентов, получающих β-бло-каторы в течение 2 лет [35].

Кардиоселективный препарат бетаксолол имеетзначительно большее сродство к β1-рецепторам (пре-обладающим в ткани миокарда), чем к β2-рецепторам(преобладающим в легких и периферических сосудах)[36]. Эта селективность и соответствующая фармакоки-нетика дает бетаксололу лучший профиль безопасно-сти, чем у неселективных препаратов, но он менее эф-фективен в отношении снижения ВГД [37]. В то времякак большинство β-блокаторов применяют 2 раза вдень, была создана лекарственная форма тимолола ввиде геля для применения 1 раз в день.

Jess T. Whitson Статья впервые была опубликована

в Expert Opin. Pharmacother.- 2002.- Vol. 3.- N 7.- P. 1-13

Список литературы доступен на сайтеwww.EyeNews.ru

в следующем номере

←

КОНФЕРЕНЦИИ СЕМИНАРЫ ВЫСТАВКИ ШКОЛЫ

17

зима 2008 № 1 [5]

Чебоксарскому филиалу ФГУ «МНТК «Микрохирургия глаза» 20 лет!

20 и 21 сентября в Чебоксарах прошли торжества, по-священные 20-летию Чебоксарского филиала МНТК «Ми-крохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова, в которыхприняли участие около 250 человек. В рамках торжествсостоялась научно-практическая конференция «Новыетехнологии в офтальмологии». Научная программа конфе-ренции включала доклады по наиболее актуальным про-блемам офтальмологии. Катарактальная секция была в ос-новном посвящена обсуждению вопросов имплантациипсевдофакичных дифракционных интраокулярных линз.Профессор Л.И. Балашевич (Санкт-Петербург) показалпреимущества и особенности применения ИОЛ AcriSofReSTOR. И.А. Искаков (Новосибирск) продемонстрировалрезультаты интраокулярной коррекции разработанной ав-торами в содружестве с Сибирским отделением Академиинаук и научно-производственной фирмой «Репер-НН» оте-чественной бифокальной дифракционно-рефракционнойИОЛ с треугольным профилем МИОЛ-АККОРД. Н.А. Поз-деева (Чебоксары) рассказала о первом опыте импланта-ции 2- и 3- фокусной рефракционно-дифракционной ин-траокулярной линзы с прямоугольным профилем МИОЛ-РЕКОРД. Методикой фиксации новых моделей эластичныхИОЛ МИОЛ-23 и МИОЛ-24 при врожденной эктопии хрус-талика поделился Е.Н. Батьков (Чебоксары).

Чебоксарский филиал может гордиться появлением в его стенах первого в России фемтосекундного лазера, по-этому серию рефракционных докладов открывало сообще-ние Ференца Иштвана (Венгрия) о возможностях лазераIntralase и продемонстрированы собственные результатыиспользования фемтосекундного лазера в клинике Венг-рии. Опытом работы на эксимерлазере Alligretto в коррек-ции рефракционных нарушений поделился В.Е. Карпов(Москва). О.А. Клокова (Краснодар) продемонстрироваларезультаты проведения повторного LASIK как эффективно-го метода достижения удовлетворенности пациента и ре-фракционного хирурга результатом эксимерлазерной кор-рекции смешанного астигматизма. Современным аспектамрефракционной ленсэктомии при гиперметропии высокойстепени посвятила свой доклад В.В. Агафонова (Москва).

Т.В. Соколовская (Москва) открыла своим выступлени-ем серию докладов, посвященных проблемам глаукомы.Она рассказала о возможностях лазерной активации тра-бекулы в лечении первичной открытоугольной глаукомы.Т.П. Соколова (Н.Новгород) поделилась опытом лечениядалеко зашедшей и терминальной болящей глаукомы припомощи микроимпульсной контактной диодной (810 нм)транссклеральной циклокоагуляции. С.Я.Романенко (Калу-га) продемонстрировал преимущества нового комбиниро-ванного дренажа собственной конструкции в хирургии от-крытоугольной глаукомы. И.А. Гаврилова (Киров), проведясравнительные исследования результатов антиглаукома-тозных операций с применением дренажей из дигеля, по-казала преимущества сетчатой конструкции.

Диагностике и лечению заболеваний заднего отрезкаглаза была посвящена следующая серия докладов. А.А. Шпак (Москва) показал новые возможности диагнос-тики заболеваний сетчатки при помощи спектральнойоптической когерентной томографии. Н.А. Ермакова(Москва) обратила внимание слушателей на особенности

возрастной макулярной дистрофии у больных с сахарнымдиабетом, которая зачастую не диагностируется как от-дельная нозологическая единица, а маскируется под диа-бетические проявления изменений глазного дна. В.Д. За-харов (Москва) показал возможности применения интра-операционного кератопротеза в ходе витреоретинальныхвмешательств. Д.Г. Арсютов (Чебоксары) продемонстриро-вал оригинальную технику бесшовного эписклеральногопломбирования разрывов при отслойке сетчатки при по-мощи клеевых композитов.

Е.А.Егоров (Москва) показал огромные возможностиантибактериальной терапии в современной офтальмоло-гии. А.Н.Амиров (Казань) продемонстрировал преимуще-ства разработанной медицинской информационной сис-темы для применения в практике офтальмологическойклиники. Э.А.Петросян (Оренбург) привлекла вниманиеаудитории к проблеме влияния на результат хирургичес-кого лечения катаракты и психологического отношенияпациента к болезни.

На торжественной части конференции с программнымдокладом выступил директор филиала профессор Н.П.Паш-таев. Был подведен итог 20-летней деятельности филиала,отмечены достижения в клинической и научной деятельно-сти, поставлены задачи на будущее. С приветственным сло-вом выступил генеральный директор МНТК «Микрохирур-гия глаза» профессор Х.П. Тахчиди. Директорский корпусвсех филиалов МНТК «МГ» поздравил коллег со славнымюбилеем. Сотрудникам филиала были вручены наградыМинздравсоцразвития России, Чувашии и МНТК «МГ». Про-звучали поздравления от министров здравоохранения и со-циального развития Чувашии, Марий-Эл. Добрая половинапоздравлений звучала в адрес директора Чебоксарскогофилиала заслуженного врача России и Чувашии, докторамедицинских наук, профессора Н.П.Паштаева, 60-летнийюбилей которого совпал с юбилеем клиники.

«Живая хирургия», проведенная при поддержке фирмыАлкон, в Чебоксарах была организована впервые. Хирургифилиала продемонстрировали мастерство выполнения ми-крокоаксиальной факоэмульсификации (ФЭ), а также но-вую разработанную в стенах филиала технику ФЭ — метод«вертикального грувинга». Оживленная дискуссия в залепо поводу продемонстрированных методик ФЭ убедила ор-ганизаторов в необходимости проведения подобных меро-приятий и в будущем.

На конференции было представлено 40 стендовых до-кладов, среди которых были вновь изготовленные и при-везенные филиалами МНТК «МГ», а также лучшие стендо-вые доклады, которые ранее демонстрировались в Москвев июне 2007 г. на «Федоровских чтениях» и конференциимолодых ученых.

Генеральным спонсором конференции выступилагруппа компаний «Стормофф». В работе выставки приня-ли участие фирмы: Алкон, Репер-НН, Сантэн, Промед Экс-портс, Трейдомед Инвест, Вартамана Интернэшнл, КарлЦейс, Визион Технолоджи, ОАО Синтез, Р-Оптикс, ТитанСерджикал, Рязанский приборный завод, ОАО Контур,Юнимед. Информационным спонсором явился издатель-ский центр «Микрохирургия глаза».

Чебоксарский филиал МНТК «МГ» благодарит всех гос-тей за активное участие в конференции, всех спонсоров —за помощь в ее проведении.

Н.П. Паштаев, Н.А. Поздеева, сентябрь 2007 ©, с сокр.

äÓηËÓˆËÌıÎÓ‡ÏÙÂÌËÍÓÎ • ÚÂÚ‡ˆËÍÎËÌ • ÍÓÎËÒÚËÌ

ÑÂÈÒÚ‚ÛÂÚ Ò ÛÚÓÂÌÌÓÈ ÒËÎÓÈÖ‰ËÌÒÚ‚ÂÌ̇fl ‚ êÓÒÒËË ÍÓÏ·Ë̇ˆËfl ÚÂı ‡ÌÚË·ËÓÚËÍÓ‚

òËÓ˜‡È¯ËÈ ÒÔÂÍÚ ‰ÂÈÒÚ‚Ëfl

çËÁ͇fl ÂÁËÒÚÂÌÚÌÓÒÚ¸

ÄÌÚËı·ÏˉËÈÌÓÂ Ë ‡ÌÚËÏËÍÓÚ˘ÂÒÍÓ ‰ÂÈÒÚ‚ËÂ

è‰ÒÚ‡‚ËÚÂθÒÚ‚Ó Äé «á‡Ï·ÓÌ ÉÛÔ ë.è.Ä.» (àÚ‡ÎËfl) ‚ êÓÒÒËË:êÓÒÒËfl, 119002 åÓÒÍ‚‡, É·ÁÓ‚ÒÍËÈ ÔÂ., ‰. 7, ÓÙËÒ 17.

íÂÎ.: +7 (495) 933-38-30, 933-38-32. î‡ÍÒ: +7 (495) 933-38-31.E-mail: zambon@zambon.ru, http://www.zambon.ru

РУ М

З РФ

№ П

№01

4748

/02-

2003

от

27.0

1.20

03 (к

апли

)РУ

МЗ

РФ №

П №

0147

48/0

1-20

03 о

т 27

.01.

2003

(маз

ь)

АБСТРАКТЫ АБСТРАКТЫ АБСТРАКТЫ АБСТРАКТЫ

18

зима 2008 № 1 [5]

Стереометрические и интегральные показателитопографической структурыдиска зрительного нерва у больных глаукомой

Продолжительное время основной проблемой многихпоколений исследователей оставался поиск методики, поз-воляющей ввести количественные параметры, описываю-щие структуру и состояние ДЗН и провести их максималь-но точную локализацию применительно к искомой топогра-фической структуре.

Целью нашей работы стало изучение информативностии взаимоотношений между ретинотомографическими сте-реометрическими и объемными показателями состояниятопографической структуры ДЗН, такими, как Moorfield’s ре-грессионный анализ (MRA) и показатель вероятности глау-комы (GPS), у пациентов с глаукомой в зависимости от раз-мера ДЗН и стадии заболевания.

Материал и методыИсследования проводились с июня по ноябрь 2006 года

на клинической базе 2-го ЦВКГ им. П.В. Мандрыка (Москва)двумя офтальмологами, владеющими навыками работы накомпьютерном ретинотомографе (HRT). Под нашим наблю-дением находились 87 человек (159 глаз; 44 женщины, 43мужчины, средний возраст – 59,3 ± 13,7 лет). Из них конт-рольную группу (здоровые) составили 25 человек (39 глаз).Остальные пациенты были разделены на три подгруппы всоответствии со стадией глаукомы, при этом если у одногопациента были диагностированы разные стадии заболева-ния на парных глазах, то результаты исследований были от-несены к соответствующим группам. Из исследования былиисключены пациенты с впервые выявленной глаукомой, авсе стадии болезни были подтверждены дополнительнымиметодами диагностики. Были проанализированы основныесегментарные параметры относительно окружности ДЗН.

Результаты и обсуждениеНами был проведен анализ статистической достоверно-

сти между показателями MRA и GPS в зависимости от раз-мера ДЗН и стадии заболевания по исследуемым сегмен-там. При статистической оценке MRA мы проследили выра-женную зависимость между стадией заболевания, размера-ми ДЗН и степенью изменения НРП в различных сегментахДЗН. Наиболее информативными в контрольной группестали взаимоотношения между темпоральными и назаль-ными полусферами (p<0,007 и p<0,01), а также непосредст-венные изменения в темпоральном отделе (p<0,0001 иp<0,02). Выраженные изменения были выявлены в ДЗНсредних размеров. Изучая аналогичные показатели стати-стической вероятности у пациентов с глаукомой мы выяви-ли, что при начальной глаукоме и при развитой стадии бо-лезни характерны аналогичные изменения НРП в тех жесекторах ДЗН. У пациентов с начальной глаукомой макси-мальные различия выявлены в средних ДЗН между сегмен-тами нижнетемпоральный и верхненазальный (p<0,0008), ав маленьких ДЗН – между сегментами верхнетемпоральныйи верхненазальный (p<0,0008). В свою очередь при разви-той стадии болезни наиболее информативными стали из-менения между верхнетемпоральным и нижненазальнымотделами средних ДЗН (p<0,0001), а в маленьких ДЗН – ме-жду назальной и темпоральной полусферами (p<0,001). Вдисках больших размеров статистическая вероятность из-менения между секторами ДЗН была малоинформативной,

что, по нашему мнению, свидетельствует о равномерномразрушении НРП у пациентов с такими размерами ДЗН надалеко зашедшей стадии болезни.

Изучая данные статистического анализа в разных сек-торах ДЗН при исследовании показателя GPS, мы предпо-лагали найти статистически достоверные различия междуотдельными секторами ДЗН именно на больших ДЗН, свя-зывая это с тем, что этот интегральный тип анализа иссле-дует, в том числе горизонтальную и вертикальную кривизнуперипапиллярного СНВС. Однако ни в одном из представ-ленных сравнений мы не нашли подтверждения наших за-ключений, и, хотя минимальные значения показателя p бы-ли выявлены именно на ДЗН больших размеров, они не бы-ли статистически значимыми.

Вторым этапом исследования стало изучение статисти-ческой связи (коэффициент корреляции Пирсона) междупоказателями, характеризующими стереометрические и ин-тегральные показатели состояния ДЗН у пациентов в нормеи в зависимости от стадии глаукомы и размера ДЗН. Резуль-таты этого типа анализа указывают на умеренную положи-тельную корреляцию (r = 0,53) между MRA и GPS у пациен-тов со II ст. и маленькими размерами ДЗН. Во всех осталь-ных случаях корреляционная связь была неинформативна.

ЗаключениеПолученные данные свидетельствуют, что оба показателя

характерно изменяются в зависимости от стадии глаукомы.Показатель MRA является информативно значимым при пе-реходе от одной стадии глаукомы к другой, в то время как ре-зультаты GPS показательно изменяются только на далеко за-шедшей стадии заболевания, и имеют выраженную вариа-бельность у пациентов контрольной группы, I стадии болезни.

Изучая результаты показателя вероятности глаукомы,мы предполагали увидеть статистически достоверные раз-личия между отдельными секторами именно в ДЗН боль-ших размеров. Это предположение основывалось на томфакте, что GPS-анализ исследует в том числе горизонталь-ную и вертикальную кривизну перипапиллярного СНВС.Однако ни в одном из представленных сравнений мы не об-наружили такой вероятности, и, хотя минимальные значе-ния показателя p были выявлены именно в больших ДЗН,они не были статистически значимыми.

Результаты корреляционного анализа выявили умерен-ную положительную корреляцию (r = 0,53) между MRA и GPSу пациентов со II ст. и маленькими размерами ДЗН. Во всех ос-тальных случаях корреляционная связь не была значимой.

Полученные результаты свидетельствуют о высокой ин-формативности MRA-анализа, характеризующего измене-ния НРП в зависимости от стадии глаукомы и размера ДЗН.В то же время применение GPS-анализа ограничено при оп-ределении степени поражения сектора ДЗН, по всей види-мости, из-за равномерного характера изменений именно вСНВС и использовании собирательного объема информа-ции, характеризующего этот показатель. Указанный инди-катор является совокупным, применяемым при многофак-торном анализе, что позволяет получать для исследованиянаиболее воспроизводимые результаты при анализе топо-графической структуры ДЗН именно целиком.

Результаты данной работы могут служить информациейдля построения классификации глаукомы на основанииструктурного анализа морфометрической структуры ДЗН,что в настоящее время является актуальной проблемой всвязи с известным приоритетом структурных измененийперед функциональными на ранних стадиях болезни.

К.м.н. А.В. Куроедов, В.В. Городничий, 2007 ©

ОБЗОРЫ ОБЗОРЫ ОБЗОРЫ ОБЗОРЫ ОБЗОРЫ

21

зима 2008 № 1 [5]

ИСТОРИЧЕСКИЙ РАКУРС ИСТОРИЧЕСКИЙ РАКУРС

20

зима 2008 № 1 [5]

Почему нам нужныкомбинированныеантиглаукомные препараты?(обзор литературы)

Серьезный прогноз болезни, правильное пониманиепациентами необходимости адекватного лечения и вероят-ность того, что назначенное лечение будет иметь продол-жительный успех, – являются основными задачами приформировании алгоритма терапевтического лечения боль-ных глаукомой.

Два положения следует учесть, прежде чем осущест-вить выбор рациональной терапии: когда начинать лече-ние и как лечить. При назначении лечения следует пом-нить о том, что основополагающим критерием терапии яв-ляется его эффективность (потенциальное воздействие назаболевание). При этом, однако, нельзя забывать о воз-можности снижения эффективности лечения из-за рядамедицинских, социальных, экономических, психофизио-логических и других факторов. Принципы лечения являют-ся предметом обсуждения со стороны доктора и пациента.Протекая зачастую бессимптомно, это хроническое забо-левание требует применения одного или нескольких доро-гостоящих препаратов. Мы также должны помнить, чтовзвешенное отношение к лечению является основополага-ющим фактором при назначении лекарственных препара-тов: вероятные осложнения не могут преобладать передпреимуществами терапии. Врачи должны обдуманно под-ходить к назначению лечения, используя современные ле-карственные препараты, последние достижения науки,принимая во внимание степень риска, стоимость и измене-ние качества жизни, учитывая особенности физическогосостояния и состояние зрительных функций, с целью дос-тижения максимальной эффективности терапии в каждомконкретном случае.

Целью лечения глаукомы является сохранение зри-тельных функций в течение всего ожидаемого периодажизни, адекватных индивидуальным потребностям боль-ного без каких-либо нарушений повседневной активности,при отсутствии или минимальных побочных эффектах отлечения, которое пациент может постоянно оплачивать. В свою очередь, среди множества факторов риска глауко-мы повышение внутриглазного давления (ВГД) являетсяглавной и многократно доказанной причиной развития и

прогрессия болезни. Большое внимание в этой связи уде-ляется понятию «целевого давления», парадигма которогообъединяет многие факторы: учет общего состояния боль-ного, вероятную продолжительность его жизни, функциизрения, экономические возможности, а также возможно-сти существующих групп фармацевтических препаратов иметодик хирургического лечения [2]. Парадокс: все, чтосвязано с уровнем глазного давления имеет первостепен-ные приоритеты, в то же время именно разработка методи-ки определения «давления цели» и усовершенствованиеметодов стабилизации ВГД на целевом уровне до сих порнуждаются в усовершенствовании [7].

Поскольку общепризнанного метода определения толе-рантного давления и целевого давления нет, ведется егопоиск в процессе наблюдения за эффективностью приме-няемого лечения, изменяя его в зависимости от динамикиполя зрения и показателей светочувствительности в цент-ральной зоне сетчатки.

Настоящими ориентирами для выбора целевогодавления у конкретного пациента могут быть такиепараметры:

1. Для 90% здоровых лиц нормальный уровень ВГД непревышает 23 мм рт.ст. (при измерении тонометром Макла-кова весом 10,0 г.) [1].

2. Ориентировочные цифры для снижения тонометриче-ского ВГД от исходного в зависимости от стадии глаукомы

I** стадия – снижение ВГД на 20% (21 – 23 мм рт.ст.)I*, II** , III** стадии – снижение ВГД на 30% (17 –

20 мм рт.ст.)II*, III* стадии – снижение ВГД на 35 – 40% (16 мм рт.ст.)** – стадии без наследственной отягощенности и сопут-

ствующих заболеваний* -стадии с клинически значимыми сопутствующими за-

болеваниями, неблагоприятным семейным анамнезом, вы-раженными изменениями в ДЗН и перипапиллярной зоне.

3. Снижение ВГД на 1 мм рт. ст. уменьшает риск про-грессирования заболевания на 10%.

В этой связи обратим внимание на гипотензивные ха-рактеристики распространенных групп антиглаукомныхпрепаратов (рис. 1).

Становится понятным, что борьба с болезнью при при-менении монотерапии по большей части находится на ру-беже снижения уровня ВГД на 20-25% от исходного. Итолько одна группа препаратов выделяется из общего спи-ска, т.к. ее гипотензивная активность может достигать не-обходимых 30% (рис. 2).

рис. 1 рис. 2

Военно-медицинскому журналу 185 лет!

В 1811 г. по предложению «главного по армии медицин-ского инспектора», доктора медицины и хирургии Якова Ва-сильевича Виллие (1768-1854) конференция Медико-хирур-гической академии (МХА) обсудила предложение об изданиив С.-Петербурге «Всеобщего журнала врачебной науки». С 1811 г. этот журнал печатался в соответствии с УставомМХА, но в его рубриках отсутствовала военно-медицинскаятема-тика, а число опубликованных статей, посвященных во-просам военной медицины, как и в других российских изда-ниях, было незначительным. Это обстоятельство привело ктому, что Медицинский департамент Военного министерства ксередине 1822 г. подготовил доклад императору Александру I«Об издании медицинского журнала для военных врачей»,который подписали директор департамента, президент МХАЯ.В.Виллие и вице-директор, главный врач Военно-сухопутно-го госпиталя Ф.Ф. Гейрот.

Виллие предложил назвать новый орган периодическойпечати «Военно-медицинский журнал, издаваемый Медицин-ским департаментом Военного министерства». ИмператорАлександр I утвердил все поступившие предложения, а канце-лярия Военного министерства сообщила Виллие о подписа-нии «Высочайшего утверждения» 24 июля (5 августа) 1822 г.Эта дата по праву считается днем основания «Военно-меди-цинского журнала» – старейшины отечественной медицин-ской периодики.

В начале января 1823 г. усилия Виллие и десятков рус-ских военных врачей были вознаграждены появлением пер-вого номера «Военно-медицинского журнала». С 1849 г. в ви-де приложения к журналу начали выходить наиболее ценныемонографии и руководства по военной медицине, в том числепереводные.

До 1917 г. журналом руководили известные российскиевоенные врачи: Я.В. Виллие, О.Ф. Калинский, П.А. Чаруков-ский, С.Ф. Хотовицкий, П.А. Наранович, Е.В. Пеликан, Я.Н. Чи-стович, Н.И. Козлов, С.П. Ловцов, Н.П. Иванов, А.И. Беляев,А.С. Таубер и И.Ф. Рапчевский. В 1824-1828 гг. Главное сани-тарное управление РККА стало издавать ежегодный «Воен-но-санитарный сборник», а в 1929 г. появился журнал «Воен-но-санитарное дело», который издавался до 1944 г. В годыВеликой Отечественной войны журналом руководилЕ.И.Смирнов (с 1938 по 1947 г.), который ввел ряд новых ру-брик, а в 1944 г. в знак признания выдающихся заслуг осно-воположника отечественной военно-полевой хирургииН.И.Пирогова на обложке журнала был помещен его портрет,который печатается до сих пор.

В послевоенные годы главными редакторами журна-ла были Н.И. Завалишин, В.В. Скворцов, Д.И. Троицкий, И.Е. Карпов, А.В. Воропай, В.В. Белозеров и Л.Л. Галин. В на-стоящее время им руководит полковник медицинскойслужбы М.В. Поддубный.

«Военно-медицинский журнал», не раз менявший назва-ние, формат и вид обложки, тем не менее, с каждым десятиле-тием все определеннее становился для российских военныхврачей коллективным учебником, справочником, трибунойпередового опыта. Беспрецедентная в отечественной журна-листике 185-летняя история журнала позволяет говорить онем как о подлинном научном достоянии российской воен-ной медицины и национальной культуры. Старейший меди-цинский журнал продолжает жить и в сегодняшних непро-стых условиях, занимая свое особое место в кругу современ-ной российской и мировой медицинской периодики.

Марат ВЕЛИЧКО, заслуженный врач РФ, август 2007 ©, с сокр.

Информация впервые была размещена в «Медицинской газете» №61, 2007

ОБЗОРЫ ОБЗОРЫ ОБЗОРЫ ОБЗОРЫ ОБЗОРЫ

22

зима 2008 № 1 [5]

ОБЗОРЫ ОБЗОРЫ ОБЗОРЫ ОБЗОРЫ ОБЗОРЫ

23

зима 2008 № 1 [5]

Достаточно ли этого в большинстве случаев? Если при-нять во внимание, что значительная часть пациентов, нахо-дящихся на диспансерном наблюдении, – это больные гла-укомой со II и III стадиями болезни, и учитывая немаловаж-ный фактор соблюдения приверженности лечению, кото-рый, по наблюдениям многих исследователей, редко пре-вышает порог 50%, то мы нуждаемся, как минимум, в кор-рекции терапии. Кроме этого, есть и другие причины, по ко-торым мы просто обязаны усиливать гипотензивный ре-жим у наших больных. Что это за причины?

1. Неэффективность или недостаточная эффектив-ность монотерапии (27-33% пациентов с глаукомой илиофтальмогипертензией нуждаются в дополнительном по-нижении уровня ВГД сразу после начала лечения);

2. Увеличение дозы препарата (кратности инстилля-ций) не приведет к лучшему снижению ВГД, а только увели-чит риск возникновения побочных реакций;

3. Более половины пациентов, получающих бета-блокато-ры (как самый известный и распространенный препарат тера-пии первой линии – в России он назначается в 60-70% всехслучаев), к концу второго года нуждаются в коррекции лече-ния из-за недостаточного гипотензивного эффекта (рис. 3).

Как поступать в такой ситуации? Есть два выхода: пер-вый – можно использовать два, в исключительных случа-ях три препарата, когда один из назначаемых препаратовявляется комбинацией); второй – применять фиксирован-ную комбинацию антиглаукомных препаратов (два в од-ном флаконе). Второй путь видится предпочтительным, всвязи с тем, что, во-первых, изменятся регулярность ин-стилляций – при использовании фиксированной комбина-ции количество их при закапывании уменьшается; во-вто-рых, используя комбинированные препараты, мы получа-ем удобный режим применения и, следовательно, надлежа-щее выполнение больным назначенного лечения (вышестепень соблюдения заданного режима инстилляций), чтотакже положительно отражается на качестве жизни боль-ных, а в-третьих, комбинированные формы, как правило,обладают более высокой гипотензивной эффективностью.

Именно поэтому для повышения эффективности меди-каментозного лечения глаукомы и улучшения качества жиз-ни больных был разработан ряд комбинированных препа-ратов, содержащих вещества, которые обладают различныммеханизмом гипотензивного действия и при одновремен-ном применении которых наблюдается аддитивный эффект.

В офтальмологической практике наиболее часто ис-пользуется сочетание β-адреноблокаторов с холиномиме-тиками. Такая комбинация появилась в мире более 20-ти

лет назад и известна в нашей стране, в первую очередь,препаратом фотил, понижая уровень ВГД до 32% от базо-вого уровня. После инстилляции фотила эффективное сни-жение ВГД происходит начиная со второго часа, макси-мальный эффект наступает через 3—4 часа, продолжитель-ность гипотензивного действия составляет около 12 часов.Рекомендуемый режим применения — 1—2 р/день. Однаконе следует забывать и о местных побочных реакциях, вы-раженных при использовании более высокой концентра-ции пилокарпина, входящего в состав фотила. Они прояв-ляются в быстро проходящем чувстве жжения, боли в гла-зу, затуманивании зрения, гиперемии конъюнктивы. Сис-темные побочные реакции соответствуют реакциям, хара-ктерным для обоих препаратов в отдельности [8]. В нашейстране некоторое время назад был известен другой препа-рат, выпускаемый фирмой Мерк Шарп и Доум – тимпило,но он уже давно не продается, так же как и популярная ра-нее комбинация метипроналола и пилокарпина (нормогла-укон), производимая компанией Бауш и Ломб.

Сравнивая гипотензивную эффективность фотила с ти-мололом (арутимол, окумед), профессор В.П. Еричев и со-авт. установили, что через 11 месяцев регулярных инстил-ляций фотил понизил уровень ВГД на 31,63% от базового,в то время как арутимол – только на 24,5% (доказаннаяразница составила 7,13%). Приведенные данные свиде-тельствуют о преимуществах фотила по сравнению с моно-компонентными β-адреноблокаторами [3].

Другие комбинированные препараты, получившие реги-страцию в нашей стране, – это проксофелин и проксокарпин.

Комбинированный препарат, включающий α- и β-адре-ноблокатор бутиламиногидроксипропоксифеноксиметил-метилоксадиазол и α-стимулятор клонидин (проксофелин),оказывает потенцированное гипотензивное действие засчет угнетения продукции внутриглазной жидкости. Приприменении данной комбинации снижение уровня ВГД на-чинается через 0,5—1 час после однократной инстилляции,достигает максимума через 4—6 часа и сохраняется в тече-ние 24 часов. Максимальное уменьшение офтальмотонусасоставляет более 10 мм рт. ст. от исходного уровня. Реко-мендуемый режим применения — 2—3 р/день.

В опубликованной ранее работе об эффективности со-четанного применения проксофелина и пилокарпина былоустановлено, что в случае, если при систематическом при-менении проксофелина наблюдалось уменьшение его ги-потензивного эффекта, добавление однократных инстил-ляций пилокарпина снизило офтальмотонус в среднем на7,5% у 81,8% больных за счет достоверного увеличения ко-эффициента легкости оттока (КЛО) [6].

Отечественный комбинированный препарат, включаю-щий α- и β-адреноблокатор бутиламиногидроксипропокси-феноксиметил-метилоксадиазол и м-холиномиметик пило-карпин – проксокарпин. При применении данной комбина-ции снижение ВГД начинается через 0,5—1 час после одно-кратной инстилляции, достигает максимума через 4—6 часови сохраняется в течение 24 часов. Максимальное уменьше-ние офтальмотонуса составляет 5—6 мм рт. ст. от исходногоуровня. Рекомендуемый режим применения — 2—3 р/день.

В недавно изданной статье профессор В.Н. Ермаковапровела сравнительный анализ эффективности и перено-симости проксокарпина и фотила [4]. Автор проанализиро-вала данные обследования 25 больных (34 глаза, среднийвозраст – 69,5±2,9 лет), которым после полного офтальмо-логического обследования при недостаточной эффектив-ности однокомпонентных лекарственных препаратов на-значались комбинированные формы. Начальная стадия

глаукомы отмечена на 10 глазах, развитая – на 21, далекозашедшая – на 3. Повторные исследования функций глаз,тонометрию и тонографию повторяли на 28-й день лече-ния. Было отмечено, что оба препарата значительно снижа-ли офтальмотонус: проксокарпин – на 2-12 мм рт. ст. (сред-нее – 6,5±0,5), а фотил – на 4-13 мм рт. ст. (среднее –7,6±0,6). Более выраженное влияние фотила на офтальмо-тонус автор объясняет содержанием в нем 2% пилокарпи-на и максимальной из применяемых концентраций тимо-лола малеата (0,5%), в то время как проксодолол содержит1% пилокарпин и 1% проксодолол, сопоставимый с 0,25%раствором тимолола. При этом под действием проксокар-пина функции глаз за период наблюдения менялись незна-чительно, а фотил в ряде случаев вызывал отрицательнуюдинамику в состоянии остроты и поля зрения. Были такжеотмечены и системные побочные эффекты (снижение ар-териального давления и брадикардия). Автор считает целе-сообразным применение обоих препаратов у больных гла-укомой, однако начинать лечение рекомендует с проксо-карпина, вызывающего меньшие побочные эффекты. Дру-гой коллектив авторов (Р. Майи, Т.А. Бирич, 2004), исследуяпараметры показателей статистической периметрии у 32больных глаукомой (43 глаза, I и II стадия болезни) в срав-нении с контрольной группой (28 больных, 39 глаз), полу-чавшей раздельные формы пилокарпина и тимолола, уста-новили что использование фотила наоборот приводит кдостоверному увеличению светочувствительности сетчат-ки центрального и периферического полей зрения. Приэтом улучшение светочувствительности полей зрения убольных, получавших фотил, сопровождалось и заметнымувеличением КЛО через 2 месяца после начала терапии(КЛО = 0,16±0,03 мм3/мин. мм рт.ст., р<0,01).

Неизвестной в нашей стране и популярной в Западноммире лекарственной формой является комбинация β-адре-ноблокатора и α2-агониста (бримонидин). Такая комбина-ция, известная под названием комбиган была разрешена кприменению только 3-4 года назад, является перспектив-ной разработкой, назначается дважды в день, и, по даннымряда авторов, также эффективно снижает уровень ВГД (до33% от исходного) [19].

Не менее важное место занимает комбинация β-адре-ноблокатора и ингибитора карбоангидразы (ИКА), котораябыла разработана почти 12 лет назад. В настоящее времятакая фиксированная комбинация известна под названи-ем косопт. Этот антиглаукомный препарат обладает выра-женной гипотензивной активностью, понижая уровеньВГД в среднем до 33-34% от базового. Максимальноеуменьшение офтальмотонуса составляет 43% от исходногоуровня. Снижение ВГД начинается через 1 час после одно-кратной инстилляции, достигает максимума через 4—6 ча-сов и сохраняется в течение 24 часов. Рекомендуемый ре-жим применения — 2 р/день.

Однако, по мнению многих авторов, наиболее востре-бованной является фиксированная комбинация β-адре-ноблокатора и препаратов простагландинового ряда. Попу-лярность такой комбинации объясняется рядом естествен-ных факторов: известно, что гипотензивный эффект тимо-лола в ночное время резко снижен из-за естественногоуменьшения продукции внутриглазной жидкости. Ведьименно ночью уровень эндогенных катехоламинов самыйнизкий, что существенно уменьшает эффективность β-ад-реноблокатора. В свою очередь, простагландины действу-ют круглосуточно, понижая уровень ВГД за счет увеличе-ния увеосклерального оттока, а кроме этого, добавлениепростагландинов снижает риск развития побочных эффек-рис. 3 рис. 4

тов, свойственных β-адреноблокаторам, за счет естествен-ного разбавления (Topper J.E., Brubaker R.F., 1985; BrubakerR.F., 1991; Mishima H.K. et al., 1997; Orzalesi N.et al., 2000).

Первые комбинированные препараты, содержащиепростагландины и тимолол, появились за рубежом около 6лет назад. Сегодня на мировом рынке представлены такиепрепараты, как ксалаком (латанопрост 0,005% и тимололамалеат 0,5%); дуотрав (травопрост 0,004% и тимолола ма-леат 0,5%); ганфорт (биматопрост 0,03% и тимолола мале-ат 0,5%). Отечественным офтальмологам хорошо известнапервая комбинация, получившая регистрацию в России.Эти глазные капли обладают выраженным гипотензивнымдействием, которое сохраняется в течение 24 ч. Их реко-мендуется закапывать 1 р/день (утром).

В наиболее известных зарубежных исследованиях по-следних лет нашло отражение эффективности применениеименно двух последних фиксированных комбинаций. Так,например, Kazakova D.D. (2007), сравнивая гипотензивнуюэффективность косопта и ксалакома при лечении 30 паци-ентов с первичной открытоугольной глаукомой (ПОУГ) присреднем исходом уровне ВГД выше 24 мм рт. ст. в течениестандартного 3 месячного периода наблюдения, установ-ила, что косопт понизил уровень ВГД на 4,3 мм рт. ст., а кса-лаком – на 3,8 мм рт. ст. Автор посчитала, что обе комбина-ции сопоставимо понижают уровень ВГД [14]. Несколькоранее (2005) была выполнена работа, в которой проводи-лось аналогичное сравнение. Отличительной чертой этойпубликации стал продолжительный период наблюдения,составивший 36 месяцев. В исследование были включеныдве группы пациентов: первая (83 пациента), в которой на-значался косопт, вторая (82 пациента), где больные получа-ли ксалаком. Исходный уровень ВГД составлял 27,5±2,97мм рт.ст. и 25,4±2,67 мм рт. ст., соответственно. Контроли-руя уровень ВГД на протяжении 3-х лет (через 6, 12, 24, 36месяцев наблюдения), авторы установили, что на протяже-нии всего периода исследования у пациентов, получавшихксалаком, внутриглазное давление было достоверно ниже,нежели в группе пациентов, получавших косопт (р<0,001).В абсолютных цифрах к концу второго и третьего лет дина-мического мониторинга уровень ВГД был 14,3±2,5 и13,8±1,7 мм рт. ст. (на косопте) против 13,4±1,8 и 13,6±2,1мм рт.ст. (на ксалакоме). Авторы сделали заключение о хо-рошей переносимости обоих препаратов и приоритетах вназначении ксалакома по отношению к косопту [21].

В опубликованной ранее работе (Konstas A., et al., 2004)также было показано, что эти два препарата адекватно и со-поставимо понижают уровень ВГД (р=0,36) (рис. 4).

на стр. 34

←

ЛЕКЦИИ ЛЕКЦИИ ЛЕКЦИИ ЛЕКЦИИ ЛЕКЦИИ

24

зима 2008 № 1 [5]

ЛЕКЦИИ ЛЕКЦИИ ЛЕКЦИИ ЛЕКЦИИ ЛЕКЦИИ

25

зима 2008 № 1 [5]

Глаукома: клинические рекомендации(продолжение, начало в Новостяхглаукомы № 1-4 (2007))

Нейропротекторная терапия первичной откры-тоугольной глаукомы

Нейропротекторная терапия эффективна толькопри условии достижения «толерантного давления» лю-бой из вышеперечисленных методик. Толерантное дав-ление подразумевает диапазон ВГД, безопасный дляконкретного человека.

Ферментативные антиоксиданты• Супероксиддисмутаза — лиофилизированный по-

рошок по 400 000 ЕД и 1 600 000 ЕД в ампулах и фла-конах. Для приготовления раствора (глазные капли) со-держимое флакона (ампулы) разводят на 2 мл физио-логического раствора ex temporae. Полученный растворможно использовать в течение 3 дней.

Неферментативные антиоксиданты• 1% раствор метилэтилпиридинола гидрохлорида

вводить субконъюнктивально и парабульбарно. Курслечения составляет 10 инъекций. При необходимостилечение повторять 2–3 раза в год. Эффект метилэтил-пиридинола гидрохлорида усиливается при его совме-стном применении с α-токоферолом, масляный рас-твор которого применяют внутрь по 50–100 мг в суткив течение 2 нед. Курс лечения повторить через 3 мес.

• 0,02% раствор пентагидроксиэтилнафтохинонавводить субконъюнктивально и парабульбарно. Курслечения составляет 10 инъекций. При необходимостилечение можно повторять 2–3 раза в год.

• Ретинол 35 мг + токоферол 100 мг внутрь по 1 кап-суле 2–3 раза в день.

• Кислота липоевая внутрь по 0,025–0,05 г 2–5 разв день. Применение липоевой кислоты целесообразносочетать с витаминами группы В.

Пептидные биорегуляторы• Полипептид сетчатки глаз скота вводится пара-

бульбарно. Для приготовления раствора лиофилизиро-ванный порошок разводят в 1 мл физиологическогораствора. На курс 10 инъекций. Курсы лечения прово-дят 1–2 раза в год.

Спазмолитики• Производные пуринов• Теофиллин — внутрь по 250 мг 3 раза в день в те-

чение 2 нед.• Ксантинола никотинат — внутрь по 150 мг 3 ра-

за в день после еды в течение 2 мес или в/м 15% рас-твор по 2 мл 1 раз в день в течение 10 дней.

• Индольные алкалоиды• Винпоцетин — по 5 мг 3 раза в день в течение 1

мес, далее по 5 мг один раз в день длительно. Курс ле-чения можно начинать с в/в капельного введения 20мг (растворяют в 500 мл физиологического раство-ра) в течение 10 дней.

• Пуриновые алкалоиды

• Пентоксифиллин — внутрь во время или послееды по 400 мг 3 раза в день в течение 2 нед, далее 2 ра-за в день в течение 2 нед.

• Дипиридамол — по 75–600 мг/сут в несколькоприемов за 1 ч до еды. Доза устанавливается индиви-дуально.

Ангиопротекторы• Этамзилат — по 0,25 г 3 раза в день в течение

2–3 мес.

Ноотропные препараты• Пирацетам — внутрь по 30–160 мг/кг/сут в тече-

ние 6–8 нед.• Никотиноил γ-аминомасляная кислота — внутрь

по 1 таблетке (10 мг) 3 раза в день.

Антигипоксанты• Цитохром С — применяется внутрь по 0,02 г

(2 таблетки) 4 раза в день, курс лечения – 3–4 нед.

Лечение вторичных глауком1. Вторичная открытоугольная глаукома

A. Претрабекулярная формаНеоваскулярная, вследствие гетерохромного ири-

доциклита, вследствие врастания эпителия в перед-нюю камеру глаза и т.д.

• Медикаментозное лечениеТакое же, как в случае первичной открытоугольной

глаукомы. Однако парасимпатомиметики, как правило,неэффективны и могут усугублять течение, нарушая ба-рьер кровь-водянистая влага.

• Хирургическое лечениеТрабекулэктомия (с антиметаболитами или без

них). Лазерное лечение не только неэффективно, но ивредно. Эффективность непроникающей трабекулэк-томии или хирургической реконструции путей оттокаводянистой влаги (трабекулотомии) не подтверждена.Хирургия с использованием дренажей, и циклодест-руктивная — в крайних случаях. При неоваскулярнойглаукоме показана немедленная лазер- или криокоагу-ляция сетчатки.

B. Трабекулярная формаСтероидная, псевдоэксфолиативная, связанная с

первичным амилоидозом, постувеитная, факолитичес-кая, посттравматическая, поствитрэктомическая, послехирургии катаракты, после трансплантации роговицы.

Стероидная глаукома1. Прекращение приема кортикостероидов2. Местное или общее назначение препаратов, сни-

жающих ВГД3. Трабекулотомия, трабекулэктомия (с антиметабо-

литами или без них)

Псевдоэксфолиативная глаукома1. Местные гипотензивные препараты2. Лазерная трабекулопластика может обеспечить

дополнительное снижение ВГД (substantial reduction)3. Трабекулотомия, трабекулэктомия (с антиметабо-

литами или без них). Хирургия с использованием дре-нажей, и циклодеструктивная – в крайних случаях

Поствоспалительная вторичная глаукома

(Синдром Познер-Шлоссмана, саркоидоз, болезньБехчета, герпетический кератоувеит, грибковый/бакте-риальный эндофтальмит и т.д.)

1. Противовоспалительная терапия2. Местные гипотензивные препараты3. Трабекулэктомия (с антиметаболитами или без них)

Факолитическая глаукома1. Местное или общее назначение препаратов, сни-

жающих ВГД2. Экстракция лизированного хрусталика или уда-

ление его фракций, инстилляция противовоспалитель-ных препаратов, иногда витрэктомия

3. Трабекулэктомия (с антиметаболитами или без них)

Синдром Шварца1. Местное или общее назначение препаратов, сни-

жающих ВГД2. Хирургия отслойки3. Трабекулэктомия (с антиметаболитами или без них) Лазерная трабекулопластика неэффективна. Эф-

фективность трабекулотомии не подтверждена. Хирур-гия с использованием дренажей, и циклодеструктив-ная – в крайних случаях

Пигментная глаукома или синдром пигментной дисперсии1. Местные гипотензивные препаратыМидриатики могут вызвать дисперсию пигмента и

усилить нарушение оттока водянистой влаги2. Лазерная трабекулопластикаТак как на трабекуле имееются значительные отло-

жения пигмента, то мощность лазера должна бытьменьше, чем обычно. Гипотензивный эффект сильноварьирует

3. Трабекулэктомия (с антиметаболитами или без них)4. Лазерная иридотомия, экстракция хрусталикаВ случае обратимого зрачкового блока данные ме-

роприятия могут уменьшить дальнейшую дисперсиюпигмента, вызванную контактом радужки и хрусталика,и предотвратить необратимые изменения трабекуляр-ного аппарата

C. Посттрабекулярная формаЭкзофтальм, на фоне эндокринной офтальмопатии,

повышение венозного давления в эписклеральных ве-нах вследствие каротидного артериовенозного соустья,связанная с повышением давления в верхней полойвене и т.д.

1. Лечение заболеваний, послуживших причинойповышения ВГД

2. Местное или общее назначение препаратов, сни-жающих ВГД

3. Индивидуальный подбор хирургического лечения

D. Гиперсекреторная форма

2. Вторичная закрытоугольная глаукома1) Заднекамерная форма со зрачковым блокомНа фоне набухания хрусталика, микрофтальма,

задних синехий, подвывиха хрусталика, врастанияэпителия

1. Общее и местное назначение препаратов, снижа-ющих ВГД

2. Лазерная иридотомия3. Экстракция хрусталика, витрэктомия4. Отмена инстилляций миотиков при зрачковом

блоке, вызванном их применением2) Заднекамерная форма со зрачковым блоком,

обусловленная движением внутриглазных тканей,расположенных кзади от хрусталика, кпереди.

A. Протрузия цилиарного тела кпереди илисмещение иридохрусталиковой диафрагмы(стекловидного тела): злокачественная глауко-ма, после ретинальной лазеркоагуляции заднегополюса, после циркляжа (scleral buckling), зад-ний склерит, болезнь Харада, постокклюзионная(тромбоз ЦВС)

1. Миотики противопоказаны, т.к. они вызываютсмещение цилиарного тела кпереди

2. Проводится расширение зрачка и релаксация ци-лиарного тела инстилляциями атропина

3. Системное назначение гиперосмотическихсредств, а также общее и местное назначение препара-тов, снижающих ВГД

4. Лазерная или хирургическая передняя гиалоидо-томия и капсулофакия при афакии или артифакии(pseudophakia)

5. Витрэктомия в сочетании с передней гиалоидото-мией (в факичных глазах иногда в сочетании с экстрак-цией хрусталика)

B. Объемные интраокулярные процессы: внут-риглазные опухоли, кисты, интраокулярная там-понада (газ, силикон и т.д.), внутриглазные кро-воизлияния (супрахориоидальное кровотечение)и т.д.

1. Общее и местное назначение препаратов, снижа-ющих ВГД

2. Лазерная абляция кисты или хирургическая цис-тэктомия

3. Эксцизия внутриглазной опухоли4. Удаление тампонирующего материала5. Удаление внутриглазного кровоизлияния

Клинические рекомендации подготовлены Межрегиональной ассоциацией

офтальмологов России, 2006 ©в следующем номере←

êÓÒÒËÈÒÍÓ „·ÛÍÓÏÌÓÂ

Ó·˘ÂÒÚ‚Ó –

‰ÂÈÒÚ‚ËÚÂθÌ˚È ˜ÎÂÌ

ÇÒÂÏËÌÓÈ „·ÛÍÓÏÌÓÈ

‡ÒÒӈˇˆËË Ò 2005 „Ó‰‡

ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ

26

зима 2008 № 1 [5]

Применение системнойэнзимотерапии (СЭТ) в хирургиипсевдоэксфолиативной глаукомы

Псевдоэксфолиативная глаукома по праву относит-ся к одной из наиболее тяжелых форм глаукомы. По на-шим данным, в Центральном регионе России распро-страненность этой формы глаукомы колеблется от 46%в Москве и Московской области до 62% в Саратовскойи Ивановской областях.

Низкая эффективность хирургического лечения дан-ной формы глаукомы обусловлена высоким процентомрубцевания созданных путей оттока внутриглазной жид-кости, что в два раза выше, чем при обычной глаукоме. Дляборьбы с данным осложнением известны и используютсяследующие способы предупреждения избыточного рубце-вания: применение цитостатиков и антиметаболитов, ис-пользование дренажей и имплантатов, крио- и лазерноевоздействие, методы физиологического воздействия. Но ксожалению, при применении цитостатиков и антиметабо-литов развивается ряд осложнений, таких как буллезнаякератопатия, ЦХО, эндофтальмит, склеромаляция, неова-скулярная фильтрационная подушка и вторичная катарак-та. Поэтому перед офтальмологами встала задача поискамедикаментозных средств, обладающих высокой эффек-тивностью, низкой частотой развития осложнений и хоро-шей переносимостью. В современной медицине к такимпрепаратам относят различные сочетания энзимов.

Общеизвестно, что одной из причин избыточногорубцевания является нарушение баланса ряда цитоки-нов, в частности усиливающих пролиферацию. TGF-b1стимулирует синтез экстраклеточного матрикса и синтезингибиторов матричных металлопротеиназ, ингибируетвыработку антипролиферативного цитокина ИФН-g, по-этому элиминация данного цитокина очень важна. Изве-стно, что элиминация цитокинов осуществляется по-средством белка альфа 2 макроглобулина (a2М). Однакоэто происходит лишь при участии энзимов, переводя-щих a2М из медленной формы в быструю. Именно быст-рая форма вместе со связанным с ней цитокином выво-дится из организма в течение нескольких минут. Этиданные явились теоретической предпосылкой к приме-нению СЭТ у оперированных больных.

Целью работы было разработать метод системнойэнзимотерапии в хирургии псевдоэксфолиативной глау-комы и оценить его эффективность.

Под нашим наблюдением находились 96 больныхПЭГ, из них 54 женщины и 42 мужчин в возрасте от 56до 79 лет (средний возраст – 68,6 ± 9,5 лет). Больные бы-ли распределены на следующие группы. Первую группусоставили 56 больных (60 глаз), которым в течение пер-вого месяца после синустрабекулэктомии или непрони-кающей глубокой склерэктомии назначался Вобэнзим.Контрольную группу составили 40 больных (40 глаз), ко-торым были выполнены синустрабекулэктомия и непро-никающая глубокая склерэктомия в классическом вари-анте. При этом не применялись никакие способы преду-преждения избыточной пролиферации после антиглау-комных операций.

Динамическое наблюдение за больными осуществ-лялось в течение 2 лет.

Иммунологические исследования проводились дооперации, через одну неделю и один месяц после нее. В слезной жидкости оперированных больных исследо-вали концентрацию трансформирующего фактора ростаTGF-b1, фактора некроза опухоли ФНО-a и антипроли-феративного цитокина ИФН-g методом иммунофермент-ного анализа.

В слезе у оперированных больных выявили повы-шение уровня цитокина ФНО-a в течение первой неде-ли после операции, что свидетельствует об активиза-ции иммунного ответа на хирургическую травму и, какследствие, воспаление в первую послеоперационнуюнеделю.

На первой неделе у этих больных возрастала концен-трация ИФН-g, что, по-видимому, отражает уровень ком-пенсаторных ресурсов тканей глаза в ответ на хирурги-ческую травму, но к концу месяца после операции уро-вень данного цитокина резко снижался, и у пациентов снеблагоприятным исходом заживления раны он был всреднем на 30 пкг/мл ниже, чем у больных с сохранен-ными путями оттока. Таким образом, первая неделя и ко-нец первого месяца оказались наиболее неблагоприят-ными в плане активизации пролиферативных процес-сов в глазу.

Исходя из этих сроков, нами была предложена сле-дующая схема проведения СЭТ: при условии приемапрепарата по три раза в сутки в первую неделю послеоперации ежедневно назначали 15 драже, во вторую итретью недели – 12 драже, в четвертую – 15 драже и да-лее в течение месяца сохраняли поддерживающую тера-пию Вобэнзимом из расчета 5 драже три раза в сутки.

Все пациенты отметили хорошую переносимость пре-парата, не выявлено побочных эффектов и осложнений.

На фоне приема Вобэнзима снижение офтальмото-нуса было более значимым по сравнению с больнымипсевдоэксфолиативной глаукомой, которым Вобэнзимне назначался.

Результаты показали снижение количества после-операционных осложнений на фоне применения СЭТ.Так, отслойка сосудистой оболочки была лишь в 6% слу-чаев, и ни в одном случае на фоне применения Вобэнзи-ма не наблюдалось послеоперационного увеита.

Иммунологический анализ показал снижение часто-ты выявления и концентрации в слезе провоспалитель-ного цитокина ФНО-a особенно к концу первого месяцапосле операции на фоне приема Вобэнзима. Эффектив-ность СЭТ подтверждается также снижением наиболееопасного с точки зрения избыточного рубцевания цито-кина TGF-b и, напротив, увеличением концентрацииИФН-g.

Выводы: 1. Системная энзимотерапия – физиологи-ческий метод регуляции репаративных процессов тка-ней глаза.

2. Обладает высокой эффективностью при хирурги-ческом лечении псевдоэксфолиативной глаукомы: сни-жает риск послеоперационных осложнений, обеспечи-вает более стойкий гипотензивный эффект.

3. Возможный механизм действия системной энзи-мотерапии – регуляция метаболизма эндогенных цито-кинов.

Проф. Н.И Курышева, С.Г. Капкова, ноябрь 2007 ©

ПРЕЗЕНТАЦИЯ ПРЕЗЕНТАЦИЯ ПРЕЗЕНТАЦИЯ

29

зима 2008 № 1 [5]

ПРЕЗЕНТАЦИЯ ПРЕЗЕНТАЦИЯ ПРЕЗЕНТАЦИЯ

28

зима 2008 № 1 [5]

Слайд 1 Слайд 5

Слайд 2 Слайд 6

Слайд 3 Слайд 7

Слайд 4 Слайд 8

Слайд 9 Слайд 13

Слайд 10 Слайд 14

Слайд 11

Слайд 12Н.И Курышева, С.Г. Капкова, 2007 ©

Слайд 15

ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ ИНТЕРНЕТ ИНТЕРНЕТ

31

зима 2008 № 1 [5]

ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ

30

зима 2008 № 1 [5]

Международный офтальмологический портал к.м.н. Сергея Голу-бева (www.organum-visus.ru)

Сайт фармацевтической компании Сантэн (www.santen.ru) – все о глазных каплях

Хирургия увеальной глаукомы как способ стабилизации зрительных функций

Вторичная увеальная глаукома развивается при выра-женных анатомических изменениях дренажной системыглаза. Это приводит к затруднению оттока водянистой влагии нарушению гидродинамики глаза с последующим падени-ем зрительных функций. При данном заболевании некото-рые гипотензивные препараты (миотики, метипранолол,простагландины) могут быть противопоказаны, неэффек-тивны или их активность неисследована вообще [18,31].

Стандартное хирургическое лечение (трабекулэктомия,синустрабекулоэктомия) при увеальной глаукоме не всегдаэффективно. По данным Хоскинса, после трабекулэктомииофтальмотонус нормализовался на 6 из 9 прооперирован-ных глазах (67%) [15]. Patitses в своих исследованиях отме-чает 71% успешных синустрабекулэктомий на увеальныхглазах [19]. В работе Хила первичная табекулэктомия былаэффективной в 81%. Но в исследование не были включеныранее оперированные пациенты, а это снижает частоту по-слеоперационных неудач. В данной работе значительноеколичество пациентов было пожилого возраста. Поэтомувероятность развития послеоперационного фиброзауменьшилась [14]. В отдаленных сроках наблюдений часто-та рецидива гипертензий увеличивалась за счет рубцовойоблитерации путей оттока водянистой влаги [30]. Дляуменьшения пролиферации в зоне фильтрационной поду-шечки используют антиметаболиты. Пo данным Towler, ВГДу 80% пациентов после трабекулэктомии с использовани-ем 5-фторурацила (FU) снизилось. Срок наблюдений был додвух лет. Но осложнения, присущие применению 5-FU, огра-ничивают его использование [26,28]. Prata A. с соавт. cооб-щил об успешном снижении гипертензии в 75% случаев на 24 глазах с увеальной глаукомой после трабекулэкто-мии и аппликации митомицина С. Срок наблюдений былоколо года [20]. Использование антиметаболитов можетприводить к избыточной фильтрации, гипотонии и симпа-тической макулопатии, развитию и прогрессированию ка-таракты [9]. А.П.Нестеров рекомендовал воздерживаться отприменения антиметаболитов при выраженном истонче-нии роговицы [4]. В качестве способов хирургического ле-чения рефрактерной глаукомы рассматриваются цикло-деструктивные вмешательства: циклокриотерапия, цикло-фотокоагуляция. При этом последний метод вызываетменьшее количество воспалительных реакций. В отдель-ных сообщениях о бесконтактном воздействии неодим-YAG-лазерной циклофотокоагуляции при увеальной глау-коме исследователи отметили положительный результат.Но каличество пациентов было ограничено [5]. В сравне-нии с другими типами глаукомы дополнительных опасно-стей развития осложнений не выявлено [21,34]. Трансскле-ральная диодная лазерная коагуляция – относительно но-вый метод циклодеструктивных вмешательств в лечениипродвинутых стадий рефрактерной глаукомы, и побочныеэффекты выражены меньше, чем при циклокриотерапии ициклофотокоагуляции [7,8,12,17,22,24,25,29,32,33,35]. Вработе Торсена Шлота указывается 72,2% эффективных ре-зультатов при данном методе на 18 глазах с увеальной гла-укомой [27]. Эти результаты сопоставимы с другими данны-ми, где исследователи сообщили о девяти успешных ре-зультатах с увеальной глаукомой. Сморщивания глазногояблока, а также активации воспалительного процесса придлительном наблюдении за пациентами не было [24 ]. Блумисследовал эффективность транссклеральной коагуляции

на 210 глазах с рефрактерной глаукомой, причем 9 из нихбыли с увеальной глаукомой. Отмечено, что специфическихчерт воспалительных реакций при лечении не было [6 ]. Висследовании Schlote также отмечен низкий риск развитияосложнений после транссклеральной диодлазерной коагу-ляции при увеальной глаукоме. Но в отличие от других ис-следований, было показано,что данный метод требует по-вторных воздействий в 63,3% [23 ].

К наиболее перспективным направлениям лечения дан-ной патологии можно отнести дренажную хирургию [1-3,10,13]. В 1959 году Еpstein сообщил о результатах имплан-тации капиллярной трубочки с открытым просветом со сто-роны передней камеры. Другой конец находился под конъ-юнктивой, где формировалась фильтрационная подушка.Но в течение несольких недель наружный просвет трубочкизакрывался соединительной тканью [11]. С.Ю. Анисимова ссоавт. отметила хороший исход после имплантции коллаге-нового дренажа, стойкого к биодеструкции, у одного пациен-та с увеальной глаукомой [1]. Принципиальным недостат-ком систем для дренажа без использования клапанногопринципа является опасность развития гипотонии, измель-чения передней камеры и отслойки сосудистой оболочки враннем послеоперационном периоде [16].

В 1993 году М. Ахмед разработал клапанное устройст-во, состоящее из трубочки и силиконовых мембран, заклю-ченных в полипропиленовый корпус. Давление открытиясоставляет 80 мм рт. ст. Клапан Ахмеда в настоящее времязанимает видное место в арсенале хирурга при леченииосложненной и рефрактерной глаукомы. Это случаи неова-скулярной глаукомы, глаза с глаукомой и афакией, артифа-кией, состояния после витреоретинальной хирургии, пос-ле сквозной кератопластики, при увеальной глаукоме. Со-общений об успешном использовании клапана Ахмеда приувеальной глаукоме немного.

В 1995 году были опубликованы данные исследования,в котором отмечалось, что у пациентов с увеальной глауко-мой имплантация клапана Ахмеда в восьми глазах из четыр-надцати (57,14%) была успешной. Пациентов наблюдали всреднем 22,6 месяца. Однако сравнить это исследование сдругими затруднительно, так как в нем не учитывались дру-гие факторы: молодой возраст, длительный период медика-ментозной терапии, глаза с афакией и артифакией, хирурги-ческие вмешательства, произведенные ранее, включая и не-удачные операции по поводу глаукомы [28]. Ю.С. Астахов cсоавт. отметил две успешные имплантации клапана у ранееоперированных больных с увеальной глаукомой [2].

В исследовании Gil-Carasso F. с соавт. на шести глазахразвилась выраженная гипотония в первые дни после им-плантации клапана Ахмеда при увеальной глаукоме, сохра-нявшаяся в течение 5,4 дней в среднем ( от 2 до 9 дней). Приэтом ни в одном случае не развилась мелкая передняя каме-ра и не было выявлено признаков отслойки хориоидеи. Вовсех случаях произошла спонтанная нормализация офталь-мотонуса. В целом, успех в работе был достигнут в 8 из 14глаз (57/14%). Внутриглазное давление было снижено в сре-днем с 32,64 мм рт. ст. (от 23 до 46 мм рт.ст.) до уровня 17,57мм рт.ст. Наиболее частым осложнением оказались инкапсу-ляция подушки в шести случаях (42,8%), транзиторная гипо-тония на 6 глазах (42,8%) и гифема на трех (21%) [13].

Из других осложнений имплантации клапана Ахмеданельзя не упомянуть об опасности обнажения дренажнойтрубки или тела имплантата из-под конъюнктивального по-крытия [15]. По данным Das с соавт., успех имплантацииклапана Ахмеда при увеальной глаукоме составил 85,95% всроки наблюдения 12 мес. Наиболее частыми осложнения-ми были роговичный контакт с дренажной трубкой, и на од-

ном глазу в послеоперационном периоде развилась отслой-ка сетчатки [10].

Клинический примерАлександр И., 1960 г. р., 30 лет назад перенес комбини-

рованную травму обоих глаз (раствор бетона под давлениемпопал в глаза). С этого времени страдает рецидивирующимпластическим увеитом обоих глаз. 10 лет назад были выпол-нены операции синустрабекулэктомии на обоих глазах поповоду увеальной глаукомы.

Менее чем через год после рецидивов увеита фильтрациястала недостаточной. К лечению были добавлены β-блокато-ры, так как ВГД стало выше нормы. Ежегодно проводилиськурсы стационарного лечения с диагнозом: рецидив пласти-ческого увеита, вторичная глаукома обоих глаз. В 2006 годубыла выполнена лазерная базальная иридэктомия, а затемлазерная трабекулопластика на обоих глазах. ВГД на правомглазу удалось компенсировать, но на левом глазу офтальмо-тонус оставался выше нормы. Рецидивы увеита на левом гла-зу стали ежемесячными, ВГД повысилось до 35-40 мм рт.ст.по Маклакову на фоне β–блокаторов. Периодически назна-чались диуретики. Гониоскопическая картина на левом гла-зу: УПК неравномерный, вверху передние синехии, в зонеоперации фиброз, внизу организовавшийся фибрин, но ла-зерная колобома функционирует.

Несмотря на высокую остроту зрения (с коррекцией1,0), при ретинальной томографии выявлено уменьшениетолщины слоя нервных волокон.

5 июня 2007 года пациенту была произведена имплан-тация клапан Ахмеда на левом глазу.

Операция проводилась по стандартной методике [10]под перибульбарной анестезией. Конъюнктива отсепаровы-валась тупой диссекцией в верхневисочном квадранте с со-зданием конъюнктивального лоскута с основанием к своду.Клапан Ахмеда ирригировали 2 мл солевого раствора черезтрубку для активации клапанного механизма. Основаниепришивали к склере двумя нерассасывающимися швами 8-0 в 10 мм от лимба. Трубка была укорочена так, чтобы вы-стоять в передней камере в 2 мм от лимба. Из склеры былвыкроен прямоугольный лоскут с основанием к лимбу. Длясоздания входного отверстия дренажной трубки была ис-пользована игла 23G, которой был сделан прокол парал-лельно поверхности радужки в верхневисочном квадранте.

В 1-й п/операцационный день фильтрационная подушкаразлитая, приподнятая, роговица прозрачна, в передней ка-мере плотный инфильтрат (старый) в виде тяжа от 8 до 4 ч.,который рассосался в течение 4 дней на фоне лечения (дек-сазон+коллализин). ВГД было стабильным 18-20 мм рт.ст. поМаклакову, рецидивов увеита не было. Острота зрения скоррекцией осталась 1,0. При ретинальной томографии вдинамике отмечено улучшение морфологических характе-ристик диска зрительного нерва левого глаза.

ВыводыМногочисленные работы с использованием шунтирую-

щих и клапанных конструкций трудно сопоставимы из-заразных подходов к отбору пациентов. Критерии успеха вы-браны произвольно, методы хирургии различны. Импланта-ция клапана Ахмеда при увеальной глаукоме является опе-рацией выбора и при стандартном ее проведении результатможет оказаться весьма удовлетворительным. Для оценкиэффективности лечения увеальной глаукомы ретинальнаятомография представляется весьма ценным диагностиче-ским приемом.

Е.Н. Митяева, 2007 ©Список литературы доступен на сайте

www.EyeNews.ru

Интернет-сайт клиники профессора Столяренко (www.retina.ru).Подробно, понятно и информативно о заболеваниях сетчатки,мерах профилактики и методах лечения

Сайт фармацевтического гиганта – компании Пфайзер, посвя-щенный глазным каплям Ксалатан (www.xalatan.com). Рекоменда-ции для пациентов и профессионалов

ИННОВАЦИИ ИННОВАЦИИ ИННОВАЦИИ

32

зима 2008 № 1 [5]

ИННОВАЦИИ ИННОВАЦИИ ИННОВАЦИИ

33

зима 2008 № 1 [5]

Диабетическая ретинопатияПродолжение, начало в EyeNews № 3(11), 2006 и Новостях глаукомы №1-4 (2007))

Лазерная коагуляция сетчаткиЕдинственно эффективным способом лечения диабе-

тической ретинопатии в настоящее время является ла-зеркоагуляция сетчатки. Это подтверждается даннымимногочисленных исследований, опубликованными запоследние 30 лет. Именно информация о высокой эф-фективности лазеркоагуляции сетчатки как средствапредупреждения потери зрения, полученная в результатепроведения широкомасштабных исследований, выпол-ненных группой по изучению диабетической ретинопатиии группой по изучению раннего лечения диабетическойретинопатии1, стала основой для разработки скрининго-вых программ по диабетической ретинопатии.

Лазеркоагуляция при диабетическом поражении сет-чатки направлена на выключение зон ретинальной ише-мии, подавление неоваскуляризации и на облитерациюсосудов с повышенной проницаемостью, а также на обра-зование хориоретинальных сращений, которые снижаютриск тракционной отслойки.

Существуют три основных метода лазеркоагуляции:• для лечения пролиферативной, а также препролифе-

ративной ретинопатии, характеризующейся наличиемобширных участков ишемии сетчатки с тенденцией к про-грессированию, используется панретинальная лазерко-агуляция сетчатки;

• для лечения макулопатии с локальной проницаемос-тью сосудов используется фокальная лазеркоагуляция;

• при диффузном макулярном отеке применяют коагу-ляцию по типу «решетки».

Панретинальная лазеркоагуляция (ПРЛК) заключает-ся в нанесении коагулятов практически по всей площадисетчатки, исключая макулярную область. Основной зада-чей ПРЛК является предупреждение или регрессия неова-скуляризации, что обеспечивается:

• уменьшением и ликвидацией зон ретинальной ги-поксии, что, с одной стороны, приводит к уменьшениювыработки вазопролиферативного фактора, а с другойстороны, способствует улучшению питания оставшихсяобластей сетчатки, в том числе и макулярной;

• сближением сетчатки с хориокапиллярным слоем,что приводит к увеличению перфузии кислорода из хори-оидеи в сетчатку;

• деструкцией сосудов с повышенной проницаемос-тью стенки и патологических сосудистых комплексов, чтоведет к нормализации гемодинамики сетчатки.

Стандартная схема выполнения ПРЛК. В подавляю-щем большинстве случаев для выполнения ПРЛК исполь-зуются большие размеры пятна (500 мкм для линзы

Goldmann’a или 300 мкм для линзы Mainster’а 160°). Насредней периферии сетчатки за 2-3 сеанса наносят 1500-2000 ожогов, оставляя свободной зону в 1 ДД от носовогокрая ДЗН, в 3 ДД кверху и книзу и в 4 ДД с височной сто-роны от анатомического центра макулы. При препролифе-ративной и начальной пролиферативной диабетическойретинопатии в заднем полюсе можно оставить больше«свободного» места. При наличии неоваскуляризации ДЗНсетчатка может быть обработана практически вплотную кдиску. Воздействие производят, постепенно продвигаясьот центральных отделов сетчатки к периферии. При нали-чии пролиферативной диабетической ретинопатии с нео-васкуляризацией радужки и/или угла передней камерывначале обрабатываются периферические отделы сетчат-ки. Зоны плоской ретинальной неоваскуляризации обра-батываются сливающимися коагулятами, но с несколькобольшей мощностью излучения. Неоваскуляризация ДЗНне подвергается прямому воздействию. Коагуляция рас-пространяется до зон витреоретинальной тракции илитракционной отслойки сетчатки, отступая примерно нарасстояние 1/2 ДД, но не производится поверх них.

Кроме стандартного (центрального) варианта ПРЛК, су-ществует еще и периферический (рис. 2а, б). В настоящеевремя он практически не применяется, в то же время егоиспользование целесообразно как первого этапа ПРЛК настадии пролиферативной диабетической ретинопатии с не-оваскуляризацией радужки и/или угла передней камеры.

сетчатки или коагуляцию по типу «решетки»), а затем, че-рез 3-4 недели, переходить непосредственно к проведе-нию ПРЛК;

• если на фоне пролиферативной диабетической рети-нопатии с высоким риском геморрагических осложненийимеется макулярный отек, то вмешательство в макуляр-ной зоне можно совместить с первым сеансом ПРЛК, нопри этом в момент его проведения наносится меньшеечисло коагулятов (не более 500).

После проведения лазерной коагуляции сетчатки па-циенту прописывают нестероидные противовоспалитель-ные средства в каплях на несколько дней, особенно еслинанесено более 500 ожогов.

Основными критериями эффективности ПРЛК служатисчезновение неоваскуляризации (или переход ее в неак-тивное состояние) и минимальные непролиферативныеизменения оставшейся без воздействия сетчатки.

При стандартной методике лазерных вмешательств в макулярной зоне применяются в основном коагулятыразмером 50-100 мкм, поскольку коагуляты большего раз-мера увеличивают риск скотом и прогрессирующей атро-фии пигментного эпителия сетчатки. Первоначально необ-ходимо воздействовать на микроаневризму или на зонудиффузного отека, расположенную на достаточно большомрасстоянии от фовеолы. Постепенно мощность увеличива-ется до достижения необходимой интенсивности ожога.После получения требуемого эффекта начинается основноевмешательство. Сначала обрабатываются участки пораже-ния, ближе всего расположенные к фовеоле, а затем произ-водится воздействие кнаружи от этой зоны. Критериямиэффективности вмешательства служат улучшение остротызрения, уменьшение площади и толщины отека.

При локальном отеке, который обусловлен микроанев-ризмой, на нее наносится один ожог средней интенсивнос-ти. Если микроаневризма не белеет, то наносится повтор-ный ожог большей интенсивности. После повторного воз-действия, если пигментный эпителий сетчатки под микро-аневризмой становится умеренно беловатым, даже еслимикроаневризма не меняет цвета, переходят к следующемуучастку поражения. При больших пропотевающих микро-аневризмах обычно наносятся дополнительные коагулятыбольшей интенсивности. Положительным эффектом воз-действия считается побеление микроаневризмы.

При диффузном отеке выполняется воздействие по типу «решетки» с использованием коагулятов размером100 мкм (рис. 3). При небольших зонах отека коагулятыпомещаются на расстоянии в два диаметра коагулята другот друга. При скоплениях микроаневризм внутри колец«твердых» экссудатов ожоги наносятся еще плотнее. Ин-тенсивность воздействия при выполнении «решетки»меньше, чем при фокальной коагуляции. Первоначальнойзоной воздействия избирается менее отечная сетчатка, а затем мощность по мере необходимости увеличивается,и ожоги наносятся на более отечную ткань. Существуетмножество различных модификаций лазеркоагуляции потипу «решетки», однако основные правила, которые необ-ходимо четко соблюдать при выполнении данного вмеша-тельства, достаточно универсальны:

• ожоги должны быть слабыми по интенсивности, поч-ти невидимыми в момент нанесения;

• расстояние между коагулятами должно составлятьпримерно 200 мкм, в случае обширных зон значительногоотека коагуляты можно наносить плотнее — на расстоя-нии в один диаметр коагулята (100 мкм);

• центральная бессосудистая зона должна оставатьсясвободной (необходимо останавливаться в 200 мкм откраев перифовеолярной анастомотической аркады).

1 Клинически значимый макулярный отек (фокальная коагуляция) – на 50% уменьшение частоты тяжелой потери зрения за 3-х лет-ний период наблюдения.Пролиферативная ретинопатия (панретинальная лазеркоагуляция) – на 87% уменьшение частоты тяжелой потери зрения за 3-х лет-ний период наблюдения; – на 97% уменьшение частоты тяжелой двусторонней потеризрения за 3-х летний период наблюдения;– на 90% уменьшение частоты слепоты за 5-и летний периоднаблюдения

Рис. 2. Варианты выполнения панретинальной лазер-коагуляции сетчатки (а – центральный, б – периферический)

а б

Порядок выполнения панретинальной лазеркоагуля-ции сетчатки

• при пролиферативной ретинопатии с высоким рис-ком геморрагических осложнений панретинальную лазер-коагуляцию начинают с нижних квадрантов сетчатки. Та-кой порядок выполнения лазеркоагуляции связан с тем,что кровь, излившаяся в стекловидное тело, оседаетвследствие законов гравитации в нижних его отделах,делая сетчатку в этих зонах недоступной для лазерноголечения. Верхние же отделы стекловидного тела ещедлительное время остаются относительно прозрачными;

• при пролиферативной ретинопатии с низким рис-ком геморрагических осложнений и препролифератив-ной диабетической ретинопатии ПРЛК начинают с носо-вых квадрантов, поскольку при такой тактике риск разви-тия реактивного макулярного отека значительно ниже и,кроме этого, эти отделы сетчатки менее значимы в функ-циональном плане;

• если препролиферативная или пролиферативная ди-абетическая ретинопатия протекают с явлениями маку-лярного отека, то сначала необходимо выполнить вмеша-тельство в макулярной зоне (фокальную лазеркоагуляцию

Рис. 3. Лазеркоагуляция по типу «решетки»

Перед проведением лазерной коагуляции боль-ной должен быть информирован о том, что лечениенаправлено на предотвращение дальнейшего сни-жения остроты зрения, а не на восстановлениенормальной остроты зрения.

Эффективность лазеркоагуляции сетчатки при диабе-тической ретинопатии не вызывает сомнений. Однако це-лый ряд клинических состояний ограничивает использо-вание лазера и, в первую очередь, — это помутнение опти-ческих сред. В таких случаях может быть произведенатранссклеральная криоретинопексия.

Лечебный механизм криоретинопексии сходен с лазер-коагуляционным воздействием. Холодовая деструкция сет-чатки (аппликаты наносятся через склеру) приводит к атро-фии ишемизированных зон, а следовательно, — к улучше-нию обменных процессов и кровообращения в оставшейсясетчатке и даже к регрессу новообразованных сосудов.

Показания, обусловленные состоянием оптическихсред. Не подлежит сомнению, что для лазеркоагуляциисетчатки необходимы прозрачность сред и хорошее рас-ширение зрачка. Криотерапия имеет то преимущество, чтоможет быть успешно проведена при менее благоприятныхв оптическом отношении условиях под контролем биноку-лярной офтальмоскопии, которая дает возможность ярко-го освещения и большого поля обзора, или под хрономет-рическим контролем.

Отсутствие эффекта от лазеркоагуляции сетчат-ки. Другим важным показанием для криовоздействияявляется отсутствие желаемого эффекта от ПРЛК, когдапосле правильно проведенного лечения продолжаетсяпрогрессирование или отсутствует достаточный регресснеоваскуляризации (особенно радужки или угла перед-ней камеры). Тогда панретинальная криоретинопексияявляется быстрым и эффективным методом разрушениядополнительных площадей гипоксичной сетчатки. В та-ком случае часто выбирают криоретинопексию перед-них отделов сетчатки.

Противопоказанием для этого вмешательства являет-ся выраженный фиброз, так как криоретинопексия можетпривести к тракционной отслойке сетчатки вследствие ак-тивации фиброваскулярной пролиферации. Поэтому дооперации обязательно нужно провести ультразвуковоеисследование глаза.

Проф. Ю.С. Астахов, к.м.н. Ф.Е. Шадричев, к.м.н. А.Б. Лисочкина, 2006 ©

в следующем номере

←

ОБЗОРЫ ОБЗОРЫ ОБЗОРЫ ОБЗОРЫ ОБЗОРЫ

34

зима 2008 № 1 [5]

ОБЗОРЫ ОБЗОРЫ ОБЗОРЫ ОБЗОРЫ ОБЗОРЫ

35

зима 2008 № 1 [5]

Еще в одном исследовании проводилось сравнение эф-фективности и переносимости косопта и биматопроста0,03% (люмиган). На фоне равного исходного уровня ВГД вдвух группах (27 больных, 30,7±1,3 и 23 больных, 30,2±1,3мм рт. ст.) оба препарата показали сопоставимый уровеньснижения ВГД на 9,9 и 9,7 мм рт.ст. соответственно [18].

Однако во всех перечисленных работах авторы не при-нимали во внимание такой известный параметр, как «сто-имости-эффективности» терапии, ведь косопт инстиллиру-ется дважды в сутки, а ксалаком и люмиган – только один.Это значит, что цена лечения при использовании косоптавыше, а степень соблюдения назначенного режима, какправило, ниже.

Приблизительно в то же время (2007) проводилосьсравнение эффективности комбинированных препара-тов ксалаком и ганфорт у 36 пациентов с ПОУГ с и безпсевдоэксфолиациями при переводе на вышеуказаннуютерапию с монотерапии (использовались простагланди-ны). Было установлено, что оба препарата сопоставимопонижают уровень ВГД: при исследовании офтальмотону-са в 9 утра после 4-х недель инстилляций было выявленодостоверное различие в уровне понижения давления –ганфорт на 2,8±1,2, а ксалаком на 1,8±1,2 мм рт.ст.(р=0,0218). Авторы обратили внимание на тот факт, чтоганфорт в большем числе случаев вызывал конъюнкти-вальную гиперемию, что приводило к отказу пациентовот проводимой терапии [17]. Nixon D. (2007) провел ис-следование эффективности и переносимости косопта икомбигана у пациентов с ПОУГ и офтальмогипертензией.После рекомендованного периода вымывания 180 паци-ентов, ранее получавших инстилляции простагландинов,в течение 3-х месяцев получали косопт (79 пациентов) икомбиган (101 пациент) дважды в день. Было установле-но, что уровень внутриглазного давления дополнительнодостоверно понизился до 17,3 мм рт.ст. в первой группе идо 15,6 мм рт.ст. во второй (р=0,031). Средняя степень по-нижения уровня ВГД от исходного составила при этом32,4% для пациентов, получавших комбиган (7,7 мм рт.ст.) и 26,1% для пациентов, получавших косопт (6,7 ммрт.ст). Автор посчитал необходимым сообщить о преиму-ществах фиксированной комбинации бримонидина и ти-молола, по сравнению с другой комбинированной фор-мой [19]. Результаты продолжительного наблюдения запациентами с глаукомой и офтальмогипертензией отра-жены в публикации Brandt D. et. al., 2007. В течение годапод наблюдением авторского коллектива находился1061 пациент, которым регулярно измерялся уровеньВГД на фоне назначенной терапии. В основной группе ис-пользовался ганфорт (фиксированая комбинация бима-топроста и тимолола, 533 пациента), в контрольных при-менялись только биматопрост 0,03% (вечером, один раз всутки, 265 пациентов) или тимолол 0,5% (дважды в день,263 пациента). Было отмечено, что при использованиикомбинированного препарата уровень ВГД понизился на7,1-9,6 мм рт. ст. от базового уровня, в то время, как прираздельном применении простагландинов или β-адре-ноблокаторов он изменился на 6,7-8,8 мм рт.ст. и 5,1-7,4мм рт.ст. соответственно. Авторы подчеркивают, что в ос-новной группе уровень ВГД менее 18 мм рт. ст. был дос-тигнут в 43,5% случаев, в то время как в контрольныхтолько в 35,8 и 18,6% соответственно [10]. В другой рабо-те (Larsson L.-I., Diestelhorst M., 2005) было сообщено о ги-потензивной активности ксалакома по сравнению с раз-

дельным назначением входящих в его состав препаратов(ксалатан вечером и тимолол 2 раза в день) [15]. Авторыиз США включили в исследование 502 пациента с ПОУГ,офтальмогипертензией, пигментной и эксфолиативнойформами глаукомы. Из них 255 получали комбинирован-ную форму, а 247 – лечились латанопростом и тимололом.Исходный уровень ВГД был 25,4 и 25,2 мм рт ст. соответ-ственно. Через 12 недель непрерывных инстилляций впервой группе в 76% случав уровень ВГД был ниже 18 ммрт.ст., а во второй в 74% (р=0,52). Степень понижения ВГДу пациентов, получавших ксалаком, был ниже на 0,3-0,7мм рт.ст., нежели в контрольной группе. Было сделано за-ключение о сопоставимости гипотензивной активности вдвух группах наблюдения и преимуществе при выборепациентами ксалакома из-за кратности инстилляций.Развивая тему о необходимости выбора времени сутокдля инстилляции комбинированных форм антиглауком-ных препаратов, следует отметить работу коллектива ав-торов из Мекcики (Hartleben C., Ayala M., et al., 2005). Вней авторы поставили своей целью оценить гипотензив-ную эффективность ксалакома при его назначении в ут-ренние либо в вечерние часы. При этом исследоваласьэффективность назначения ксалакома через 12 и 24 ча-са после инстилляций. Всего 34 больных глаукомой безпредварительно проведенного периода вымывания пос-ле ранее получаемой терапии стали инстиллировать глаз-ные капли ксалаком утром или вечером в строго установ-ленные часы. Было установлено, что у пациентов, полу-чавших капли утром, средняя степень понижения ВГДпри его измерении через сутки утром составила 4,7±1,7мм рт.ст., в то время как в «вечерней» группе такой пока-затель составил 5,3±2,0 мм рт.ст. Затем была проведенасмена назначений, и пациенты группы 1 стали получатьксалаком вечером, а группы 2 – утром. Очередной конт-роль уровня ВГД показал, что в ранние утренние часывнутриглазное давление в обеих группах наблюдениястало 14,3 мм рт.ст. (минус 29,2% от исходного) и 16,3 ммрт.ст. (минус 23,5% от исходного). Авторы отметили доста-точное снижение внутриглазного давления в обеих груп-пах на протяжении 12-24-часового мониторирования[13]. В другом случае коллектив авторов из Испании иГермании (2005) провел исследования эффективности ибезопасности ксалакома и дуотрава, изучая их гипотен-зивную активность в течение года наблюдений за 407 па-циентами с глаукомой и офтальмогипертензией (200 по-лучали ксалаком, 207 – дуотрав). Исходные уровни ВГД вобеих группах были абсолютно сопоставимы по состоя-нию на 9 утра (27,1 мм рт.ст.), и совсем незначительноразличались в другое время дня: 25,8 и 25,9 мм рт. ст. в 11утра; 24,6 и 25 мм рт.ст. в 16 часов. Измеряя уровень ВГДна протяжении продолжительного периода наблюдений(от 2-х недель до 12 месяцев), было установлено, что обапрепарата сопоставимо снижают уровень ВГД, при этом втечение всего срока комбинация травопроста и тимололапонижала ВГД несколько эффективнее (р<0,01: p<0,02:p<0,03). При этом авторы обратили внимание на болеечасто наблюдаемую гиперемию при закапывании дуотра-ва и полное отсутствие системных побочных эффектов вобеих группах наблюдения [16].

В другой работе, где исследовалась гипотензивная эф-фективность ксалакома, было установлено, что при исход-ном уровне ВГД 32,28±0,92 мм рт.ст. через месяц после на-чала инстилляций уровень ВГД понизился до 17,64±0,66 мм рт. ст. В данном случае группа исследователей из

Турции сделала вывод о целесообразности назначенияэтого препарата для пациентов с впервые выявленной гла-укомой при уровне ВГД выше 30 мм рт. ст. [20]. Эти же ав-торы сравнили эффективность ксалакома при его последо-вательном назначении 32 пациентам, до этого получавшимлатанопрост и тимолол. Измерения офтальмотонуса проис-ходили при базовом исследовании, а также через неделю,месяц и три месяца после смены терапии. Было установле-но, что такая смена терапии дополнительно снижает уро-вень ВГД более чем на 1 мм рт. ст. [11].

На следующем рисунке приведены работы, в которыхуказывается, как изменяется уровень ВГД при назначениификсированной комбинации (ксалаком) пациентам, ранееполучавшим β-адреноблокаторы или простагландины примонотерапии (рис. 5).

Во всех случаях достигнут дополнительный гипотен-зивный эффект от 15 до 25% от исходного уровня тера-пии.

Сравнивая абсолютные цифры понижения уровня ВГДпри использовании ксалатана и ксалакома в разное времясуток, Konstas A. et al., (2005) пришли к мнению, что сред-ний уровень ВГД у больных глаукомой, получавших ксала-ком, был достоверно ниже, нежели у пациентов, получав-ших ксалатан (16,7±2,1 и 19,2±2,6, р<0,001). При этом небыло выявлено достоверных изменений в таком парамет-ре, как средняя величина колебаний уровня ВГД (рис. 6).

Очевидно, что получая дополнительный механизм дей-ствия (при назначении медикаментозного лечения следуетучитывать выраженность гипотензивного действия раз-личных препаратов), большую гипотензивную эффектив-ность и удобный режим применения при использованиикомбинированных препаратов, а следовательно, и надле-жащее выполнение больным назначенного лечения, мытакже экономим деньги наших пациентов: два препаратадороже, чем один.

Обобщенные данные о цене, дозировке, эффективно-сти и безопасности препаратов для местного лечения глау-комы (комбинированные формы) приведена в таблице[9,12,22,23].

Таким образом, основные положения назначения адек-ватной, в том числе комбинированной терапии могут бытьсформулированы в следующем: применение современныхлекарственных средств (снижение концентрации при ми-нимальном количестве побочных эффектов и кратности

Названиегруппы

препаратовЦена Кратность

назначений

Действенность(доказанноедействие ле-

карственногосредства)

Побочные эффекты

Таблица

общиемест-ные

Комбинирован-ные формы (β-блокаторы +ингибиторы кар-боангидразы)

+++

+++

+++

++

2 раза в день

2 раза в день

2 раза в день

1 раз в день

Комбинирован-ные формы (β-блокаторы +аналоги простаг-ландинов F2α

+ – ++

Комбинирован-ные формы (β-блокаторы + хо-линомиметики)

от +++ до ++++

от +++ до ++++

++++

от ++++ до +++++

++

++

++++

+ – +++

+ – +++

+ – +++

+ – +++

Комбинирован-ные формы (β-блокаторы +центральныеагонисты α2-ад-ренорецепторов)

применения при сохранении максимальной эффективно-сти); применение политики информированности пациентао возможных побочных эффектах планируемой или прово-димой терапии; обучение пациента правилам инстилля-ций, включая знания о времени и кратности закапываний,продолжительности действия назначенных препаратов,степени понижения уровня ВГД и необходимости своевре-менного и регулярного динамического обследования с це-лью непрерывного мониторинга зрительных функций; убе-ждение пациента в необходимости выполнения назначе-ний и способность превратить его в союзника в лечении –все это постоянные задачи, от выполнения которых будетзависеть эффективность проводимой терапии.

К.м.н. А.В. Куроедов, ноябрь 2007 ©

Список литературы доступен на сайте www.EyeNews.ru

рис. 5 рис. 6

со стр. 23

←

НОВОСТИ НОВОСТИ НОВОСТИ НОВОСТИ НОВОСТИ

37

зима 2008 № 1 [5]

ЛЕКЦИИ ЛЕКЦИИ ЛЕКЦИИ ЛЕКЦИИ ЛЕКЦИИ

36

зима 2008 № 1 [5]

Глубокоуважаемые коллеги!25 января 2008 года в НИИ нейрохирургии им.

акад. Н.Н. Бурденко состоится очередная, X научно-практическая нейроофтальмологическая конференция«Актуальные вопросы нейроофтальмологии».

В рамках форума будут обсуждаться следующиевопросы:

• Краниорбитальная травма и опухоли• Разное Материалы конференции будут опубликованы. Ста-

тьи могут содержать 1 и более страниц. Материалы следует направлять на дискете либо по e-mail с обяза-тельным указанием контактного телефона и адресаэлектронной почты.

Оргвзнос до 1 декабря 2007 года – 200 рублей за одну страницу, после этого срока – 300 рублей.

Адрес оргкомитета:Москва, 125047, ул. 4-я Тверская-Ямская, д. 16НИИ нейрохирургии им. Бурденко РАМН, отделение нейроофтальмологиируководителю отделения Серовой Н.К.Тел.: 8 (495) 251 29 39, e-mail: PKudryavtseva@nsi.ru

Первичная открытоугольная глаукома (дискуссия-обзор) (продолжение, начало в EyeNews № 1 (9), 2 (10), 3(11), 2006 и Новостях Глаукомы №1-4 2007))

8.6. Исследование кровоснабжения тканей глаза(обзор)1

В патогенезе снижения зрительных функций при боль-шинстве офтальмопатологических процессов первично иливторично нарушается кровоснабжение тканей глаза. Такиеизменения служат основанием для глубокого изучения пато-логических состояний, возникающих в сосудистом трактеглаза при дистрофических поражениях зрительного нерва, вчастности, при ГОН.

Как известно, кровоснабжение зрительного нерва про-исходит из системы внутренней сонной артерии (ВСА) засчет задних цилиарных артерий (ЗКЦА), образующих хорио-идею, и центральной артерии сетчатки (ЦАС). Эти сосуды яв-ляются прямыми ветвями глазничной артерии (ГА), котораяеще в полости черепа берет начало от внутренней соннойартерии и, пройдя расстояние около 10 мм, входит в каналвместе со зрительным нервом. Веточки глазничной артерииснабжают кровью орбитальную и внутричерепную частизрительного нерва. Поверхность ДЗН, представленная слоя-ми нервных волокон, снабжается кровью только посредст-вом артериол сетчатки, т.е. из бассейна ЦАС. При наличиицилиоретинальной артерии нервные волокна височного се-ктора ДЗН получают кровь из бассейна задних коротких ци-лиарных артерий, т.е. из глубжележащей преламинарной об-ласти ДЗН. Преламинарная область кровоснабжается из со-седней перипапиллярной части хориоидеи, т.е. из бассейназадних коротких цилиарных артерий. Область решетчатоймембраны достаточно хорошо васкуляризована за счет вет-вей, идущих непосредственно от задних коротких цилиар-ных артерий и образующих здесь, в толще склеры, круг Цин-на – Галлера. Кроме того, в решетчатую мембрану проникаютветочки перипапиллярных сосудов хориоидеи1.

Согласно сосудистой концепции происхождения ГОН,офтальмогипертензия приводит к замедлению глазного кро-вотока, уменьшению пульсового объема крови в глазу. Какследствие, это приводит к повторным спазмам сосудов, ише-мии и аноксии внутриглазных тканей. ГОН связывали, впервую очередь, с облитерацией его капилляров, а уже напочве ишемии – с гибелью зрительных аксонов (РемизовМ.С., 1955; Бунин А.Я., 1965, Федоров С.Н., 1977; Несте-ров А.П., 1973, 1982, 1995; Weinstein P., 1961 и др.).

Для изучения гемодинамики в глазу при глаукоме перво-начально наиболее широкое распространение получилаультразуковая допплерография. Уже в первых исследовани-ях (Pojanapongpun et al., 1993) было установлено, что приПОУГ на стороне больного глаза скорость кровотока в глаз-ничной артерии снижается. Кроме того, во внутренней сон-ной артерии регистрируется сопротивление кровотоку(O’Brien et al., 1992). Однако невысокая разрешающаяспособность метода не позволяла проводить измерения вмелких сосудах, в частности, в ветвях глазничной артерии.Такие исследования стали возможными с появлением цвет-ного кодирования результатов исследования: красным цве-том изображались сосуды, кровоток в которых был направ-лен от наблюдателя, синим – к наблюдателю. Поскольку кро-

воток в крупных сосудах глаза пульсирующий, для артерийопределяются пиковая систолическая скорость (ПСC) иконечная диастолическая скорость (КДС), а для вен – со-ответственно средняя минимальная и максимальная скоро-сти. Также диагностическое значение имеет перфузионноедавление (ПД), характеризующее уровень обмена веществмежду кровью и тканями глаза. В глазной гемодинамике ПДсчитают разницу между средним артериальным давлением(АД) в глазничной артерии и внутриглазным давлением(ссылка 3). Не менее важный параметр – индекс сопротив-ления (R) – рассчитывается по формуле:

Согласно основным положениям сосудистой концепцииГОН, сформулированной S. Hayreh в 1970 году: при повы-шении уровня ВГД или снижении АД в ЗКЦА перфузи-онное давление снижается, что при недостаточностиауторегуляции приводит к ишемии тканей ДЗН с пос-ледующим развитием кавернозной дегенерации. Уста-новлено, что при глаукоме по мере выраженности процессаи независимо от уровня офтальмотонуса снижаются какПСС, так и КДС в ЦАС, повышается также индекс перифери-ческого сопротивления (Nicoleta M. et al., 1996). Многиеисследовательские группы, изучавшие гемодинамику приглаукоме с помощью метода ультразвуковой импульснойдопплерографии с цветным кодированием изображения(УИДГ), указывают на то, что понятия «глаукома» и «повыше-ние внутриглазного давления» не являются синонимами.Поскольку на первое место в прогрессировании ГОН, приусловии компенсации уровня ВГД, выходят другие патогене-тические механизмы, в частности – нарушение кровоснаб-жения зрительного нерва (ссылка 4,5). У пациентов с ОГCosta V. и соавт. (1993) определили снижение ПСС и КДСв глазничной артерии и задних цилиарных артериях. Степа-нова Е.А. и соавт. (2005) провели сравнительный анализпоказателей гемодинамики у пациентов с ГНД и ПОУГ наразных стадиях заболевания. Полученные в результате ис-следования данные свидетельствуют о наличии измененийместной гемодинамики при ГНД уже на I стадии заболева-ния. При этом снижаются ПСС и КДС, в первую очередь, взадних коротких цилиарных артериях. На II стадии заболе-вания к этим изменениям присоединяется уменьшение ПССв глазничной артерии. На III стадии – снижение ПСС в ЦАСи рост периферического сопротивления в глазничной арте-рии и задних коротких цилиарных артериях. При сравнениипоказателей кровотока при ГНД и ПОУГ в соответствующихстадиях заболевания отмечается более выраженное сниже-ние ПСС по задним коротким цилиарным артериям на I ста-дии заболевания, а на II – и по глазничной артерии, и поЦАС. На III стадии процесса при ГНД более значительноуменьшается КДС по ГА и задним коротким цилиарным артериям при более выраженном R по этим же артериям. Е.Г. Григорьева и соавт. (2002), напротив, утверждают, чтоу пациентов с ГНД на I стадии показатели гемодинамикиснижаются, в первую очередь, в ГА и ЦАС. Кроме того, приПОУГ ПСС в ГА и ЦАС, а также КДС в ГА достоверно не отли-чаются от контроля в I – III стадиях заболевания, их значи-тельное снижение было выявлено только в терминальнойстадии глаукомы. Вместе с тем, КДС в ЦАС снижена уже на-чиная с I стадии глаукомы и также снижается по мере про-грессирования глаукомы.

К.м.н. А.В. Куроедов, 2007 ©Список литературы будет целиком приведен

в заключительной части обзора-дискуссии в следующем номере

1Обзор написан совместно с Е.Б. Цалкиной (ФГУ «2-й ЦВКГ им.П.В. Мандрыка, Москва)

ПСС – КДC ПСС

←

НОВОСТИ НОВОСТИ НОВОСТИ НОВОСТИ НОВОСТИ

38

зима 2008 № 1 [5]

НОВОСТИ НОВОСТИ НОВОСТИ НОВОСТИ НОВОСТИ

39

зима 2008 № 1 [5]

Книжные новинки

НОВОСТИ ГЛАУКОМЫ (Glaucoma News) ©

Ежеквартальный профессиональный бюллетень для офтальмологов

Свидетельство о регистрации средства массовой информации ПИ №ФС77-24924 от 22 июня 2006 года выдано Федеральнойслужбой по надзору за соблюдением законодательства в сферемассовых коммуникаций и охране культурного наследия.Главный редактор: академик РАМН А.П. Нестеров (Москва)Зам. главного редактора: профессор Е.А. Егоров (Москва)Шеф-редактор: к.м.н. А.В. Куроедов (Москва) Тел.: 8 (909) 644 11 11, eye@eyenews.ru Шеф-редактор: д.м.н. И.А. Лоскутов (Москва)Выпускающий редактор: В.В. Городничий (Москва)Тел.: 8 (909) 644 55 55, ophthalm@eyenews.ru Технический перевод: А.Е. Дугина (Москва)Веб-поддержка: Г.А. Остапенко (Воронеж)Тел.: 8 (910) 732 15 00, admin@eyenews.ruКорректор: И.И. ПронинаРедакционная коллегияПроф. В.Н. Алексеев (Санкт-Петербург)Проф. Ю.С. Астахов (Санкт-Петербург)Проф. Э.В. Бойко (Санкт-Петербург)Проф. В.В. Бржеский (Санкт-Петербург)Академик РАМН А.Ф. Бровкина (Москва)Проф. В.В. Волков (Санкт-Петербург)Проф. Л.П. Догадова (Владивосток)Проф. Е.С. Либман (Москва)Проф. И.Б. Максимов (Москва)Д.м.н. Б.Э. Малюгин (Москва)Проф. В.А. Мачехин (Тамбов)Академик РАМН Л.К. Мошетова (Москва)Проф. В.В. Нероев (Москва)Проф. А.А. Рябцева (Москва)Проф. Л.Н. Тарасова (Челябинск)Проф. В.Н. Трубилин (Москва)Проф. А.М. Шамшинова (Москва)Проф. А.А. Шпак (Москва)Проф. А.Г. Щуко (Иркутск)Интернет-версия – ЭПИ «Новости Глаукомы точка Ру»(«GlaucomaNews.RU») ©Свидетельство о регистрации средства массовой информации Эл №ФС77-24923 от 22 июня 2006 года выдано Федеральной служ-бой по надзору за соблюдением законодательства в сфере массо-вых коммуникаций и охране культурного наследия.Создание и поддержка сайта: Дизайн-Арт Студия www.Design-Art.ru ©Идея оформления: А.В. Куроедов ©Учредитель: Н.В. СкачковаАдрес редакции: 121059, Москва, ул. Можайский Вал, 1-19Адрес для переписки: 107014, Москва, ул. Б. Оленья, 8А, 2-й ЦВКГим. П.В. Мандрыка, А.В. КуроедовуДизайн: ООО «Новое в медицине»e-mail: publish_mntk@mail.ruПечать: ООО «Дом печати «Столичный бизнес»Тел.: (495) 916-32-11, 916-39-84Тираж 1500 экз. Бесплатно для лечебных учреждений. Номер подписан в печать 20 ноября 2007 года.Все права защищены. Охраняется Законом РФ «Об авторском праве и смеж-ных правах» от 9 июля 1993 г. N 5351-I (с изменениями от 19 июля 1995 г., 20 июля 2004 г.). Незаконное использование произведений или объектовсмежных прав либо иное нарушение, предусмотренных настоящим Закономавторского права или смежных прав, влечет за собой гражданско-правовую,административную, уголовную ответственность в соответствии с законода-тельством РФ. Ни одна часть издания не может быть публично воспроизве-дена (печать, видео, интернет, публичные презентации и др.) без предвари-тельного письменного разрешения редакции. При цитировании ссылка набюллетень «НОВОСТИ ГЛАУКОМЫ» обязательна. Всю ответственность за до-стоверность информации несут авторы публикаций. Точка зрения редакциине обязательно совпадает с мнением авторов. Редакция не несет ответствен-ности за содержание материалов рекламного характера. Этот номер вышел в свет благодаря помощи компаний: Алкон, Аскин иКо, Атон, Бауш и Ломб, Визион Технолоджи, Кадила, Корнеаль, Люкс Оп-тика, Мукос Фарма, Промед Экспортс, Пфайзер, Р-оптикс, Сантэн,С.И.Ф.И., Хейдельберг Инжиниринг, Урсафарм,

Офтальмологи шутят :-)

Два глаза – роскошь, а один – средство передви-жения.

Р. Должич, Ростов-на-Дону

Контузионная травма глазаКашников В. В., 2007. – 192 с., 40 илл.В монографии отражены клиника, совре-менные методы диагностики и леченияконтузионных изменений органа зрения.Приведены клинические особенности икритерии дифференциальной диагнос-тики контузионных изменений орбиты,переднего и заднего отрезка глазного яб-лока. Отражены современные методы

хирургического, медикаментозного и лазерного лечения по-стконтузионных изменений глаза, дана подробная информа-ция о лекарственных препаратах и средствах, применяемыхпри воспалительных, дистрофических изменениях и повы-шении внутриглазного давления.

Хирургия подвывихнутого и вывихну-того в стекловидное тело хрусталика Паштаев Н.П., 2007. – 82 с.В монографии подробно описана клас-сификация дислокаций хрусталика. Со-гласно этой классификации выработанытактика и методы лечения. На основе ме-тодов ленсвитрэктомии и факоэмульси-фикации разработана и разграниченатехника операции удаления подвывих-нутого и вывихнутого в стекловидное тело хрусталика. Дляслучаев отсутствия капсульной поддержки представлены ос-новные существующие модели и методы фиксации интраоку-лярной линзы (ИОЛ). Представлена новая модель ИОЛ с фик-сацией в углу передней камеры и на большом клиническомматериале доказана ее эффективность. Для случаев врожден-ного подвывиха хрусталика предложена модель ИОЛ с ис-пользованием особого метода фиксации. Анализируются воз-можные причины вторичной глаукомы при дислокации хру-сталика и выдвигается гипотеза развития этой патологии.

Атлас по клинической офтальмологииСпэлтон Д.Дж., Хитчингс Р.А., Хантер П..А.Перевод с английского под редакцией Ами-ровой А.Н. 2007,-724 стр., илл., переплет,большой формат. Исследование органа зрения. Веки. Заболе-вания и опухоли конъюнктивы. Инфекциинаружных структур глаза. Аллергическиезаболевания глаза, эписклерит и склерит.

Роговица. Первичная глаукома. Вторичная глаукома. Увеаль-ный тракт. Внутриглазное воспаление. Хрусталик. Витреоре-тинальные заболевания и болезни стекловидного тела. Сет-чатка в норме, исследование сетчатки и интерпретация пато-логических изменений сетчатки. Сосудистые заболеваниясетчатки. Дегенеративные заболевания сетчатки. Дистрофиисетчатки. Диск зрительного нерва. Косоглазие. Нейрооф-тальмология. Глазница и слезные органы.

Заявки по: эл. почте: oftalmbook@mail.ru

тел. (495) 798-40-87 почте: 194356, Санкт-Петербург, а/я 48

Международный глаукомныйдень! Впервые в истории оф-тальмологии 6 марта 2008 годаобъявлено профессиональным«Днем глаукомы». Следим за под-

робностями проведения на наших страницах.

Все периодическиеофтальмологические издания России и СНГ (окончание, начало в «Новостях глаукомы» №4, 2007)«Вестник оптометрии»Главный редактор – Белоусов В.В.105025, Москва, ул. Суворовская, 35телефон +7 (495) 963-5785e-mail: optometry@mail.ru«Рефракционная хирургия и офтальмология»Главный редактор – Пивоваров Н.Н.121614, Москва, ул. Крылатские холмы, 30, корп. 2телефон +7 (495) 415 06 00, 413 21 65e-mail: elena@nlvision.ru web-сайт www.nlvision.ru«Веко»Главный редактор – Ильясов И.К.195299, Санкт-Петербург, а/я 62телефоны +7 (812) 596-5690, 596-5409 факс +7 (812) 536-9862e-mail: veko@veko.spb.ru web- сайт www.veko.ru «Глаз»123056, Москва, ул. Ю. Фучика, 2/30тел./факс +7 (495) 795 41 24, 255 91 30«Офтальмохирургия и терапия»Главный редактор – Дронов М.М.198152, г. Санкт-Петербург, ул. Автовская, 17

телефон + 7 (812) 184 97 51, + 7 (812) 272 33 03e-mail: nl@n-l.ru «Казахстанский офтальмологический журнал»Главный редактор – Ботабекова Т.К.480012, Казахстан, г. Алматы, ул. Толе би, 95ател./ факс +8 (3272) 32 77 72 e-mail: kazeyeinst@nursat.kz «Проблемы офтальмологии»Главный редактор – Азнабаев М.Т.450000, Республика Башкортостан, г. Уфаул. Пушкина, 90тел./факс +7 (3472) 72 37 75. 72 08 52e-mail: eye@anrb.ru web-сайт www.ufaeyeinstitute.ru «Мир офтальмологии» Главный редактор – Тахчиди Х.П.127486, Москва, Бескудниковский бульвар, д. 59ателефон +7 (495) 488 84 27, факс + 7 (495) 488 84 09e-mail: publish_mntk@mail.ru Список временно не издающихся печатных изданий будетопубликован в следующем номере. Собственная информация, ноябрь 2007 ©

РАЗНОЕ РАЗНОЕ РАЗНОЕ РАЗНОЕ РАЗНОЕ

40

зима 2008 № 1 [5]

Сотрудничество è˄·¯‡ÂÏ ÍÎËÌËÍË, ͇Ù‰˚, ‡Í‡‰ÂÏËË, ËÌ-ÒÚËÚÛÚ˚, ÓÚ‰ÂÎÂÌËfl Ë ˆÂÌÚ˚ Í ‚Á‡ËÏÓ‚˚„Ó‰ÌÓ-ÏÛ ÒÓÚÛ‰Ì˘ÂÒÚ‚Û: ÔÛ·ÎË͇ˆËË ‚‡¯Ëı ÌÓ‚ÓÒÚÂÈ̇ Ò‡ÈÚ www.GlaucomaNews.ru Ë ‚ Ô˜‡ÚÌÓÈ‚ÂÒËË GlaucomaNews – çéÇéëíà ÉãÄìäéåõ.

éÚÔ‡‚ÎflÈÚ ‚‡¯Û ËÌÙÓχˆË˛ ÔÓ ‡‰ÂÒÛ eye@eyenews.ru.

ä‡Ê‰˚È Û‚‡Ê‡˛˘ËÈ Ò·flÓÙڇθÏÓÎÓ„ ÔÛÚ¯ÂÒÚ‚ÛÂÚ̇ Á‡Û·ÂÊÌ˚ ÒËÏÔÓÁËÛÏ˚Ò ÚÛ‡„ÂÌÚÓÏ Çèä-íìê(495) 799-92-49, 363-07-69

Анонс следующего номера• Главный Глаукомный форум страны – 7 и 8 декабря 2007 года(как это было и что нас ждет в новом году?) • Пульс Ассоциа-ции офтальмологов • Частные объявления • Новости • Книж-ные новинки • Сотрудничество • Абстракты • Офтальмологишутят • Исторический ракурс • Диабетическая ретинопатия(окончание) • Первичная открытоугольная глаукома (обзор-дискуссия, продолжение) • Обзоры • Интернет-обзоры самыхинтересных мировых сайтов • Глаукома: клинические рекомен-дации (окончание) • Мировой калейдоскоп • Нормотензивнаяглаукома: современный взгляд на патогенез, диагностику,клинику и лечение (продолжение) • Оригинальные статьи •Американская академия офтальмологии – 2007: джаз в НовомОрлеане – эксклюзивный репортаж • Проблемы офтальмо-онкологии – интервью с академиком РАМН А.Ф. Бровкиной• Эпидемиология псевдоэксфолиативного синдрома •

6

Внимание! Вышел очередной номер (№ 3, 2007) научно-медицинского журна-ла ОФТАЛЬМОЛОГИЯ! Журнал издает-ся Международным ИнформационнымАгентством «НОВЫЙ ВЗГЛЯД», выходитежеквартально (четыре номера в год). Ре-гистрационный номер ПИ 77-17282.ISSN 1816-5095. Журнал «Офтальмо-логия» снова включен в список изда-ний, рекомендованных ВАК РФ дляпубликации материалов, предостав-ляемых к защите на соискание уче-ной степени.

Подписку на журнал можно оформить в любом отделении связина территории России по каталогу агентства «Роспечать», подпис-ной индекс – 84205, рубрика 10 – « Здравоохранение. Медици-на», а также по безналичному расчету или почтовым переводом поадресу редакции. Распространение журнала: по подписной базеАгентства «Роспечать», по собственной базе рассылки по России.Участие на всех профессиональных выставках и конференциях.По вопросам размещения рекламы обращаться в редакцию илилично к генеральному директору Новик Елене Владими-ровне по телефонам +7 (916) 947 88 68, +7 (495) 613 48 58, e-mail: visus-novus@mail.ru

삇ʇÂÏ˚ ÍÓÎ΄Ë!

艷„‡ÂÏ Ç‡Ï ÒÚÂËθÌ˚ ӉÌÓ‡ÁÓ‚˚ ‰Ë‡„ÌÓÒÚ˘ÂÒÍË ÔÓ-ÎÓÒÍË ‰Îfl ÔÓ͇¯Ë‚‡ÌËfl ӄӂˈ˚: BIO GLO – ÌËÁÍÓÏÓÎÂÍÛÎflÌ˚È ÙβÓÂÒˆÂËÌ Ô‰̇Á̇˜ÂÌ ‰Îfl‰Ë‡„ÌÓÒÚËÍË ˝ÔËÚÂΡθÌ˚ı ÔÓ‚ÂʉÂÌËÈ Ó„Ó‚Ëˆ˚ Ë ÍÓÌ˙˛ÌÍ-ÚË‚˚ „·Á‡ ˜ÂÎÓ‚Â͇, ÒË̉Óχ ÒÛıÓ„Ó „·Á‡SOFT GLO – ‚˚ÒÓÍÓÏÓÎÂÍÛÎflÌ˚È ÙβÓÂÒˆÂËÌ Ô‰̇Á̇˜ẨÎfl ÓÔ‰ÂÎÂÌËfl Ô‡‚ËθÌÓ„Ó ÔÓÎÓÊÂÌËfl ÍÓÌÚ‡ÍÚÌ˚ı ÎËÌÁ ̇„·ÁÛ (Ïfl„ÍËÂ Ë ÊÂÒÚÍËÂ, ‚ Ú.˜. ÊÂÒÚÍË „‡ÁÓÔÓÌˈ‡ÂÏ˚Â). ç ÔÓ͇¯Ë‚‡ÂÚ Ï‡Ú¡ΠÏfl„ÍËı Ë ÊÂÒÚÍËı ÍÓÌÚ‡ÍÚÌ˚ı ÎËÌÁ.LISSAMINE GREEN – ͇ÒËÚÂθ ÁÂÎÂÌÓ„Ó ˆ‚ÂÚ‡ Ô‰̇Á̇˜ẨÎfl ‰Ë‡„ÌÓÒÚËÍË ˝ÔËÚÂΡθÌ˚ı ÔÓ‚ÂʉÂÌËÈ Ó„Ó‚Ëˆ˚ Ë ÍÓÌ˙-˛ÌÍÚË‚˚ „·Á‡ ˜ÂÎÓ‚Â͇. èÓ͇¯Ë‚‡ÂÚ ÚÓθÍÓ ÔÓ‚ÂʉÂÌÌ˚ÂÍÎÂÚÍË ˝ÔËÚÂÎËfl, Ì ÔÓ͇¯Ë‚‡ÂÚ ÏÂÊÍÎÂÚÓ˜ÌÓ ÔÓÒÚ‡ÌÒÚ-‚Ó. à‰Â‡Î¸ÌÓ Ò‰ÒÚ‚Ó ‰Îfl ÔÓ͇¯Ë‚‡ÌËfl ˝ÔËÚÂΡθÌ˚ı ÔÓ-‚ÂʉÂÌËÈ Ì‡ «Í‡ÒÌÓÏ» „·ÁÛ.TEAR FLO – ÒÚÂËθÌ˚ ÔÓÎÓÒÍË ‰Îfl Ôӂ‰ÂÌËfl ÚÂÒÚ‡ òËχ.ùÍÒÍβÁË‚Ì˚È ‰ËÒÚË·˛ÚÓ ‚ êÓÒÒËË: ééé èè «ã˛ÍÒ-éÔÚË͇»,„. åÓÒÍ‚‡, ëÚ‡ÓÍÓÔÚ‚ÒÍËÈ ÔÂ, ‰. 7, ÚÂÎ/Ù‡ÍÒ: (495)787-76-07, E-mail: opt@lux-optica.ru, www.okvision.ru