ginecologia amir

ISBN DE LA OBRAISBN-13: 978-84-611-2176-2

GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA (3ª edición)ISBN-13: 978-84-612-6341-7

DEPÓSITO LEGALM-39372-2006

ACADEMIA DE ESTUDIOS MIR, S.L. (AMIR)[email protected]

MAQUETACIÓN E ILUSTRACIONESIceberg Visual

IMPRESIÓNGrafinter, S.L.

La protección de los derechos de autor se extiende tanto al contenido redaccio-nal de la publicación como al diseño, ilustraciones y fotografías de la misma, porlo que queda prohibida su reproducción total o parcial sin el permiso del pro-pietario de los derechos de autor.

G i n e c o l o g í a y O b s t e t r i c i a

3] AUTORES [

GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA

Dirección editorialBORJA RUIZ MATEOS

JAIME CAMPOS PAVÓNJAVIER ALONSO GARCÍA-POZUELO

AIDA SUAREZ BARRIENTOSÓSCAR CANO VALDERRAMA

Autores principalesESTELA LORENZO HERNANDO

OLGA NIETO VELASCOMARÍA ASENJO MARTÍNEZ

MARÍA MOLINA VILLAR

Relación de autores

A U T O R E S

Hospital Universitario Clínico San Carlos. MadridHospital Universitario 12 de Octubre. MadridHospital Universitario de La Princesa. MadridHospital Universitario Clínico San Carlos. MadridHospital Universitario Clínico San Carlos. Madrid

Hospital Universitario 12 de Octubre. MadridHospital Universitario 12 de Octubre. MadridFundación Jiménez Díaz. MadridHospital Severo Ochoa de Leganés. Madrid

AIDA SUÁREZ BARRIENTOSALBERTO TOUZA FERNÁNDEZ

ALFONSO JURADO ROMÁNALICIA JULVE SAN MARTÍN

ALONSO BAU GONZÁLEZÁLVARO GONZÁLEZ ROCAFORT

ANA DELGADO LAGUNAANA GÓMEZ ZAMORA

ANA MARÍA VALVERDE VILLARBORJA RUIZ MATEOSBORJA VARGAS ROJOCARMEN VERA BELLA

CLARA MARCUELLO FONCILLASCRISTIAN IBORRA CUEVAS

CRISTINA IGUALADA BLÁZQUEZCRISTINA VIRGINIA TORRES DÍAZ

DAVID BERNAL BELLODAVID BUENO SÁNCHEZ

EDUARDO FORCADA MELEROELISEO VAÑÓ GALVÁN

ENRIQUE JOSÉ BALBACID DOMINGOFERNANDO CARCELLER LECHÓN

FERNANDO MORA MÍNGUEZFRANCISCO ARNALICH MONTIELGONZALO BARTOLOMÉ GARCÍA

GUILLERMO SCHOENDORFF RODRÍGUEZINMACULADA GARCÍA CANO

JAIME CAMPOS PAVÓNJAVIER ALONSO GARCÍA-POZUELO

JORGE ADEVA ALFONSOJORGE ASO VIZÁN

JOSÉ MANUEL GONZÁLEZ LEITEJOSÉ MANUEL MARTÍNEZ DIEZJUAN JOSÉ GONZÁLEZ FERRERJUAN MIGUEL ANTÓN SANTOS

JUAN PEDRO ABAD MONTES

(11)(14)(10)(10)(14)(11)(10)(19)(19)(11)(5)(19)(11)(19)(18)(2)(15)(19)(10)(11)(11)(7)(6)(22)(18)(1)(10)(10)(16)(18)(10)(18)(19)(11)(14)(18)

KAZUHIRO TAJIMA POZOLAIA CANAL DE LA IGLESIA

LUIS BUZÓN MARTÍNLUIS MANUEL MANSO SÁNCHEZ

MANUEL GÓMEZ SERRANOMANUEL GONZÁLEZ LEYTE

MANUEL LEOPOLDO RODADOMARCO SALES SANZ

MARÍA DE LAS MERCEDES SIGÜENZA SANZMARÍA DEL PILAR ANTÓN MARTINMARÍA LUISA GANDÍA GONZÁLEZ

MARÍA TERESA RIVES FERREIROMARÍA TERESA TRUCHUELO DÍEZ

MARTA MORADO ARIASMERCEDES SERRANO GUMIMARE

MIRIAM ESTÉBANEZ MUÑOZMONCEF BELAOUCHI

ÓSCAR CANO VALDERRAMAPABLO DÁVILA GONZÁLEZ

PABLO SOLÍS MUÑOZPALOMA IGLESIAS BOLAÑOS

PATRICIO GONZÁLEZ PIZARROPAULA MARTÍNEZ SANTOS

RICARDO SALGADO ARANDAROBERTO MOLINA ESCUDERO

ROCÍO CASADO PICÓNRODRIGO FERNÁNDEZ JIMÉNEZ

RUTH LÓPEZ GONZÁLEZSARA BORDES GALVÁN

SARA ELENA GARCÍA VIDALSILVIA PÉREZ TRIGO

SUSANA GARCÍA MUÑOZGURENSUSANA PERUCHO MARTÍNEZTERESA BASTANTE VALIENTE

VERÓNICA SANZ SANTIAGO

(11)(12)(5)(10)(11)(18)(23)(22)(21)(14)(19)(19)(22)(19)(8)(19)(4)(11)(11)(10)(14)(19)(17)(10)(18)(10)(11)(11)(11)(11)(11)(3)(13)(10)(7)

(1)(2)(3)(4)(5)(6)(7)(8)(9)(10)(11)(12)

(13)(14)(15)(16)(17)(18)(19)(20)(21)(22)(23)

Clínica Universitaria de Navarra. NavarraFundación Jiménez Díaz. Madrid

Hospital de Ciudad RealHospital de la Santa Creu i San Pau. Barcelona

Hospital General de Móstoles. MadridHospital Infanta Leonor. Madrid

Hospital Niño Jesús. MadridHospital Sant Joan de Déu. Barcelona

Hospital Severo Ochoa de Leganés. MadridHospital Universitario 12 de Octubre. Madrid

Hospital Universitario Clínico San Carlos. MadridHospital Universitario de Bellvitge. Barcelona

Hospital Universitario de Fuenlabrada. MadridHospital Universitario de Getafe. Madrid

Hospital Universitario de GuadalajaraHospital Universitario de La Princesa. MadridHospital Universitario Fundación de Alcorcón

Hospital Universitario Gregorio Marañón. MadridHospital Universitario La Paz. Madrid

Hospital Universitario Príncipe de Asturias. MadridHospital Universitario Puerta de Hierro. Madrid

Hospital Universitario Ramón y Cajal. MadridHospital Universitario Virgen del Rocío. Sevilla

5] ORIENTACIÓN MIR [


7] ÍNDICE [

OBSTETRICIA...............................................................................................11

• TEMA 1 EMBARAZO NORMAL Y PATOLOGÍA OBSTÉTRICA..................................111.1. FISIOLOGÍA DEL EMBARAZO ......................................................................................11

• TEMA 2 EVALUACIÓN GESTACIONAL.....................................................................132.1. SELECCIÓN DE POBLACIÓN DE RIESGO .....................................................................132.2. DIAGNÓSTICO DE GESTACIÓN ..................................................................................142.3. MARCADORES BIOQUÍMICOS....................................................................................142.4. MARCADORES ECOGRÁFICOS...................................................................................152.5. TÉCNICAS DE DIAGNÓSTICO PRENATAL....................................................................152.6. CONTROL DEL BIENESTAR FETAL EN EL TERCER TRIMESTRE.......................................17

• TEMA 3 HEMORRAGIAS DEL PRIMER TRIMESTRE..................................................183.1. ABORTO ....................................................................................................................183.2. INCOMPETENCIA CERVICAL.......................................................................................193.3. GESTACIÓN ECTÓPICA ..............................................................................................203.4. ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL .........................................................21

• TEMA 4 HEMORRAGIAS DEL TERCER TRIMESTRE..................................................234.1. PLACENTA PREVIA (PP) ..............................................................................................234.2. ABRUPTIO PLACENTAE O DESPRENDIMIENTO PREMATURO DE PLACENTA

NORMALMENTE INSERTA (DDPNI)..............................................................................234.3. ROTURA DE VASA PREVIA .........................................................................................244.4. ROTURA UTERINA......................................................................................................25

• TEMA 5 ALTERACIÓN DE LOS ANEJOS OVULARES................................................255.1. CORDÓN UMBILICAL .................................................................................................255.2. ALTERACIONES EN LA PLACENTACIÓN......................................................................255.3. PATOLOGÍA DEL LÍQUIDO AMNIÓTICO ......................................................................26

• TEMA 6 PATOLOGÍA MÉDICA DURANTE LA GESTACIÓN......................................266.1. APARATO DIGESTIVO.................................................................................................266.2. CARDIOPATÍAS Y GESTACIÓN ...................................................................................276.3. INFECCIONES DEL TRACTO URINARIO........................................................................276.4. INFECCIONES DURANTE LA GESTACIÓN....................................................................27

• TEMA 7 DIABETES GESTACIONAL ...........................................................................30• TEMA 8 ESTADOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO.............................................31• TEMA 9 MECANISMOS DEL PARTO NORMAL ........................................................33

9.1. DISTOCIAS .................................................................................................................349.2. PARTO INSTRUMENTAL..............................................................................................349.3. PARTO EN PRESENTACIÓN PELVIANA ........................................................................359.4. CESÁREA ...................................................................................................................35

• TEMA 10 PARTO PRETÉRMINO..................................................................................36• TEMA 11 PARTO POSTÉRMINO .................................................................................38• TEMA 12 GESTACIÓN GEMELAR ...............................................................................38• TEMA 13 RETRASO DE CRECIMIENTO INTRAUTERINO (CIR O RCIU) ......................39• TEMA 14 ENFERMEDAD HEMOLÍTICA NEONATAL ..................................................40• TEMA 15 POSTPARTO Y PUERPERIO .........................................................................41

15.1. HEMORRAGIA PUERPERAL .........................................................................................4115.2. INVERSIÓN UTERINA ..................................................................................................4215.3. INFECCIÓN POSTPARTO Y PUERPERAL .......................................................................4215.4. INHIBICIÓN DE LA LACTANCIA ..................................................................................4215.5. OTROS PROBLEMAS DEL PUERPERIO..........................................................................43

• TEMA 16 FÁRMACOS Y EMBARAZO.........................................................................4316.1. VACUNACIONES........................................................................................................4416.2. RADIACIONES ............................................................................................................4416.3. PREVENCIÓN DE DEFECTOS CONGÉNITOS Y SEGUIMIENTO DEL EMBARAZO ............44

GINECOLOGÍA.............................................................................................45

• TEMA 17 CICLO GENITAL FEMENINO........................................................................4517.1. HORMONAS DEL EJE HIPOTÁLAMO-HIPÓFISIS-GONADAL..........................................4517.2. CICLO OVÁRICO........................................................................................................4617.3. CICLO ENDOMETRIAL ................................................................................................4617.4. FISIOLOGÍA DEL CICLO MENSTRUAL ..........................................................................46

• TEMA 18 AMENORREAS ............................................................................................4718.1. AMENORREA PRIMARIA.............................................................................................4718.2. AMENORREAS SECUNDARIAS....................................................................................48

• TEMA 19 SÍNDROME DE OVARIO POLIQUÍSTICO (SOP) ..........................................48

Í N D I C E

8

Manual A Mir

] ÍNDICE [

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• TEMA 20 CONTROL DE LA FERTILIDAD.....................................................................5020.1. MÉTODOS NATURALES ..............................................................................................5020.2. MÉTODOS ARTIFICIALES ............................................................................................50

• TEMA 21 ESTERILIDAD ...............................................................................................52• TEMA 22 ENDOMETRIOSIS ........................................................................................54• TEMA 23 METRORRAGIAS .........................................................................................55• TEMA 24 INFECCIONES GENITALES...........................................................................55

24.1. VULVOVAGINITIS .......................................................................................................5524.2. ENFERMEDAD PÉLVICA INFLAMATORIA.....................................................................5624.3. TUBERCULOSIS GENITAL ............................................................................................5724.4. BARTHOLINITIS...........................................................................................................58

• TEMA 25 PROLAPSO GENITAL...................................................................................58• TEMA 26 ENFERMEDADES VULVARES Y VAGINALES..............................................58

26.1. DISTROFIAS VULVARES ..............................................................................................5826.2. NEOPLASIA VULVAR INTAEPITELIAL ...........................................................................5926.3. CÁNCER DE VULVA ...................................................................................................5926.4. ENFERMEDADES DE LA VAGINA ................................................................................60

• TEMA 27 PATOLOGÍA DEL CUELLO...........................................................................6027.1. PATOLOGÍA BENIGNA................................................................................................6027.2. PROCESOS PRE-MALIGNOS Y MALIGNOS DE CÉRVIX ................................................6127.3. CARCINOMA INVASOR DE CUELLO ...........................................................................62

• TEMA 28 PATOLOGÍA UTERINA.................................................................................6328.1. MIOMAS UTERINOS ...................................................................................................6328.2. PÓLIPO ENDOMETRIAL...............................................................................................6428.3. HIPERPLASIA ENDOMETRIAL ......................................................................................6428.4. CARCINOMA DE ENDOMETRIO .................................................................................65

• TEMA 29 CÁNCER DE OVARIO ..................................................................................6629.1. PATOLOGÍA BENIGNA................................................................................................68

• TEMA 30 PATOLOGÍA MAMARIA..............................................................................6830.1. TRASTORNOS FUNCIONALES .....................................................................................6830.2. TRASTORNOS INFLAMATORIOS..................................................................................6830.3. MASTOPATÍA FIBROQUÍSTICA (MFQ) O DISPLASIA MAMARIA ...................................6930.4. TUMORES BENIGNOS DE MAMA ...............................................................................6930.5. CÁNCER DE MAMA...................................................................................................69

• TEMA 31 CLIMATERIO Y MENOPAUSIA....................................................................73• TEMA 32 SÍNDROME PREMENSTRUAL......................................................................74

RESUMEN DE CARCINOMAS GINECOLÓGICOS ........................................75


11] EMBARAZO NORMAL Y PATOLOGÍA OBSTÉTRICA [

1.1.- Fisiología del embarazo

La fecundación tiene lugar en la porción ampular de la trom-pa. Desde allí el óvulo fecundado es transportado al endome-trio donde se implanta el día 5º-7º tras la ovulación, en la fasede blastocisto.

PlacentaSe identifica a partir de la 8ª semana, completando su forma-ción en el 5º mes de gestación. Se forma a partir de elementosmaternos (decidua) y fetales (corion).Se encarga del suministro de nutrientes, del crecimiento y delmetabolismo fetal. Tiene una función de barrera impidiendo elcontacto directo de la sangre fetal y materna y el paso dedeterminadas sustancias (como la insulina o la heparina), ade-más de una función endocrina importante.

Transporte e intercambioLa llegada de nutrientes maternos al feto puede producirsegracias a diversos mecanismos:

- Difusión simple: pasan por gradiente de concentración, alencontrarse en mayor concentración en la sangre materna. Esel mecanismo usado por los gases, el agua y algunos iones.No consume oxígeno.- Difusión facilitada: es característico de la glucosa, aunquetambién lo utilizan otras sustancias como el lactato. Aunquehay diferencia de gradiente (la cantidad de glucosa es mayoren la sangre materna que en la fetal), se asegura su paso alfeto por medio de la difusión facilitada.- Transporte activo: algunos cationes como el calcio, el fósfo-ro, el magnesio y el hierro, las vitaminas hidrosolubles y losaminoácidos (MIR), están a mayor concentración en sangrefetal, por lo que necesitan luchar contra gradiente para pasaral feto.- Pinocitosis: este mecanismo lo utilizan moléculas de gran

tamaño como la albúmina, la Ig G y determinados virus.- Solución de continuidad: en algunos puntos se rompe labarrera placentaria y puede haber intercambio de célulasintactas como hematíes o leucocitos.

Función endocrina1. Gonadotropina coriónica (HCG)Es una glucoproteína de doble cadena, con una subunidad αsimilar a la LH, FSH y TSH, y una subunidad ß que es específi-ca. La subunidad beta es producida por el sincitiotrofoblasto yes la que se mide en los test de embarazo.Se detecta en sangre desde el momento de la implantación, alfinal de la tercera semana desde la última regla, o al 8º-9º díapostovulación. Sus niveles se duplican cada 1.4-2 días hastaalcanzar su pico máximo alrededor de la 10ª semana (50.000mUI/ml). Posteriormente disminuye hasta alcanzar una mesetaentre la semana 17-18 manteniéndose así durante el resto delembarazo (MIR 00, 37).

Acciones biológicas- Luteotrófica: mantiene el cuerpo lúteo y la secreción de pro-gesterona las 6-8 primeras semanas de la gestación (MIR98F, 38; MIR 97F, 180). Estimula la esteroidogénesis, esdecir, la síntesis de gestágenos y la de andrógenos.- Actividad tirotrófica.

Niveles elevadosLos niveles de esta hormona pueden estar elevados en algunaspatologías como la enfermedad trofoblástica gestacional, ges-taciones múltiples y algunas cromosomopatías.Niveles descendidosPor otro lado, podemos encontrar niveles descendidos en losabortos diferidos o en la gestación ectópica.Test de embarazoEs una prueba que consiste en la detección de moléculas deHCG en la orina en la 5ª semana de amenorrea. Se utiliza parael diagnóstico de gestación.2. Lactógeno placentario (HPL)Es una hormona glucoproteica relacionada con la prolactina,con un 96% de semejanza con la GH. Se sintetiza en el sinci-tiotrofoblasto, pudiéndose detectar 5-10 días postimplanta-ción. Asciende durante toda la gestación hasta llegar a unameseta en la semana 34-36.Acción biológicaEs una hormona diabetógena, es decir, se libera en respuestaa la hipoglucemia y asegura el suministro de glucosa al feto.Además activa la lipólisis en la madre lo que permite producircuerpos cetónicos (que son el sustrato fetal) e interfiere con laacción de la insulina en la segunda mitad del embarazo.

OBSTETRICIA

TEMA 1 EMBARAZONORMAL Y PATOLOGÍAOBSTÉTRICA

Figura 2. Niveles de HCG y lactógeno placentario.

10

Lactógeno

20 30 400

20

40

60

80

100

120

140

HCG

Aunque su importancia ha decaído en los últimos años, estetema es básico y, por tanto, debéis estudiarlo. Lo más impor-tante son los cambios fisiológicos que se producen a nivel car-diovascular, metabólico y del sistema urinario, así como cono-cer las hormonas de la gestación.

ENFOQUE MIR

A

G G

DCB

E F

Figura 1. La implantación de un embrión humano en el útero siempre se reali-za en fase de blastocisto (D).

12

Manual A Mir

] EMBARAZO NORMAL Y PATOLOGÍA OBSTÉTRICA [

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También se relaciona con la preparación de las mamas para lalactancia, aunque su acción es muy inferior a la de la prolacti-na. Tiene una pequeña acción como hormona de crecimientofetal.Aplicación clínicaEl interés clínico es escaso, a excepción de ser indicador de lafunción placentaria al final de la gestación.3. Hormonas esteroideas

- ProgesteronaEn principio es secretada por el cuerpo lúteo y a partir de la7ª-8ª semana por la placenta. Deriva del colesterol y los ace-tatos maternos.La progesterona favorece la implantación y mantenimientode la gestación; interviene en la supresión de la respuestainmunológica materna y evita la contracción del músculo liso.Aunque los niveles adecuados de progesterona son necesa-rios para el bienestar fetal no es un buen marcador de éste,ya que ante estados como la anencefalia o la muerte fetal, losniveles de progesterona pueden permanecer altos durantesemanas.- EstrógenosSu concentración aumenta progresivamente hasta la semana40. Se utiliza como indicador de la función placentaria.La dehidroepiandodrosterona-sulfato (DHEAS) es sintetizadaen las suprarrenales fetales a partir del colesterol fetal proce-dente de la madre. Posteriormente sufre una hidroxilación enel hígado fetal por la 16-alfa-hidroxilasa y pasa a la placentapara ser sulfatada y aromatizada convirtiéndose en estriol(MIR 05, 169).El estriol es el estrógeno más importante durante la gesta-ción. Deriva en más del 90% de precursores fetales (es nece-saria la integridad de las suprarrenales y del hígado fetal parasu formación), por lo que se ha utilizado como indicador debienestar fetal (MIR). Está descendido en las cromosomopa-tías y ausente en la mola completa.

Estructura placentariaLa vellosidad terminal es la verdadera unidad funcional placen-taria. Consta de un eje vascular y un doble epitelio trofoblásti-co (citio y sincitiotrofoblasto) y el endotelio vascular. El cordón umbilical consta de dos arterias y una vena, rodea-das por una sustancia que se conoce como gelatina deWharton y tejido conjuntivo. La arteria umbilical única no essinónimo de cromosomopatía pero sí puede ser un indicador.

Cambios fisiológicos generales y locales durante la ges-taciónSe producen con el objetivo de conseguir un buen ambientepara el desarrollo de la gestación implicando factores hormo-nales, mecánicos y nutritivos.

- Aumento de peso y dieta: la mayor parte del peso sedebe a un aumento del tamaño uterino y de su contenido,considerándose ideal un aumento de 1 kg al mes (MIR 99F,182).- Cambios cardiocirculatorios:

• Sistema vascular:- Alteraciones en la volemia: se produce un aumento pro-gresivo del volumen total y plasmático alcanzando sumáximo valor hacia la semana 28-32 (40% superior alvalor previo al embarazo).- Alteraciones en la reactividad vascular y en su dinámica:se produce una vasodilatación periférica generalizada, unincremento del flujo sanguíneo en útero, riñones, piel yglándulas mamarias y, por último, una caída de las presio-nes coloidosmóticas que producen edemas.- Alteraciones en las presiones intravasculares: la tensiónarterial disminuye en el 1er y 2º trimestre (alcanzando losvalores mínimos alrededor de la semana 28) debido a unadisminución de las resistencias vasculares periféricas, ele-vándose progresivamente en el tercer trimestre. Ademásse produce una disminución de la resistencia vascular porvasodilatación debido a la acción relajante de la progeste-rona sobre el músculo liso. Por otro lado se produce unaumento de la presión venosa en miembros inferiores ypelvis, manteniéndose constante en el resto del organismopor el fenómeno de compresión de la cava inferior por elútero.- Fenómenos de compresión vascular: es característico elsíndrome del decúbito supino hipotensor debido a que elútero gestante comprime la vena cava. Se resuelve colo-cando a la paciente en decúbito lateral izquierdo.

• Cardíacos:- Posición y tamaño cardíaco: la elevación diafragmáticadesplaza al corazón hacia arriba y hacia la izquierda.- Auscultación: el aumento del trabajo cardíaco produce laaparición de un soplo sistólico funcional y un refuerzo delsegundo ruido pulmonar o galope S3.Se considera normal un desdoblamiento amplio del primerruido, siendo cualquier soplo diastólico patológico (MIR99F, 175).- ECG y ritmo: en el ECG se encuentran signos de hiper-trofia y desviación del eje 15º a la izquierda. La frecuenciacardíaca se eleva, aunque raramente sobrepasa los 100lpm.- Aumento del gasto cardíaco por aumento del volumensistólico y de la frecuencia cardíaca.

- Cambios hematológicos:• Serie roja: se produce un aumento de la masa eritrocitariacon un aumento proporcionalmente mayor del volumenplasmático, creándose como consecuencia una anemiafisiológica dilucional. La gestante maneja cifras de hemo-globina de unos 11 g/dl y de hematocrito en torno al 34%(MIR 97F, 182).• Serie blanca: leucocitosis leve (12.000 leucocitos/µL) que

GONADO-TROPINA

CORIÓNICAHUMANA

(HCG)

Diagnóstico deembarazo:

- 3 s: sangre- 5 s: orina

Patología obstétrica:- ↑: mola, gemela-res, cromosomo-patías, tumores- ↓: abortos yectópicos- Seguimiento ectópicos

INTERÉSCLÍNICO

NIVELESGESTACIÓN

- Luteotrófica- Función biológi-

ca similar LH- FSH-like- Tirotrófica Detectable tras

implantaciónAumenta en el

primer trimestre(máximo 10-14s)y luego disminuye

ACCIÓNFISIOLÓGICA

LACTÓGENOPLACENTARIO

(HPL)

Aumenta durantela gestación

(meseta 34-36s)

- Nulo- En relación con

masa placentaria

- Asegurasuministro de glucosa fetal

- Prepara las glándulasmamarias paralactancia

- Acción GH

7-10 s:cuerpo lúteo

>10 s:placenta

Disminuye trasparto, no trasmuerte fetal

- No correlaciónniveles-bienes-tar fetal

- Esteroidogénesisfetal

- Favoreceimplantación ymantenimientogestación

- Relajante

↑ hasta 40 sPrecursores

fetales

Marcadorbienestar fetal↓: cromosomo-

patíasAusente: mola

completa

PROGESTERONA

ESTRIOL(ESTRÓGENOS)

Tabla 1. Hormonas fundamentales del embarazo.


13] EVALUACIÓN GESTACIONAL [

raramente se acompaña de desviación izquierda. Puede lle-gar a cifras de 20.000 en el puerperio.• Coagulación: se produce un estado de hipercoagulabili-dad debido a un aumento del fibrinógeno, de la trombo-plastina y de los factores I, III, VII, VIII, IX y X y a una dismi-nución de las plaquetas.

- Sistema respiratorio:• Hiperventilación debida, entre otros motivos, a que la pro-gesterona aumenta la sensibilidad al CO2 del centro respi-ratorio. Como consecuencia se produce una leve alcalosisrespiratoria.• Aumento del volumen de reserva respiratorio y de la capa-cidad inspiratoria.

- Cambios gastrointestinales:• Oral: encías hipertróficas e hiperémicas que se resuelvenespontáneamente tras el parto. Puede producirse una gin-givitis hiperplásica sangrante y dolorosa que se denominaangiogranuloma gingival o épulis del embarazo y que suelenecesitar extirpación quirúrgica (MIR 97, 240). La saliva esmás ácida y abundante.• Gastrointestinal: náuseas y vómitos (más en gestacionesmúltiples y en la enfermedad trofoblástica gestacional).Relajación de la musculatura lisa intestinal por la progeste-rona produciéndose una disminución de la motilidad intes-tinal, estreñimiento, atonía vesicular (facilidad de litiasis y debarro biliar) y disminución del tono del esfínter esofágicoinferior, que causa reflujo y pirosis, agravados por el aumen-to de la presión intraabdominal por un útero en crecimiento.• Función hepática: aumento de la fosfatasa alcalina (1.5veces superior al límite de la normalidad) (MIR 01, 14; MIR97, 248), del colesterol, triglicéridos y globulinas. Disminución de proteínas (gammaglobulinas y albúmina) yde la actividad de la colinesterasa. No se modifican las trans-aminasas.

- Sistema urinario:• Cambios anatómicos: ligero aumento del tamaño deambos riñones. Dilatación ureteral más intensa en el ladoderecho que favorece las crisis renoureterales sin litiasis yque desaparece 6-8 semanas postparto (MIR).Reflujo vesicoureteral que favorece la bacteriuria y cierta dis-minución del esfínter ureteral que puede producir inconti-nencia.• Cambios funcionales: aumento del flujo plasmático renal,mediado por el HPL, aumento del filtrado glomerular en un40-50% y aumento de la reabsorción tubular (MIR 00, 31).Como consecuencia de estos cambios se produce una dis-minución de los niveles en sangre de creatinina, urea, ácidoúrico y aminoácidos (MIR 97, 248).También puede producirse glucosuria sin hiperglucemia poraumento del filtrado glomerular de la glucosa y disminuciónde la reabsorción.

- Cambios dermatológicos: • Aparecen arañas vasculares y estrías gravídicas. Aumentode la pigmentación en vulva, pubis, ombligo, línea alba, caray cuello (cloasma) debido a la estimulación de la hormonamelano estimulante (MSH) mediada por la progesterona.

- Cambios metabólicos: • Aumento del metabolismo basal en un 20% y del consu-mo de oxígeno.• En la primera mitad del embarazo se produce una situa-ción de anabolismo (acúmulo de reservas) mediada por lashormonas esteroideas, las cuales facilitan la lipogénesis y lasíntesis proteíca. • La segunda mitad del embarazo se caracteriza por ser unperíodo de catabolismo (gasto de lo acumulado en la pri-mera mitad de la gestación) debido principalmente a laacción antiinsulínica del lactógeno placentario, favorecién-dose la lipólisis y la hiperglucemia para que llegue al feto

por difusión facilitada.• Existe un aumento del sodio y del potasio y una disminu-ción del calcio (aumenta al final de la gestación), del mag-nesio, del hierro y del fósforo.• Se produce una disminución del ácido fólico debiéndoseadministrar en el período preconcepcional y durante laorganogénesis para prevenir defectos del tubo neural.

- Cambios en el sistema endocrino:• Hipófisis: disminución LH y FSH (retroalimentación negati-va), aumento de ACTH, MSH, progesterona, estrógenos yprolactina. La prolactina va aumentando hasta el parto yparticipa en el equilibrio hidroelectrolítico fetal y en el man-tenimiento de la secreción láctea. La oxitocina va aumen-tando hasta niveles máximos en el parto.• Páncreas: se produce hiperplasia de sus islotes, hiperse-creción de insulina y glucagón.• Suprarrenal: aumento de la actividad de la aldosteronatras un aumento de la renina plasmática. Aumento del cor-tisol y la testosterona.• Tiroides: aumento de T3, T4, TGB, por estimulación tiroi-dea que puede favorecer la bociogénesis.

2.1.- Selección de la población de riesgo

Población en riesgo de cromosopatía- Edad materna superior a 35 años.- Hijo previo con cromosomopatías.- Padres portadores de cromosomopatías.- Triple screening con un índice de riesgo superior a 1/250.- Infertilidad previa.- CIR tipo I.

Población en riesgo de enfermedades hereditarias- Historia familiar (detección de portadores).- Parejas consanguíneas.

Durante la gestación existen muchos signos que en unapersona normal pueden considerarse patológicos como laalcalosis respiratoria, la desviación del eje en el ECG, etc.

No obstante, hay algunos que nunca puedenconsiderarse fisiológicos en una gestante:

- Soplo diastólico- Aumento de transaminasas

- Aumento de bilirrubina

RECUERDA

TEMA 2 EVALUACIÓNGESTACIONAL

ENFOQUE MIR

Este es el tema más preguntado de todo el temario y debesdominarlo. Está de moda la evaluación pregestacional (sobretodo en cuanto a la detección de cromosomopatías). Es impor-tante saber qué pruebas se emplean en el seguimiento delembarazo y del parto. Debéis saber qué actitud tomar ante ladeterminación de pH en microtomas de sangre fetal y las prue-bas a realizar ante gestaciones de riesgo (amniocentesis....);momento de realización, complicaciones y ventajas de cada unade ellas.

14

Manual A Mir

] EVALUACIÓN GESTACIONAL [

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Población en riesgo para malformaciones morfológicas- AFP aumentada (MIR).- Exposición a teratógenos (MIR).- Infección materna embrionaria (TORCH positiva) (MIR).- Diabetes (sobre todo diabetes mellitas pregestacional).- Sospecha ecográfica de malformación.- Historia familiar (cardiopatía).

2.2.- Diagnóstico de gestación

- Beta-HCG en orina: es el clásico test de embarazo quedetecta moléculas de HCG en orina. Su detección en sangrees el método más precoz.- Ecografía transvaginal: es el método que nos permitehacer el diagnóstico de gestación de certeza más precoz-mente (MIR 99F, 177).

2.3.- Marcadores bioquímicos

Primer trimestreDurante el primer trimestre del embarazo los marcadores bio-químicos más útiles son los siguientes:

- ß-HCG libre: elevada en cromosomopatías, especialmenteen el síndrome de Down.- Proteína Placentaria A asociada al embarazo (PAPP-A):niveles bajos se asocian a la presencia de síndrome de Down,siendo las semanas 6 a 11 las ideales para su estudio.La sensibildad de la PAPP-A y la B-HCG es del 65%, mientrasque la de la sonoluscencia nucal (marcador ecográfico) es del72%. Por tanto puede decirse que la sonoluscencia nucal esel mejor marcador de cromosomopatía en el primer trimestre.

Segundo trimestreAlfafetoproteínaEs una glucoproteína que se produce en la vesícula vitelina yposteriormente en el hígado fetal. Desde ahí pasa al líquidoamniótico, alcanzando su máximo nivel en la semana 14 paraposteriormente declinar y pasar a suero materno, dondeaumenta a lo largo de la gestación (máximo en la semana 32)(MIR 97, 250).Sus niveles en líquido amniótico y en suero materno están ele-vados cuando existen tejidos fetales lesionados (MIR 02, 162),

Figura 3. Translucencia nucal en el primer trimestre.

DIAGNÓSTICO PRENATAL DEL 1ER TRIMESTREObjetivo: cribado de cromosomopatías

Marcadores ecográficos decromosomopatía

Marcadores bioquímicos decromosomopatía

Traslucencia nucal >3 mmFlujo en el ductus venoso

Screening combinado: PAPP-A,βHCG, traslucencia nucal,

edad materna

Pruebas diagnósticas invasivas

+ +

DIAGNÓSTICO PRENATAL DEL 2º TRIMESTREObjetivo: detectar malformaciones fetales

Ecografía de la semana 20

Triple screening (aquellas ges-tantes a las que no se les

pudo realizar screening combi-nado en el primer trimestre)

DIAGNÓSTICO PRENATAL DEL 3ER TRIMESTREObjetivo: detectar sufrimiento fetal

Sufrimiento fetal crónico (CIR) Sufrimiento fetal agudo

Ecografía doppler en arteriauterina Anteparto Intraparto

RCTG externo /prueba de Pose

RCTG interno /pHmetría fetal

Figura 1. Diagnóstico prenatal.

Test positi-vo en orina

1 sem 2 sem 3 sem 5 sem 6 sem 7 sem

FUR

Implantación

Apariciónvesícula

gestacional

Apariciónembrión

MCF+

4 sem

Figura 2. Eventos ecográficos post implantación.Figura 4. Los defectos en el tubo neural, como el encefalocele, son causa deaumentos de la alfafetoproteína en sangre materna.



como por ejemplo:- Defectos del tubo neural (mielomeningocele...), con sensibi-lidad 80-90%.- Defectos de la pared abdominal (onfalocele, gastrosquisis,atresia esofágica o intestinal…).- Otros: riñón poliquístico, síndrome de Turner con higromaquístico, oligoamnios, abruptio placentae, mal pronósticoperinatal.- De manera transitoria durante la realización de pruebasinvasivas.

Los niveles se encuentran disminuidos en correlación con elsíndrome de Down.Su resultado anormal indica la necesidad de la utilización demétodos diagnósticos invasivos, generalmente amniocentesis.

Glucoproteína B-1 específica de la gestación (SP1)Valores incrementados en sangre materna en el síndrome deDown.

Screening combinadoActualmente el triple screening (AFP + ß-HCG + ESTRIOL noconjugado) que se realizaba en el segundo trimestre se hareemplazado por un screening combinado que se realiza enel primer trimestre (semana 11) que combina la translucencianucal+edad materna con el análisis hormonal de la ß-HCG y laPAPP-A de practica a todas las gestantes. Un valor superior a1/270 se considera positivo e indicación de realizar pruebas dediagnóstico prenatal invasivas.

2.4.- Marcadores ecográficos

Sugestivos de Síndrome de Down (MIR 06, 177)Marcadores ecográficos muy sugestivos de Síndrome deDown

- Sonoluscencia retronucal o edema nucal: se mide entre lasemana 10 y 13 de gestación. Valores superiores a 3 mm enel primer trimestre son sugerentes de cromosomopatía (MIR04, 101).- Flujo diastólico disminuido o ausente en el ductus venoso.

Marcadores ecográficos algo sugestivos de Síndrome deDown

- Ausencia del hueso nasal en la ecografía del primer trimestre.- Fémur y húmero cortos en el segundo trimestre.- Aumento del cociente diámetro biparietal/longitud delfémur (DBP/LF) (MIR 98F, 41).- Braquicefalia (diámetro biparietal mayor de lo que corres-pondería por edad gestacional).- Intestino hiperecogénico.- Ectasia piélica bilateral precoz. Si detectamos una ectasiapieloureteral unilateral, debemos mantener la gestación a tér-mino y al nacimiento realizar un estudio de diagnóstico dife-rencial realizando eco abdominal, uretrocistografía miccional,urografía intravenosa, etc. - Ángulo pélvico abierto o pelvis "en oreja de elefante".- Hipoplasia de la falange del 5º dedo.

Sugestivos de cromosomopatías- Arteria umbilical única.- Alteraciones del líquido amniótico (tanto el aumento como

la disminución).

2.5.- Técnicas de diagnóstico prenatal

No invasivas1. EcografíaEs el método diagnóstico de elección durante el embarazo.La ecografía transvaginal nos permite hacer un diagnósticoprecoz desde la semana 4-5 de amenorrea y de certeza, sien-do el método precoz más preciso. A partir de la 5ª semanapodemos ver el embrión y la vesícula vitelina y en la 6ª semanael latido cardíaco fetal.En toda embarazada es recomendable la realización de tresecografías, una en cada trimestre del embarazo:Primer trimestre (8-14 semanas): pretende cumplir lossiguientes objetivos:

- Diagnóstico de certeza de embarazo intrauterino (MIR 08,175).- Determinación de la edad gestacional con gran precisiónmediante la medición de la longitud cráneo-caudal (CRL)(MIR 01F, 179). Ante una discordancia del tiempo de gesta-ción entre la fecha de la última regla y la ecografía de primertrimestre, consideramos correcto el tiempo de amenorreasegún la ecografía.- Frecuencia cardíaca fetal: en la 6º semana con sonda trans-vaginal y en la 7ª con la abdominal.- Detección de gestación múltiple y patología ovular (mola,ectópico, aborto).- Patología ginecológica asociada en útero y anejos (quistesováricos, miomas).- Malformaciones muy evidentes (anencefalia o ausencia deextremidades).- Flujo sanguíneo en el ductus venoso de Arancio (marcadorde cromosomopatía).- Translucencia nucal (marcador de cromosomopatía).- Morfología de la vesícula vitelina.- Valorar la presencia de hueso nasal, que aparece más tardí-amente en el síndrome de Down.

Segundo trimestre (18-20 semanas): útil para el diagnósticomorfológico y detección de posibles malformaciones por eltamaño fetal y la abundancia de líquido amniótico.

- Confirmación de vida fetal y de gestación única o múltiple.- Biometría fetal: diámetro biparietal, longitud femoral y diá-metro abdominal, lo que diagnosticaría retraso de crecimien-to intrauterino simétrico CIR tipo I.- Patología en los anejos ovulares: placenta, cordón y líquidoamniótico.- Malformaciones fetales, siendo las cardíacas las más fre-cuentes y difíciles de diagnosticar, y las renales las más senci-

Figura 2. Medición del CRL.

B-HCG libreSP-1

PAPP-AAFP

Estriol

Tabla 1. Valores hormonales en el Síndrome de Down.

↑ ↓

16

Manual A Mir

] EVALUACIÓN GESTACIONAL [

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llas (MIR 99F, 184).- Determinación del sexo fetal.

Tercer trimestre (34-36 semanas): valora las alteraciones delcrecimiento fetal.

- CIR tipo II o asimétrico, caracterizado por un estancamientode los perímetros abdominales y por ir acompañado de oli-goamnios debido al compromiso en la circulación útero-pla-centaria (el feto vasoconstriñe las áreas menos importantes:abdomen, piel, riñón etc. y vasodilata las áreas vascularesimportantes: cerebro, corazón y suprarrenal). Es diferente delCIR tipo I, en el que todos los parámetros disminuyen a la vez(retraso de crecimiento armónico) y que está en relación concromosomopatías, enfermedades constitucionales e infeccio-nes al principio del embarazo (MIR 97, 245).- Sufrimiento fetal crónico.- Patología placentaria.

2. Fluxometría DopplerMedición y morfología de la onda de velocidad de flujo (OVF)en los vasos uteroplacentarios y fetales.Permite conocer el estado de vasodilatación fetal midiendo elcociente sístole/diástole que aumenta cuando existe vasocons-tricción, por disminución de la diástole.Cuando existe un sufrimiento fetal disminuyen las resistenciasvasculares intracraneales (al igual que en las arterias coronariasy suprarrenales) y aumenta el flujo cerebral para preservar elaporte sanguíneo a las áreas nobles.Está indicada su realización en embarazos de alto riesgo: CIR,preeclampsia, gemelares, isoinmunización Rh, malformacionesfetales o cuando exista sospecha de hipoxia fetal crónica.

InvasivasEstas técnicas nos permiten obtener un diagnóstico de certeza.Son las siguientes:1. AmniocentesisConsiste en la obtención de líquido amniótico mediante pun-ción transabdominal. Es necesario realizar profilaxis anti-D si lamadre es Rh negativo. Según el momento de realización se dis-tinguen varios tipos:

- Precoz (16-18 semanas):Permite el análisis de alfa-fetoproteína y el cultivo celular delos fibroblastos del líquido amniótico para estudio citogenéti-co y DNA. El resultado se obtiene en tres semanas. Indicaciones:

• Edad materna mayor de 35 años (MIR 00, 255).• Anomalía cromosómica en gestaciones anteriores.• Progenitores portadores o que padezcan algún defectocongénito (MIR).• Screening combinado o triple screening positivo.

- Tardía (>32 semanas): Se utiliza para medir la madurez pulmonar fetal mediante elcálculo del cociente lecitina/esfingomielina (debe ser mayorde 2, en diabéticas mayor de 3) o la detección de fosfatidil-glicerol.También es útil en la medición de bilirrubina en la isoinmuni-

zación Rh y para el tratamiento de la transfusión feto-fetal engemelares.Las complicaciones más importantes son: aborto (riesgo del0,5%-1%), amnionitis y rotura prematura de membranas.

2. Biopsia corial Consiste en la obtención de vellosidades coriales vía transab-dominal o transcervical a partir de la 8º semana.Proporciona información citogenética más precozmente que laamniocentesis (48-72 horas) por lo que es la técnica de elec-ción para el diagnóstico citogenético prenatal antes de lasemana 12 (MIR 07, 168; MIR 03, 260).Al igual que la amniocentesis está indicada cuando se necesitaun diagnóstico muy precoz. De hecho es la técnica que permi-te el diagnóstico más precoz de cromosomopatías (por ejem-plo, de la trisomía del 21) (MIR 00, 34).En cuanto a las complicaciones, las más importantes son: abor-tos (riesgo del 1%-1.5%), falsos positivos por mosaicismos enel tejido corial y sangrado vaginal en un 40-50% si se hace porvía transcervical.

Figura 7. Biopsia corial transcervical. Técnica que permite una informaciónmás precoz.

ESTADIO 0 Onda doppler normal

CLASIFICACIÓN DE LOS HALLAZGOS (MEJOR-PEOR PRONÓSTICO)

Disminución del flujo diastólico con aumento de los índices deresistencia y pulsatilidad.Supone el primer grado de compromiso fetal

Desaparición del flujo diastólico

Flujo diastólico invertido en arteria umbilical que se asocia en un40-50% a mortalidad fetal (MIR 01F, 178)ESTADIO III

ESTADIO II

ESTADIO I

Tabla 2. Clasificación de los hallazgos de la fluxometría doppler.

Figura 6. Amniocentesis. Técnica que permite una información más segura.



3. Funiculocentesis o cordocentesis (>18 semanas)Consiste en puncionar, bajo visión ecográfica abdominal, vasosumbilicales a partir de la 18º semana.Sus indicaciones son diagnósticas (determinación del cariotipofetal, análisis hematológicos fetales) y terapéuticas (infusión defármacos, transfusiones intrauterinas).Como complicaciones más importantes encontramos: a nivelmaterno, isoinmunización Rh, amnionitis y rotura prematurade membranas; y a nivel fetal, aborto (riesgo del 2-3%).

2.6.- Control del bienestar fetal en el tercer trimestre

AmnioscopíaConsiste en la observación del líquido amniótico a través de lasmembranas ovulares introduciendo el amnioscopio por vía cer-vical. Precisa cierta dilatación cervical.Está indicada en caso de gestaciones prolongadas o de riesgocon edad gestacional superior a 36-37 semanas, así como encaso de registros prepatológicos (variabilidad escasa, desacele-raciones).Las contraindicaciones son: edad gestacional inferior a 36-37semanas, placenta previa, infección vulvovaginal y polihidramnios.El resultado será negativo si se observa un líquido claro trans-parente. En cambio, será positiva si lo que se observa es unlíquido de color verde (es el meconio, contenido del intestinofetal que es estéril (MIR 97F, 177)), rojizo (hemorragia) o ama-rillo (bilirrubina).Por sí sola no es un signo cierto de sufrimiento fetal.

Monitorización fetalLa monitorización fetal puede realizarse en distintos momentosdel parto.1. AntepartoCardiotocografía o test no estresante (Tns)Se realiza a partir de la semana 28 y debe tener una duraciónde 30 minutos como mínimo. Los parámetros a valorar en cual-quier registro cardiotocográfico son:

- Frecuencia Cardíaca Fetal (FCF): número de latidos porminuto en 10 minutos.

• Normal: 120-160 latidos/minuto.• Taquicardia: FCF superior a 160 latidos/minuto. Se debedescartar fiebre materna (causa más frecuente), uso beta-miméticos (por ejemplo el ritodrine que es utilizado comotocolítico), además de otras causas.• Bradicardia: FCF inferior a 120 latidos/minuto (peor pro-nóstico que la taquicardia). Se debe descartar hipoglucemiao sueño fetal.

- Variabilidad: Variación u oscilación, latido a latido, de la fre-cuencia cardíaca fetal. Según su amplitud se clasifican en:

• Tipo 0 o ritmo silente: amplitud menor de 5 latidos/minu-to (patológico).• Tipo I o ritmo ondulatorio bajo: 5-10 latidos/minuto (pre-patológico).• Tipo II o ritmo ondulatorio normal: 10-25 latidos/minuto(normal).• Tipo saltatorio: mayor de 25 latidos/minuto (patológico).• Patrón sinusoidal: 2-5 oscilaciones por minuto con ausen-

cia de reactividad. Es un patrón premortem, característicode isoinmunización Rh.

- Ascensos o aceleraciones: aceleraciones transitorias de laFCF de más de 15 latidos y al menos 15 segundos de dura-ción. Son signo de bienestar fetal.- Deceleraciones: descensos transitorios y periódicos de la FCFdebido a contracciones uterinas o movimientos fetales.Según el decalaje con la contracción se clasifican en:

• DIP tipo I o precoces: sincrónicas con la contracción. Sonfisiológicas, debidas a estimulación vagal por compresión dela cabeza fetal (desaparecen con atropina). Se debe esperarla evolución espontánea del parto (MIR).• DIP tipo II o tardías: existe un decalaje o retraso respectode la contracción de 40 segundos aproximadamente.Indican acidosis fetal y peor pronóstico; es necesario unamicrotoma de pH fetal.• DIP tipo III, variables o umbilicales: sin relación con la con-tracción. Secundarias a compresión del cordón umbilical.Pronóstico intermedio.

- Criterios de reactividad en un registro cardiotocográfico:una vez realizado el registro podemos encontrar dos tipos derespuesta, según los cuales actuaremos de una manera o de otra:

• Patrón reactivo (RAF positivo): línea de base entre 120 y160 latidos/minuto, variabilidad entre 5 y 25 latidos/minuto,dos o más ascensos transitorios, no deceleraciones y más de5 movimientos fetales en 30 min de registro no estresante.• Patrón no reactivo (RAF negativo): no cumple las caracte-rísticas anteriores. Es necesario un registro estresante.

Registro estresante (prueba de oxitocina o test de Pose)Consiste en provocar contracciones uterinas mediante la infu-sión de oxitocina intravenosa o mediante las estimulación delpezón. Lo que pretendemos evaluar es la capacidad de inter-cambio uteroplacentario mediante el estudio cardiotocográfico.Su valoración precisa la obtención de 3 contracciones cada 10minutos.Clasificación

- Negativa: FCF normal, buena variabilidad y menos del 20%de DIP II en 10 contracciones (MIR 98, 194).- Positiva: más del 30% de DIP II en 10 contracciones. Es indi-cación de finalizar la gestación.- Dudosa: del 20 al 30% de DIP II. Es necesario un estudio conmicrotoma fetal si es posible.

+ Precoz8-12 semanas

FUNICULOCENTESISAMNIOCENTESISPRECOZBIOPSIA CORIAL

De elección16-18 semanas

+ Tardía>18 semanas

>Riesgo aborto (1%) <Riesgo aborto (0.5%) Diagnóstico rápidoFines terapéuticos

Diagnóstico mas rápido Resultado 2-3 semanas

Tabla 3. Técnicas invasivas de diagnóstico prenatal .

Figura 8. Monitorización cardiotocográfica externa.

Transductor externo para la dinámica

Transductor externo para FCF

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] HEMORRAGIAS DEL PRIMER TRIMESTRE [

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IndicacionesRegistro cardiotocográfico no estresante no reactivo o dudoso.ContraindicacionesPlacenta previa, desprendimiento prematuro de placenta, ame-naza de parto pretérmino, cicatrices uterinas (cesáreas anterio-res o miomectomías con apertura de cavidad).

2. IntrapartoMicrotoma de sangre fetalSirve para medir el pH de sangre fetal. Se realiza ante situacio-nes de sospecha de acidosis: registro patológico (ondulatoriabaja o saltatoria), oligoamnios, líquido amniótico teñido demeconio, etc. (MIR 00F, 182).

- pH normal: 7.25-7.45.- pH prepatológico: 7.25-7.20. Es indicación de repetir micro-toma de sangre fetal para nueva valoración en 15-30 minutos.- pH patológico: inferior a 7.20. Extracción fetal inmediata.

Es el parámetro más seguro para diagnosticar el sufrimientofetal intraparto (MIR 04, 94).

Registro cardiotocográfico

Para valorar bienestar fetal durante la dilatación y el expulsivo.Si la rotura de membranas ya se ha producido y hay dilatacióncervical suficiente, se puede realizar monitorización interna, esdecir, con un electrodo aplicado en el scalp fetal y un catéterde dinámica introducido en la cavidad amniótica (el registroque se hace anteparto se realiza con transductores externos,aplicados al abdomen de la madre, que miden la FCF y las con-tracciones y es menos preciso que la monitorización interna).PulsioximetríaConsiste en medir el estado de oxigenación fetal mediante lacolocación de un pulsioxímetro (sensor en contacto con la pielfetal). Se requiere cierta dilatación uterina (3-4 cm).

- Normal: valores de saturación de oxígeno entre 30 y 60%.- Patológicos: saturación de oxígeno inferior al 30%: indicanacidosis fetal. Se debe hacer una microtoma de sangre fetal. - Si los valores son inferiores a 10% está indicada la extrac-ción fetal inmediata.

3.1.- Aborto

ConceptoEl aborto se produce cuando se interrumpe la gestación antesde la 22 semana. En más del 80% de los casos ocurre antes dela semana 12, denominándose entonces aborto precoz, mien-tras que si ocurre entre la 12-22 semana se denomina abortotardío.Es difícil determinar su incidencia debido a que muchas muje-res abortan sin darse cuenta. La frecuencia de aborto clínico esde aproximadamente el 10%. El riesgo aumenta con el aumen-to de edad de los progenitores y con el número de embarazos.

Figura 9. Microtoma fetal.

Figura 10. Monitorización cardiotocográfica interna.

El electrodo se inserta en elcuero cabelludo fetalmediante una espiral

Electrodo interno para FCF Catéter interno de dinámica

FRECUENCIACARDÍACA

FETAL

<120Descartar

hipoglucemia o sueño fetal

MAL PRONÓSTICO

BUEN PRONÓSTICO

> 160Descartar

fiebre materna120-160

PRONÓSTICOINTERMEDIO

VARIABILIDAD Normal (10-25) Silente (<5) osinusoidalBaja (5-10)

Presentes AusentesAusentesASCENSOS OACELERACIONES

DECELERACIONES

DIP I (sincronía con la

contracción,compresión

cefálica)

DIP II.(decalaje 10-40 s

Hipoxia fetal)

DIP umbilicales(decalaje variable,

compresióncordón)

7.25-7.45(normal)

<7.20(patológico)

Extracción fetalinmediata

7.25 - 7.20(prepatológico;repetir pH en15-30 min)

30-60% <10%<30-10%

PHSANGRE FETAL

PULSIOXIMETRÍA

Tabla 4. Evaluación del bienestar fetal.

TEMA 3 HEMORRAGIAS DEL PRIMERTRIMESTRE

ENFOQUE MIR

Es muy importante saber hacer el diagnóstico diferencial entrelas tres entidades (fundamental la tabla que se incluye en eltema), al igual que el manejo y las posibles complicaciones.


19] HEMORRAGIAS DEL PRIMER TRIMESTRE [

EtiologíaCausas embrionarias:Son las más frecuentes, siendo el 50-60% de los casos debidosa alteraciones cromosómicas: trisomías (más frecuente la delcromosoma 16), monosomía X (45 X0, curiosamente se asociaa edad materna más joven) y poliploidías (MIR 99F, 183).

Causas maternas:- Infecciosas: TORCH (toxoplasma, rubéola, citomegalovirus,herpes simple, sífilis).- Hormonales: insuficiencia lútea, diabetes mellitus y patolo-gía tiroidea.- Enfermedades crónicas graves.- Alteraciones genitales: insuficiencia cérvico ístmica (que esla causa más frecuente de aborto tardío de repetición) (MIR99, 175), miomas, sinequias.- Colagenosis: síndrome antifosfolipídico y lupus eritematososistémico. Se relacionan con abortos precoces de repetición.

Causas ambientales:- Teratógenos (alcohol, tabaco, metotrexate...).- Déficit de vitaminas (ácido fólico, vitamina A).- Sustancias ergóticas o prostaglandínicas (misoprostol) queproducen contracciones uterinas.

Formas clínicasAmenaza de abortoEs la aparición de una metrorragia en la primera mitad de lagestación acompañada de contracciones más o menos inten-sas. El cuello uterino está cerrado y el embrión o feto presentalatido cardíaco positivo comprobado por ecografía.La frecuencia es del 20-25%, de los cuales menos de la mitad abortan.

Aborto en curso (inevitable)Es la presencia de contracciones uterinas con cuello uterinomodificado y producto de la concepción todavía en el útero(MIR).

Aborto consumadoConsiste en la expulsión del huevo. Cesan las contraccionesuterinas y el dolor. Puede ser completo (expulsión total de res-tos) o incompleto (expulsión parcial de restos ovulares, quedanrestos intrauterinos).

Aborto diferido o retenidoEs aquel en el que se comprueba la muerte del embrión sinproducirse la expulsión del mismo, es decir, tiene un diagnós-tico ecográfico. El cuello uterino está cerrado. Para el diagnóstico encontramos los siguientes signos: ausen-cia de síntomas de embarazo, útero menor que amenorrea,disminución del nivel de gonadotrofinas y definitivamente porla ecografía (si no se detecta embrión se denomina huevohuero).Existe riesgo de coagulopatías (CID por liberación de trombo-

plastinas placentarias), por lo que se determinan los productosde degradación del fibrinógeno (MIR 97F, 185).

Aborto habitual o recurrenteTiene una frecuencia de aparición del 0.3%. Se define como laaparición de 3 o más abortos consecutivos, o más de 5 cuan-do se han tenido embarazos a término entre ellos.

Diagnóstico- Ecografía: determina la viabilidad fetal.- Tacto bimanual: para verificar que la altura uterina corres-ponda con la esperada por fecha de última regla y estado delcérvix.- Descenso de los niveles de ß HCG.

Tratamiento- Amenaza de aborto: se recomienda reposo absoluto y abs-tinencia de relaciones sexuales. En ocasiones se asocian ges-tagénos aunque no se ha comprobado su utilidad.- Aborto en curso o incompleto: legrado evacuador bajoanestesia y gammaglobulina anti-D si es Rh negativa la ges-tante.- Aborto diferido: aspirado o legrado evacuador. Si la gesta-ción es mayor de 12 semanas se induce el parto con prosta-glandinas y posteriormente se realiza el legrado (MIR 98F,44). También debe administrarse la gammaglobulina anti-D sila mujer es Rh negativa.

Complicaciones- Hemorragia por persistencia de restos ovulares, coagulopa-tía o atonía uterina.- Coagulación intravascular diseminada por liberación detromboplastina corial o placentaria.- Aborto séptico: es el que cursa con fiebre de más de 38ºC,dolor suprapúbico y expulsión de restos malolientes o puru-lentos. Los gérmenes implicados más frecuentemente son E.coli, bacteroides y estreptococos.Su tratamiento es el legrado inmediato asociado a antibióti-cos intravenosos. Si se detecta Clostridium welchii o lapaciente está en shock séptico se debe realizar histerectomía.- Síndrome de Asherman: sinequias uterinas postlegrado.- Perforación uterina secundaria al legrado. Es más frecuenteen multíparas y en abortos tardíos.

3.2.- Incompetencia cervical

Durante el segundo trimestre de gestación se produce unadilatación indolora del cuello uterino con prolapso de las mem-branas, amniorrexis y expulsión del feto inmaduro. Se eviden-

Figura 1. Feto de 14 semanas (aborto tardío).

Figura 2. Legras cortantes para legrado uterino.

20

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cia generalmente a partir de la semana 16. Suele repetirse enembarazos subsiguientes.

EtiologíaLa causa no siempre está clara, se asocia más frecuentementea traumatismos cervicales (conización, dilatación cervical repe-tida por legrados múltiples anteriores, desgarros cervicales enpartos previos …) o a un desarrollo cervical anómalo por alte-raciones anatómicas del aparato genital (úteros dobles, etc.).

Diagnóstico- Clínica y exploración: dilatación del OCI de unos 2-3 cm engestante a partir de las 16 semanas en ausencia de contrac-ciones uterinas, es decir, descartando parto pretémino.- Antecedentes de 2 o más abortos tardíos.

TratamientoCerclaje cervical entre la semana 14-16 que se mantiene hastala semana 37. Se debe retirar antes si aparecen signos deinfección intrauterina, rotura de membranas, metrorragia o sise desencadena el parto.

3.3.- Gestación ectópica

Es aquella que se produce fuera de la cavidad endometrial. Sufrecuencia oscila entre el 1-2% aunque ha ido aumentando enlos últimos años; su mortalidad ha descendido. La coexistenciade una gestación intrauterina y otra extrauterina se denominagestación heterotópica.

EtiologíaSon factores favorecedores todos aquellos que retrasen eltransporte del óvulo hacia la cavidad endometrial ya que laimplantación se produce el 5-7 día posfecundación y se pro-duce allí donde se encuentre el blastocisto.

- Factores de riesgo elevado:• Cirugía tubárica previa.• Gestación ectópica previa.• Enfermedad tubárica documentada.• Exposición intrauterina a dietilbestrol.

- Factores de riesgo moderado:• Infección genital previa (EIP). • Esterilidad y técnicas de reproducción asistida.• Uso de dispositivos intrauterinos como método anticon-ceptivo.

- Factores de riesgo bajo:• Tabaquismo.• Edad del primer coito por debajo de los 18 años.• Ducha vaginal.

• Historia de abortos previos.También debes recordar que se da con más frecuencia enmujeres multíparas (MIR 07, 165).

LocalizaciónTrompa (97%): el más frecuente es el ampular (80%), segui-do de la ístmica, fimbrias, ovario y abdominal (MIR 01, 161).

ClínicaLa clínica es inespecífica, varía con la localización y evolución.Suele presentarse como un sangrado vaginal oscuro, escaso eintermitente tras amenorrea de 6-7 semanas y dolor abdomi-nal. Hasta en un 50% de los casos es asintomático (MIR 00,32). Si sangra hacia cavidad peritoneal se manifiesta como undolor agudo en fosa ilíaca, Douglas sensible, dolor a moviliza-ción cervical y signos de peritonismo (abdomen agudo). Si se produce una rotura ístmica se presenta como un dolorintenso acompañado de hipotensión, palidez y shock.

Diagnóstico- Exploración: útero de tamaño menor que el esperado poramenorrea, doloroso a la movilización cervical, con masa ane-xial dolorosa.- Determinar la existencia de gestación mediante ß-HCG enorina o en sangre y ecografía transvaginal como primer pasopara visualizar la ausencia de gestación intrauterina (MIR).

• ß-HCG: positiva en sangre con un aumento lento o enmeseta de sus valores. Valores superiores a 1000 UI enausencia de saco gestacional intrauterino son altamentesugestivas de gestación ectópica.• Ecografía transvaginal: es la técnica de elección para eldiagnóstico de sospecha y en ocasiones de confirmacióncuando se visualiza saco gestacional extrauterino. Útero conreacción decidual, sin vesícula gestacional.

- Culdocentesis (aspiración fondo de saco de Douglas): endesuso (MIR 97F, 183).- Laparoscopía y anatomía patológica: dan el diagnóstico decerteza (MIR 08, 259). Debe practicarse ante dudas diagnós-ticas. En la anatomía patológica del contenido uterino seobserva decidua con ausencia de vellosidades coriales, lo quese llama signo de Arias Stella, que es altamente sugestivo,aunque no patognomónico, de gestación ectópica.

TratamientoExpectanteSe deja a la paciente en observación con ecografías y nivelesseriados de ß-HCG.

Figura 3. Cerclaje cervical.

Figura 4. Localizaciones más frecuentes de la gestación ectópica.

Abdominal <1%

Cervical 1%

Ístmico 12%

Ampular 78%

Infundibular 5%

Ovárico 1–2%


21] HEMORRAGIAS DEL PRIMER TRIMESTRE [

Indicaciones- Cifras de ß-HCG descendientes (ß-HCG inferior a 1.000 UI).- Localización tubárica.- No evidencia de rotura tubárica o hemorragia intraabdominal.- Diámetro del embarazo ectópico menor de 4 cm.- Ausencia de movimiento cardíaco embrionario.

Se deben realizar controles seriados de ß-HCG y ecográficos.

MédicoMetotrexate parenteral: intramuscular o inyección directa ensaco gestacional asociando ácido folínico para prevenir la toxi-cidad hematológica.Indicaciones

- Todos los criterios aplicados para la conducta expectante yademás: - Gestaciones ectópicas no tubáricas (cornual, cervical, etc.)donde la cirugía podría producir hemorragias cataclísmicas.- No contraindicaciones absolutas para el tratamiento farma-cológico (patología hepática, trombocitopenia, anemia seve-ra o leucopenia).

Requiere controles hematológicos con perfil hepático, de ß-HCG y ecografías seriadas.

QuirúrgicoSe realiza preferentemente por vía laparoscópica, a menos quela paciente esté inestable. Existen 2 acciones quirúrgicas:

- Tratamiento conservador: salpingotomía o incisión en latrompa y extracción del contenido (en desuso).- Tratamiento radical: salpinguectomía o resección de la trom-pa. La fertilidad queda salvaguardada por la otra trompa.

3.4.- Enfermedad trofoblástica gestacional

ConceptoEs un conjunto de enfermedades interrelacionadas y cuyascaracterísticas comunes incluyen hiperplasia del trofoblasto yun marcado aumento de ß-HCG.El diagnóstico y tratamiento se basan en las características clí-nicas, la alteración en la regresión de la curva de ß-HCG ydatos ecográficos y radiográficos, aún sin disponer de un diag-nóstico histológico preciso.

Clasificación

Epidemiología- Incidencia: 1/1200-1500 embarazos.- Factores de riesgo: edad materna extrema (<15 y >40 años),

antecedentes de abortos espontáneos previos, antecedentesde enfermedad trofoblástica previa.

El 80% regresan espontáneamente; mientras que un 15%evolucionan a tumor trofoblástico gestacional no metastático yun 5% a la forma metastásica.

Mola hidatiformeConsiste en una hiperplasia del trofoblasto, junto con edemade las vellosidades coriales que se conoce como degeneraciónhidrópica del estroma.

Tipos- Completa: ausencia de embrión y de vascularización vellosi-taria (MIR 03, 237).- Parcial: es más frecuente. Degeneración focal sobre todo aexpensas del sincitiotrofoblasto y embrión, que muere pre-cozmente.

Patogenia- Mola completa: fecundación de un óvulo vacío o inerte porun espermatozoide 23X, que duplica sus cromosomas en lafecundación, o por dos espermatozoides. Son casi siempre46XX (ambos cromosomas X son de origen paterno).- Mola parcial: fecundación de un óvulo normal por dosespermatozoides o por uno anormal con dotación diploide.Son trisomias 69XXX, 69XXY o 69XYY.

Clínica (MIR 08, 176)- Hemorragia indolora (97%) con aspecto de "agua de lavarcarne".- Útero de mayor tamaño al que correspondería para la edadgestacional (50%).- Aparición de síntomas de preeclampsia en el primer trimes-tre del embarazo (20%).- Expulsión de vesículas (11%).- Clínica sugestiva de hipertiroidismo (4%): debida a laacción TSH-like ya que la HCG, LH, FSH y TSH tienen unasubunidad alfa común.- Dificultad respiratoria aguda (2%): debida a la aparición deembolismo pulmonar.- Hiperemesis gravídica.- Quistes ováricos teca-luteínicos (30%): por efecto FSH-likede la ß-HCG se produce crecimiento de quistes ováricos quese luteinizan por su efecto LH-like. No requieren tratamientoya que regresan espontáneamente al evacuar la mola y cesarel estímulo hormonal (MIR).

Diagnóstico- Elevación de los niveles de ß-HCG por encima de 100.000 U.- Ecografía: patrón característico de vesículas múltiples depequeño tamaño "imagen en nevada o en copos denieve", útero mayor que amenorrea, quistes teca-luteínicos.No se observa saco gestacional ni feto.- Bioquímica completa que incluya función hepática, tiroideay renal.- Rx tórax: para detectar alteraciones pulmonares (edema pul-monar, metástasis...).- Anatomía patológica: nos da el diagnóstico definitivo.

TratamientoEl tratamiento de elección es la evacuación uterina mediantelegrado por aspiración (MIR 07, 167). En mujeres de alto ries-go, mayores de 40 años y con deseos genésicos cumplidos, sepuede practicar histerectomía total con mola in situ. No estáindicada la quimioterapia (MIR).

SeguimientoEs muy importante para detectar a las pacientes que requeri-

ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL

Molahidatiforme

Enfermedadtrofoblásticapersistente

Molacompleta

Molaparcial

Bajo riesgoSin factoresde alto riesgo

Alto riesgoB-HCG >40.000

Duración >4 mesesMetástasis cerebral

o hepáticaFracaso de

quimioterapiaAntecedente de

embarazo a término

Tumor trofoblástico gesta-cional o enfermedad trofo-

blástica persistente(mola invasiva, coriocarci-noma, tumor trofoblástico

del sitio placentario)

Tabla 1. Clasificación de la enfermedad trofoblástica gestacional.

22

Manual A Mir


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rán un tratamiento adicional. Se realiza mediante:- Titulaciones semanales de ß-HCG hasta remisión completa,que se define por: no sintomatología, útero involucionado,anejos normales, niveles de HCG normales durante tressemanas (MIR 04, 95; MIR 97, 247).- Evaluación clínica cada dos semanas hasta la remisión com-pleta.- Rx tórax cuando se ha evacuado la mola.- Tras la remisión completa, controles de ß-HCG cada mesdurante 6 meses y cada 2 meses durante otros 6 meses más.- Anticoncepción oral mantenida durante un año para evitarembarazo y poder valorar la regresión de la enfermedad.

Tumor trofoblástico gestacional o enfermedad trofoblás-tica persistenteCaracterizada por un aumento de ß-HCG o persistencia decontenido uterino pasadas 8 semanas de la evacuación de lamola. Debe descartarse que exista enfermedad extrauterina yse trate de una enfermedad trofoblástica metastásica. Si quedalimitada al útero puede tratarse de una enfermedad trofoblás-tica persistente (limitada a la cavidad uterina), mola invasora(tejido molar que invade miometrio), coriocarcinoma (neopla-sia epitelial derivada de tejido de sincitio y citotrofoblasto sinvellosidades) (MIR) o tumor del sitio placentario (tejido placen-tario maduro que secreta HPL en lugar de ß-HCG). Si no exis-ten metástasis, estas tres entidades se tratan igual.

Tratamiento- De elección: metotrexate en monoterapia. Se recomiendaasociar ácido folínico para disminuir la toxicidad. Se debe evi-tar el embarazo durante el año posterior al tratamiento. Otroantineoplásico utilizado es la actinomicina D.- Legrado: se realiza en el tercer día de quimioterapia.- Histerectomía: cuando los deseos genésicos estén cumplidos.

Enfermedad trofoblástica metastásicaSe produce cuando existe enfermedad fuera de la cavidad ute-rina, sea del tipo histológico que sea (mola invasora, coriocar-cinoma o tumor del sitio placentario). El lugar más frecuente demetástasis es el pulmón (75%) seguido de la vagina (50%),hígado y cerebro.Se considera enfermedad metastásica de alto riesgo si:

- El título de HCG en orina de 24 h es mayor de 100.000 UI

o en suero es mayor de 40.000 UI.- Síntomas de más de 4 meses de duración.- Metástasis en cerebro o hígado. Las de peor pronóstico sonlas hepáticas ya que suelen asociar metástasis generalizadas.- Fallo de quimioterapia previa.- Antecedentes de embarazo a término.

Tratamiento

HEMORRAGIA Roja coágulosContinua

SpottingIntermitente, oscura Continua Variable

Sangrado con vesículas

ABORTOAMENAZA

EMBARAZO ECTÓPICO

EscasaSangre oscura

DOLOR Con las contracciones Leve En puñalada LeveLeve

OTROS SÍNTOMAS

- Contracciones uterinas - Signos de gestación - Fiebre- Afectación del estado

general- Anemia, hipotensión,

shock

- Anemia- Hiperemesis- Preeclamsia- Hipertiroidismo- Hiperestimulación ovárica

(quistes tecaluteínicos)

Dilatación cervicalOCI abierto

Dolor a movilización cervicalÚtero menor que amenorrea

Signos deirritación peritoneal Útero mayor que amenorreaÚtero acorde con amenorrea

OCI cerradoEXPLORACIÓN

ß-HCG Disminución progresiva Cifras bajas para amenorrea (gráfica en meseta de la ß-HCG) Muy elevada

Latido ausente Saco gestacional en trompa (90% ampular)Útero vacío

Latido ausenteNo saco gestacional

Imagen en "copos denieve"

Latido fetal presenteECOGRAFÍA

Legrado Quirúrgico/metotrexate (ver indicaciones)Legrado por

aspiración/histerecomíaMetotrexate/EMA-CO

Reposo+abstinencia sexualTRATAMIENTO

EN CURSO ESTABLE COMPLICADOENFERMEDAD

TROMFOBLÁSTICA

Tabla 3. Diagnóstico diferencial de la hemorragias del primer trimestre (MIR 06, 175).

Enfermedad trofoblástica

Evaluación clínica cada dos semanasDeterminación semanal de HCG

Pruebas de función hepática, tiroidea, renalRx tórax

Histerectomía totalcon mola in situ

MúltiparasEdad >40 años

Deseos genésicoscumplidos

Legrado conaspiración

Tras remisión completa:HCG mensual 6 meses

y HCG bimensualotros 6 meses

AO durante 1 año

Persistencia de clínica+HCG elevadas 8 semanas

Descartar enfermedad extrauterina:Rx tórax, TAC si presisa

Normalidad:Enfermedad localizada

Alteraciones:Enfermedad metastásica

E.T. persistente CoriocarcicomaMola invasora

Bajo riesgo Alto riesgo

Metotrexate+legradoHisterectomía si multiparidado deseos genésicos cumplidos

Metotrexate +

Histerectomía

Metotrexate Poliquimio-terapia

(EMA-CO)

Tabla 2. Tratamiento de la enfermedad trofoblástica.


23] HEMORRAGIAS DEL TERCER TRIMESTRE [

- Enfermedad trofoblástica metastásica de bajo riesgo: ciclosrepetidos de monoterapia con metotrexate. Se curan prác-ticamente el 100%.- Enfermedad metastásica de alto riesgo: poliquimioterapiacombinada. Se combinan etopósido, metotrexate, actinomi-cina, ciclofosfamida y vincristina (EMA-CO). Produce la remi-sión en el 75-80% de las pacientes con mal pronóstico. Siaparecen metástasis cerebrales o hepáticas se asocia radioterapia.

La histerectomía no tiene utilidad.Se define como curación la ausencia completa de evidenciaclínica y analítica de la enfermedad durante 5 años.

4.1.- Placenta Previa (PP)

Se produce cuando la placenta se inserta en el segmento ute-rino inferior, de modo que puede ocluir el orificio cervical inter-no (OCI). La incidencia es de 1 por cada 200 embarazos. Es lacausa más frecuente de hemorragia en el tercer trimestre.Clasificación: según su situación se clasifican en:

- Placentas oclusivas:• Placenta oclusiva total (tipo I): ocluye totalmente el OCI.• Placenta oclusiva parcial (tipo II): cubre parcialmente elOCI.

- Placentas no oclusivas:• Placenta marginal (tipo III): llega hasta OCI sin sobrepasarlo.• Placenta lateral o de inserción baja (tipo IV): no llega alOCI.

EtiologíaEn general es desconocida. Son factores favorecedores la mul-tiparidad, edad avanzada, antecedentes de abortos, cicatrices(cesáreas anteriores) o patología uterina, la gestación múltipley el tabaco.

ClínicaEl síntoma típico es la aparición de una hemorragia episódica,progresiva, roja, abundante, recurrente e indolora. El estadomaterno se correlaciona con la pérdida hemática. El feto sueleafectarse poco, siendo la prematuridad la causa más frecuentede muerte fetal.

DiagnósticoEl diagnóstico clínico se sospecha por las características de lametrorragia. La técnica de elección para el diagnóstico es laecografía. Además permite conocer la estática fetal y localizarla placenta (MIR 01F, 177). Nunca debe realizarse un tactovaginal en estos casos porque podemos romper la placentacon nuestro dedo y originar una hemorragia que puede serfatal.

Pronóstico- Materno: son frecuentes las hemorragias en el alumbra-miento, a veces deben transfundirse. La CID no es frecuente.- Fetal: muerte en el 15% de los casos. Es frecuente el sufri-miento fetal agudo y la prematuridad.

Tratamiento- Si la hemorragia es grave: cesárea urgente sea cual sea laedad gestacional.- Si la hemorragia es leve dependerá de la madurez fetal:

• Feto maduro y PP no oclusiva (marginal o de inserciónbaja): parto vaginal (MIR).• Feto maduro y PP oclusiva: cesárea. En casos en los quela placenta ocluya menos del 10% del OCI y la paciente estéde parto se puede intentar parto vaginal.• Feto inmaduro: ingreso hospitalario con actitud expec-tante. Se pautan corticoides para maduración pulmonar. Elsangrado por placenta previa es una de las contraindicacio-nes de la tocólisis.• Feto muerto: parto vaginal, salvo PP oclusiva total.

Conducta obstétrica durante el embarazoDebe confirmarse el diagnóstico de la placenta previa por eco-grafía en el tercer trimestre. La ecografía del segundo trimestreno es fiable debido a que el 50% de las placentas de inserciónbaja se convierten en placentas de inserción normal al formar-se el segmento inferior a lo largo del tercer trimestre.

4.2.- Abruptio placentae o Desprendimiento Prematurode Placenta Normalmente Inserta (DDPNI)

Consiste en la separación total o parcial de una placenta nor-malmente inserta en la pared uterina a partir de la semana 20de gestación. Tiene una incidencia de 1 de cada 300 partos. Esla segunda causa más frecuente de hemorragia del tercer tri-mestre.

EtiologíaEs poco conocida. Son factores favorecedores los siguientes(MIR 98F, 37):

- Multiparidad (MIR 08, 174).

TEMA 4 HEMORRAGIAS DEL TERCERTRIMESTRE

ENFOQUE MIR

Al igual que en el tema anterior lo más importante es saberhacer el diagnóstico diferencial de las tres entidades; normal-mente las preguntan a modo de caso clínico. De nuevo es fun-damental la tabla del final del tema, muy rentable para respon-der la mayoría de las preguntas de este apartado.

Figura 1. Tipos de placenta previa.

Feto inmaduro

Actitud expectante

Feto maduro

PP no oclusiva PP oclusiva >10%

Parto vaginal Cesárea

Tabla 1. Actitud obstétrica en caso de placenta previa.

Inserción normal Inserción marginal Oclusiva parcial Oclusiva total

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Manual A Mir

] HEMORRAGIAS DEL TERCER TRIMESTRE [

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- Madre añosa (mayor de 35 años).- HTA (factor que más claramente se asocia aI abruptio), pre-eclampsia.- Enfermedades renales, diabetes.- Toxemia.- Rotura prematura de membranas brusca, cordón umbilicalcorto, descompresión brusca en la rotura de membranas deun polihidramnios.- Traumatismos, amniocentesis.- Déficit de ácido fólico (algunos autores recomiendan suple-mentar también con ácido fólico en el tercer trimestre porquepreviene el abruptio y disminuye el riesgo de preeclampsia)(MIR).- Tabaco y cocaína.- Hipofibrinogenemia congénita.

Clínica (MIR 06, 168; MIR 01, 165)- Desprendimiento leve o incipiente (<30%): no se pro-duce afectación materna ni fetal. La sangre queda retenidaformándose un hematoma retroplacentario o sale al exteriorcomo hemorragia escasa normalmente oscura; puede iracompañada de una leve molestia en hipogastrio. El úteropuede no relajarse entre las contracciones.- Desprendimiento moderado (30-50%): se produce undolor uterino continuo que aparece de forma brusca o gra-dual y que se sigue de hemorragia vaginal oscura. El úteroestá hipertónico y es doloroso a la palpación.- Desprendimiento masivo (>50%): dolor brusco y persis-tente por la gran hipertonía uterina. Al final se produce unainfiltración sanguínea del miometrio que le impide contraer-se, causando una atonía muy difícil de revertir. Es el útero deCouvelaire, de aspecto atigrado por dicha infiltración. Lahemorragia externa moderada es de sangre oscura. El fetopresenta sufrimiento importante o está muerto. La madreestá claramente afectada y al final se produce el shock hipo-volémico.

Fisiopatología

DiagnósticoEl diagnóstico se establece por la clínica y la ecografía.

PronósticoEl pronóstico es peor para el feto. La mortalidad materna es menordel 1% mientras que la mortalidad fetal alcanza el 50-70%.

TratamientoEl tratamiento fundamental es finalizar la gestación lo antesposible:

- Si el feto está vivo: extracción fetal urgente.- Si el feto está muerto y las condiciones maternas lo permi-ten: parto vaginal.

Es importante tratar el shock hipovolémico y las alteraciones dela coagulación.

Complicaciones- Alteraciones de la coagulación (10%): plaquetopenia seve-ra, aumento de los PDF, disminución del fibrinógeno y los fac-tores II, V, VIII de la coagulación. El DDPNI constituye la causamás frecuente de coagulación intravascular diseminada (CID)en la gestación (MIR 06, 176; MIR 99F, 176).- Insuficiencia renal aguda debido al colapso hipovolémico.- Embolismo de líquido amniótico (raro).-Hemorragias en el alumbramiento.- Útero de Couvelaire.- Síndrome de Sheehan o necrosis hipofisaria.

4.3.- Rotura de vasa previa

Es poco frecuente. Se produce cuando el cordón umbilical seinserta en las membranas en lugar de en el centro de la pla-centa. Al producirse la amniorrexis los vasos se seccionan y seproduce el sangrado.

ClínicaConsiste en una hemorragia de origen fetal que se origina alproducirse la rotura de la bolsa (espontánea o artificial) ocasio-nando un sufrimiento fetal agudo secundario a la anemia conuna mortalidad fetal muy elevada (75%), contrastando con unbuen estado materno (MIR 07, 166).

DiagnósticoSe establece de manera clínica por la presencia de vasos quelaten en la bolsa amniótica.

TratamientoConsiste en una cesárea urgente.

Figura 2. A. Abruptio placentae B. Hematoma del 50% del total de la superfi-cie placentaria en un abruptio.

A B

Pérdida delbienestar fetal

Hipertonía

Hipertensión crónicaTabacoCocaína

DisfibrinogenemiaDescompresión súbita

del útero

Hemorragia en la decidua basal

Menor aporte sanguíneo al feto

Contraccióndel miometrio

Si pérdidaabundante

CID

Hemorragiagenital

Pérdida hemáticade la madre

Tabla 2. Fisiopatología del abruptio.Figura 3. Vasa previa en las membranas.


25] ALTERACIÓN DE LOS ANEJOS OVULARES [

4.4.- Rotura uterina

Es raro que se produzca. Está en relación con la presencia deuna cicatriz uterina previa.El síntoma que más frecuentemente se observa es la alteraciónde la frecuencia cardíaca fetal en forma de bradicardia mante-nida. En la exploración del abdomen se palpan las partes feta-les inmediatamente por debajo del tejido celular subcutáneo.Se produce una hemorragia interna con dolor abdominalagudo.Requiere laparotomía urgente. Tiene una mortalidad fetaldel 30%.

5.1.- Cordón umbilical

La patología del cordón umbilical no es muy extensa. Las prin-cipales alteraciones son las siguientes:

- Quistes o tumores en la gelatina de Wharton. - Anomalías de inserción, siendo la más peligrosa la inserciónvelamentosa o vasa previa (el cordón nace de las membranas).- Anomalías en su longitud.- Nudos en el cordón: pueden ser falsos, que son engrosa-mientos del cordón y no tienen importancia clínica; o verda-deros, que son más frecuentes cuando el cordón es largo ypueden producir muerte fetal cuando se ponen a tensión ycortan el paso de sangre a través del cordón. - Circulares del cordón: se encuentran en el 25% de los par-tos y pueden causar sufrimiento fetal, lo que se traduce comoDIPS variables en el registro.- Alteraciones de la longitud: cordón corto (menos de 30 cm)que puede asociar abruptio o dificultad en el descenso de lapresentación o cordón largo (más de 60 cm).- Alteraciones en la posición:

• Procidencia o laterocidencia; el cordón desciende sinsobrepasar la presentación. Las membranas están rotas oíntegras.• Prolapso de cordón que se produce cuando se sobrepasa

la presentación con membranas rotas. Requiere una cesáreaurgente ya que la mortalidad fetal es elevada. Puede hacer-se un parto vaginal si el feto está muerto o está en expulsi-vo inminente. Es más frecuente en aquellas situaciones enlas que la presenación no encaja bien en la pelvis ósea:podálica, desproporción pélvico-cefálica, polihidramnios,multiparidad…• Procúbito de cordón: cordón por delante de la presenta-ción con membranas íntegras. El diagnóstico se realizamediante el tacto vaginal.

5.2.- Alteraciones en la placentación

Placenta ácreta (total o parcial)Se produce cuando las vellosidades coriales se insertan en el mio-metrio en lugar de en el endometrio. No existe plano de separa-ción entre la placenta y la pared uterina produciéndose una faltade desprendimiento placentario durante el alumbramiento.La incidencia es muy baja y los factores predisponentes sonla placenta previa, la multiparidad, cirugía (inserción anómalaen las cicatrices uterinas) y miomas.El tratamiento consiste en realizar un masaje uterino y practi-car extracción manual o legrado. Si falla todo lo anterior se rea-liza una histerectomía (MIR 99, 168).

TEMA 5 ALTERACIÓNDE LOS ANEJOSOVULARES

ENFOQUE MIR

Tema poco preguntado. Hay que saberse la actitud ante unaplacenta accreta y nociones acerca del oligo y polihidramnios.

Figura 1. Anomalías de posición del cordón.

PLACENTA PREVIA

Hemorragia indolora,intermitente, sangre roja

Tono uterino normalBuen estado general

ClínicaEcografía Oclusiva: cesárea

BuenoPrematuridad

EPIDEMIOLOGÍA

La más frecuente (1/200)

ABRUPTIO PLACENTAE(DPPNI)

Hemorragia escasa,sangre oscura

Hipertonía uterinaMal estado general

ClínicaEcografía Cesárea urgente

MaloAnoxia fetal

Muerte (50-70%)1/300 (2º más frecuente)

Hemorragia coincidiendocon rotura amnios Amniorrexis sanguinolenta Cesárea urgente Feto muerto (50-70%)Inserción

velamentosaROTURA VASA PREVIA

ROTURA UTERINA Bradicardia fetalHemorragia interna,

dolor brusco Feto muerto (30%)Cicatriz uterina Laparotomía urgente

CLÍNICA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO PRONÓSTICO FETAL

Tabla 3. Diagnóstico diferencial de las metrorragias del tercer trimestre.

26

Manual A Mir

] PATOLOGÍA MÉDICA DURANTE LA GESTACIÓN [

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Placenta incretaLa placenta penetra en el miometrio. Sin llegar a serosa.

Placenta percretaLas vellosidades llegan a la serosa peritoneal.

Placenta accesoria o succenturiataSe observan lóbulos placentarios adicionales que debenextraerse.

Placentas extracorialesExiste una parte de la placenta que no está rodeada por mem-branas.

Placenta membranáceaSe observa alrededor de todo el huevo pudiendo causar metro-rragia o abortos.

5.3.- Patología del líquido amniótico

Polihidramnios o hidramnios (>2000 ml)El líquido amniótico procede de la exudación de plasma mater-no, del propio amnios y de la orina fetal. Se elimina mediantela deglución fetal y la absorción a través de las membranasfetales.El polihidramnios se produce en el 3% de las gestaciones, sien-do de etiología idiopática en el 60% de los casos. Puede apa-recer cuando existen anomalías en la deglución (atresia esofá-gica, duodenal), exceso de orina fetal por déficit de hormonaantidiurética (anencefalia, encefalocele), en madres diabéticas(posiblemente por hiperglucemia fetal con poliuria fetal) o enla gestación gemelar, en el gemelo receptor de un síndrome detransfusión feto-fetal.

DiagnósticoSe hace mediante ecografía, encontrando un índice de líquidoamniótico superior a 22. Este índice valora el tamaño de lasbolsas de líquido que se observan en ecografía.

TratamientoLo primero es descartar anomalías fetales. Pueden realizarseamniocentesis repetidas evacuadoras para evitar los riesgos delpolihidramnios (rotura prematura de membranas, parto pretér-mino). Debe evitarse una evacuación rápida por el riesgo deabruptio placentae. La indometacina disminuye la producciónde líquido amniótico por cambios en el flujo plasmático renaldel feto, pero no debe administrarse más allá de la semana 34ni durante más de 48-72 horas por el riesgo de cierre del ductus.

Oligohidramnios (<500 ml)Se da en el 1% de las gestaciones. Indica patología a cualquieredad gestacional. Al final de la gestación se produce una dis-minución leve, fisiológica, de líquido amniótico. Está en relación con malformaciones renales (agenesia, displa-sia, atresia renal, de uréter o vejiga) donde se produce menorcantidad de orina, con roturas prematuras de membranas, conretraso de crecimiento intrauterino (la insuficiencia placentariaproduce una menor cantidad de líquido amniótico desde elamnios) y con la postmadurez. La hipoplasia pulmonar sueleser secundaria al oligohidramnios y se puede llegar a produciruna secuencia Potter: oligohidramnios, facies arrugada, extre-midades en flexión y otras anomalías músculoesqueléticasjunto con la hipoplasia pulmonar. El síndrome de Potter es lasecuencia Potter asociada a una agenesia renal.

DiagnósticoEs ecográfico, encontramos el índice de líquido amnióticomenor del 5.

PronósticoAumenta la morbimortalidad fetal. El pronóstico es peor cuan-to más precozmente aparezca esta alteración.

TratamientoEs importante descartar malformaciones. Si se trata de un pre-término y existe bienestar fetal el tratamiento es expectante. Sepuede practicar una amnioinfusión introduciendo suero fisioló-gico para aumentar el volumen. Si el feto ya ha alcanzado lamadurez necesaria o existen factores de riesgo se realiza unainducción del parto.

6.1.- Aparato digestivo

Hiperémesis gravídicaDefiniciónSe trata de una situación de vómitos intensos y continuos que

Figura 2. Placenta increta.

Figura 3. Placenta normal vista por la cara fetal.

ENFOQUE MIR

Lo más importante de este tema es el apartado que engloba lasinfecciones durante el embarazo y que has de completar con elmanual de pediatría. El diagnóstico y la profilaxis de la coloni-zación vaginal por estreptococo agalactiae es imprescindible.Las enfermedades hepáticas también han sido preguntadas.

TEMA 6 PATOLOGÍAMÉDICA DURANTELA GESTACIÓN


27] PATOLOGÍA MÉDICA DURANTE LA GESTACIÓN [

impiden la alimentación de la gestante, ocasionando trastornosen el equilibrio hidroelectrolítico, deshidratación, pérdida del5% o más de su peso e incluso, en estados avanzados, tras-tornos neurológicos (encefalopatía de Wernicke).Ocurre en un 3-5% de las gestantes, sobre todo en el primertrimestre.

TratamientoSe debe ingresar a la gestante y mantenerla en reposo y en ais-lamiento si es posible. Debe administrarse sueroterapia para lareposición hidroelectrolítica (KCl) y de vitaminas (tiamina).Además se pueden utilizar antieméticos como la metoclopra-mida, clorpromazina o sulpiride. La alimentación oral debecomenzarse al menos 24 horas después de dejar de vomitar.También es importante el apoyo psicológico.

ApendicitisEs la complicación quirúrgica más frecuente del embarazo. Eldiagnóstico suele ser difícil debido a la leucocitosis fisiológicaque existe durante la gestación y al desplazamiento del ciegopor el crecimiento uterino. Ante cualquier duda diagnóstica se debe realizar una laparotomía.

Enfermedades hepáticas1. Ictericia recurrente del embarazo o colestasis intrahe-pática gestacional (“prurito del embarazo”)Enfermedad debida probablemente a una susceptibilidadaumentada a los estrógenos y progestágenos que ocasionauna disminución de la solubilización de la bilis y retraso de suexcreción. Se produce principalmente en gestantes y en toma-doras de anticonceptivos.ClínicaEl síntoma más precoz y característico es el prurito generaliza-do e intenso, sobre todo palmoplantar y sin lesiones dermato-lógicas, que tiene un predominio nocturno y aparece en lasegunda mitad de la gestación (MIR). Aparece coluria en un60% de los casos e ictericia moderada en los casos graves.Desaparece tras el parto y recurre en cada gestación, normal-mente con un cuadro clínico cada vez más grave. No evolucio-na a hígado graso agudo del embarazo.DiagnósticoLas alteraciones analíticas que nos conducen al diagnóstico sonla elevación de fosfatasa alcalina, colesterol y bilirrubina (MIR97, 248) con transaminasas normales o discretamente aumen-tadas. La elevación de los ácidos biliares junto con el pruritotípico se consideran diagnósticos.TratamientoConsiste en la administración de colestiramina para el pruritojunto con vitamina K profiláctica. Es importante el control delbienestar fetal periódico para inducción del parto cuando exis-ta madurez fetal.PronósticoEl pronóstico materno es excelente. Sin embargo el fetal puedeestar comprometido con riesgo de prematuridad y muerte fetalrepentina cercana al 5%. La cifra de ácidos biliares en sangrematerna es el dato que más se asocia con la mortalidad fetal.

2. Hígado graso agudo del embarazo o esteatosis hepá-tica aguda gravídicaComplicación rara que ocurre en el tercer trimestre (despuésde la 35 semana) con elevado riesgo materno y fetal.ClínicaSe producen náuseas y vómitos que ocurren inicialmente aso-ciados a dolor abdominal, ictericia, cefalea, confusión y coma.Rara vez existe prurito. Desaparece rápidamente al finalizar la gestación. No recurre engestaciones siguientes.

DiagnósticoLos datos de laboratorio característicos son: elevación marcadade la fosfatasa alcalina y de la bilirrubina, aumento moderadode las transaminasas y en casos graves alteración de las prue-bas de coagulación (disminuye tiempo de protrombina y cifrade fibrinógeno). TratamientoFinalizar la gestación.PronósticoLa mortalidad materna es de un 80% aproximadamente. Elpronóstico fetal también es malo.

6.2.-Cardiopatías y gestación

Las cardiopatías son la primera causa de mortalidad maternano obstétrica, y su incidencia oscila entre el 1-2%.Las cardiopatías más frecuentes son las reumáticas, sobre todola estenosis mitral. Dentro de las congénitas las más frecuentesson la comunicación interauricular y la persistencia del ductusarterial.La mortalidad materna es inferior al 1%, excepto en las car-diópatas en las que está contraindicado el embarazo, como lavalvulopatía aórtica, coartación de aorta, hipertensión pulmo-nar primaria, síndrome de Marfan, Eissenmenger, Fallot ymiocardiopatía periparto (MIR 00, 44).El parto vaginal tiene menor morbimortalidad que la cesárea(MIR 00F, 185); pero se deben evitar períodos de dilatación yexpulsivo prolongados.

6.3.- Infecciones del tracto urinario (ver manual deUrología)

La bacteriuria asintomática en las gestantes siempre hay quetratarla. El tratamiento consiste principalmente en ingestahídrica abundante y antibioticoterapia (amoxicilina, cefalospo-rinas, fosfomicina, nitrofurantoína) durante 3-7 días. El régi-men de mejor cumplimiento terapéutico es el de la fosfomici-na 3 g en monodosis, pudiendo repetir una segunda dosis en24-48 horas.Si la infección del tracto urinario bajo se complica con una pie-lonefritis (normalmente del riñón derecho) se suele utilizar tera-pia intravenosa con una cefalosporina de segunda o tercerageneración. En el control gestacional se realizan urinocultivos mensualeshasta el final de la gestación.

6.4.- Infecciones durante la gestación

Su diagnóstico es importante porque aumenta la incidencia deprematuridad y retraso de crecimiento (MIR 97F, 175).

RubéolaEl 80-90% de las gestantes son inmunes, pero es importanteno perderla de vista porque su infección puede producir alte-raciones fetales importantes dependiendo de la época de lagestación en la que se produzca. Si la madre se contagia en elprimer trimestre el 94% de los fetos sufre alteraciones auditi-vas (sordera neurosensorial), el 20% sufre alteraciones cardía-cas (ductus persistente), y en menor proporción alteraciones

Recuerda de tu manual de cardiología que las gestantes concardiopatías de alto riesgo reciben profilaxis antibiótica en eltrabajo de parto, parto y cesárea con ampicilina más genta-micina. De las cardiópatas una de las pocas cosas que debes

tener claras es que se prefiere siempre la vía vaginal.

RECUERDA

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] PATOLOGÍA MÉDICA DURANTE LA GESTACIÓN [

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oculares (catarata), mientras que pasadas las 20 semanas elriesgo de afectación fetal es casi nulo.

DiagnósticoSe realiza screening sistemático en todas las gestantes en el pri-mer trimestre para determinar el estado serológico, (ELISA).La presencia de un título de anticuerpos menor de 1/16 indicaque existe susceptibilidad para la infección. Si detectamos IgG positiva con IgM negativa indica infecciónpasada (MIR).Si la IgM es positiva indica infección reciente y obliga a deter-minar la IgM fetal (MIR 99, 172).Diremos que no existe rubéola congénita si la madre tiene anti-cuerpos IgG positivos, o si en el niño desaparecen a los 6-12meses.

ProfilaxisConsiste en la vacunación con virus vivos atenuados. Se debeevitar el embarazo y la lactancia durante 3 meses. La profilaxisde exposición consiste en administrar gammaglobulina quesólo es eficaz en la primera semana tras el contacto.La vacunación y la infección confieren inmunidad permanente.

Toxoplasmosis Es un protozoo unicelular que tiene como huésped definitivo alos gatos.La infección en los adultos no produce generalmente enferme-dad, pero si una gestante se infecta, el riesgo de transmisiónfetal llega casi al 50%, siendo mayor a medida que avanza lagestación y más grave cuanto antes se produzca (más grave sise contagia en el primer trimestre).La infección precoz produce abortos, partos pretérminos ymuertes fetales intrauterinas. La manifestación más frecuentede la toxoplasmosis congénita es la coriorretinitis.

DiagnósticoDebe realizarse un screening serológico a todas las gestantes.Si no son inmunes se repite cada trimestre. Es indicativo deinfección activa materna la detección de IgM positivas o títuloscrecientes de IgG, mientras que si los niveles de IgG se man-tienen constantes sugiere infección crónica y no es necesariosu tratamiento (MIR). La infección fetal es posible si se detec-ta en la ecografía hidrocefalia o calcificaciones intraparenqui-matosas o si se aísla el toxoplasma en el líquido amniótico.

Profilaxis y tratamientoPara la profilaxis lo más importante es evitar el contacto congatos y la ingesta de carne poco cocinada. En cuanto al trata-miento, en el primer trimestre se utiliza espiramicina (no atra-viesa la barrera placentaria) y en el segundo y tercer trimestrese utilizan sulfadiacina, pirimetamina y ácido folínico para evi-tar la depresión medular, ya que ambos son antagonistas delácido fólico.

Sífilis (MIR 06, 165)El responsable de esta infección es el Treponema pallidum, queatraviesa la barrera placentaria infectando al feto, siendo elriesgo mayor cuanto más precoz sea la infección materna. El60% de las infecciones fetales cursan de forma asintomática;los fetos infectados antes de las 18 semanas, no desarrollansignos debido a la inmunocompetencia.La afectación fetal es del 100% en sífilis 1aria o 2aria no tratada,con una mortalidad asociada del 50%. La infección del feto se produce principalmente por vía sanguí-nea (transplacentaria), aunque también puede infectarse en elmomento del parto por contacto directo, si existen lesionesgenitales.La sífilis puede condicionar un aborto (habitualmente tardío),

hepatoesplenomegalia, anemia, trombocitopenia, ascitis y, enlos casos graves, hidropesía fetal no inmune y muerte intrauterina.

DiagnósticoEl screening se realiza a todas las gestantes mediante la deter-minación de VLDR o RPR (pruebas no treponémicas) en el pri-mer trimestre. La confirmación se obtiene mediante la deter-minación de FTA-Abs o MHA-TP (pruebas treponémicas) omicroscopía de campo oscuro si las no treponémicas son posi-tivas. La ecografía puede dar una imagen sugestiva de infec-ción, pero el diagnóstico de confirmación se obtiene mediantela detección por PCR de la presencia de Treponema en el líqui-do amniótico.

Profilaxis y tratamientoEl tratamiento de elección es la administración de penicilinaparenteral. Si la gestante es alérgica se recomienda realizarpruebas cutáneas para confirmarla y desensibilización paraposterior tratamiento con penicilina.Existe la posibilidad de que se produzca una reacción deJarisch-Herxheimer en las gestantes tratadas después de las 20semanas. Se manifiesta con fiebre, escalofríos, mialgias, cefa-lea, hiperventilación, vasodilatación e hipotensión y el 30%desarrollan contracciones regulares que ceden a las 24 horas.El tratamiento con aspirina y prednisona resulta útil para pre-venirla.

CitomegalovirusEs el agente más común causante de infección intrauterina. Secontagia por vía transplacentaria y es más frecuente cuando lamadre se infecta en el primer trimestre.La infección fetal es asintomática en el 95% de los casos. El5% restante presenta hepatoesplenomegalia (síntoma más fre-cuente), petequias (causa más frecuente de trombopenia en elrecién nacido) y calcificaciones periventriculares.

DiagnósticoNo es útil el screening. El aumento en 4 veces del título de anti-cuerpos Ig G, la presencia de IgM o el hallazgo en tejidos afec-tos de inclusiones citomegálicas en ojos de buho son sugesti-vas de infección.

Profilaxis y tratamientoActualmente no existe ningún tratamiento. En caso de inmu-nodepresión con enfermedad importante se puede utilizarganciclovir.

TuberculosisLa infección tuberculosa en gestantes cursa de forma similar ala que ocurre en pacientes inmunodeprimidos.

TratamientoSe debe administrar isoniacida, piridoxina, rifampicina y etam-

¡Atención! El tratamiento de la tuberculosis se debe llevara cabo siempre en el embarazo y la pauta recomendadapor Harrison es: 9 meses de isoniazida y rifampicina aso-

ciada a etambutol los dos primeros meses. Se debe evi-tar pirazinamida puesto que no hay estudios del fármaco

sobre su efecto durante la gestación. La estreptomicina nose indica porque daña el VIII par). Esta pauta no contrain-

dica la lactancia materna.

La profilaxis, sin embargo, puede posponerse hastadespués del parto.

RECUERDA


29] PATOLOGÍA MÉDICA DURANTE LA GESTACIÓN [

butol o espiramicina. Evitar siempre la estreptomicina porquepuede producir sordera congénita.La profilaxis antituberculosa con isoniacida no está indicada.

Varicela (MIR 05, 167)Si la madre se infecta puede presentar un cuadro de neumoníade mayor gravedad que en no gestantes, con una mortalidad dehasta el 10% y un riesgo de transmisión fetal durante el primertrimestre del 2% que ocasionan una teratogenia importante.Existen dos formas de afectación fetal:

- Si el feto se afecta antes de las 20 semanas se producen cica-trices cutáneas y retracción de los miembros, CIR y cataratas.- Si el feto se contagia en períodos cercanos al parto puedepresentar una enfermedad sistémica generalizada o del siste-ma nervioso central que ocasiona mortalidades cercanas al30%.

Profilaxis y tratamientoSi existe neumonía materna se debe administrar aciclovir intra-venoso. Se podría administrar inmunoglobulina específica enlas 72 horas postexposición si la gestante no está inmunizada,aunque no previene la aparición de enfermedad fetal, sino quedisminuye el riesgo de complicaciones maternas. Su eficacia esdudosa y no se comercializa en España.

Hepatitis BEl feto puede afectarse si la madre es portadora crónica, tieneuna infección activa durante la gestación o padece una hepati-tis crónica activa. Se estima que la presencia de HBeAg (asocia-da o no a HbsAg) condiciona el 90% de transmisión vertical,mientras que si la madre sólo es positiva para HbsAg el riesgode transmisión vertical es mucho menor. El riesgo es máximo sila madre es HbeAg positiva en el momento del parto.No aumenta el riesgo de malformaciones o abortos.Existe un elevado riesgo de cronificación en el feto si la hepa-titis es adquirida en el periodo perinatal.El crecimiento fetal puede afectarse requiriendo una vigilanciaestrecha.Se debe realizar inmunoprofilaxis activa y pasiva en la gestan-te expuesta a pesar de que la gestación no aumenta el riesgode un curso clínico grave (MIR 99, 167).

Estreptococo grupo B (MIR 06, 169)Entre un 15-30% de las mujeres son portadoras rectales ogenitourinarias de estreptococo, transmitiéndose por el paso através del canal del parto o vía ascendente intraútero en un 30-80% de los casos.

ClínicaEs la causa más frecuente de sepsis y neumonía neonatal, másgraves y más frecuentes cuanto más prematuro es el neonato.También es causa de parto pretérmino, corioamnionitis, roturaprematura de membranas y endometritis puerperal.

DiagnósticoMediante la realización de un cultivo vaginal y rectal a todas lasgestantes entre la semana 35-37 (MIR 00, 231).

TratamientoSe realiza con ampicilina 2 g intravenosos intraparto a todas lasgestantes con (MIR 02, 165; MIR 00, 246):

- Estreptococo positivo.- Si se desconoce si son portadoras o no de estreptococo seadministra la profilaxis si presentan:

1. Amenaza de parto prematuro.2. Rotura prematura de membranas.3. Hijo previo con sepsis neonatal por estreptococo. 4. Fiebre intraparto.

En caso de estreptococo negativo no se realiza profilaxis anti-biótica nunca. En gestantes alérgicas a penicilina se utiliza eritromicina o clin-damicina.

SIDALas vías de transmisión materno-fetales son: transplacentaria,canal del parto (más frecuente) y lactancia materna.La probabilidad de que el feto se infecte es del 25-30%. De losneonatos seropositivos la mitad desarrollarán clínica y la otramitad se negativizarán en un año. El embarazo no parece tenerefectos desfavorables sobre la infección latente.La infección por VIH aumenta el índice de prematuridad, losretrasos de crecimiento y la muerte intraútero. Sin embargo nose han observado malformaciones fetales congénitas asociadasa la infección por HIV (MIR 05, 166).

Conducta obstétricaEl embarazo es de alto riesgo, por lo que hay que hacer con-trol de infecciones, monitorización y control de crecimientofetal. Se contraindican los betamiméticos, dada la posible exis-tencia de una cardiopatía infecciosa latente.Para disminuir la tasa de transmisión se recomienda el uso deterapia antirretroviral durante la gestación, comenzando el tra-tamiento en la semana 14-34 y siguiendo durante toda la ges-tación. Los antirretrovirales más utilizados son zidovudina,lamivudina y mevirapina. Se debe evitar la rotura de la bolsadurante el parto, la colocación de un electrodo interno para lamonitorización fetal y la realización de microtoma en calotafetal. Debe prohibirse la lactancia materna.La cesárea parece que disminuye las tasas de transmisión ver-tical si la carga viral no es indetectable. Se evitará el parto ins-trumental. Si se permite el parto vaginal por tener la gestantecarga viral indetectable intraparto, se debe administrar zidovu-dina (AZT) hasta la expulsión fetal.

La triple terapia se debe administrar en toda gestante VIHpositivo, aunque previamente al embarazo no reuniera cri-terios de tratamiento porque evita la transmisión verticaldel virus y no sólo supone tratamiento de la enfermedad.

RECUERDA

GESTANTE VIH+

Carga viralindetectable enel momento del

parto

AZT i.v.

Partovaginal

Tabla 1. Profilaxis de la transmisión vertical en el momento del parto en lagestante VIH+.

AZT i.v. AZT i.v.

CesáreaCesárea

Carga viraldetectable en el

momento delparto

Se desconocecarga viral

Las infecciones que contraindican las pruebas invasivasintraparto (microtoma fetal, monitorización interna) son:

VHC, VHS y VIH.

RECUERDA

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Manual A Mir

] DIABETES GESTACIONAL [

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ConceptoLa diabetes gestacional es un trastorno metabólico favorecidoen el embarazo por el estado diabetógeno que supone la ges-tación a partir de la semana 22-24:

- Resistencia insulínica relacionada con el lactógeno placenta-rio (HPL) que disminuye la utilización periférica de glucosaproduciéndose una hiperglucemia e hiperinsulinemia com-pensatoria.- Se produce un aumento de hormonas contrainsulares, cor-tisol, progesterona y estriol y un aumento en la degradaciónrenal y placentaria de la insulina.- Aumenta la lipólisis.- Cambios en la glucogénesis debido a que el feto empleadeterminados aminoácidos que son necesarios para la gluco-neogénesis materna.

Afecta al 2-15% de las gestaciones. La mayoría correspondena diabetes gestacional, que es aquella que aparece por prime-ra vez durante el embarazo. La aparición de diabetes gestacio-nal predispone a la mujer para desarrollar una diabetes tipo 2a lo largo de su vida.La diabetes previa a la gestación se denomina diabetes preges-tacional.

DiagnósticoDe sospecha

- Factores de riesgo: obesidad (el de mayor riesgo), antece-dentes familiares o personales de intolerancia a los hidratosde carbono, infecciones repetidas, antecedentes obstétricosde riesgo (preeclampsia, abortos de repetición, fetos muertos,malformaciones congénitas, macrosomía fetal, hidramnios...).

- Síntomas de hiperglucemia.- Test de screening o de O´Sullivan positivo: se practica atodas las gestantes entre la semana 24-28 (MIR 04, 98). Sitiene factores de riesgo se realiza un primer screening en elprimer trimestre. Si la gestante presenta factores de riesgo yel test es normal en la semana 24, se repetirá en la semana33-36.En el test de O'Sullivan se administran 50 mg de glucosa y sedetermina la glucemia 1 hora después de la sobrecarga. Si losvalores son igual o mayores a 140 mg/dl se debe realizar untest de sobrecarga oral de glucosa.

De confirmación- Detección de una glucemia basal por encima de 126 mg/dlen dos determinaciones diferentes (MIR 99, 174).- Detección de dos valores al azar mayores de 200 mg/dl.- Test de sobrecarga oral de glucosa (SOG): se realiza si elscreening es positivo.Consiste en mantener a la gestante 3 días con dieta baja encalorías (1800 calorías), medir la glucemia basal y administrar100 mg de glucosa; se mide la glucemia una vez cada horadurante las tres horas siguientes. Se considera positiva si dos o más valores son iguales o supe-riores a 95 en estado basal, 180 en la primera hora, 155 enla segunda hora y 140 en la tercera hora. Si únicamente unvalor es superior o igual se define como intolerancia a los glú-cidos y se debe repetir la sobrecarga a las 3 semanas.

PronósticoSe debe determinar la hemoglobina glicosilada en la primeravisita obstétrica en diabéticas pregestacionales. El pronóstico fetal depende del control de la glucemia durantela gestación. La mortalidad es mayor cuando está relacionadacon malformaciones congénitas (más frecuente), infecciones,prematuridad, polihidramnios, distress respiratorio, macroso-mía fetal (con el consiguiente riesgo de distocia de hombros enel parto). Dentro de las malformaciones congénitas, la másespecífica es el síndrome de regresión caudal. Otras malforma-ciones son: duplicidad renal, encefalocele, transposición degrandes vasos, CIA e hipoplasia de colon izquierdo. En cuanto al pronóstico materno, la mortalidad está aumenta-da. Existe un incremento de cesáreas y de partos instrumenta-dos y una progresión de la retinopatía y nefropatía en gestan-tes diabéticas.

RUBÉO-LA

ESTIGMAS CARACTERÍSTICOSTRIMESTRE

Sobre todo primer trimestre

VÍA DECONTAGIO

CMV

Calcificaciones periventricularesAsintomática (90%)

Complicaciones:hipoacusia, microcefalia, retraso

mental, coriorretinitis

Primera mitaddel embarazo

TXP

VARI-CELA

Triada de Greeg: cataratassordera, cardiopatía (DAP)Placentaria

Placentaria

PlacentariaLactancia

Muy grave 1er trimestre,

Más frecuenteen el 3º

Calcificaciones cerebralesperiféricas

Tetrada de Sabin:- Coriorretinitis- Hidrocefalia- Convulsiones- Calcificaciones

La tardía es másgrave cuantomás cerca del

partoRiesgo de infec-ción 1er y 3er tri-

mestre

Placentaria Precoz: cicatrices, atrofia miembrosTardía: vesículas, afestación visceral

Tabla 2. Diferentes enfermedades infecciosas.

ENFOQUE MIR

Es importante controlar el algoritmo diagnóstico, distinguir cuáles la prueba de screening y cuál la diagnóstica y conocer lascomplicaciones que conlleva en el embarazo.

TEMA 7 DIABETESGESTACIONAL

Basal ≥95 mg/dl1 hora ≥180 mg/dl2 horas ≥155 mg/dl3 horas ≥140 mg/dl

Normal: nadaSi FR: repetir 33-36s.

<140 mg/dl

2 o más valoresiguales o superiores

Test de O Sullivan (50gr glucosa) 24-28sPrimer trimestre si factores de riesgo

> ó = 140 mg/dl

Test de SOG (100gr)

1 valor mayor o igual

Diabetesgestacional

Intoleranciaa glúcidos

Repetira las 3s

Tabla 1. Screening diabetes gestacional.


31] ESTADOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO [

Control durante la gestación- Autocontroles de glucemia digital pre y postprandiales.- Dieta restrictiva en azúcares refinados, no en hidratos decarbono, y ejercicio físico.- Insulina: se utiliza cuando existe un mal control glucémico,macrosomía o polihidramnios. Están contraindicados losantidiabéticos orales. Las diabéticas pregestacionales que losutilizaban pasan a tratamiento insulínico durante el embarazo.- Determinación de Hb A1c que nos informa del metabolismoen las 8-12 últimas semanas y tiene un valor pronóstico paralas malformaciones (por encima del 10% de Hb A1C existeun riesgo de malformaciones del 30%). Se deben mantenervalores en torno a 5.5-6 (MIR 99F, 174).- Controles ecográficos periódicos más frecuentes que en lagestante normal para descartar macrosomía, polihidramnioso CIR.- En caso de parto prematuro están contraindicados losbetamiméticos; se debe usar atosibán o calcio antagonistas.- Se debe finalizar gestación cuando existe un mal controlglucémico (glucosa mayor de 140 mg/dl), sufrimiento fetal ogestación a término. - Se opta por la vía vaginal salvo en los casos en los que laindicación sea de cesárea, que son las mismas que en las ges-tantes no diabéticas.- En casos en los que exista miopía magna o retinopatía pro-liferativa se debe optar por cesárea o por partos instrumenta-dos para acortar el período expulsivo.- En el momento del parto se mantiene una perfusión intra-venosa de suero glucosalino al 10% y se realiza control hora-rio de glucemias y de cetonuria en cada micción. La insulino-terapia se añade cuando las glucemias son mayores de 90mg/dl, interrumpiéndose durante el expulsivo.- Durante el puerperio se mantiene la perfusión de suero glu-cosado al 10% hasta que se inicia la tolerancia oral y se rea-liza una sobrecarga de glucosa (75 gr) a las 6 semanas delparto en las diabetes gestacionales.

ClasificaciónHipertensión Inducida por el Embarazo (HIE)

- Preeclampsia: es aquella que se desarrolla durante elembarazo encontrándose después de las 20 semanas. Seconoce como preeclampsia a la asociación de hipertensiónarterial (definida por un aumento de 30 mmHg en la tomasistólica y/o de 15 mmHg en la diastólica o cifras superiores a140/90 si no se conocían las cifras tensionales previas) aso-ciado a proteinuria (MIR 04, 103) (superior a 300 mg/24horas o 30 mg/dl en muestras aisladas) y/o edemas.Normalmente remite en el puerperio una vez se ha extraídola placenta, pero existen las preeclampsias puerperales, de muymal control farmacológico.- Eclampsia: aparición de convulsiones generalizadas en una

paciente con preeclampsia, sin que pueda ser consecuenciade otras causas. La preeclampsia deriva en eclampsia en unnúmero muy reducido de casos (MIR 07, 169).

HTA crónicaEs aquella que existe previamente a la gestación o antes de lasemana 20 de gestación.

HTA crónica con preeclampsia sobreañadidaAumento de tensiones previas en más de 30 mmHg de sistóli-ca y/o en más de 15 mmHg la diastólica acompañada de pro-teinuria o edema generalizado.

Hipertensión transitoriaConsiste en elevación de la tensión arterial en las últimas sema-nas de gestación, parto o puerperio sin otros signos de pree-clampsia.

Epidemiología y etiología de la hipertensión inducida porel embarazoSe da en el 1-5% de la población, siendo más frecuente en pri-míparas, multíparas añosas y en la raza negra.

EtiologíaEs desconocida. Los factores etiológicos más aceptados son:

- Factores placentarios: dado que la preeclampsia ocurredurante el embarazo, es razonable pensar que haga falta lapresencia de la placenta para que se produzca. Está relacio-nada con un defecto en la placentación y un fallo en la pene-tración trofoblástica de las arterias espirales que irrigan lasuperficie del endometrio para facilitar el intercambio utero-placentario.- Factores inmunológicos: se produce una alteración funcio-nal de la placenta y del riñón debido al depósito del comple-mento e inmunoglobulinas en sus vasos.- Factores maternos: edad mayor de 40 años, raza negra, HTAcrónica, enfermedad renal crónica, diabetes, obesidad, sín-drome antifosfolipídico, mola, gemelares, hidramnios. Pareceque tienen más riesgo las mujeres que han tenido poco con-tacto previo con los espermatozoides de su pareja, o sea, lasnulíparas, las que utilizan métodos barrera, las donaciones deovocitos y las que han cambiado de pareja.

Anatomía patológicaSe encuentran lesiones en diversos órganos. En la placenta seproduce isquemia placentaria con disminución de su tamaño,infartos (por vasoespasmo) y hematomas retroplacentarios. Enel riñón se objetiva una lesión característica denominada endo-teliosis glomerular. En el hígado aparece isquemia, hemorragiaperiportal y necrosis. En el cerebro se producen edemas yhemorragias. Las lesiones suelen desaparecer al remitir el cuadro, cosa queno ocurre en la HTA crónica.

La mayoría de las veces la preeclampsia se desarrolla porencima de las 20 semanas, pero hay 3 casos en los que

puede haber preeclampsias precoces:- Mola hidatiforme

- Gestación gemelar- Hydrops fetalis

Fíjate que en los tres, la placenta (que es la madre de todas lasdesgracias en la preeclampsia) está aumentada de tamaño.

RECUERDA

ENFOQUE MIR

Es un tema importante ya que es muy preguntado en el MIR.Hay que dominar el diagnóstico, los fármacos empleados en eltratamiento y los criterios de gravedad (y eso incluye elconocimiento de las cifras que aparecen en el cua-dro, puesto que las han preguntado en algunas ocasiones).

TEMA 8 ESTADOSHIPERTENSIVOSDEL EMBARAZO

32

Manual A Mir

] ESTADOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO [

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Clínica (MIR 02, 161)- HTA: se define como la tensión arterial mayor de 140/90 endos tomas con un intervalo de al menos cuatro horas, o elaumento de más de 30 mmHg en la sistólica o de 15 mmHgen la diastólica sobre los valores normales.- Proteinuría: igual o mayor de 300 mg en orina de 24 horaso 30 mg/dl en muestras aisladas. Desaparece poco despuésdel parto.- Edemas generalizados (no imprescindible). Se localiza prefe-rentemente en cara y manos, pudiendo generalizarse, y, ensu grado más extremo, producir edema agudo pulmonar oanasarca.

El filtrado glomerular suele ser normal y los niveles de angio-tensina y renina bajos. Se produce un edema extracelular debi-do a la lesión vascular y a la hipoproteinemia. Debido a la dis-minución del aclaramiento del ácido úrico se produce hiperuri-cemia, al igual que una retención de sodio.

Fisiopatología (MIR)

Criterios de gravedad (MIR 01, 166)- TA sistólica>160 mmHg.- TA diastólica >110 mmHg.- Proteinuria ≥ 2gr/24h.- Creatinina>1.2mg/dl por disminución de su aclaramiento.- Hiperuricemia por disminución del aclaramiento del ácidoúrico.- Plaquetas <100.000 o anemia hemolítica microangiopática.- Elevación de enzimas hepáticas (GOT > 70 UI/L, LDH > 600UI/L), dolor epigástrico o vómitos.- Cefalea intensa o alteraciones visuales (fotopsias).- Edema pulmonar.- Oliguria (<600 mg/24h).- Hemorragia retiniana, papiledema o exudado en fondo de ojo.- Síndrome de HELLP: hemólisis, elevación de enzimas hepá-ticas y plaquetopenia (HEmolysis, Liver enzimes, LowPlatelets). Recuerda que bilirrubina, GOT, etc. son marcado-res de hemólisis (MIR 07, 170).

TratamientoLa curación sólo se consigue terminando la gestación.

Medidas generalesSe debe mantener a la gestante en reposo en decúbito lateral

izquierdo, con una dieta normosódica rica en proteínas y con-trolando la tensión arterial y la diuresis. Hay que tratar de evi-tar estímulos lumínicos y acústicos fuertes para no desencade-nar una convulsión.

HipotensoresSe utilizan si la tensión arterial diastólica es mayor de 100mmHg, ya que no modifican el curso de la enfermedad (sóloson tratamiento sintomático). Se utilizan vasodilatadores arte-riales como:

- Alfametildopa oral: es el tratamiento de elección comotratamiento ambulatorio en casos leves. Acción lenta.- Hidralacina parenteral: es el tratamiento de elecciónintrahospitalario en casos graves. Acción rápida.- Labetalol (alfa y beta bloqueante) y nifedipino (calcioantagonista) son tratamientos alternativos.

Están contraindicados los IECAS (son teratogénicos, puedenproducir oligoamnios, CIR o fallo renal (MIR 00, 40)), los diu-réticos (disminuyen el flujo uteroplacentario), el diazóxido(teratógeno (MIR 99, 173)) y el atenolol (produce CIR).

SedantesSe suelen utilizar las benzodiacepinas (diazepam) como trata-miento de las convulsiones agudas.

AnticonvulsivantesEl tratamiento de elección en la profilaxis de las convulsiones esel sulfato de magnesio intravenoso (MIR 00, 36). También seutiliza como tratamiento de las mismas. Actúa bloqueando laacción del calcio en la placa neuromuscular y en las célulasmiometriales. Tiene efecto hipotensor, diurético, tocolítico yvasodilatador cerebral. A dosis altas es tóxico, produciendo disminución de los reflejososteotendinosos, oliguria y depresión respiratoria. Por estemotivo su administración debe ser monitorizada mediante elcontrol de los reflejos osteotendinosos cada hora, medición dela diuresis horaria (debe ser mayor de 25 cc) y la vigilancia dela frecuencia respiratoria (debe estar por encima de 12 respira-ciones/minuto).En caso de intoxicación el antídoto es el gluconato cálcico(administración de 1 gr intravenoso) (MIR 01F, 175).

Conducta obstétricaSe induce el parto en gestaciones a término, cuando se objeti-va madurez pulmonar fetal o existe descompensación materna.Se opta por la vía vaginal, salvo si se produce un fallo de lainducción, empeora el estado materno o se sospecha sufri-miento fetal en los que está indicada una cesárea (MIR 00F,183).En casos graves (abruptio placentae, eclampsia donde no secontrolan las cifras tensionales y/o las convulsiones y el feto nose encuentra ya en tercer o cuarto plano) se realiza una cesá-rea urgente independientemente de la edad gestacional, unavez controlada la situación materna (MIR 05, 171).Si la paciente presenta una eclampsia debemos primero esta-bilizar a la madre estableciendo una vía aérea permeable,administrando oxígeno, un anticonvulsivante intravenoso ycolocando a la paciente en decúbito lateral izquierdo. El TAC ola RMN estarían indicados si las convulsiones son atípicas o seprolonga el coma.Complicaciones (MIR 03, 235)

- Edema agudo de pulmón.- Desprendimiento prematuro de placenta (abruptio placentae).- Síndrome de HELLP.- Rotura hepática.

Pronóstico- Materno: en caso de eclampsia la mortalidad es del 20%. Seconsidera la tercera causa de muerte materna. La preeclamp-

Compromiso de la circulación útero pla-centaria (vasoconstricción)

Liberación detromboplastina

placentaria(microcoágulos yvasoconstricción)

HELLP

Tabla 1. Fisiopatología de la preeclampsia.

EpigastralgiaDolor en HCD

Rotura hepática

Daño renal(endoteliosis)

Pérdida deproteínasen orina

Edemas

Microinfartosen SNC

Cefaleas,fotopsias,convulsión

Infartohepático

Distensiónde la

cápsula

Elevaciónde trans-aminasas

Destruc-ción pla-quetas

Anemiamicroan-giopática

(hemólisis)

Trombos intra-vasculares

Disminución dela presión

coloidosmótica


33] MECANISMOS DEL PARTO NORMAL [

sia predispone a la HTA crónica.- Fetal: sufrimiento fetal agudo, prematuridad, crecimientointrauterino retardado y muerte intraútero.

PrevenciónLa administración de aspirina a baja dosis (60-100mg) durantela gestación para prevenir las complicaciones de la preeclamp-sia se encuentra en estudio.

Factores que intervienen en el desencadenamiento delparto

- Factores relacionados con la madre: se produce liberaciónde oxitocina. Si la liberación es secundaria al estímulo delpezón, tercio superior de vagina o cérvix se denomina reflejode Ferguson. También se liberan vasopresina, adrenalina ynoradrenalina.- Factores relacionados con el feto: la hipoxia y la compresiónde la cabeza fetal dan lugar a un aumento de secreción decortisol fetal.- Factores relacionados con el miometrio: se produce una dis-tensión de las fibras musculares que aumentan la síntesis deprostaglandinas, una disminución de la progesterona placen-taria y un aumento de los estrógenos que aumentan los cana-les de calcio en la membrana y los receptores de oxitocina enlas células miometriales - Factores relacionados con el cérvix: maduración cervical enla que intervienen los estrógenos, prostaglandinas, colagena-sas y la relaxina. La maniobra de Hamilton que consiste en eldespegamiento de las membranas ovulares puede desenca-denar el parto porque supone una liberación importante deprostaglandinas al torrente sanguíneo.

Canal del partoLa pelvis ósea está dividida en pelvis mayor y pelvis menor. Estaúltima es la verdadera pelvis obstétrica, que se considera comoun cilindro óseo acodado hacia delante, siendo la cara anteriormás corta y haciendo que el estrecho superior e inferior nosean paralelos .En la cara posterior está el promontorio, quehace que el estrecho superior sea como una elipse transversa.En el estrecho superior de la pelvis encontramos una serie dediámetros importantes para el parto:

- Diámetro conjugado obstétrico o verdadero: va desde elpromontorio hasta el punto más posterior del pubis, mide10.5 cm y es el que utiliza la cabeza para su encajamiento. - Diámetro conjugado diagonal: mide 1.5 cm más que el obs-tétrico y es el que se utiliza en la práctica clínica. - Diámetro transverso obstétrico: mide 12 cm.

El estrecho inferior es elástico y está limitado lateralmente porlas tuberosidades isquiáticas y anteroposteriormente por elcoxis y el borde inferior del pubis. El diámetro transverso inte-respinoso mide 11 cm mientras que el longitudinal subsacro-pubiano mide de 9-12 cm.

Para localizar la cabeza fetal con respecto a la pelvis utilizamosunos planos imaginarios que se conocen como planos deHodge:

1er plano: pasa por el borde superior de la sínfisis del pubishasta el promontorio.2º plano: pasa por el borde inferior de la sínfisis del pubisparalelo al anterior.3er plano: pasa a nivel de las espinas ciáticas.4º plano: a nivel del coxis.

La cabeza del feto tiene forma de ovoide de 9 por 13 cm dediámetro. En ella distinguimos la fontanela mayor o bregmáti-ca (entre los parietales y los frontales), la fontanela menor olambdoidea (entre los parietales y el occipital). Los diámetrosbiparietal (9,5 cm) y bitemporal (8,5 cm) también son impor-tantes en la estática fetal.

Estática fetal La estática fetal es la colocación del feto intraútero. Se descri-be con los siguientes parámetros:

- Actitud: relación entre las distintas partes del cuerpo fetal.En las presentaciones cefálicas corresponde al grado de fle-xión: vértice, sincipucio, frente y cara.- Situación: relación entre los ejes longitudinales de la madrey del feto: longitudinal, oblícua o transversa.- Presentación: parte del cilindro fetal que contacta con lapelvis materna: cefálica o pelviana (MIR 01, 259).- Posición: relación entre el dorso del feto y el abdomen mater-no: anterior o púbica, posterior o sacra, derecha o izquierda.

Períodos del parto- Pródromos: se producen contracciones de escasa intensi-dad e irregulares que modifican las características del cérvix.

Figura 2. Estática fetal.

Presentación cefálica

Posiciónoccípito ilíaca

izquierdatransversaActitud flexionada

(vertex)

Situación longitudinal

ENFOQUE MIR

Este tema lo preguntan generalmente en forma de caso clínicoen el que te preguntan por la conducta obstétrica a seguir. Hayque saber en que circunstancias se realiza cesárea y cuando sepermite un parto vaginal, pero sobre todo hay que tener lógicaporque las indicaciones de cesárea son motivo de controversiaentre los obstetras.

TEMA 9 MECANISMOS DELPARTO NORMAL

Figura 1. Diámetros del estrecho superior.

Conjugado obstétrico (11 cm)

Diámetro oblícuo(12 cm)

Diámetro traverso (13 cm)

34

Manual A Mir

] MECANISMOS DEL PARTO NORMAL [

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Las contracciones de baja intensidad, que preparan el seg-mento inferior en el último trimestre de la gestación, se deno-minan contracciones de Braxton-Hicks.- Dilatación: se considera que el parto comienza cuandoexisten 2 cm de dilatación, el cuello está centrado y borradoel 50% y existe dinámica activa de al menos 2 contraccionescada 10 minutos. Finaliza con la dilatación completa. Antesde la dilatación completa NO se puede instrumentar el parto(fórceps, ventosa).- Expulsivo: desde el término de la dilatación completa hastala salida del cuerpo fetal.- Alumbramiento: se inicia cuando el feto se ha expulsadototalmente y termina con la expulsión de la placenta. La dura-ción normal es de 30 minutos.

Rotura de membranasSe denomina rotura prematura de membranas cuando se pro-duce antes del inicio del parto. Si se produce durante el período de dilatación se denominaprecoz y si la bolsa está íntegra en el momento de la expulsiónfetal se trata de una rotura de membranas tardía. La roturanormal, tempestiva u oportuna es la que se produce cuando ladilatación es completa y antes del nacimiento del feto (MIR99F, 180).Si nos encontramos ante un parto a término (37-42 semana) yse produce una rotura prematura de membranas, deberemosinducir el parto con oxitocina a las 12 hs de bolsa rota. Lainducción con prostaglandinas está desaconsejada por el ries-go de hipertonía uterina (MIR 04, 93).

Prueba de partoConsiste en la colocación de la paciente en la mesa de partos(en decúbito supino y flexión de miembros inferiores) en la fasefinal de la dilatación, cuando existen dudas de que pueda evo-lucionar el parto por vía vaginal (sospecha de desproporciónpélvico-cefálica) (MIR).

9.1.- Distocias

Se denomina distocia a la evolución anómala del parto. Pueden

clasificarse en:

Distocias dinámicasSon debidas a alteraciones en la actividad contráctil uterinaque interfiere con la normal progresión del parto.

HipodinamiasConsiste en la alteración del estímulo contráctil, deficientemaduración miometrial o alteración en la excitabilidad.Clínicamente se produce un alargamiento en la fase de dilata-ción y del expulsivo. El tratamiento principalmente se basa enla administración de oxitocina tras descartar desproporción ycon precaución si existen antecedentes de cicatriz uterina.

HiperdinamiasSon debidas a hiperexcitabilidad miometrial, hiperfunción bio-química miometrial, por estimulación de barorreceptores cervi-cales o por obstáculos mecánicos (dinámica de lucha) a la nor-mal progresión del parto, siendo esta última la causa más fre-cuente (debemos sospechar entonces una desproporción pélvi-co cefálica) (MIR 01, 160).Clínicamente se puede producir un parto precipitado con ries-go de rotura uterina o sufrimiento fetal por disminución delaporte sanguíneo al circuito placentario.El tratamiento se basa en la administración de uteroinhibidoresy extracción fetal urgente ante signos de sufrimiento fetal.

Distocias mecánicasSe producen cuando existen problemas entre la pelvis, el fetoo las partes blandas.

Alteraciones en la pelvis óseaDisminución de los diámetros de la pelvis.

Alteraciones fetales- Malposiciones: alteraciones de la rotación (occipito trans-versa en un plano de Hodge bajo, occipito-sacra) o alteracio-nes de la actitud (sincipucio, de cara, de frente) (MIR 02,166).- Malpresentaciones: podálica y hombros.

Distocia de partes blandasAlteraciones a nivel de la vulva (rigideces, tumores), vagina(tabiques vaginales extensos), cérvix (neoplasias, sinequiasextensas) o útero (mioma previo).

9.2.- Parto instrumental

FórcepsMétodo de extracción fetal que se emplea en el período expul-sivo. Se requiere para su aplicación que exista una dilatacióncompleta, bolsa rota, presentación cefálica con cabeza encaja-da (III plano de Hodge) normalidad cefálica (ausencia de hidro-cefalias) y anestesia.Está indicado en casos en los que se requiera un acortamientodel expulsivo, bien por causas maternas (enfermedades médi-cas) o fetales (sufrimiento fetal agudo, anomalías en la rota-

Figura 3. Alumbramiento.

Figura 4. Fórceps.


35] MECANISMOS DEL PARTO NORMAL [

ción), siendo un método de rápida aplicación e ideal en casosde sufrimiento fetal agudo.

Ventosa o vacuoextractorConsiste en aplicar una cazoleta conectada a un sistema devacío que ejerce presión negativa en la cabeza fetal. Es menostraumático que el fórceps y no requiere anestesia, pero tiene elinconveniente de que su aplicación es más lenta.

Espátulas de ThierrySon parecidas a dos cucharas no articuladas y se utilizan paraabreviar expulsivos largos o con patología fetal. Requieren parasu aplicación las mismas condiciones que el fórceps empleán-dose sólo en IV plano. No son un instrumento desrotador.

9.3.- Parto en presentación pelviana

Constituyen el 3% de todas las presentaciones. Existen dife-rentes tipos:

- Nalgas puras o simples (70%): los muslos están flexionadossobre el tronco y las piernas extendidas.- Nalgas completas (pies y nalgas): muslos flexionados sobreel tronco y piernas flexionadas sobre los muslos.-Nalgas incompletas (sólo un pie): el resto de presentacionespelvianas.

El diagnóstico se realiza mediante el tacto vaginal. Debe rea-lizarse una ecografía abdominal.Antiguamente se realizaba unestudio radiológico para determinar el tipo de presentación y elgrado de flexión de la cabeza fetal antes de aceptar un partovaginal (MIR 97, 242). Existen una serie de maniobras parafacilitar el parto una vez que ha salido el tronco: maniobra deBracht (sirve para la extracción conjunta de hombros y cabeza),maniobra de Rojas (para extracción de los hombros), maniobrade Muller (para extracción de hombros) y maniobra deMauriceau (para extracción de la cabeza introduciendo 2dedos en la boca fetal). El fórceps de cabeza última se utilizacomo alternativa a las maniobras anteriores.

Actualmente los partos con presentación pelviana son indica-ción de cesárea electiva (MIR 00F, 181).En el caso de que se permita el parto en pelviana (por ejemploporque la presentación se encuentra en IV plano en el momen-to de la asistencia al parto) se consideran distocias mecánicasen el parto vaginal con presentación pelviana (MIR 04, 102):

- Presentación de nalgas incompletas.- Distocia de hombros.- Rotación de la presentación a occipito-sacra.- Distocia de cabeza última, quedando la cabeza retenida alno lograr el encajamiento, ya sea por desproporción pélvico-cefálica o por deflexión de la cabeza fetal.- Expulsivo rápido de la cabeza fetal.

9.4.- Cesárea

Su incidencia oscila entre el 15-30%, aunque actualmente latasa de cesáreas ha aumentado debido a la realización de cesá-reas electivas o iterativas en gestantes con cesárea anterior(MIR 01F, 176).Las cesáreas pueden ser electivas (antes de que comience elparto) en caso de:

- 2 o más cesáreas anteriores o cirugía uterina previa conapertura de cavidad (si se extirpa un mioma subseroso nohabrá cicatriz uterina).- Enfermedad materna grave (paraplejía, alteraciones de laconciencia).- Placenta previa oclusiva total.- Alteraciones uterinas (miomas previos) o en la pelvis mater-na que impidan el paso del objeto del parto por el canal.- Situación transversa, de frente, de cara mentoposterior, de

Los requisitos para aplicar cualquiera de los tres instrumentos son:Dilatación completa

Presentación cefálica (salvo para el fórceps de cabeza última)Rotura de membranas

FÓRCEPS

Aplicable desde II plano

ESPÁTULAVENTOSA

Aplicable desde III plano Sólo en IV plano

No son desrotadorasDesrotadorNo es desrotadora

Tabla 1. Diferencias entre los instrumentos.

Figura 5. Presentación de nalgas completas e incompletas.

Presentación denalgas incompletas

o nalgas+pie

Presentación denalgas completas o

nalgas+pies

Figura 6. Extracción de nalgas más pies en cesárea.

Figura 7. Cierre del útero en cesárea.

36

Manual A Mir

] PARTO PRETÉRMINO [

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hombros (MIR 03, 245).- Presentación pelviana (en general).- Infección activa del canal del parto con virus herpes simple(MIR 08, 173). - Gestación gemelar con el primero en no cefálica, más de 2fetos o gemelares monocoriales monoamnióticos.- Sufrimiento fetal antes del parto.

Cesáreas urgentesSe realizan en casos de desprendimiento prematuro de placen-ta, prolapso de cordón, placenta previa con sangrado intenso.Las cesáreas intraparto se realizan si existe evidencia de sufri-miento fetal, fallo de la inducción, o sospecha de desproporción.

Concepto- Parto pretérmino es aquel que se produce entre las semanas28 a 36 de gestación. - Parto inmaduro es el producido entre las semanas 22 y 28de la gestación o aquel del que se obtiene un feto con unpeso inferior a 500 mg. - Amenaza de parto pretérmino es aquella situación que sintratamiento podría desencadenar un parto pretérmino. Partopretérmino se define por una modificación cervical igual osuperior a una dilatación de 2-3 cm y un borramiento del70%, y dinámica regular (1 contracción cada 5 minutos) ouna rotura prematura de membranas que acontece en unagestación antes de las 37 semanas (MIR 07, 171).

Se desconocen los mecanismos que desencadenan el parto. Laoxitocina, las hormonas suprarrenales materno-fetales y eltono simpático parecen estar implicados en el desencadena-miento del parto; mientras que la progesterona, la hidratacióny el reposo actúan como uteroinhibidores. No se conoce cómose rompe el equilibrio, pero el aumento de contractilidad trasestímulo cervical (Reflejo de Ferguson) podría jugar algún papel(MIR 97, 239).

EtiologíaEs desconocida en el 50% de los casos. Son factores de riesgolos siguientes: edades extremas, consumo de alcohol, cocaína,tabaco, déficits nutricionales, bajo nivel socioeconómico, infec-ción vaginal, cervical o de líquido amniótico, polihidramnios,gestación múltiple, placenta previa, abruptio placentae y rotu-ra prematura de membranas.

PatogeniaEs poco conocida. Parece que puede deberse a una liberaciónmantenida de factores mediadores de la inflamación (IL-6, IL-1,TNF) producidos en el contexto de una corioamnionitis crónica,cuyo origen más frecuente es la vaginosis bacteriana, pero quepuede deberse a colonización de las membranas por gérmenesprocedentes de cualquier otro foco infeccioso (incluso infec-ciones periodontales).

DiagnósticoSe realiza por la presencia de dinámica uterina acompañado decierta dilatación cervical. Es importante identificar a las pacien-tes con riesgo de desarrollar un parto pretérmino, para elloanalizaremos los siguientes factores:

- Clínica: antecedentes de parto pretérmino, dinámica precozasociado a hemorragia vaginal o expulsión del tapón mucosode forma prematura. Durante el tercer trimestre se producencontracciones fisiológicas esporádicas que no son dolorosas(contracciones de Braxton-Hicks) y que preparan el segmentoinferior para el parto. Asimismo también debe valorarse elestado de dilatación cervical mediante el índice de Bishop(dilatación de 2-3 cm y un borramiento del 70%).

- Ecografía: medimos la longitud cervical. Si es menor de 25mm hay riesgo de parto pretérmino (longitud cervical normalen torno a los 40 mm) (MIR 02, 167). La longitud cervicalmedida por ecografía transvaginal igual o superior a 30 mmtiene un alto valor predictivo negativo para el parto pretérmi-no, es decir, que si el cervix de una mujer en riesgo de partopretérmino mide 30 mm, es raro que se vaya a producir el

¡¡¡Ojo!!! Los fetos con presentación de frente o variedadmentoposterior no pueden nacer por vía vaginal (MIR).

RECUERDA

ENFOQUE MIR

Debéis saber el manejo obstétrico y los fármacos empleadosante parto pretérmino, sobre todo las diferencias entre los efec-tos secundarios de todos ellos, puesto que la eficacia tocolíticade todos es equivalente.

TEMA 10 PARTOPRETÉRMINO

Figura 1. Parto inmaduro de 23 semanas.

Tabla 1. Tipos de parto según la edad gestacional.

0 2 31

0 1-2 cm 3-4 cm 4-5 cmDILATACIÓN

BORRAMIENTO

POSICIÓN

CONSISTENCIA

ALTURA DE LAPRESENTACIÓN

0-30% 40-50% 60-70% >80%

Posterior Media Anterior

Dura Media Blanda

Sobreestrechosuperior

I plano II plano III-IV plano

Tabla 2. Índice de Bishop.

12 SEM

Aborto

22 SEM4 SEM 37 SEM 42 SEM28 SEM

Abortotardío

Partoinmaduro

Partoprematuro

Parto atérmino

Partopostérmino


37] PARTO PRETÉRMINO [

parto antes del término. La imagen de las membranas pro-truyendo a través del orificio cervical interno en forma deembudo se denomina funnel y es sugestiva de amenaza departo pretérmino.- Marcadores bioquímicos: la detección de fibronectina fetalmás allá de la semana 20 en cérvix o vagina indica riesgo departo pretérmino, así como la presencia de IL 6 en moco cer-vical que aparece sólo en 1/3 de los partos pretérmino.

Tratamiento (MIR 06, 171)El tratamiento tocolítico y la maduración pulmonar con corti-coides está indicado entre las 24 y 34 semanas. Entre las 34 y37 semanas no se recomienda debido al escaso beneficio fetalobtenido. La tocolisis es el conjunto de medidas que se utilizan para fre-nar la dinámica uterina. El fin primario de la tocolisis es frenarel parto durante al menos 48 horas para que dé tiempo a ins-taurar el protocolo de maduración pulmonar con corticoides.Ante una amenaza de parto pretémino se deben evitar los fac-tores de riesgo y mantener a la gestante en reposo absoluto,que soluciona el 50% de los casos, con sedación e hidratación. Los corticoides deben administrarse si la edad gestacional esinferior a 34 semanas. Su objetivo es acelerar la madurez pul-monar. Su administración disminuye la aparición del distrésrespiratorio del recién nacido y disminuye el riesgo de hemo-rragia intra/periventricular y de enterocolitis necrotizante. Seadministran 12 mg de betametasona vía intramuscular y serepite la dosis a las 24 horas.

- Uteroinhibidores: 1. Betamiméticos: antiguamente era el tratamiento deelección en el parto pretérmino (MIR 00, 33). Las últimasdirectrices de la Sociedad Española de Ginecología yObstetricia recomiendan el atosibán como fármaco de pri-mera línea. Se utiliza el ritodrine intravenoso u oral que esun ß-2 agonista que produce disminución de la dinámicauterina; también puede producir efectos secundarios alunirse a los receptores ß-1 como taquicardia, temblores,descompensación glucémica y alteración en la función tiroidea. Se debe tener especial precaución cuando se usan conjun-tamente con los corticoides por el riesgo de producir edemade pulmón, debido a que los corticoides aumentan la per-meabilidad vascular y la taquicardia de los ß-agonistas oca-siona una disminución de gasto cardíaco.Están contraindicados en casos de cardiópatas, hipertensasgraves, diabéticas e hipertiroideas, al igual que si existe unaplacenta previa con hemorragia grave o un abruptio placentae.2. Antagonistas del calcio: nifedipino oral es el más uti-lizado y actúa inhibiendo la entrada de calcio extracelular ydificultando la contracción uterina. Como efectos secunda-rios pueden producir rubefacción facial transitoria, hipoten-sión y bradicardia. No debería ser utilizado ya que no secontempla su uso en gestantes en el prospecto del fármaco.3. Antiprostaglandínicos: actúan disminuyendo el calciointracelular. Se utiliza la indometacina oral o rectal. Se utili-zan cuando los ß-agonistas están contraindicados o comotratamiento adyuvante a éstos. Están contraindicados cuan-do existe bolsa rota debido a que pueden enmascarar la

infección. Se debe tener precaución en asmáticas y pacien-tes con ulcus. Existe riesgo de hipertensión pulmonar fetal sise utilizan después de la semana 34 ya que producen un cie-rre precoz del ductus arterioso por lo que no suelen emple-arse más de 48-72 horas y se suspenden 24 horas antes delparto. Pueden producir oligoamnios y alteraciones en la coagu-lación.4. Sulfato de magnesio: su eficacia no está demostrada.Como efectos secundarios puede producir toxicidad neuro-muscular, edema pulmonar y bradicardia fetal. En caso deintoxicación debe administrarse gluconato cálcico.5. Antagonistas de la oxitocina (de primera elección): esel atosibán. Ejerce una acción uteroespecífica porque es unantagonista de los receptores de oxitocina. Han demostra-do eficacia similar a los ß-agonistas con la ventaja de noproducir tantos efectos secundarios maternos.La eficacia uteroinhibidora es similar entre atosibán, indo-metacina y ritodrine. La elección de uno u otro se realiza enrelación con los efectos secundarios de cada uno y con lasituación de cada paciente (edad gestacional, patologíamaterna de base, etc.).

Actitud obstétrica- Si existe dinámica uterina con la bolsa íntegra y sin modifi-cación cervical: se ingresa a la paciente, reposo, hidratación ytocolíticos. Se deben dar corticoides para maduración pulmonar.- Si existe dinámica, la bolsa está integra y el cérvix de parto:parto vaginal con episiotomía amplia si está el feto en cefáli-ca; si está en podálica: cesárea.- Si existe dinámica uterina, la bolsa está rota y no existemodificación cervical: ingreso con reposo absoluto y antibio-ticoterapia. Si existen modificaciones cervicales se deja evolu-cionar el parto.- Si la bolsa está rota y no existe dinámica uterina: ingreso conreposo absoluto y antibioticoterapia. Se dan corticoides parala maduración pulmonar. Se mantiene un buen controlmaterno-fetal y se induce el parto a las 34 semanas o ante lasospecha de corioamnionitis.- Si la gestante tiene dinámica uterina, intentamos frenarlasiempre que no exista coriamnionitis y el cérvix esté pocomodificado. Si el cérvix está de parto se realiza un parto vagi-nal con episiotomía amplia si el feto está en cefálica o unacesárea si está en podálica. Se añaden corticoides para madu-ración pulmonar fetal y antibioticoterapia en caso de bolsarota.

Probablemente sabrás que el corticoide que no se DE (dexa-metasona) BE (betametasona) administrar en el embarazoes precisamente dexa y betametasona porque atraviesan la

placenta y llegan al feto. Sin embargo en el caso de lamaduración pulmonar interesa que atraviesen la placenta,

por eso el corticoide de elección es la betametasona.

RECUERDA

CAUSAMATERNA

CONTRAINDICACIONESINDICACIONES

CAUSAOBSTÉTRICA

Para los tocolitíticos:- RPM- Amnionitis- Metrorragia sin filias- Muerte fetal

Para los betamiméticos:- Diabetes- Hipertiroidismo - Cardiopatía- HTA severa- Distrés respiratorio en ADVP

Amenaza departo pretérmino

con cérvix modificadoy bolsa íntegra

Tabla 3. Indicaciones y contraindicaciones de tocólisis.

38

Manual A Mir

] PARTO POSTÉRMINO / GESTACIÓN GEMELAR [

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ConceptoEl embarazo cronológicamente prolongado es aquel quesobrepasa la semana 42. Su incidencia es del 10%.

EtiologíaEs desconocida. En muchos casos se debe a un error en la esti-mación de la edad gestacional. Se relaciona con factores gené-ticos o hereditarios maternos y ocurre en casos de anencefaliao aplasia suprarrenal.

DiagnósticoAl ser un diagnóstico cronológico se debe obtener informaciónsobre la fecha de la última regla, la biometría fetal y la ecogra-fía vaginal del primer trimestre, que es el dato más preciso paradatar la edad gestacional.

Actitud obstétricaLa inducción se realiza entre la semana 41 y 42 de la gestación.Si la puntuación del Bishop es menor de 5, el parto se induceprimero colocando prostaglandinas intravaginales que madu-ren el cérvix y, posteriormente, oxitocina. Si es mayor o igual a5, se considera que el cérvix está lo suficientemente maduro yse administra directamente oxitocina. (MIR 03, 241). En elcaso de las diabéticas gestacionales o pregestacionales se hademostrado que una inducción al llegar la semana 41 reducelos eventos obstétricos adversos.

Agentes inductores- Agentes físicos: la amniorrexis y la maniobra de Hamiltonliberan prostaglandinas naturales.- Agentes químicos locales: prostaglandinas E2 intracervicalo intravaginal. Se utilizan cuando el cuello está inmaduro y labolsa está integra y siempre que las condiciones maternas yfetales lo permitan. Pueden producir taquisistolia e hipertoníarepercutiendo en la oxigenación fetal por lo que hay que rea-lizar controles cardiotocográficos.- Agentes químicos sistémicos: la oxitocina se emplea paraproducir dinámica uterina siempre que el cérvix esté maduro,en caso en los que la bolsa está rota o existan contraindica-ciones para las prostaglandinas.

La inducción está contraindicada siempre que el parto vaginalsea más peligroso para la madre o para el feto (presentacióntransversa, sufrimiento fetal, placenta previa oclusiva). Se debetener precaución en casos de cesárea anterior o cicatriz uterinaprevia y en casos de sospecha de desproporción pélvico fetal.

IncidenciaEs de 1 de cada 90 partos aproximadamente.

TiposSe clasifican en:

- Dicigotos: 2 óvulos distintos son fecundados con 2 esper-matozoides distintos. Pueden ser del mismo o de diferentesexo y tienen genotipos diferentes. Constituyen el 60-80%de los casos y son siempre bicoriales y biamnióticos.- Monocigotos: un único óvulo que se divide al ser fecunda-do por un espermatozoide. Son genéticamente idénticos, porlo tanto del mismo sexo. Según el momento de la división sedistinguen:

1. Bicorial biamniótico (30%): la división se produce en lafase de mórula (<72 horas). Se forman dos placentas condos sacos amnióticos.2. Monocorial biamniótico (65%): se dividen en la fase deblastocisto precoz (4-8 días tras fecundación). Se forma unaplacenta con dos sacos amnióticos.3. Monocorial monoamniótico (<5%): se dividen en la fasede blastocisto tardío (8-14 días tras fecundación). Se formauna placenta con un único saco amniótico.4. Gemelos siameses: la división se produce a partir del 13día, cuando ya está formado el disco embrionario (MIR 05,165).

EtiologíaLa frecuencia aumenta en relación a factores geográficos, raza,herencia, edad, paridad, abandono reciente de la contracep-ción oral o tratamiento de las parejas estériles con inductoresde la ovulación.

ComplicacionesSe consideran embarazos de alto riesgo debido a que existe unaumento de la morbilidad tanto materna como fetal.

1. El riesgo de aborto está aumentado, sobre todo en geme-los monocigotos.

ENFOQUE MIR

Igual que en el tema anterior lo fundamental es dominar la con-ducta obstétrica dependiendo de la maduración cervical.

TEMA 11 PARTOPOSTÉRMINO

Figura 1. Tipos de gestación monozigótica.

Bicorialbiamniótica

Monocorialbiamniótica

Monocorialmonoamniótica

Siameses

4 días

4-8 días

8-13 días

>13 días

CAUSAMATERNA

CONTRAINDICACIONESINDICACIONES

CAUSAOBSTÉTRICA

- Desproporción pélvico fetalclara

- Presentación anómala(transversa, podálica)

- Sufrimiento fetal severo- Placenta previa oclusiva- Precaución: cesárea

anterior o cicatriz uterina

- Eclampsia- Preeclampsia- Diabetes gestacional- Insuficiencia cardíaca- Esteatosis aguda gravídica

- Gestación prolongada concérvix maduro, oligoamnios

- RPM- Amnionitis- Insuficiencia placentaria

Tabla 1. Indicaciones y contraindicaciones de la inducción.

ENFOQUE MIR

Es un tema poco preguntado. La conducta obstétrica vuelve aser lo más importante, depende de la presentación de los geme-los y del tipo de gestación gemelar.

TEMA 12 GESTACIÓNGEMELAR


39] RETRASO DE CRECIMIENTO INTRAUTERINO (CIR O RCIU) [

2. Aumento en la frecuencia de preeclampsia, que puededebutar de forma precoz por debajo de la 20 semana, y dehiperémesis gravídica asociada al estado de hiperplacentosisque existe. La hipertensión inducida por el embarazo también es más fre-cuente debida probablemente a la excesiva expansión delvolumen intravascular.3. La amenaza de parto pretérmino se produce con mayorfrecuencia. Esto se debe a la sobredistensión uterina y a lapresencia de polihidramnios (15% de los casos) que ocurre enlos embarazos gemelares. La prematuridad es la causa princi-pal de morbimortalidad neonatal en embarazos gemelares.4. La frecuencia de rotura prematura de membranas es mayory condiciona un aumento en la frecuencia de partos pretérmino.5. La frecuencia de malformaciones congénitas está multipli-cada por 3, principalmente defectos del tubo neural y cardi-patías.6. El prolapso de cordón ocurre con mayor frecuencia engemelos monoamnióticos o con polihidramnios.7. La descompresión brusca uterina que se produce tras elnacimiento del primer gemelo condiciona un riesgo aumen-tado de abruptio placentae.8. Síndrome de transfusión feto-fetal (MIR 03, 238; MIR01, 163); característico de gestaciones monocorialesnormalmente biamnióticas debido a la existencia de anasto-mosis arterio-venosas entre la placenta que compartenambos fetos. El feto receptor o dominante puede sufrir hiper-volemia, HTA, policitemia, polihidramnios e insuficiencia car-díaca de alto gasto. La diferencia de peso entre ambos pudellegar a ser mayor del 20% a favor de éste. El donante otransfusor desarrollará hipovolemia, hipotensión, anemia yCIR. El feto donante puede llegar a transformarse en un fetoacardio si el sistema circulatorio del feto transfundido adquie-re predominio sobre el suyo (el corazón del transfundidobombea la sangre del feto donante). Los recién nacidos pre-sentan una diferencia de hematocrito mayor 15% o de 5 grde hemoglobina.

Diagnóstico- Anamnesis: antecedentes obstétricos familiares y personalesy uso de inductores de la ovulación.- Clínica: útero mayor que amenorrea, auscultación fetal.- Ecografía del primer trimestre: da el diagnóstico de certezay permite diferenciarlo de la mola. Se observa el número desacos amnióticos y placentas.

Actitud obstétrica- Gemelos monoamnióticos: CESÁREA ELECTIVA.- Gemelos biamnióticos: Se realizará en función de lascaracterísticas obstétricas de cada caso. En general se reco-mienda:

• Ambos gemelos en cefálica: vía vaginal (salvo contraindi-caciones).• Primer gemelo en cefálica y segundo en otra presentación:

- <32 semanas o peso estimado <1500 gramos: cesáreaelectiva.

- ≥32 semanas o peso estimado ≥1500 gramos: vía vaginal.• Primer gemelo en presentación no cefálica: cesárea electiva.

Por tanto para poder aceptar un parto vía vaginal en una ges-tación gemelar a término sólo debemos fijarnos de dos con-diciones: que sea biamniótica y que el 1er gemelo esté en pre-sentación cefálica.

ConceptoTodo feto que crezca por debajo de la norma biométrica.

EtiologíaEl retraso en el crecimiento puede producirse por una reduc-ción del potencial de crecimiento fetal debido a alteracionesgenéticas o infecciones o por una reducción del aporte nutriti-vo al feto, debido a defecto en la nutrición materna, narcóti-cos, tabaco; hipoxemia (enfermedad cardiorrespiratoria, ane-mia); o insuficiencia útero-placentaria (diabetes, hipertensión,malformaciones uterinas, anticuerpos antifosfolípidos).

ClasificaciónCIR tipo I (intrínseco-armónico)El agente etiológico actúa desde el inicio de la gestación (MIR98, 193). Las características fetales son disminución de talla,peso y perímetro cefálico de manera armónica (disminuyentodos por igual). La madurez está acorde con la edad gesta-cional. Las principales causas son malformaciones, alteraciones

ENFOQUE MIR

Debéis quedaros con la tabla que hay al final del tema y saberlas causas más frecuentes de cada uno de los tipos de CIR.

TEMA 13 RETRASO DECRECIMIENTOINTRAUTERINO(CIR o RCIU)

Figura 2. A. Inserción de los cordones en gestación monocorial monoamiótica.B. Anastomosis arteriovenosas en gestación monocorial.

A B

Figura 1. El neonato de la izquierda presenta un CIR tipo II: diámetros abdo-minales muy disminuidos respecto a un neonato normopeso.

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Manual A Mir

] ENFERMEDAD HEMOLÍTICA NEONATAL [

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cromosómicas (30%) o infecciones fetales.

CIR tipo II (extrínseco-disarmónico)El agente etiológico actúa desde las 28-30 semanas.Constituye el 50-60% de los casos. Se caracterizan por el bajopeso con los diámetros biparietales normales (crecimientodisarmónico). Son debidos a insuficiencia útero-placentaria.Son más frecuentes en casos de preeclampsia, gemelares ypatología médico-quirúrgica que afecte gravemente al estadomaterno.

CIR tipo III (extrínseco-semiarmónico)El agente causal actúa durante toda la gestación. Sus característicasson intermedias entre el tipo I y II. Son debidos a defectos gravesen la nutrición materna (déficit de ácido fólico, hipoglucemia).

Diagnóstico- De sospecha:Se establece por la presencia de antecedentes de fetos debajo peso, HTA, gestación múltiple, añosidad, tabaco, infec-ciones.- Clínico:Cuando en dos mediciones consecutivas con dos semanas deintervalo, la altura uterina se sitúe por debajo del percentil 10.Detecta el 40-50%.- Ecográfico:Es útil para el diagnóstico diferencial de error de fechas si noexiste ecografía de referencia en el primer trimestre.

• En fetos menores de 36 semanas se diagnostica el CIR siel incremento de DBP es menor de 2 mm en dos semanasde intervalo.• En fetos mayores de 36 semanas se diagnostica:

- CIR tipo I: disminución de todos los diámetros antes de lasemana 24. DBP ligeramente inferior al estándar, la rela-ción área cefálica (AC) / área abdominal (AA) = 1.- CIR tipo II: DBP ligeramente inferior al estándar, la rela-ción AC/AA es >1.Se acompaña de oligoamnios.- CIR tipo III: comportamiento intermedio.

- Diagnóstico de la insuficiencia placentaria (CIR tipo II):1. Mediante la monitorización biofísica.2. Realización de fluxometría placentaria: mide los índicesde resistencia útero-placentarios y fetales que están eleva-dos.

- Pruebas invasivas (amniocentesis, cordocentesis): permitenestudiar cromosomopatías o infecciones en el caso de que seobserve un CIR I.

Tratamiento- CIR tipo I: conducta expectante.- CIR tipo II:

1. Médico: reposo en decúbito lateral izquierdo, dietahiperproteica, sedación ligera.2. Conducta obstétrica: varía según el grado de insuficien-cia útero-placentaria, la madurez pulmonar y el tipo de CIR.Se recomienda extraer el feto tan pronto como esté maduro.

PronósticoMayor riesgo de hipoxia neonatal, hipoglucemia, policitemia yretraso mental.

ConceptoLa incompatibilidad Rh se produce en la pareja formada por unhombre que tiene el Ag D (Rh positivo) y una mujer que care-ce del mismo (Rh negativa) gestante de un feto Rh positivo.En este caso existe una incompatibilidad materno-fetal que seproduce aproximadamente en el 10% de los embarazos. En el5% de los embarazos con incompatibilidad Rh tiene lugar unproceso inmunológico de isoinmunización.La isoinmunización Rh es consecuencia de la entrada en la cir-culación de una mujer Rh negativa de hematíes que contienenel antígeno Rh (Ag D) que es desconocido por el receptor,dando lugar a la producción de anticuerpos destinados a des-truir hematíes fetales.En la respuesta primaria los anticuerpos son de tipo Ig M y noatraviesan la placenta. En los posteriores embarazos se produ-ce una respuesta secundaria con Ig G que atraviesan la pla-centa y producen hemólisis en el feto.

EtiologíaLa causa más frecuente de isoinmunización es la incompatibili-dad ABO, aunque es la menos grave. Ésta afecta a primogéni-tos ya que la madre posee anticuerpos IgG sin ser necesaria lainmunización previa.

Clínica- En el caso de incompatibilidad de Rh la clínica es grave, pro-duciéndose hydrops generalizado, anemia fetal y muerteintraútero. La muerte fetal no se produce antes de la semana18-20. Existe mayor frecuencia de hipertensión inducida delembarazo e hidramnios. La ictericia sólo se manifiesta tras elnacimiento (por la incapacidad del hígado del recién nacidopara eliminar bilirrubina) (MIR 97, 244).

ETIOLOGÍA Déficit nutricionalmaterna

TIPO IIITIPO I

Insuficienciaútero-placentaria

(causa másfrecuente HTA)

1º Malformaciones2º Cromosomopatías3º Infecciones

TIPO II

MOMENTO DEACTUACIÓN

AGENTE

CLÍNICA

DOPPLER

TRATAMIENTO

Toda la gestaciónSemana 28-30Inicio de embarazo

Bajo pesoPequeños y maduros

ECOGRAFÍA

Intermedia

AC/AA >1DisminuciónDBP tardía

AC/AA=1DBP disminuido

Aumento de la resistencia placentaria

Ausenciade incisura

protodiastólica

Extracción cuando maduro

ExpectanteParto vaginal

Tabla 1. Diagnóstico diferencial entre los tipos de CIR (MIR).

ENFOQUE MIR

Lo más importante del tema es saber las indicaciones de profilaxis.

TEMA 14 ENFERMEDADHEMOLÍTICA NEONATAL

¿Conoces otras causas de hydrops fetalis aparte de laisoinmunización Rh? Se ve también en la infección

intrauterina por parvovirus B19 y en algunascromosomopatías (síndrome de Turner, por ejemplo).

RECUERDA


41] POSTPARTO Y PUERPERIO [

- En el caso de incompatibilidad ABO la clínica es más leveproduciéndose simplemente ictericia y anemia leve.

DiagnósticoPara el diagnóstico debe realizarse la determinación del grupoABO y Rh en todas las embarazadas. Para determinar la sensi-bilidad materna hay que conocer la historia clínica de transfu-siones o abortos y determinar los anticuerpos maternos (test deCoombs indirecto) cuantificando los mismos. Para conocer el estado fetal intraútero se pueden realizar lassiguientes pruebas: amniocentesis (espectofotometría de líqui-do amniótico para determinar pigmentos biliares), ecografía(derrame pleural, anasarca), cordocentesis (determinar gradode anemia fetal) y monitorización fetal (patrón sinusoidal encasos graves).En el momento del nacimiento debe realizarse una determina-ción en sangre de cordón, el grupo Rh y el test de Coombsdirecto.En la incompatibilidad ABO el Coombs indirecto es positivo yel directo suele ser ligeramente positivo aunque a veces esnegativo.

Profilaxis (MIR 03, 232; MIR 01, 164) Consiste en la administración de gammaglobulina anti-D.Debe realizarse:

- Las primeras 72 horas tras un parto, aborto o embarazoectópico en toda mujer no isoinmunizada (test de Coombsindirecto negativo) que haya tenido un feto Rh positivo. Sedebe repetir con cada embarazo.- Siempre que se realice cualquier prueba invasiva (amnio-centesis, cordocentesis, biopsia corial) sobre un útero gestan-te en pacientes Rh negativas no sensibilizadas.- En todas las pacientes primigestas Rh negativas, conCoombs indirecto negativo, en la semana 28 de gestación.

Profilaxis isoinmunización Rh (resumen)1. Si la madre es Rh positiva: nada.2. Si la madre es Rh negativa y el padre también: nada.3. Si la madre es Rh negativa y el padre Rh positivo:

TratamientoSe realiza según el grado de afectación y madurez fetal. Lomejor es la transfusión intraútero mediante cordocentesis,hasta la madurez fetal.

El puerperio se define como el período de tiempo desde elalumbramiento hasta la primera menstruación con una dura-ción aproximada de 40 días. El puerperio inmediato corres-ponde a las primeras 24 horas postparto.En este período pueden aparecer una serie de complicaciones:

15.1.- Hemorragia puerperal

ConceptoPérdidas hemáticas excesivas (más 500-700 ml en el caso departo vaginal y más de 1 l en el caso de cesárea) desde el finaldel alumbramiento hasta el final del puerperio. La frecuenciaoscila entre el 5-8% y es la primera causa de transfusión obs-tétrica.Puede producir un cuadro de necrosis hipofisaria postpartopor depleción brusca de volumen que cursa con hipogalactia,amenorrea, insuficiencia suprarrenal, hipotiroidismo y disminu-ción del vello pubiano y axilar y que recibe el nombre deSíndrome de Sheehan.

Hemorragia postparto precoz (antes de las 24 horas)Atonía uterina (50%)Es la causa más frecuente. Se produce porque el miometrio nose contrae, causando una hemorragia abundante al comprimirel fondo uterino.Los factores predisponentes son la manipulación uterina exce-siva, el parto prolongado o precipitado, sobredistensión uteri-na, multiparidad, anestesia general, malformaciones uterinas,empleo de oxitocina, distensión vesical, abruptio placentae yplacenta previa.TratamientoSondaje vesical, masaje uterino, venoclisis oxitócica y de metil-

Figura 1. Hydrops fetalis visto por ecografía.

Existe un caso en el que no pondrías la profilaxis anti-D auna mujer Rh negativo. ¿Sabes cuál? es el caso de la

paciente con un Coombs indirecto positivo, puesto que yaestá isoinmunizada.

RECUERDA

Parto: bebé Rh negativo

Gammaglobulina anti-D 28-32s

Coombs indirectoa la madre

Positivo No profilaxis, la mujerestá sensibilizada

Negativo

Parto: bebé Rh positivo

Nada 2ª dosis de gammaglobulinaantiD en las primeras 72 h

Si la madre es Rh negativa y el padre Rh positivo:

ENFOQUE MIR

Lo más importante de este tema es el apartado correspondien-te a infecciones puerperales (endometritis y mastitis), fíjate enel tratamiento. Debes tener nociones acerca de la hemorragiapuerperal.

TEMA 15 POSTPARTO YPUERPERIO

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Manual A Mir

] POSTPARTO Y PUERPERIO [

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ergovasina. Si no cede se realiza un taponamiento uterino,transfusión de expansores de plasma, ligadura de las arteriashipogástricas o histerectomía en último recurso.

Lesiones del canal del parto (20%)- Cérvix: es la más frecuente, presentándose como una hemo-rragia de sangre roja tras la expulsión fetal que persiste aúncon buena contracción uterina (MIR 97F, 173).- Útero: la rotura uterina es rara siendo su causa más fre-cuente la dehiscencia de sutura de una cesárea anterior(MIR).- Vagina: los desgarros de vagina pueden extenderse hasta elparametrio y si lesionan las arterias cervicales o uterinas anivel del ligamento ancho requieren laparotomía.- Vulva: existe el riesgo de formación de hematomas quepasan inadvertidos y que pueden producir una hipovolemiasilente en el postparto.

TratamientoSutura de los desgarros y/o taponamiento vaginal, que inhibela hemorragia por compresión.

Restos placentarios (5-10%)Su presencia es más frecuente en placentas con algún grado deacretismo, pero también puede verse en el caso de placentascon cotiledones aberrantes o en el cierre precoz del cuello ute-rino antes de haberse producido el alumbramiento.Se consideran placentas adherentes aquellas que no poseenuna capa de decidua interpuesta con el miometrio, es decir, sinplano de separación entre la placenta y la pared uterina.TratamientoSi el acretismo es parcial o en el caso de cotiledones aberran-tes o retención de placenta se realiza extracción, legrado y pos-teriormente goteo oxitócico. Si el acretismo es total se realizauna histerectomía.

CoagulopatíasSon más frecuentes tras abruptio, aborto diferido, toxemiasevera, embolias de líquido amniótico, grandes transfusiones ypreeclampsia. Puede aparecer en la trombocitopenia autoin-mune y en la enfermedad de Von Willebrand.

Hemorragia puerperal tardía (24 horas-6 semanas post-parto)La causa más frecuente es la retención de restos placentarios.Se diagnostica por la exploración (cuello entreabierto con úterosubinvolucionado), ecografía y analítica. Se realiza legrado parala extracción de restos y goteo oxitócico. Si en la ecografía seobservan más restos sueltos en cavidad o la existencia de unpólipo placentario (tejido placentario adherido a la pared ute-rina) se puede realizar una histeroscopía diagnóstica y tera-péutica.

15.2.- Inversión uterina

Consiste en el prolapso del fondo uterino a través del cérvixdebido a una excesiva tracción del cordón umbilical antes delalumbramiento. El diagnóstico es clínico mediante la observación de una masaendocervical/vaginal blanda con ausencia de globo uterinoacompañado de dolor y hemorragia y en ocasiones shock porreacción vagal.El tratamiento de elección es la reposición uterina manual.

15.3.- Infección postparto y puerperal

ConceptoSe diagnostica por la presencia de una temperatura igual osuperior a 38ºC en dos registros de temperatura separados,

excluyendo las primeras 24 horas.Afecta al 6% de las puérperas y supone 1/3 de la mortalidadmaterna de origen obstétrico.Generalmente son infecciones polimicrobianas.

EndometritisEs la primera causa de fiebre en el postparto siendo la cesáreael factor más importante. Otros factores son la rotura prema-tura de membranas de más 12 horas de evolución, partos pro-longados o instrumentados, corioamnionitis, anemia, carenciasnutritivas, obesidad.La clínica aparece entre el 2º y 10º día postparto con fiebre enpicos, loquios malolientes, útero subinvolucionado, doloroso ala palpación y leucocitosis. En casos severos hipotensión yshock séptico. Es importante descartar una infección urinariacomo diagnóstico diferencial (MIR 99, 176).En cuanto al tratamiento consiste en antibioticoterapia intra-venosa de amplio espectro. Normalmente se utilizan ampicili-na, gentamicina y clindamicina.

MastitisEs una infección mamaria que aparece hacia el 3er-4º día delpuerperio por fisuras en el pezón e infección por estafilococoaureus procedente del neonato. La clínica consiste en fiebre alta, mamas tensas, eritematosas,dolorosas y congestivas, linfangitis y adenopatías axilares.Puede evolucionar a absceso. Suele ser unilateral, más fre-cuente en primíparas, y casi exclusivamente en las lactantes. El tratamiento consiste en aplicar calor local, realizar restric-ción hídrica y vaciamiento mamario tras las tomas y antibioti-coterapia (cloxacilina que cubre el estafilococo aureus o amo-xicilina-clavulánico, aunque no cubre el estafilococo aureus).En caso de absceso debe drenarse.

15.4.- Inhibición de la lactancia

Los fármacos dopaminérgicos inhiben la producción de prolac-tina en la adenohipófisis, puesto que el inhibidor natural de laprolactina es la dopamina. Para la inhibición de la lactancia elfármaco de elección es la carbegolina. De segunda elección seutiliza la bromocriptina (5 mg / día durante 14 días). El efectosecundario más frecuente es la hipotensión.Estos fármacos están contraindicados en la psicosis puerperal yen la preeclampsia o los trastornos hipertensivos en general.

Contraindicaciones de la lactanciaExisten determinadas situaciones en las que la lactancia mater-na está contraindicada:

- Infección materna por tuberculosis o VIH en nuestro medio(en el tercer mundo la OMS recomienda lactancia materna alas mujeres VIH positivos ante el riesgo de desnutrición neo-natal).- Mujeres con hepatitis B crónica (excepto si se realiza unacorrecta profilaxis al recién nacido con gammaglobulina yvacuna).- Consumidoras habituales de drogas.

Figura 1. Mastitis puerperal.


43] FÁRMACOS Y EMBARAZO [

- Toma de determinados fármacos (ciclosporina, ciclofosfami-da, ergotamina, litio o metotrexate).

Durante la lactancia las tomas se administran cada 3 horas,aunque suele ser la demanda de recién nacido lo más importante.

15.5.- Otros problemas del puerperio

EntuertosSon contracciones uterinas dolorosas más frecuentes en multí-paras, cuando se emplea oxitocina en el puerperio o en la lac-tancia al desencadenarse el reflejo de Ferguson. Ceden conanalgésicos (MIR 97, 243).

Depresión postpartoSe produce en un 80% de las mujeres y remite rápidamente.Se cree que es debida a cambios hormonales.

Psicosis puerperalCuadro confuso-onírico que aparece con mayor frecuencia enprimigrávidas y en pacientes con antecedentes maníacodepre-sivos (MIR).

Muerte maternaLa causa más frecuente es la hemorragia (CID, abruptio).

Se pueden utilizar durante toda la gestación los siguientes fár-macos: penicilina, cefalosporinas, antiácidos, paraceta-mol (mejor que aspirina), isoniacida, etambutol, heparina,insulina, metildopa, bromocriptina, digoxina.Existen 5 categorías sobre el riesgo asociado a la utilización decada fármaco:

- Categoría A: ausencia de riesgo fetal, demostrado en ensa-yo controlado en humanos.- Categoría B: bien tolerados en estudios animales, no hayestudios en seres humanos.- Categoría C: no se puede descartar la existencia de riesgo.- Categoría D: demostrado el riesgo fetal.- Categoría X: contraindicados durante el embarazo.

Anticoagulantes- Heparina: se puede utilizar durante todo el embarazo yaque no atraviesa la barrera placentaria.

- Dicumarínicos: atraviesan la barrera placentaria pudiendoproducir alteraciones en la organogénesis (condrodisplasiapunctata o calcificante, anomalías esqueléticas y faciales,retraso mental, abortos, CIR).

AntimicrobianosDurante todo el embarazo se pueden utilizar penicilina, cefa-losporinas, macrólidos, isoniacida y etambutol.

Contraindicados en el primer trimestreRifampicina y estreptomicina (es el único aminoglucósido queha demostrado ototoxicidad), ácido nalidíxico (aumenta la pre-sión intracraneal), griseofulvina, metronidazol y pirimetamina.

Contraindicados en el segundo trimestreVancomicina (nefro y ototoxicidad), cloranfenicol (síndromegris del recién nacido), primaquina, quinolonas, aminoglucósi-dos.

Contraindicados en el tercer trimestreCloranfenicol, tetraciclinas (alteraciones del desarrollo óseo,sindactilia, manchas dentarias), sulfamidas (hemólisis, kernicte-rus), vancomicina, aminoglucósidos (ototoxicidad y nefrotoxici-dad), rifampicina.Las quinolonas están contraindicadas durante todo el embarazo.

AntidiabéticosLa insulina se puede dar durante toda la gestación pero losantidiabéticos orales están contraindicados (MIR 01F, 125).

AntihipertensivosSe pueden utilizar la α-metildopa, hidralacina y el labetalol. LosIECAS están contraindicados (malformaciones, oligohidram-nios y muerte fetal) al igual que el nitroprusiato sódico. Debenser reemplazados por α-metildopa o hidralacina.

AnticonvulsivantesNo debe suspenderse la medicación durante la gestación. Elmenos tóxico es la carbamacepina. El fenobarbital es un induc-tor enzimático y reduce la ictericia neonatal por permitir la con-jugación de la bilirrubina circulante (MIR 97, 249).La difenilhidantoína produce alteraciones de la coagulación(MIR); la fenitoína produce malformaciones craneofaciales ydigitales.

AntiinflamatoriosLos AINES pueden producir hemorragias, hipertensión pulmo-nar por cierre precoz del ductus y oligohidramnios a partir dela semana 34. En el primer trimestre no se ha demostrado queel uso de AINES no tenga riesgo para la gestación. Se debe usarparacetamol en el primer y último trimestre.

AlcoholAlteraciones craneofaciales (micrognatia, blefarofimosis, epi-cantus), retraso mental, alteraciones cardíacas y musculoes-queléticas.

Derivados de la vitamina AEl etretinato está asociado a defectos del tubo neural y ano-malías esqueléticas. Evitar el embarazo durante 2 años trasinterrumpir el tratamiento.

PsiquiátricosLitio: puede producir anomalías cardiovasculares importantes(anomalía de Ebstein), bocio, fisura palatina.

ENFOQUE MIR

No perdáis el tiempo intentando recordar todas las alteracionesque producen los fármacos; sí debéis saber los fármacos que sepueden emplear (los principales). Las vacunas contraindicadasdurante el embarazo también debéis saberlas.

TEMA 16 FÁRMACOS YEMBARAZO

Los fármacos que nunca deben administrarse en lagestación (ni siquiera valorando el riesgo fetal vs. el

beneficio materno) son los de categoría X:1. Ribavirina

2. Metotrexate3. Isotretinoína y derivados de la vitamina A4. Andrógenos (virilizan los fetos hembra)

RECUERDA

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Manual A Mir

] FÁRMACOS Y EMBARAZO [

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Otros- Misoprostol (prostaglandina): produce abortos por favorecerlas contracciones uterinas.- Dietilestilbestrol: produce adenocarcinoma de células clarasen vagina y cérvix del feto hembra (MIR).

16.1.- Vacunaciones

Están contraindicadas las vacunas con virus o bacterias vivas:sarampión, rubéola (MIR 00, 39), parotiditis, viruela, antipolio-mielitis tipo Sabin, fiebre amarilla.

Se pueden utilizar (MIR 00, 217):- Organismos muertos: antigripal, antineumocócica, antime-ningococo A y C, anti-haemophilus, antihepatitis A, anticolé-rica, antirrábica, antipoliomielitis tipo Salk y fiebre tifoidea(siempre que esté absolutamente indicada).- Recombinantes: antihepatitis B.- Con toxoide: antidiftérica y antitetánica.

16.2.- Radiaciones

En general se puede decir que dosis de menos de 10 rads nocausan daño fetal en el período de organogénesis, es decir,que radiografías de tórax se pueden realizar desde el primer tri-mestre. Una vez superado el período de organogénesis se pue-den llevar a cabo muchas más pruebas radiológicas (antigua-mente incluso se hacían placas abdominales para comprobar laestática fetal de las gestaciones gemelares).

16.3.- Prevención de defectos congénitos y seguimientodel embarazo

PreconcepcionalSe debe dar ácido fólico (0.4 mg/día) 1 mes antes de la con-cepción y durante el primer trimestre de la gestación, para pre-venir defectos del tubo neural. En las zonas deficitarias de yodoen el agua, se debe además suplementar con yodo 200 mg/díaantes de la concepción, durante el embarazo y en la lactanciapara prevenir déficits cognitivos leves.Se debe realizar control serológico que incluya toxoplasma, sífi-lis, lues y VIH (screening serológico gestacional).

PostconcepcionalSe debe seguir una dieta equilibrada rica en calcio y abandonarlos hábitos tóxicos. Dar suplementos de hierro si la hemoglobi-na es inferior a 11 mg/dl o el hematocrito es menor del 33%,pero no por norma a cualquier embarazada.

Primer trimestreRealizar analítica general y ecografía, además de una inspec-ción ginecológica general incluyendo toma de citología si no seha realizado una en el último año y exploración mamaria. Laserología debe incluir: rubéola, toxoplasma, sífilis, hepatitis B y

C y VIH (MIR 08, 177).El urocultivo se realiza entre la semana 12-16 con la finalidadde descartar una bacteriuria asintomática (que se trata enembarazadas).

Segundo trimestreSe solicita VIH si existen factores de riesgo. Se realiza analíticageneral y ecografía. El urinocultivo se repite en la semana 28.

Tercer trimestreRealizar analítica que incluya pruebas de coagulación y eco-grafía. Se pide serología para hepatitis B.Se debe hacer screening para diabetes gestacional y cribadodel estreptococo B.

Para quedarte con la lista de vacunas contraindicadas engestación y lactancia, es decir, las vacunas de gérmenes

vivos atenuados (que es muy golosa de preguntar), aquí vaesta regla nemotécnica:

SARA (sarampión) que es RUBIA (rubéola)SABE (Sabin, polio) que PARA (parotiditis)

ir a VENEZUELA (varicela)se pone falda AMARILLA (fiebre amarilla).Recuerda además que la antipolio tipo saBin

es la que se da por Boca.

REGLA NEMOTÉCNICA


45] CICLO GENITAL FEMENINO [

La duración media del ciclo genital femenino es de 28 días,considerándose normal los ciclos entre 21-35 días. Distinguimos tres fases, comenzando desde el primer día de laúltima regla, que se considera el primer día del ciclo:

1. Fase hemorrágica o menstruación: entre los días 1-3 del ciclo.2. Fase proliferativa: desde el 4º día hasta el día 14 del ciclo,que es cuando se produce la ovulación.3. Fase secretora o lútea: comienza tras la ovulación (día 14)hasta el día 28 que es cuando comienza el primer día de lamenstruación del siguiente ciclo.

17.1.- Hormonas del eje hipotálamo-hipófisis-gonadal

HipotálamoProduce la hormona reguladora de la secreción de gonadotro-finas (GnRH) que estimula la secreción de gonadotropinas (LH,FSH) en la hipófisis anterior. Se libera de forma pulsátil, demanera que cuando los pulsos son rápidos se sobreestimula laliberación de LH y cuando son lentos de FSH. Cuando la libe-ración es continua los receptores se desensibilizan y se inhibentanto la LH como la FSH. La GnRH es inhibida por la dopamina.

HipófisisLa hipófisis anterior libera las gonadotropinas (LH, FSH) cuan-do la GnRH llega del hipotálamo a la hipófisis. Son glucopro-teínas que tienen 2 subunidades: la subunidad beta, que esespecífica, y una subunidad alfa, que es igual a la de la TSH ya la de HCG.

FSH (hormona folículoestimulante)La liberación de esta hormona sigue el siguiente esquema:

- Primera meseta hormonal en la primera etapa de la faseproliferativa que es cuando se produce el crecimiento folicu-lar y la selección del folículo dominante. - Justo antes de la ovulación se produce un pico de FSH queproduce el crecimiento de las células de la granulosa ováricadel folículo seleccionado. Además induce la actividad de laaromatasa de la granulosa responsable de la transformaciónde los andrógenos en estrógenos y de aumentar sus propiosreceptores en la granulosa.

La FSH es inhibida por los estrógenos, que se producen graciasa su acción mediante un feedback negativo, y por la inhibinafolicular, que se produce en las células de la granulosa ovárica.

LH (hormona luteizante)Su liberación tiene un pico ovulatorio que se produce gracias alefecto de los estrógenos y que da lugar a la ovulación, es decir,sin pico de LH no se produce ovulación. Estimula a las célulasde la teca ovárica para la producción de andrógenos y contri-buye a la formación del cuerpo lúteo.

GónadasEstrógenosEl principal estrógeno sintetizado en la edad fértil y el máspotente es el estradiol (MIR 97, 241) que se sintetiza princi-palmente en el ovario. Durante la gestación predomina elestriol, que deriva en su mayor parte de esteriodes fetales,mientras que en la menopausia el estrógeno mas importantees la estrona, que procede de la conversión de los andrógenosen la grasa periférica. El estradiol es el estrógeno sintetizado por el ovario de formamás importante y activa.Los estrógenos se liberan de manera creciente hasta 24-36horas antes de la ovulación y tienen otro pico en la fase lútea.En el ovario inducen la producción de receptores de la FSH yson tróficos para todo el aparato genital femenino, estimulan-do el crecimiento y proliferación de los órganos sexuales. Sonproducidos por el cuerpo lúteo y por la aromatización de losandrógenos en la granulosa ovárica.Los niveles altos de estrógenos producen un "efecto gatillo" ydisparan la producción de LH, mientras que cuando los nivelesson bajos o moderados inhiben a la FSH. Bloquean a la pro-lactina en la excreción de la leche.

ProgesteronaSu secreción aumenta en la segunda fase del ciclo (secretora),por la secreción del cuerpo lúteo, alcanzando sus niveles máxi-mos 8 días después del pico de LH.

GINECOLOGÍAENFOQUE MIR

El tema de moda de los últimos años son los tumores ginecoló-gicos y de entre ellos el cáncer de mama (del que preguntanhasta el estadiaje) aunque el cáncer de endometrio va cobran-do fuerza. Debéis intentar tener claros los factores de riesgo,diagnóstico y tratamiento (cuando deje de ser operable, si esútil la quimioterapia....). El cáncer de mama y la patologíabenigna mamaria debéis dominarla. Es importante que hagáisuna buena tabla de los diferentes tumores que incluya estosaspectos; Tened en cuenta que la patología por HPV está enboga tras la aparición de la vacuna. Del resto de temas de ginecología, las preguntas son muy errá-ticas y no existen temas mucho más preguntados que otros.Quizá destaque el de la anticoncepción (debes conocer a la per-fección los anticonceptivos orales y el orden de eficacia de cadauno de los métodos).El ciclo genital femenino no es muy preguntado, pero es uno deesos temas básicos que se da por supuesto que debes conocery que es útil para entender otros, como por ejemplo la anticon-cepción.

TEMA 17 CICLO GENITAL FEMENINO

Conceptos:Oligomenorrea: son ciclos menstruales que duran másde 35 días, es decir, las mujer tiene pocas reglas a lo largo

del año. Se suele deber a oligo o anovulación (SOP).

Polimenorrea : ciclos menstruales de menos de 21 días.

Hipermenorrea: sangrado menstrual muy abundante.

Hipomenorrea: sangrado menstrual poco abundante.

Dismenorrea: dolor habitual en la menstruación. Si esprimaria es idiopática, aunque también puede ser secunda-

ria a endometriosis, quistes de ovario etc.

Metrorragia: sangrado a intervalos irregulares.

Menometrorragia: sangrado irregular excesivo.

Spotting periovulatorio: pequeño sangrado en los díascircundantes a la ovulación por el pico de estrógenos previo.

RECUERDA

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Manual A Mir

] CICLO GENITAL FEMENINO [

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Durante la gestación la mayor parte procede de precursoresmaternos (colesterol), participando como precursor en la este-roidogénesis fetal. Durante el primer trimestre es sintetizadoprincipalmente por el cuerpo lúteo y a partir de la semana 12por la placenta. Se encarga fundamentalmente de preparar las mamas para lalactancia, de deprimir la excitabilidad de las fibras muscularesmiometriales y de la relajación de las fibras musculares lisas delaparato digestivo y ureteral. Aumenta la viscosidad del mococervical debido a la disminución de su contenido en ácido siá-lico y de su cantidad, dificultando el paso de nuevos esperma-tozoides y aumenta el metabolismo y la temperatura corporalencontrando temperaturas mayores de 37ºC tras la ovulación(MIR 99, 169).

AndrógenosSe producen en la teca ovárica debido a la estimulación de laLH y son utilizados para la formación de estrógenos gracias ala acción de la aromatasa de la granulosa y del cuerpo lúteo. Siexisten niveles androgénicos altos se inhibe la aromatasa y seproduce atresia de los folículos y disminución de la producciónde estrógenos. La fuente principal de andrógenos en la mujeres el ovario y la glándula suprarrenal.La testosterona es el principal andrógeno natural circulanteen la mujer, el 50% de la testosterona circulante procede de laconversión periférica de la androstendiona (mayor en la grasa).

La testosterona se transforma en el interior de los efectores endehidrotestosterona (5 alfa reductasa) siendo el más importan-te en cuanto a efecto biológico. La dehidroepiandrosterona(DHEA) es un andrógeno natural sintetizado en la suprarrenal,mientras que la androstendiona se produce tanto en la supra-rrenal como en las gónadas (MIR 02, 170).

17.2.- Ciclo ovárico

En la pubertad el ovario contiene 500.000 folículos primordia-les de los cuales 400 llegarán a ovular.

Fase folicularLa cohorte de folículos primordiales seleccionados en el ovariocrece gracias a la estimulación de la FSH. Cuando los niveles deFSH descienden se produce la selección del folículo dominante(es el que más receptores tiene para le FSH) y el resto se atre-sian ya que no hay suficiente FSH para mantenerlos.En el folículo seleccionado distinguimos 2 capas:

GranulosaContiene receptores para la FSH, por lo que su desarrollodepende de ésta y del ambiente estrogénico. La granulosa con-tiene aromatasa que produce el estradiol a partir de andróge-nos procedentes de la teca, mientras que cuando nos encon-tramos en un ambiente con excesiva cantidad de andrógeno seatresia. La inhibina, inhibidor selectivo de la FSH, se sintetiza enla granulosa, además de en la placenta, suprarrenal, riñón ycerebro.

TecaLa LH estimula su desarrollo y se encarga de producir princi-palmente andrógenos que llegan a la granulosa para transfor-marse en estradiol.

OvulaciónSe produce en el día 14 del ciclo como consecuencia del picode LH. Se genera un pico de estradiol que dispara el pico de LHproduciéndose 10-12 horas después la ovulación. En estemomento se expulsa un ovocito que continúa la meiosis hastametafase II (ovocito secundario) completándose la primera

meiosis. La segunda división meiotica se producirá tras lafecundación.

Fase lúteaDura de 13-15 días, siendo fija esta duración. Se colapsa el folí-culo transformándose en cuerpo lúteo, que es el encargado deproducir progesterona y pequeñas cantidades de estrógenos.Si hay embarazo persiste 3-4 semanas produciendo progeste-rona y estrógenos, mantenido y estimulado por la HCG (cade-na beta igual a la LH).

MenstruaciónLa luteólisis es inducida por los estrógenos mediante el aumen-to de prostaglandina F, que se encarga de inhibir la síntesis deprogesterona y la unión de LH a su receptor correspondiente.

17.3.- Ciclo endometrial

Fase proliferativaSe produce un aumento del espesor glandular, estromal y vas-cular gracias a la acción estrogénica.

Fase secretoraSe produce un crecimiento glandular y una maduración delestroma gracias a la acción de la progesterona y de los estró-genos.

Fase de descamación o menstruaciónDurante esta fase la capa funcional endometrial se descamadebido a la deprivación hormonal.En resumen, en la fase proliferativa o preovulatoria se segreganfundamentalmente estrógenos, mientras que en la fase secre-tora o postovulatoria predomina la progesterona, aunque tam-bién hay estrógenos (MIR 97F, 186).

17.4.- Fisiología del ciclo menstrual

El ciclo comienza con el primer día de sangrado menstrual. Apartir de entonces la GnRH es liberada de manera pulsátildesde el hipotálamo y llega a la hipófisis para estimular a lasecreción de FSH, que llega al ovario, donde estimula el creci-miento folicular produciendo en su capa granulosa la conver-sión de andrógenos en estradiol. Éste llega al endometriodonde estimula su crecimiento e inhibe junto con la inhibina ala FSH. Con la disminución de la FSH se produce la seleccióndel folículo dominante y la atresia del resto de folículos. El folí-culo dominante produce estrógenos elevándose sus niveles sis-témicos lo que dará lugar al pico de FSH, y posteriormente a unpico de LH que dará lugar a la ovulación el día 14 del ciclo.Tras la ovulación, la LH produce la transformación del folículoen el cuerpo lúteo, que producirá progesterona para adecuarel endometrio para la gestación. Parte de esta progesterona setransforma en andrógenos y en estrógenos (pico en la fasesecretora). En los casos en los que no se produce fecundación,se produce la luteólisis y la menstruación, produciéndose pocoantes de esto un nuevo aumento de la FSH que produce laselección de una nueva cohorte folicular.Las hemorragias vaginales anormales, frecuentes en el primeraño tras la menarquia, son debidas a ciclos anovulatorios (MIR03, 236).El primer signo de desarrollo puberal en las niñas es la telarquia(MIR 99, 257).


47] AMENORREAS [

18.1.- Amenorrea primaria

Se define como la ausencia de menstruación cuando la mujerha cumplido los 16 años sin desarrollo de caracteres sexualessecundarios, o a los 18 si ya tiene desarrollados los caracteressexuales secundarios.La causa más frecuente de amenorrea primaria es la disgenesiagonadal (y de entre ellas, el síndrome de Turner); le siguen lasalteraciones mullerianas e himenales y en tercer lugar el sín-drome de Morris.

Anomalías del aparato genitalDisgenesia gonadalEn esta alteración no se observan elementos germinales en lasgónadas, siendo los ovarios dos cintillas fibrosas. Los genitalesexternos son femeninos pero infantiles. Los niveles de gonado-tropinas son elevados porque no se produce el feedback nega-tivo de los estrógenos, que son bajos. Existen varios cuadros:

Figura 1. Ciclo ovárico y endometrial.

FSH

ACCIONESLIBERACIÓN

LH

- Crecimiento folicular y selecciónfolículo dominante

- Estimula crecimiento capa granulosa- Estimula producción estrógenos

(+aromatasa)- Aumenta R. FSH en la granulosa- Es inhibida por los estrógenos

- Primera mitadfase folicular

- Justo antes deovulación

- ↑: insuficienciaovárica

Pico ovulatorio(efecto gatilloestrógenos)↑: SOP

- Crecimiento de la TECA:síntesis andrógenos

- Favorece la luteinización

PROGES-TERONA

Pico fase secretora(8d tras pico de LH)

- Maduración endometrio- Prepara mamas para lactancia- ↓ excitabilidad fibras miometrio- ↑ metabolismo y Tº corporal- ↓ cantidad de moco y aumenta

su viscosidad

ESTRÓ-GENOS

Aumenta hasta picopreovulatorioPico menor en

fase lútea

- Tróficos aparato genital- Induce R. FSH a nivel local

Tabla 1. Hormonas del ciclo genital femenino.

TEMA 18 AMENORREASENFOQUE MIR

Quedaos con el algoritmo diagnóstico.

48

Manual A Mir

] SÍNDROME DE OVARIO POLIQUÍSTICO (SOP) [

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- Síndrome de Turner:Es un trastorno debido a la ausencia del cromosoma Y. Elcariotipo característico es 45X0. Son muy frecuentes losmosaicismos 45X0-46XX. Se caracterizan por talla baja,ausencia de desarrollo puberal, amenorrea primaria (causamás frecuente), trompas y útero presentes pero hipoplásicosy gónadas fibrosas. Otras alteraciones: cuello alado (pterigioncolli), cubitus valgus, coartación de aorta (cariotipos 45X0),linfedema periférico, aumento de la incidencia de diabetes yalteraciones renales.- Síndrome de Swyer (MIR 08, 168):Es una disgenesia gonadal pura. El cariotipo característico es46XY. Existe cromosoma Y pero no se expresa funcionandocomo un 45X0 pero sin malformaciones ni talla baja. El feno-tipo es femenino con genitales externos femeninos e infanti-les y útero y trompas hipoplásicas. Se asocian a cánceres deovario siendo el más frecuente (20%) el gonadoblastoma.- Disgenesia gonadal mixta:El cariotipo más común es 45X0-46XY (MIR 99F, 178).Poseen fenotipo femenino con gónada rudimentaria a unlado y testículo al otro. En ocasiones los genitales están par-cialmente masculinizados. Presentan también talla baja.

Síndrome de RokitanskyEs debido a una alteración en la permeabilización de los con-ductos de Müller. El fenotipo es femenino y normal. El carioti-po es femenino normal (46XX). Se caracteriza por una agene-sia parcial o total de la vagina, con útero rudimentario y ova-rios normales. Asocia malformaciones renales o urinarias.

Himen imperforadoSe produce acúmulo menstrual que puede producir dolor. Eltratamiento es quirúrgico mediante apertura del himen.

Pseudohermafroditismo masculino, feminización testicu-lar o síndrome de MorrisGónadas y cariotipo masculino (46XY), genitales externos máso menos femenizados. Se produce una alteración en la proteí-na receptora citoplásmica se la dehidrotestosterona lo quehace que no actúen los andrógenos y tengan un fenotipofemenino, ausencia de útero y trompas, ausencia de vello cor-poral, las gónadas son testículos aunque suelen ser intraabdo-minales y deben extirparse por el riesgo de degeneración a dis-germinoma.

Hiperplasia suprarrenal congénita, síndrome adrenoge-nital o pseudohermafroditismo femeninoCariotipo femenino normal (46XX). Virilización de los genitalesexternos debido a una elevación de los andrógenos en lamujer. Según el déficit enzimático puede variar la clínica. Eldéficit de 21-hidroxilasa es el más frecuente; puede compro-meter la vida del recién nacido por déficit de aldosterona y cor-tisol. El déficit de 11 ß hidroxilasa y 17 hidroxilasa cursan conHTA (MIR 00F, 178).

Anomalías centrales- Hipogonadismo hipogonadotropo.- Lesiones hipotálamo-hipofisarias: tumores, traumatismos.- Pubertad retrasada.- Síndrome de Kallman: trastorno autosómico dominante quese debe a la ausencia de migración de las neuronas produc-toras de GnRH del hipotálamo y de los axones del bulbo olfa-torio por lo que cursa con anosmia e infantilismo. Las gona-dotropinas están disminuidas (MIR 00F, 177).- Amenorrea psíquica: anorexia nerviosa, estrés, ejercicio,desnutrición.

18.2.- Amenorreas secundarias

Falta de menstruación durante al menos 6 meses en una mujerque previamente había tenido la regla. La causa más frecuen-te de amenorrea secundaria es la gestación. Otras causas son:

- De origen uterino: síndrome de Asherman (sinequias entrelas hojas endometriales, normalmente causadas por legradosde repetición).- Insuficiencia ovárica, fallo ovárico precoz o menopausia precoz.- Tumores ováricos.- Hiperprolactinemia: de causa orgánica (prolactinomas), o notumoral.- Fármacos (después de la supresión de anticonceptivos hor-monales).- De origen suprarrenal (síndrome de Cushing) o tiroideo(hipo o hipertiroidismo).- Amenorrea psíquica (anorexia nerviosa, ansiedad, depresión).- Anovulación: sobre todo producida por el síndrome de ova-rio poliquístico. Es la causa más frecuente de amenorreasecundaria tras la gestación.

Algoritmo diagnóstico (MIR 04, 99; MIR 03, 240; MIR)

ConceptoEs un estado de anovulación crónica asociado a una esteroido-génesis anormal y a una secreción inadecuada de gonadotro-pinas con un aumento de la sensibilidad hipofisaria a los pul-sos de GnRH. Se denomina también Síndrome de Stein-Leventhal.

Prueba de embarazo Gestación(o coriocarcicoma)

Positiva

Negativa

Determinación deTSH y prolactina

Pensar en hipertiroidismo,hiperprolactinemias...sedebe tratar la etiología

Alterados

Normales

Test de progesterona Anovulación (SOP)Regla

No regla

Estrógenos/progesteronaAlteración genital:

Útero: Sd. Asherman,estenosis cervix, vagina

No regla

Regla

Medir niveles de FSH y LH Alteración ováricaElevadas

Bajas

Test de GnRH Alteraciones hipotalámicas(estrés, tumores)

Elevación FSH

Alteraciones hipofisarias(adenomas...)

No elevación FSH

Tabla 1. Algoritmo diagnóstico de las amenorreas secundarias.

TEMA 19 SÍNDROME DEOVARIO POLI-QUÍSTICO (SOP)


49] SÍNDROME DE OVARIO POLIQUÍSTICO (SOP) [

Tras la gestación, es la forma más frecuente de amenorreasecundaria.Su etiología es desconocida aunque se postulan varias teoríaspatogénicas:

- La disfunción hipotalámica permite la liberación de pulsosrápidos de GnRH produciéndose secundariamente un aumen-to de LH que estimula a las células de la teca (hiperplasiatecal) y consecuentemente un aumento excesivo de andróge-nos ováricos y también suprarrenales, siendo parte converti-dos a estrona en la grasa periférica. La FSH se encuentra dis-minuida y no se produce un adecuado crecimiento folicular. - Las teorías más recientes indican que existe una insulinorre-sistencia primaria en las mujeres afectas de SOP, y que es éstala causante de la anovulación, el hiperandrogenismo (la insu-lina estimula a la aromatasa de la granulosa que convierte losandrógenos en estrógenos) y el resto del espectro clínico del SOP.

Anatomía patológicaMicroscópicamente se ven ovarios grandes, nacarados con unasuperficie lisa debido a la ausencia de ovulaciones. Microscópicamente lo más característico es la hiperplasia de lateca interna, también se observa un engrosamiento de la albu-gínea, folículos atrésicos subcapsulares, ausencia de cuerpolúteo y aumento de la zona medular ovárica.

Clínica (MIR 07, 172)

Diagnóstico- Clínico: no existe ningún síntoma o signo constante nipatognomónico.- Hormonal (MIR 98, 196; MIR 98F, 36): aumento de larelación LH/FSH >2,5 debido al aumento de la LH y a una dis-minución de la FSH. Se produce un aumento de la relaciónandrógenos/estrógenos ya que, aunque los estrógenosaumenten, principalmente la estrona por la conversión engrasa periférica, es mayor el incremento de andrógenos. También se produce una hipersecreción de prolactina y deinhibina (estimulada por los andrógenos de la teca), que inhi-be la secreción de FSH.La progesterona está ausente en la segunda fase del ciclo porlo que no se produce aumento de la temperatura en lasegunda fase del ciclo (curva de temperatura monofásica). Elaumento de la resistencia a la insulina que hace que laspacientes tengan grandes probabilidades de padecer el sín-drome X: hipertensión, diabetes mellitus tipo 2 y dislipemia(riesgo elevado de enfermedad cardiovascular) (MIR 05, 175).- Ecográfico: aumento del tamaño ovárico con 10 o más folí-culos de tamaño inferior a 10 mm, subcorticales y con unestroma hiperecogénico en uno o ambos ovarios.

- Laparoscópico: nos permite una visión directa y la posibili-dad de toma de biopsias para anatomía patológica.- Anatomía patológica: da el diagnóstico de certeza.Ovarios grandes, polimicroquísticos, nacarados, con hiperpla-sia de la teca interna (MIR 98, 198).

Para diagnosticarlo, deben al menos reunirse 2 de los siguien-tes criterios (MIR 08, 167):

1. Aspecto ecográfico de SOP: en uno o ambos ovarios.2. Hiperandrogenismo bioquímico o clínico.3. Oligo o amenorrea.

Tratamiento- Dieta: la pérdida de peso es la primera medida en mujeresobesas, con ello podemos normalizar la ovulación.- Metformina: es un antidiabético oral perteneciente al grupode las biguanidas que aumenta la captación de glucosa en teji-dos periféricos y por tanto disminuye la insulinorresistencia,que es la alteración principal en la patogenia del SOP.- Hirsutismo: anticonceptivos orales que producen una dis-minución de los esteroides ováricos y suprarrenales. En oca-siones se asocian a antiandrógenos como el acetato deciproterona (antiandrógeno que bloquea la secreción ovári-ca de andrógenos e inhibe su acción periférica por bloqueode la 5-reductasa y de la unión al receptor). Menos frecuen-temente se utilizan flutamida o espironolactona.- Esterilidad:

• Inducción de la ovulación: clomifeno es el tratamiento deprimera elección. Es un agonista estrogénico que produceaumento de la FSH, puesto que se une por períodos pro-longados a los receptores estrogénicos del hipotálamo, conlo que aumenta la secreción de GnRH.• Gonadotropinas (FSH): sirve como refuerzo del déficit deFSH endógena.• Cirugía: se utiliza si falla el tratamiento médico.Destrucción parcial del ovario con láser o coagulador por vía

Aumento de la insulinemia

Resistencia periféricaa insulina

Aumento debiodisponi-bilidad de

andrógenos

Disminución de aromatizaciónde estrógenosen la teca con

aumentoandrógenos

Hipófisis (aumentode frecuencia de los

pulsos de GnRH)Ovario

Inhibición de crecimiento de

los folículos

Hígado

Disminución dela producciónde proteína

transportadorade andrógenos

Aumento deLH

Tabla 1. Etiopatogenia del SOP.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS“MAYORES”

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS“MENORES”

- Amenorrea- Menstruación irregular

(oligomenorrea)- Hirsutismo clínico- Alopecia- Acné- Obesidad

- Esterilidad (75%) por anovulación(curva de temperatura monofási-ca) (Manifestación más frecuentede SOP)

- Aumento de CA endometrio- Dudoso aumento de CA mama- Enfermedad cardiovascular por

dislipemia (MIR 06)- Diabetes Mellitus tipo 2(MIR 07, 60)

Tabla 2. Clínica del SOP (MIR 06, 167).

Figura 1. SOP visto por ecografía.

Ovario izquierdo Ovario derecho

50

Manual A Mir

] CONTROL DE LA FERTILIDAD [

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laparoscópica o resección en cuña del ovario. Nunca sedebe realizar ovariectomía.

- Si se asocia a:• Hiperprolactinemia: bromocriptina o carbegolina.• Resistencia a la insulina: ejercicio, dieta y metformina.• Hipercorticalismo suprarrenal: dexametasona.

En resumen: para el tratamiento de la esterilidad en el SOP seutiliza el clomifeno como primer tratamiento, las gonadotropi-nas en segunda instancia y si fallan ambos se utiliza la cirugía.

Clasificación de los métodos contraceptivos:1. Métodos naturales.2. Métodos artificiales:

2.1. De barrera.2.2. Dispositivos intrauterinos.2.3. Anticonceptivos orales.

El Índice de Pearl (IP) se calcula mediante el cociente entrenúmero de fallos y número de ciclos de exposición. Valora laeficacia: a mayor IP menor eficacia. El orden de eficacia es:

1. Esterilización quirúrgica.2. Anticonceptivos orales combinados.3. DIU.4. Métodos barrera.5. Esponja.6. Métodos naturales.7. Coito interrumpido.

(MIR 03, 198; MIR 03, 234; MIR 97F, 178).

20.1.- Métodos naturales

Se basan en identificar el período fértil del ciclo menstrual evi-tando relaciones sexuales durante dicho período. El periodofértil va desde los 6 días previos a la ovulación hasta 24 horasdespués de la misma.

Tipos- Método Ogino: se calcula el período fértil y se interrumpenlas relaciones sexuales en esos días.- Método de la temperatura basal: se produce una elevaciónen la segunda fase debido a la progesterona.- Método de Billings: consiste en observar las característicasdel moco que en el período periovulatorio es filante y transpa-rente.- Lactancia materna: los niveles elevados de prolactina supri-men el eje hipotálamo-hipofisario, pero debido a que los nive-les de prolactina son variables la amenorrea es imprevisible.- Coito interrumpido: es un método poco seguro y tiene elinconveniente de la existencia de fuga espermática previa a laeyaculación, de la capacidad de fecundación de los esperma-tozoides que quedan en vulva. Como efectos secundariospuede producir congestión pélvica, dispareunia, insatisfac-ción sexual.

20.2.- Métodos artificiales

Métodos barreraSon de elección en adolescentes con relaciones esporádicas yen cardiópatas inestables. Son baratos y protegen frente a las

enfermedades de transmisión sexual.

Tipos- Preservativo: es el método de elección en el varón joven (MIR).- Diafragma: se debe asociar una crema espermicida. Estáindicado en mujeres que no toleran la píldora, cuando no seaconseja la utilización de DIU. No debe usarse en el postpar-to inmediato ni si existen anomalías morfológicas.- Espermicidas: destruye los espermatozoides y produce unbloqueo mecánico del cuello.- Esponjas.

Métodos quirúrgicosSon el método anticonceptivo más eficaz, tanto la vasectomíaen el varón (oclusión de los conductos deferentes que evita laeyaculación de espermatozoides) como la ligadura tubárica enla mujer (interrupción de la continuidad de la luz de la trompapor sección y ligadura de la misma). Normalmente la ligadurase lleva a cabo por laparoscopia salvo la ligadura intracesárea.

Dispositivos intrauterinosPueden ser inertes o activos (contienen cobre o gestágenos).

Mecanismo de acciónProduce una reacción inflamatoria aséptica a cuerpo extrañoque condiciona un efecto espermicida y antiimplantatorio (MIR97F, 184). Provoca una alteración de la respuesta inmunitariasistémica con un aumento de Ig M, A, G.El DIU de progesterona espesa el moco cervical y atrofia lamucosa endometrial. Se puede utilizar como tratamiento de lashemorragias uterinas disfuncionales por hiperplasia endome-trial precisamente porque disminuyen el espesor endometrial.

Contraindicaciones- Absolutas: antecedentes de EPI, infección genital activa,embarazo confirmado o sospechado, neoplasia uterina o cer-vical, metrorragia, alteraciones de la coagulación (MIR).- Relativas: nuliparidad, riesgo de enfermedades de transmi-sión sexual (promiscuidad sexual), enfermedad de Wilson(dispositivos de cobre), inmunosupresión, diabetes, antece-dentes de embarazo ectópico, endometriosis.

InserciónEl mejor momento es durante la menstruación ya que el orifi-cio cervical está abierto. Después de un aborto se coloca tras laprimera regla y tras la segunda menstruación después de un parto.Cuando una mujer con DIU se queda embarazada se debe reti-rar siempre que los hilos estén visibles Si no se extrae se reali-za una ecografía para localizar el DIU y la gestación y se debetener en cuenta cualquier signo de sepsis o de amenaza deaborto. Si no se localiza en el paritorio se realizará una Rx paradescartar su migración.

TEMA 20 CONTROL DE LAFERTILIDAD

Figura 1. Ligadura tubárica en el momento de la cesárea.


51] CONTROL DE LA FERTILIDAD [

Con el DIU la frecuencia relativa de embarazos ectópicos estáaumentada debido a que previene mejor el embarazo normalque el ectópico. El DIU favorece la EPI; si diagnosticamos una EPI en una mujercon DIU se debe extraer, hacer cultivos y dar tratamiento anti-biótico empírico.

Anticonceptivos Hormonales (AH)Son el método más eficaz tras la esterilización pero no prote-gen de las enfermedades de transmisión sexual.

Mecanismo de acción- Inhiben la ovulación por alteración de la secreción normal degonadotropinas. El componente gestagénico suprime lasecreción de LH y el estrogénico inhibe la hormona foliculo-estimulante (FSH). No se produce el pico endógeno capaz dedesencadenar la ovulación.- Disminuyen la liberación de GnRH hipotalámica medianteun mecanismo de feedback negativo.- Modifican la estructura endometrial dificultando la implanta-ción.- Alteran la función y motilidad de la trompa dificultándose laimplantación.- Alteran la calidad y cantidad de moco cervical impidiendo lacapacitación espermática.

Tipos de preparadosCombinadosEs el método más utilizado y combina un gestágeno (levonor-gestrel, acetato de ciproterona, y los de última generación,gestodeno o desogestrel, que no son androgénicos) con unestrógeno sintético (etinilestradiol). Se toman durante 21 díasapareciendo la hemorragia por deprivación en la semana dedescanso. Existen diferentes formas de combinación en fun-ción de la cantidad de estrógenos:

- Combinados de alta dosis.- Combinados de baja dosis.- Combinados de muy baja dosis.- Combinados de tercera generación sin efecto androgénico.

Gestágenos solosSe denominan también minipíldora y se utilizan con la finalidadde evitar los efectos secundarios debidos al componente estro-génico. Son útiles en el puerperio inmediato al no interferir en

la lactancia materna y cuando existe contraindicación para elempleo de estrógenos.Inyección mensualConsiste en la inyección depot de estrógenos y progestágenos.Se administra el 8º día del ciclo y su efecto dura 25 días peroacorta los ciclos y prolonga los sangrados.Inyección cada 3-6 mesesConsiste en administrar acetato de medroxiprogesteronacomenzando los 5 primeros días del ciclo o inmediatamentepostparto o postaborto durante 3-6 meses. Tiene el inconve-niente de modificar mucho el ciclo menstrual.Anillo vaginalEs un aro impregnado de etinilestradiol y etonogestrel que secoloca durante tres semanas en la vagina y se retira durante lacuarta semana. Tiene la misma eficacia anticonceptiva que lapíldora, pero mejora el cumplimiento terapéutico, los niveleshormonales en sangre más estables que con la píldora y se uti-lizan dosis mucho menores tanto de estrógenos como proges-tágenos que en los preparados orales.

Cambios metabólicos inducidos por los AHMetabolismo hidrocarbonadoLos preparados combinados con dosis elevadas modifican latolerancia a la glucosa, elevan la insulina plasmática e incre-mentan la resistencia a la insulina. El efecto depende del pro-gestágeno sobre todo de su efecto androgénico. Los prepara-dos combinados con dosis bajas no producen cambios por loque son un buen método de control de fertilidad en diabéticasen ausencia de vasculopatía y buen control glucémico.LípidosEl etinilestradiol actúa incrementando la HDL, la apoproteínaA1, las VLDL y secundariamente los triglicéridos y disminuye losniveles plasmáticos de LDL y la actividad de las proteinlipasas.Globalmente se consideran antiaterogénicos y cardioprotecto-res. Los gestágenos tienen una acción opuesta; disminuyen lasHDL, las VLDL y aumentan las LDL; son por lo tanto aterogénicos. El gestodeno, desogestrel y el acetato de ciproterona por sumenor potencia androgénica tienen menor efecto aterogénico.ProteínasAumentan las inmunoglobulinas, proteínas transportadoras,transferrina, fibrinógeno y la ceruloplasmina. Disminuye laalbúmina, renina y haptoglobina.Sistema de la coagulaciónEl etinilestradiol produce un aumento dosis dependiente de losfactores V, VII, VIII, IX y X, de la agregabilidad plaquetaria y dela viscosidad plasmática y una reducción de la Antitrombina III,creando un estado de hipercoagulabilidad. También ocasionanun incremento de sustancias fibrinolíticas que conducen a unequilibrio dinámico del sistema hemostático. Debido al aumen-to del riesgo tromboembólico se deben suspender un mesantes de una intervención quirúrgica.

Efectos secundarios perjudiciales de los AHEfectos cardiovascularesSon poco importantes con las dosis actuales. Se potencia elriesgo si las mujeres son fumadoras, HTA, diabéticas, tienenedad superior a 35 años o hiperlipoproteinemia.Sobre la presión arterial los estrógenos producen un efectobeneficioso en la pared arterial favoreciendo la vasodilatacióny disminuyendo el depósito de placas de ateroma, los proges-tágenos tienen un efecto contrario. La TA puede elevarse losprimeros meses por acción de los gestágenos pero desciende acifras normales a los 3-6 meses de la suspensión.El tabaco y los anticonceptivos orales actúan sinérgicamenteincrementando el riesgo de cardiopatía isquémica.Tumores

- Mama: los gestágenos protegen frente a enfermedadesbenignas de mama; no existe evidencia de que los anticon-

El germen que se relaciona con enfermedad inflamatoriapélvica y DIU es al Actynomices israeli.

RECUERDA

Figura 2. DIU en forma de T.

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] ESTERILIDAD [

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ceptivos orales a las dosis actuales favorezcan el cáncer demama (MIR 00, 38; MIR 97F, 181).- Endometrio: disminuye en un 50% el riesgo de adenocarci-noma de endometrio.- Ovario: disminuyen la incidencia de cáncer epitelial de ovario.- Hepáticos: aumentan el riesgo de adenomas hepáticos.- Cérvix: parecen ser un factor de riesgo para la displasia ycáncer de cérvix (MIR 05, 172).

Efectos adversos levesCefalea, náuseas y vómitos, aumento de peso, mastalgia, cole-litiasis, hiperpigmentación, depresión, disminución de la libidoy de capacidad de orgasmo (sobre todo con el desorgestrel) yspotting e hipermenorrea. Son la causa de abandono de trata-miento.La dismenorrea suele ceder con la administración de anticon-ceptivos orales (MIR 98F, 43).

Contraindicaciones (MIR 01F, 182)Absolutas

- Tumores hormonodependientes (cáncer de mama, endo-metrio, de células claras o endometrioide de ovario, melano-ma, tumores hepáticos).- Hipertrigliceridemia severa (mayor de 1000 mg/dl).- Diabetes mellitus con vasculopatía asociada y/o neuropatía.- Trastornos tromboembólicos (actuales o pasados) (MIR 08,171).- Trombofilia familiar diagnosticada.- Trombofilia adquirida: inmovilización prolongada, cirugíaabdominal o traumatológica, anticuerpo antifosfolípido.- Ictus cerebral o cardiopatía grave.- Tabaquismo en mujeres mayores de 35 años.- Embarazo confirmado o sospechado.- Hemorragia genital no diagnosticada (MIR 02, 169).- Hepatopatía activa.- Hipertensión arterial no controlada.- Trastornos de la función hepática severa (colestasis intrahe-pática, adenoma hepático, porfiria aguda intermitente, ante-cedentes de ictericia durante la gestación).- Anemia de células falciformes o talasemia.

RelativasDislipemias, varices severas, litiasis biliar, asma, depresión, epi-lepsia, toma de medicación que interfiera con los anticoncep-tivos (rifampicina, carbamacepina, barbitúricos).

Antes de iniciar la toma de AO se debe realizar una buena his-toria clínica y una exploración física que incluya una explora-ción mamaria, peso, tensión arterial y citología. Anualmentedeben someterse a una exploración ginecológica con citología,exploración mamaria, control de tensión arterial y analítica queincluya glucemia, perfil hepático y lipídico (MIR).

Efectos beneficiosos- Disminuyen el riesgo de cáncer de ovario de estirpe epitelialy endometrio.- Disminuyen los embarazos ectópicos y el riesgo de enfer-medad inflamatoria pélvica.- Reducen la incidencia de quistes de ovario y patologíamamaria benigna.- Controlan el ciclo menstrual disminuyendo el riesgo de ane-mias ferropénicas.- Disminuye la dismenorrea y la mastalgia.- Disminuyen el riesgo de contraer alguna ETS, sobre todo lagonococia.- Controlan la osteoporosis y mejoran la artritis reumatoide.

Anticoncepción postcoitalMétodo de YuzpeConsiste en la administración de altas dosis de estroprogestá-

genos (50 microgramos de EE + 250 microgramos de levonor-gestrel) dentro de las 48-72 horas siguientes al coito. Se admi-nistran 2 comprimidos/12 horas durante 48 horas. Este méto-do está en desuso porque asocia efectos secundarios comovómitos abundantes.

LevonorgestrelActualmente es de elección. Se administra 0.75 miligramos delevonorgestrel 1 comprimido cada 12 horas durante 1 día o 2comprimidos juntos. Es eficaz si se administra en las primeras 72horas produciendo como efecto secundario principal las náuseas.

DIU postcoitalEs muy eficaz utilizado 3-5 días tras el coito.

Mifepristona (RU-486)Antiprogestágeno que tiene una eficacia cercana a 100%. Seutiliza en interrupciones voluntarias de embarazo. No estácomercializado en España.

La esterilidad se produce en, aproximadamente, el 10-15% delas parejas, siendo el 40% de origen femenino, el 40% mas-culino y el 20% mixtas. La esterilidad primaria es la ausencia de fertilidad desde el ini-cio de las relaciones sexuales y la secundaria es aquella en laque ha existido embarazo previo con hijo vivo y no se consiguenuevo embarazo tras 2-3 años de búsqueda.Se denomina infertilidad a la consecución de gestaciones perosin fetos viables.

Causas de esterilidadMasculinasEl factor masculino está aumentando en los últimos años; entrelas causas más frecuentes está el varicocele, criptorquidia, azo-ospermia, insuficiencia testicular y esterilidad de origen idiopático.

Mixtas o de origen desconocidoSon el 20% de los casos; idiopáticas o por reacción inmunoló-gica al semen.

FemeninasPodemos distinguir varias causas:

- Tubáricas o peritoneales (35-40%: las más frecuentes):endometriosis, infecciones (TBC, EPI), procesos que produz-can adherencias tubáricas, alteraciones en su motilidad u obs-trucción.- Ováricas: insuficiencia del cuerpo lúteo, síndrome de ovariopoliquístico, endometriosis, anomalías congénitas.- Uterinas: anomalías congénitas (útero doble, unicorne),alteraciones endometriales o de la estructura miometrial, Sd.de Asherman (sinequias postlegrado).- Cervicales: infecciones (Chlamydia), alteraciones anatómi-cas, alteraciones en el moco cervical.- Vaginales: poco frecuentes; himen íntegro, agenesia de vagina.- Psicológicas: vaginismo, dispareunia.- Idiopáticas.- Inmunológicas: anticuerpos antifosfolípidicos, anticuerposantiespermáticos.

Estudio de la esterilidadSe inicia cuando una pareja lleva 2 años de relaciones sexualeshabituales sin hijos.

TEMA 21 ESTERILIDAD


53] ESTERILIDAD [

En todo estudio de esterilidad se debe realizar:- Anamnesis y exploración: historia clínica general, ginecoló-gica y sexual de la pareja; citologías seriadas y estudio analí-tico con hemograma, bioquímica, velocidad de sedimenta-ción, grupo, Rh, orina y serología.- Seminograma: se estudia el volumen, viscosidad, número,movilidad y morfología de los espermatozoides.- Valoración de la ovulación: determinación de LH, FSH yestrógenos a mitad de ciclo y niveles de progesterona en lafase lútea para ver si se ha producido ovulación.- Ecografía transvaginal: para visualizar ovarios, útero y posi-bles alteraciones morfológicas, SOP.- Histerosalpingografía (HSG): valora la permeabilidad tubári-ca y la morfología de la cavidad uterina.

Se pueden realizar otra serie de pruebas según la sospechadiagnóstica.

- Test postcoital o de Hunter: se realiza en parejas jóvenes ycon historia corta de esterilidad. Se realiza a las 4 horas delcoito, en la fase folicular tardía, para descartar incompatibili-dad entre el moco y los espermatozoides.- Laparoscopia: se realiza cuando existen alteraciones en laHSG, esterilidad idiopática, o como diagnóstico y tratamientode endometriosis o adherencias.- Biopsia endometrial: se debe realizar premenstrualmente.Actualmente en desuso (MIR 01, 174).- Histeroscopia: nos permite la visualización de la cavidad ute-rina. Está indicada cuando existen alteraciones en la histero-salpingografía, antecedentes de abortos de repetición o par-tos pretérmino o cuando no se evidencia otra causa de este-rilidad. Útil para el diagnóstico y tratamiento de alteracionesuterinas.- Estudio inmunológico: determinación de anticuerpos anties-permáticos.

TratamientoEl tratamiento debe ser individualizado.

Inducción de la ovulaciónCuando las trompas y el semen son normales, se comienzainduciendo la ovulación con FSH subcutánea (primera elección)seguida de HCG (imita los efectos de la LH). El clomifeno sereserva para la inducción, para casos de SOP.

Inseminación artificialCuando el semen es de baja calidad o existe impotencia mas-culina se realiza inseminación artificial con semen de la pareja,y si es no apto se realiza con semen de donante. Las trompasdeben estar permeables.

Fecundación In Vitro (FIV)

Se realiza cuando existe una obstrucción tubárica bilateral (MIR08, 170), insuficiente número de espermatozoides para realizarla inseminación artificial, o cuando ésta ha fallado en 6 ocasio-nes (MIR 02, 171). Consiste en la extracción de ovocitos guia-da por ecografía transvaginal y la posterior fecundación en ellaboratorio; una vez fecundados se transfieren a la cavidadendometrial en un número máximo de 3-4 para evitar gestacio-nes múltiples que es la complicación más frecuente. La compli-cación más grave es el síndrome de hiperestimulación ovárica.Riesgos (MIR 03, 244)

- Síndrome de Hiperestimulación Ovárica (SHO): se pre-senta en el 25% de los casos y es la complicación más grave.El ovario responde de una manera excesiva a la inducción dela ovulación provocando salida de líquido del compartimien-to intravascular a la cavidad peritoneal. Como también sepierden proteínas, la presión coloidosmótica baja y puede darcomo resultado anasarca generalizada al formarse un tercerespacio.La clínica ayuda en el diagnóstico: aumento del perímetroabdominal, dolor, vómitos y ascitis. En casos graves puedeproducirse oliguria por fracaso renal, distrés respiratorio, ytromboembolismo. Los ovarios ecográficamente se ven llenosde folículos. Suele resolverse en 1-2 semanas.El tratamiento fundamentalmente se realiza con analgési-cos, reposo y control de constantes y diuresis. En casos gra-ves: paracentesis evacuadora o laparotomía.- Gestaciones múltiples: es la complicación más frecuente.- Abortos: su riesgo se reduce si se transfieren los embriones24-48 horas tras la fecundación.- Del procedimiento quirúrgico: infecciones, lesión postpunción.

Inyección intracitoplasmática de espermatozoides (ICSI)Consiste en inyectar un único espermatozoide dentro del ovo-cito. Esté indicada cuando existe una oligospermia severa, fallode FIV reiterado o cuando los ovocitos son de mala calidad.

Donación de ovocitosConsiste en fertilizar ovocitos donados fuera del organismo.Está indicada en casos de disgenesia gonadal o fallo ovárico decualquier etiología.Las técnicas de reproducción asistida no aumentan la tasa demalformaciones ni cromosomopatías salvo la ICSI, puesto quese escoge un espermatozoide de un seminograma patológico.

Figura 1. Método de fecundación in vitro.

Ovario con5 folículos maduros

listos para la aspiración

Agujaaspirando

ovocito

Trompaobstruída

Ovocitoaspirado

EmbriónFecun-dación Transferencia de

embrión al útero

Figura 2. ICSI.

54

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] ENDOMETRIOSIS [

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ConceptoConsiste el la presencia y proliferación endometrial fuera de lalocalización habitual.

EpidemiologíaAfecta al 10-25% de las mujeres en edad fértil y es la segundaenfermedad benigna en frecuencia tras el mioma en la mujer fértil.

Factores de riesgoSon la edad fértil y la presencia de ciclos cortos con sangradosabundantes que favorecen el reflujo de sangre a cavidad peri-toneal. El tabaco parece tener un efecto protector al disminuirlos niveles de estradiol.

EtiopatogeniaDesconocida. Existen múltiples teorías:

- Teoría implantativa: producción de un reflujo endometrialretrógrado en las menstruaciones con implantación y prolife-ración en el peritoneo.- Teoría metaplásica: se produce tejido endometrial a partirde epitelio celómico ante un estímulo inflamatorio estrogéni-co. Explica la localización ovárica, tubárica y cervical.- Alteraciones inmunológicas que no permiten la destruccióndel tejido endometrial ectópico.

LocalizaciónLa más frecuente es la uterina (adenomiosis) aunque se con-sidera aparte por ser generalmente asintomática. Le sigue enfrecuencia la ovárica (MIR 02, 173) donde se forman quistesrellenos de sangre y con contenido marrón que reciben el nom-bre de "quistes de chocolate" o endometriomas. Seguidos enfrecuencia de localización están los del ligamento ancho pos-terior, ligamentos uterosacros, ligamento ancho anterior yfondo de saco de Douglas.

Clínica (MIR 07, 175; MIR 03, 239)- Dolor (95%): es el síntoma más frecuente y característico,no existiendo correlación entre la clínica y el grado de endo-metriosis. El dolor es de intensidad variable y se localiza en lapelvis, siendo su forma más característica de presentación ladismenorrea que no cede con la toma de anticonceptivos ora-les. También aparece dispareunia (dolor con las relacionessexuales) (MIR 01, 175).- Alteraciones menstruales, disuria y disquecia (65%): son fre-

cuentes los ciclos cortos con sangrado abundante.- Esterilidad (40%): es independiente de la extensión de laslesiones. Sus causas son poco conocidas pero se relaciona conciclos anovulatorios, obstrucción tubárica y alteracionesinmunitarias.- Abdominal: distensión abdominal, rectorragias y peritonitisquímica si se produce la rotura de algún quiste endometriósico.- También puede producirse un neumotórax catamenial,cefalea y disuria. - Asintomáticos (20%): hallazgo casual durante la cirugía.

DiagnósticoSe realiza en primer lugar por la clínica y por la exploraciónginecológica. La ecografía doppler permite valorar las caracte-rísticas de la pelvis y aunque no visualizan los pequeñosimplantes es útil para el seguimiento. Actualmente la laparoscopia es la que nos da el diagnósticode certeza, permite la visualización directa de las lesiones quetienen aspecto de quemadura de pólvora, la realización delestadiaje de la enfermedad, la valoración del resto del aparatogenital y la toma de biopsias para el estudio anatomo-patoló-gico. El Ca 125 suele estar discretamente elevado.

TratamientoDebe ser lo más precoz y conservador posible, pudiéndosemantener un tratamiento expectante en endometriosis míni-mas asintomáticas.

MédicoGeneralmente poco eficaz. Se pretende crear un ambiente hor-monal poco favorable para el desarrollo de la enfermedad (laendometriosis necesita un ambiente estrogénico y progetagé-nico, por ello es raro antes de la pubertad, aumenta durante elembarazo y desaparece tras la menopausia). Pueden utilizarse:

- Análogos de la GnRH preferentemente subcutáneos: creanambiente hipoestrogénico.- Danazol: es un derivado androgénico que interfiere con lasecreción pulsátil de gonadotropinas y bloquea los receptoreshormonales en el ovario. Crea un ambiente hiperandrogéni-co e hiporestrogénico.- Gestágenos (acetato de medroxiprogeserona): produce alte-raciones menstruales como efecto secundario más frecuente.- Anticonceptivos orales, sobre todo los monofásicos.

El tratamiento médico se utiliza previamente a la cirugía encasos de endometriosis extensas y agresivas y postquirúrgica-mente cuando la resección quirúrgica no ha sido completa.

TEMA 22 ENDOMETRIOSIS

Figura 1. Quiste endometriósico con contenido achocolatado.

Figura 2. Aspecto de un quiste endometriósico visto por laparoscopía.


55] METRORRAGIAS / INFECCIONES GENITALES [

QuirúrgicoLa laparoscopia es el tratamiento de elección. Se debe inten-tar un tratamiento conservador con la finalidad de restaurar laanatomía. Mediante punción-aspiración se drenan los endo-metriomas, se toman biopsias y citología de líquido peritoneal,y se destruyen los implantes peritoneales. Se utilizan medios desección y electrocoagulación que son los menos lesivos y máseficaces. Debe evitarse la rotura del quiste para evitar implan-tes peritoneales postquirúrgicos.Cuando no se puede controlar la enfermedad con tratamientomédico o con cirugía conservadora se realiza una histerectomíatotal con doble anexectomía.Hay que tener en cuenta que aunque la endometriosis es unaenfermedad benigna existen lesiones atípicas con cierto poten-cial precanceroso.

Tipos de hemorragias uterinas- Hipermenorrea: pérdida cíclica excesiva en intensidad (>180ml) pero con una duración normal.- Menorragia: sangrado abundante y de duración superior a 8 días.- Polimenorrea: ciclos menstruales menores de 21 días peronormales en duración e intensidad.- Metrorragia: hemorragias irregulares que se producen conun carácter NO cíclico.- Oligomenorrea: ciclos menstruales largos. La causa más fre-cuente es el SOP.- Hipomenorrea: pérdida escasa de sangre.

Causas de hemorragias- Disfuncionales: son debidas a alteraciones endocrinas delciclo, no existe lesión orgánica responsable. Las hemorragiasuterinas disfuncionales que se producen tras la menarquiason debidas a ciclos anovulatorios.- Orgánicas: tumoraciones benignas y malignas, endometrio-sis, traumatismos, coagulopatías.

DiagnósticoEs fundamental excluir causas orgánicas mediante una buenaexploración ginecológica, pruebas de coagulación, funciónrenal y hepática.Debe tenerse en cuenta que muchos tumores malignos debu-tan como hemorragias genitales. La prueba diagnóstica deelección actualmente es la biopsia dirigida con histeroscopia,que ha desplazado al legrado-biopsia fraccionado por sumayor sensibilidad diagnóstica (MIR). Se realiza en mujeresperimenopáusicas para descartar lesiones premalignas o neo-plásicas.También se pueden realizar ecografías, citologías, histerosco-pias y colposcopias.

Tratamiento- Para cohibir las hemorragias utilizamos:

• Tratamientos hormonales: fundamentalmente estróge-nos, gestágenos o anticonceptivos hormonales. Cuando losendometrios son hiperplásicos o proliferativos se utilizangestágenos en la segunda fase del ciclo o un DIU liberadorde levonorgestrel, mientras que si son atróficos se utilizanestrógenos (de elección los estrógenos equinos intraveno-sos si la hemorragia es grave o vía oral si admite tratamien-to ambulatorio) para estimular el crecimiento endometrialfrenando el sangrado; también se usan en hemorragias agudas.

La combinación de estrógenos y progesterona se utiliza enhemorragias moderadas.• Tratamientos no hormonales: AINES y antifibrinolíticos(ácido tranexámico, ácido épsilon-amino-caproico).• El tratamiento quirúrgico mediante el legrado se realizaante hemorragias agudas intensas con una finalidad hemos-tática, requiere hospitalización y anestesia. En los casos enlos que falla el tratamiento médico y la paciente ha cumpli-do los deseos genésicos, o se demuestre hiperplasia endo-metrial atípica se debe realizar histerectomía. Como méto-do intermedio se utiliza la ablación endometrial por histe-roscopia mediante el cual se extrae todo el endometrio.

- Para evitar recidivas: en mujeres que no desean embarazose utilizan los anticonceptivos orales 3-6 meses, en mujeresque desean descendencia y no hay ovulación se induce laovulación con inductores (clomifeno), mientras que en muje-res postmenopáusicas con metrorragias recidivantes se opta porla histerectomía.- La anemia ferropénica debe ser tratada con hierro oral.

24.1.- Vulvovaginitis

Las vulvovaginitis son la causa más frecuente de consulta gine-cológica. Es un síndrome clínico común que se diagnostica enmás del 25% de las mujeres en las consultas de enfermedadesde transmisión sexual. Se caracterizan por inflamación vulvo-vaginal en ocasiones asociada a secreción vaginal, disuria y dis-pareunia.La flora vaginal normal está constituida por microorganismosaerobios y anaerobios, en ella domina el Bacilo de Döderleinque produce ácido láctico a partir de glucógeno y mantiene elpH ácido de la vagina (pH <4.5). Todo lo que aumente el pHvaginal favorece las vulvovaginitis (hipoestrogenismo, mens-truación, lavados vaginales, días periovulatorios).

EtiologíaEl 90% están causadas por los siguientes microorganismos:

- Gardnerella vaginalis (40-50%).- Candida (20-25%).- Trichomonas vaginalis (15-20%).

Otras causas son: vaginitis alérgicas, oxiuros en niñas, herpesgenital, cuerpos extraños.

Gardnerella vaginalis o vaginosis bacteriana (40-50%)ClínicaLa mayoría son asintomáticas, diagnosticándose en una explo-ración rutinaria. El síntoma fundamental es una leucorrea blan-co grisácea, maloliente y fluida con un típico "olor a pescadoen descomposición". Debido a que no se produce inflamación,no hay prurito, disuria ni dispareunia. Se considera una enfer-medad de transmisión sexual.

TEMA 23 METRORRAGIAS

TEMA 24 INFECCIONES GENITALES

ENFOQUE MIR

En este tema el diagnóstico diferencial entre las vulvovaginitises importante (tabla). De la tuberculosis debéis saber que afec-ta principalmente a las trompas y que los bacilos llegan por víahematógena. Recordar también los criterios y el tratamiento dela enfermedad pélvica inflamatoria.

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] INFECCIONES GENITALES [

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DiagnósticoEs característica la presencia de un pH vaginal por encima de4.5 (MIR 01, 172). La prueba de aminas (hidróxido potásico al10% mezclado con el exudado) produce un fuerte "olor a pes-cado". Además podemos observar la presencia de células claveo "clue cells" (células rellenas de cocobacilos gramnegativos):en una proporción superior al 20% constituyen una categoríadiagnóstica.

TratamientoAdministración de clindamicina vía vaginal u oral (300 mg/12horas/7 días) o metronidazol vaginal u oral (500 mg/12 horas/7días).En gestantes se utiliza clindamicina o ampicilina oral 7 días. Setratan únicamente las pacientes sintomáticas, las gestantes, olas que van a ser sometidas a cirugía o exploraciones invasivas(histeroscopia, cirugía vaginal).No es necesario el tratamiento de la pareja salvo recidivas.

Candidiasis (20-25%)Es la etiología más frecuente de las vulvovaginitis clínica, yaque produce sintomatología con mayor frecuencia que laGadnerella. Está producida por Candida albicans en el 80-90%de las ocasiones.

ClínicaEl prurito intenso que es el síntoma predominante acompaña-do de leucorrea blancoamarillenta, adherente, grumosa("como requesón"), con aspecto caseoso. En ocasiones se aso-cia a dispareunia y disuria. La sintomatología se exacerba en la semana previa a la mens-truación aliviándose cuando ésta aparece. A la exploración seobserva un eritema vulvovaginal con la leucorrea característica.La mucosa vaginal está cubierta de placas blanquecinas que sedesprenden dejando ulceraciones superficiales.

Factores predisponentesSon la diabetes, niveles altos de estrógenos (embarazo, tomade anticonceptivos orales), antibióticos de amplio espectro,corticoides, VIH+ (que tienen candidiasis más severas y recu-rrentes) (MIR 97F, 174).

DiagnósticoEl cultivo es el método más sensible y específico, observándo-se la presencia de hifas o pseudohifas que son signo de infec-ción activa. El pH vaginal se mantiene normal (pH <4.5) (MIR00, 35).

TratamientoEl tratamiento de elección son compuestos azólicos por vía

tópica. El más usado es el cotrimazol, aunque también seemplean el miconazol, fluconazol y ketoconazol. La vía oral(fluconazol) se reserva para candidiasis recurrentes o crónicas,puesto que también actúa contra el reservorio anal, y está con-traindicada en el embarazo (MIR 98, 197).

Tricomoniasis (15-20%)ClínicaPresencia de leucorrea abundante amarillo-verdosa o amarillogrisácea, maloliente, homogénea, espumosa y con burbujas deaire (MIR). El cérvix presenta hemorragias puntiformes("aspecto en fresa") que sangra con facilidad. La tricomoniasisse contagia por vía sexual.

DiagnósticoMediante examen en fresco, que es seguro y fácil de realizar.Visualiza los protozoos que tiene forma de pera. Se observanabundantes leucocitos. Si no se observan en el examen en fres-co se puede realizar un cultivo que es positivo en el 95% de lasocasiones.

TratamientoEl tratamiento de elección es el metronidazol o tinidazol 2gr víaoral dosis única. Se debe tratar a la pareja. Durante el primertrimestre de embarazo se usa el cotrimazol, y posteriormenteel metronidazol vía vaginal.

24.2.- Enfermedad pélvica inflamatoria (MIR 06, 166)

La enfermedad pélvica inflamatoria es una infección de lastrompas, útero y ovarios que se produce por vía ascendente,desde el tracto genital inferior hasta los órganos pélvicos.Generalmente son producidas por gérmenes que se transmitencon las relaciones sexuales. La Chlamydia trachomatis es lacausa más frecuente seguida por Neisseria gonorrheae. ElActinomices israelli se puede aislar en mujeres portadoras de DIU.

Factores favorecedores- Promiscuidad sexual: las ETS son el mayor factor de riesgo.- DIU: las mujeres portadoras de DIU tiene una mayor inci-dencia de EPI, sus hilos favorecen el ascenso de gérmeneshasta los órganos pélvicos.- EPI previa.- Manipulación diagnóstica (histerosalpingografía).- Edad joven (15-39 años).

Figura 1. Leucorrea cadidiásica.

SÍNTOMAS

Leucorrea abun-dante con burbujas

Eritemavulvovaginal

Cuello con colpitisen fresa

TRICHOMONASGARDNERELLA

Prurito intensoLeucorrea

blanquecina engrumosEritema

vulvovaginal

AsintomáticaLeucorreamalolientePrurito leve

No inflamaciónvulva-vagina

CANDIDA

PH VAGINAL >4.5

CocobacilosClue cells

Olor a aminas("pescado en

descomposición")con KOH

Protozoosen fresco

Polimorfonucleares

Fresco:hifas y esporas

Metronidazol oclindamicinaAmpicilina

en gestación

Metronidazoloral o vaginal

Tinidazol

DIAGNÓSTICO

TRATAMIENTO Azoles

<4.5 >4.5

Tabla 1. Diagnóstico diferencial de las vulvovaginitis (MIR 06, 179).


57] INFECCIONES GENITALES [

Factores protectoresLos anticonceptivos orales disminuyen la incidencia debido aque producen un aumento de la viscosidad del moco cervicalque dificulta la entrada de gérmenes. La esterilización tubárica(ligadura tubárica) también disminuye el riesgo de EPI.

ClínicaEl dolor abdominal bajo, sordo e intenso es el síntoma más fre-cuente y suele acompañarse de leucorrea.También pueden aparecer síntomas sistémicos como fiebre,náuseas, vómitos que indican una afectación más grave.Pueden aparecer otros síntomas como disuria secundaria a ure-tritis y metrorragia debida a endometritis.

Diagnóstico

El diagnóstico es clínico: dolor a la movilización cervical y ane-xial, leucorrea, y fiebre. Se requiere la presencia de todos los

criterios mayores y al menos 1 menor.La ecografía en una EPI leve no presenta alteraciones, peropuede diagnosticar la presencia de un piosalpinx o de un abs-ceso tuboovárco, que supone un aumento en la gravedad dela enfermedad.La laparoscopia es el método diagnóstico de seguridad y per-mite la extracción de muestras, pero sólo está indicada si fallael tratamiento médico o si existe duda diagnóstica.

TratamientoEl tratamiento médico es el de elección, con la finalidad de ali-viar el dolor y de conservar la función de las trompas. Se debeintentar un diagnóstico y un tratamiento precoz para reducirlas posibles secuelas.

Tratamiento ambulatorioCeftriaxona 1 dosis intramuscular y doxiciclina por vía oraldurante 14 días. Está indicada la hospitalización si no hay res-puesta en 48 horas.

Tratamiento hospitalarioEn EPI grave (alteración del estado general, absceso tuboovári-co, EPI moderada en nuligesta) se utiliza doxiciclina intraveno-sa y cefoxitina intravenosa, posteriormente se pasa a trata-miento oral con doxiciclina hasta cumplir 14 días. Si la EPI está asociada a abscesos tuboováricos, a procedimien-tos diagnósticos intrauterinos, a cirugía pélvica o a DIU se reco-mienda de elección clindamicina intravenosa más gentamicinadebido a que cubre a anaerobios y gramnegativos.El DIU debe retirarse después de instaurar el tratamiento anti-biótico, para evitar que la manipulación del DIU favorezca lainfección ascendente.

Tratamiento quirúrgicoDebe ser lo más conservadora posible y se reserva para situa-ciones graves: peritonitis, abscesos tuboováricos rotos, absce-sos persistentes, infecciones recidivantes y drenaje de abscesosen fondo de saco de Douglas.

Complicaciones- Agudas: perihepatitis, periapendicitis, ascitis exudativa...- Crónicas: la secuela más frecuente es el dolor pélvico cróni-co (50%), y la más importante la esterilidad de origen tubári-co (25%). La recidiva y reinfección aparecen en el 25% de laspacientes. - Otras complicaciones son el embarazo ectópico y la displa-sia y neoplasia cervical intraepitelial.

24.3.- Tuberculosis genital

La tuberculosis genital es rara en nuestro medio con una inci-dencia del 0.14%. El 90% se produce en mujeres entre los 20-40 años y está aumentando su incidencia debido al SIDA y dro-godependencias. Es la causa más frecuente de esterilidad y deenfermedad inflamatoria crónica en otros países del mundo.Está producida más frecuentemente por el baciloMycobacterium tuberculosis. El origen primario suele ser pulmonar, posteriormente se dise-mina por vía hematógena hasta llegar al aparato genital dondeafecta a en primer lugar a las trompas (MIR 98, 195) que es ellugar más frecuentemente afectado. A partir de aquí se afectaal resto de aparato genital por propagación directa.

Figura 2. Absceso tuboovárico: A. Una histerosalpingografía consigue reacti-var una EPI (trompas ya dilatadas por episodios previos) B. En el transcursode la cirugía se observan trompas dilatadas C. Pieza quirúrgica.

A B

C

Date cuenta que todos los criterios diagnósticos mayoresde EPI son clínicos. En el momento en que hay que utilizaralgún aparato de medición (aunque sea un termómetro)

pasa a ser un criterio menor.

RECUERDA

- Dolor abdominal inferior- Dolor a la movilización cervical en la exploración- Dolor anexial a la exploración- Historia de actividad sexual reciente (2 últimos meses)- Ecografía no sugestiva de otra patología

MAYORES

- Temperatura >38ºC- Leucocitosis superior a 10.500- VSG elevada- Gram de exudado intracervical con diplococos intracelulares sugestivos de

gonococo, cultivo positivo para Neisseria gonorrheae o cultivo positivo uobservación en el examen directo de C. trachomatis

MENORES

Tabla 2. Criterios de EPI.

Recordarás la localización más frecuente de la TBC genitalporque la TUBerculosis genital tiene mucho

componente TUBárico.

REGLA NEMOTÉCNICA

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] PROLAPSO GENITAL / ENFERMEDADES VULVARES Y VAGINALES [

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ClínicaLa forma más frecuente de presentación es la asintomática,suele ser un hallazgo casual en un estudio de esterilidad. Puedecursar con radiografía de tórax normal. Produce una clínicageneral de febrícula, astenia, distensión abdominal y adelga-zamiento. Localmente puede producir dolor pélvico (35%),alteraciones menstruales, masas anexiales y leucorrea blanco-amarillenta. Si se produce una oclusión de la cavidad uterinasecundariamente a una endometritis tuberculosa recibe elnombre de síndrome de Netter.

DiagnósticoEl diagnóstico de sospecha se establece por los antecedentes,esterilidad, salpingitis que no responden a antibióticos conven-cionales. El estudio bacteriológico y de anatomía patológica esel método más adecuado, se realiza mediante un microlegradouterino. El estudio de imagen se realiza mediante radiografíade tórax para ver la afectación pulmonar, pielografía para des-cartar afectación de vías urinarias (que se produce en el 10%de los casos), ecografía e histerosalpingografía para observarobstrucción de las trompas (presentan una imagen típica en"bolsa de tabaco").Mediante laparoscopia o laparotomía obtenemos una visióndirecta que nos confirma el diagnóstico de sospecha ecográfi-co o de la histerosalpingografía.

TratamientoSe administra isoniacida (300 mg/día) y rifampicina (10mg/kg/día) durante 9 meses asociando los tres primeros mesesetambutol (25 mg/kg/día) (MIR 97, 246). La cirugía se reservapara mujeres con masas pélvicas persistentes, con cultivos per-sistentemente positivos o con organismos resistentes al trata-miento médico.

PronósticoEstá aumentado el riesgo de abortos, esterilidad y embarazosectópicos.

24.4.- Bartholinitis

Consiste en una infección producida por la flora local vaginallocal que se produce por una obstrucción del canal excretor dela glándula de Bartholino. Se trata con fluorquinolonas o cefa-losporinas junto a metronidazol cuando aún no se ha formadoel absceso. Cuando se abscesifica requiere tratamiento quirúrgico median-te drenaje y marsupialización (abocar las paredes del absceso ala piel). Suele recidivar con frecuencia, por lo que el tratamien-to definitivo consiste en la exéresis glandular total.

El sistema de suspensión del aparato genital o fascia endopél-vica está compuesto por la pelvis ósea, los ligamentos ancho yredondo, los ligamentos uterosacros y cardinales, el diafragmaurogenital (esfínter estriado se la uretra y el ano, músculosisquiocavernosos, bulbocavernosos y transverso del periné), eldiafragma pélvico (elevador del ano), la fascia de unión a lapared vaginal, el cuerpo perineal y el esfínter anal externo.Entre los factores predisponentes destacan la edad (en la queal disminuir los niveles estrogénicos se produce una relajaciónde los ligamentos uterosacros y cardinales), traumatismos delparto, debilidad congénita del sistema de fijación, obesidad yestreñimiento.

Clasificación- Prolapso vaginal (colpocele):

• Anterior: descenso de la pared vaginal anterior general-mente asociada al descenso de la vejiga (cistocele).• Posterior: descenso de la pared vaginal posterior general-mente asociada a descenso del recto (rectocele).• Enterocele: es el prolapso del fondo de saco de Douglas.Su causa más frecuente es la histerectomía previa.

- Prolapso uterino: consiste en el descenso del útero pordebajo del nivel que ocupa. Su causa más frecuente es elparto vaginal.

• Primer grado: el cuello uterino no llega a la vulva.• Segundo grado: el cuello uterino llaga al introito vulvar(MIR 97F, 176).• Tercer grado: el útero sale por fuera del plano vulvar.

ClínicaEl síntoma más frecuente es la sensación de cuerpo extraño enla vulva. También se producen incontinencias urinarias, estre-ñimiento, dolor hipogástrico y ulceración de la mucosa prolapsada.

DiagnósticoMediante anamnesis y exploración.

TratamientoSe realiza en pacientes sintomáticas. El tratamiento quirúrgicoes el de elección y puede realizarse desde una histerectomíacon colporrafia y colposuspensión, hasta una cleisis (cierrevaginal parcial) en mujeres ancianas con mal estado general.Por lo tanto el tratamiento depende de la edad, el grado y lasintomatología de las pacientes.

26.1.- Distrofias vulvares

Las distrofias vulvares o trastornos epiteliales no neoplásicosson lesiones que se producen en la mucosa vulvar y en la pielque originan como principal síntoma un prurito crónico.Distinguimos:

Figura 3. Drenaje de bartholinitis.

TEMA 25 PROLAPSOGENITAL

TEMA 26 ENFERMEDADESVULVARES YVAGINALES


59] ENFERMEDADES VULVARES Y VAGINALES [

Liquen escleroatróficoSe considera el tipo más frecuente y se da principalmente enmujeres postmenopáusicas. La etiología es desconocida y se observan lesiones blancas queconfluyen muy pruriginosas sobre una piel de aspecto atrófico.Se produce una atrofia de la dermis y de la epidermis conedema en la dermis y adelgazamiento de la epidermis.Clínicamente produce prurito intenso con retracciones en lazona del introito. El diagnóstico se realiza mediante biopsia y eltratamiento con propionato de testosterona, testosterona ocorticoides en pomada con pobres resultados. No se considerauna lesión premaligna.

Hiperplasia de células escamosas o liquen simple crónicoSe trata de lesiones blanquecinas, rugosas, acompañadas dehiperqueratosis y de infiltrado inflamatorio crónico. Producenprurito y el diagnóstico se realiza mediante biopsias si existenzonas sospechosas. Se trata con corticoides tópicos 3-6 sema-nas (hidrocortisona).

26.2.- Neoplasia vulvar intaepitelial

Son lesiones preinvasivas que se caracterizan por presentarzonas con atipias en la superficie vulvar sin invadir otras estruc-turas. Distinguimos:

Neoplasia vulvar intaepitelial tipo escamoso (VIN)- VIN I: displasia leve con alteración del 1/3 inferior del epite-lio.- VIN II: displasia moderada con trastornos en los 2/3 inferio-res.- VIN III: displasia grave que afecta a todo el espesor epitelial.Es un carcinoma in situ. La enfermedad de Bowen, y la erito-plasia de Queyrat son tipos de carcinoma in situ tipo condilo-matoso.

El diagnóstico de elección es la biopsia y su tratamiento deelección la vulvectomía parcial.

Neoplasia vulvar intaepitelial tipo no escamosoConocida también como enfermedad de Paget, que consis-te en lesiones rojizas y pruriginosas que se producen en muje-res de 60-70 años. Es característico en la anatomía patológicala presencia de células grandes, redondeadas con núcleosgrandes y sin puentes celulares (células de Paget). El trata-

miento de elección es la vulvectomía simple. En ocasiones seasocia a otros tumores genitales o extragenitales.

Melanoma in situSe trata de un estadio IA. Se debe tratar mediante una escisiónlocal amplia.

26.3.- Cáncer de vulva

Constituye el 3-4% de las neoplasias ginecológicas (5º en fre-cuencia después de la mama, endometrio, ovario y cérvix).Aparece con mayor frecuencia en mujeres de 65-75 años. Lavariedad más frecuente es el epidermoide o carcinoma escamoso.

Factores pronósticosEl factor pronóstico más importante es la edad avanzada. Eltipo II es el más frecuente y aparece en mujeres mayoresteniendo peor pronóstico. El tipo I aparece en mujeres jóvenesen relación con HPV y es de buen pronóstico. Otros factorespronósticos son: tabaco, nuliparidad, inmunosupresores,menarquia tardía o menopausia precoz, virus de papilomahumano (HPV), cáncer de cérvix , VIN y distrofia con atipias.

ClínicaEl 50% se localizan en los labios mayores siendo el síntomaprincipal el prurito vulvar (50%). Ante todo prurito crónico enancianas hay que descartar un cáncer de vulva.

DiagnósticoGeneralmente suele ser tardío. Las biopsias múltiples son elmétodo diagnóstico de elección.

PropagaciónLa diseminación más frecuente es por contigüidad a vagina,uretra y recto, aunque la más importante es la diseminaciónlinfática. Las metástasis son raras.

Clasificación TNM del cáncer de vulvaTumor primario

- Tis: carcinoma in situ.- T1: tumor localizado en vulva y/o periné ≤2 cm.- T2: tumor localizado en vulva y/o periné >2 cm.- T3: tumor de cualquier tamaño que invade uretra distal,vagina o ano.- T4: tumor de cualquier tamaño que invade mucosa rectal ovagina, uretra proximal o se fija a huesos pélvicos.

Adenopatías regionales- No: adenopatías no palpables.- N1: metástasis ganglionares unilaterales.- N2: metástasis ganglionares bilaterales.

Metástasis a distancia- Mo: no existen metástasis clínicas.- M1: metástasis a distancia (incluyendo ganglios pélvicos).

Estadiaje- Estadio 0: carcinoma in situ.- Estadio I: tumor limitado a vulva igual o menor de 2 cm,ganglios negativos.- Estadio II: tumor limitado a vulva mayor de 2 cm, gangliosnegativos.- Estadio III: tumor de cualquier tamaño más uretra baja y/ovagina, y/o ano y/o ganglios inguinales unilaterales.- Estadio IV A: tumor de cualquier tamaño más uretra alta,vejiga, recto, huesos pélvicos y/o ganglios bilaterales.- Estadio IV B: cualquier metástasis a distancia.

Figura 1. Liquen escleroatrófico de vulva.

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PronósticoLa afectación ganglionar y el estadio clínico son los factorespronósticos más importantes.La supervivencia global a los 5 años es del 50%, siendo la afec-tación ganglionar el factor que más influye en la supervivencia.

TratamientoActualmente los estadios precoces (estadio I) se tratan con ciru-gía conservadora mediante exéresis local amplia con linfade-nectomía unilateral si la lesión es lateral (MIR 07, 176), o bila-teral si la lesión es central o existen ganglios positivos. En losestadios II y III se realiza vulvectomía total radical con lifade-nectomía inguinal bilateral. Si existe más de una metástasispositiva se administra radioterapia después de la cirugía. En loscasos en los que se considera inoperable (T4 o metástasis) seadministra radioterapia junto con quimioterapia.

26.4. - Enfermedades de la vagina

EpidemiologíaLas neoplasias de vagina son muy infrecuentes dentro de lapoblación general. Se estima que existe una neoplasia de vagi-na por cada 40 casos de cáncer de cervix. Más de la mitad delas mujeres tienen 60 o más años de edad cuando se les diag-nostica.

EtiologíaSe cree que la mayoría de los cánceres vaginales de célulasescamosas que se originan de cambios precancerosos, llama-dos neoplasia intraepitelial vaginal (VAIN) y que son equivalen-tes al CIN, pueden estar presentes por años antes de que seforme un verdadero cáncer. La detección de estas condicionesprecancerosas mediante las pruebas regulares de Papanicolaoupermite la aplicación de un tratamiento para prevenir que seorigine un verdadero cáncer. Este tipo de neoplasia vaginal decélulas escamosas y sus lesiones precursoras tienen la mismaetiología que el cáncer de cuello uterino (el HPV) y sus mismos

factores de riesgo (tabaco, inmunosupresión etc.)Sin embargo existe otro tipo de cáncer de vagina, no escamo-so, denominado adenocarcinoma de células claras de vaginaocasionado por la exposición a dietilbestrol (DEB) que causauna lesión precursora, la adenosis (que nada tiene que ver conel VAIN) y que consiste en la aparición de células glandularespropias del endometrio en la superficie vaginal y que son lasque posteriormente se malignizan.

DiagnósticoEl screening de las lesiones malignas vaginales se realiza con lacitología como el de las lesiones cervicales.Ante cualquier citología sospechosa debe realizarse vaginosco-pia (con el mismo instrumental con el que se realiza la colpos-copia) y toma de biopsia de las áreas sospechosas.

TratamientoEl tratamiento es quirúrgico siempre que sea posible (la vaginaes un órgano que tiene mala reparación plástica si se hacen extir-paciones radicales). Son tumores que responden a radioterapia.

El ectocérvix o epitelio externo es plano poliestratificado mien-tras que el endocérvix o epitelio interno es cilíndrico, entreambos está la zona de tránsito o unión escamo-columnar quese sitúa sobre el orificio cervical externo (OCE).

27.1.- Patología benigna

Ectopia o eritroplasiaPresencia de epitelio cilíndrico por debajo el OCE.Generalmente son asintomáticas, aunque en ocasiones produ-cen pequeñas hemorragias postcoitales o leucorrea. El diag-nóstico se realiza mediante visión directa con colposcopia y seeliminan si producen clínica.

MetaplasiaAparición de epitelio plano poliestratificado ectocervical en elendocérvix, siendo este epitelio de características normales. Esun proceso reparativo fisiológico ante agresiones repetidas enel epitelio (MIR 01, 173).

Figura 2. Cáncer de vulva: A. Lesión primaria en labio mayor izquierdo demenos de 2 cm y ganglios inguinales negativos en la exploración B. Exéresislocal amplia C. Linfadenectomía inguinal ipsilateral.

A B

C

El dietilbestrol es un derivado estrogénico que se utilizósistemáticamente entre 1940 y 1970 a dosis altas para

prevenir abortos del primer trimestre. Después se observóque los fetos hembras de las mujeres que habían tomadodietilbestrol en el embarazo eran propensas a desarrollar

adenocarcinoma de células claras de la vagina (con menosfrecuencia adenocarcinoma de células claras de cervix

uterino), pero también presentaban anomalías del aparatogenital originado a partir de los conductos müllerianos:útero septo, útero hipoplásico, anomalías del colágenocervical etc. lo que las predispone a una mayor tasa de

abortos, sobre todo tardíos por incompetencia cervical, y degestaciones ectópicas por alteración de la motilidad

tubárica. Existe controversia sobre si aumenta o no el riesgode padecer cáncer de mama.

RECUERDA

TEMA 27 PATOLOGÍADEL CUELLO


61] PATOLOGÍA DEL CUELLO [

CervicitisSe define como la inflamación del cuello debido a agresionesque se producen en él (coito, instrumentación, parto). Songeneralmente asintomáticas y pueden ser inespecíficas (las másfrecuentes producidas por cocobacilos) o específicas (TBC,gonococo). Cuando estas agresiones se producen de formarepetida predisponen a metaplasia.

Pólipos cervicalesSon los tumores cervicales más frecuentes. La incidencia esmayor en mujeres de 50-60 años. Es más frecuente en multí-paras y como síntoma principal producen hemorragias. El tratamiento es su extirpación por torsión con posterior estu-dio histológico ya que el 1% tienen áreas de carcinoma.

27.2.- Procesos pre-malignos y malignos de cérvix

Etiología de los procesos pre malignos y malignos delcérvixA diferencia de la mayoría de las neoplasias que se tratan enoncología, el cáncer de cervix y su constelación de lesiones pre-cursoras, tienen un agente etiológico identificado: el virus delpapiloma humano (MIR 07, 177). Es causa necesaria para queuna mujer desarrolle cáncer de cérvix.

EtiopatogeniaEL HPV (human papilloma virus) es un ADN virus epiteliotrofoque tiende a invadir las células epiteliales del cuello uterinosituadas en la zona de transformación, que es la zona más acti-va en cuanto a replicación celular. No todas las cepas de HPVson oncogénicas. Las cepas oncogénicas más prevalentes entrela población general son la 16 y la 18.Las cepas no oncogéni-cas o de bajo riesgo (como la 6 y la 11) son las causantes deotras patologías no malignas como los condilomas acuminadosdel periné (lesiones sobreelevadas en las zonas perineales demáxima fricción durante el coito sin capacidad de progresiónhacia la malignización). El virus invade la célula y puede dejar su ADN en forma de epi-soma (sin unirlo al genoma del huésped) o bien insertarlo en elgenoma del huésped y poner a trabajar toda la maquinariacelular para producir réplicas de sí mismo. Cuando esto ocurre,se producen las proteínas E (sobre todo E7) que se unen a pro-

teínas supresoras de tumores como la p53. Este es el inicio delproceso carcinogénico. Recuerda que las neoplasias que más frecuentemente causa elHPV son las de cuello uterino, pero que también es el agenteetiológico causal de otras como las neoplasias de vulva, devagina, de ano y algunas de la cavidad oral.

Factores de riesgoEn la población de mujeres en edad fértil que mantienen rela-ciones sexuales se han llegado a objetivar tasas de prevalenciade HPV de hasta el 30%. Sin embargo, es obvio que la preva-lencia del cáncer de cervix entre estas mujeres dista mucho deestas cifras. Esto es porque el HPV es causa necesaria, pero nosuficiente para producir un cáncer de cuello uterino. La mayo-ría de las mujeres infectadas por el HPV eliminan esta infecciónpor medio de su sistemea inmune. Sin embargo, existen unoscofactores que “ayudan” al HPV en su proceso carcinogénico.Cofactores de adquisición (“ayudan” al HPV a llegar hasta elepitelio cervical)

- Conducta sexual de riesgo: edad joven al primer coito, pro-miscuidad sexual, no utilización de métodos barrera.- Tener como pareja a una “varón de riesgo elevado”: pro-miscuo sexual, no circuncidado, malos hábitos higiénicos.

Cofactores de progresión (“ayudan” al HPV que ya estáinfectando el epitelio cervical a desarrollar una neoplasia)

- Virales: infección por cepas oncogénicas (HPV 16 y 18),carga viral elevada.- Genéticos: respuesta inmune de cada individuo, susceptibi-lidad genética a la infección.- Medio-ambientales (de mucha importancia porque son losúnicos factores de riesgo modificables): tabaquismo, uso deanticonceptivos orales, inmunosupresión (en especial coinfec-ción de HPV y VIH), coexistencia de otras ETS (Chlamydia tra-chomatis, VHS etc.).

La vacuna del papilomavirus es una vacuna tetravalenterecombinante no infecciosa, preparada a partir de partículassimilares a proteínas de los virus del papiloma humano tipos 6,11, 16 y 18. Ha demostrado proteger frente a la aparición delesiones preneoplásicas (CIN 2 y 3) asociadas a los tipos inclui-dos en la vacuna (MIR 08, 219).

Lesiones subclínicas: lesiones escamosas intraepiteliales(SIL)La nomenclatura actual procede de una modificación de la cla-sificación de Bethesda y habla de SIL (squamous intraepitheliallesion), dividiéndolas en:

- SIL de bajo grado (L-SIL, de “low”): equivale a la antigua CIN1. Son cambios celulares leves provocados generalmente porinfecciones autolimitadas del HPV. - SIL de alto grado (H-SIL, de “high”): equivale a las antiguasCIN 2 y CIN 3. Son cambios premalignos. - ASCUS: (adenosquamous cells of uncertain significance): elpatólogo ve en el frotis células que no sabe a ciencia cierta sison malignas o no. - AGC (atypic glhandular cells): son lesiones originadas en lascélulas glandulares en lugar de en las células escamosas. Enla última década está aumentando su incidencia.

Lo más frecuente es que todas estas lesiones sean asintomáti-cas o subclínicas (MIR 98F, 39).

Cribado de lesiones premalignas y malignas del cérvixLa técnica validada como cribado poblacional es la citología. Sedebe iniciar el cribado a los 3 años del primer coito vaginal o ala edad de 25 años. En mujeres menores de 30 años se acon-seja una citología anual. Tras tres citologías anuales negativaspuede considerarse su repetición cada 3 años (salvo que existanfactores concomitantes de riesgo como ser VIH positivo, pro-miscuidad sexual, etc.). El grupo diana de este screening son las

Figura 1. El virus del papiloma humano (HPV) es el agente etiológico del cán-cer de cérvix.

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] PATOLOGÍA DEL CUELLO [

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mujeres de edades comprendidas entre los 25 y los 64 años.La técnica citológica más conocida es el test de Papanicolau ola citología de triple toma que obtiene muestra citológica deendocérvix, exocérvix y fondos de saco vaginales. Tiene unasensibilidad del 80% y una especificidad del 99%, aunque éstaes menor para lesiones precursoras del adenocarcinoma. Susistematización como método de cribado ha reducido la mor-talidad por cáncer de cérvix en un 50%.

Sin embargo está siendo sustituida por la citología en mediolíquido: con un mismo cepillo se obtienen muestra endo yexocervical (se ha demostrado que la toma de fondo de sacovaginal no ayuda en la detección de estas neoplasias). Mejorala lectura por parte del anatomopatólogo puesto que, al estarlas células embebidas en un medio líquido, no forman grumosque dificultan su lectura como en el frotis sobre porta de la téc-nica antigua.Los resultados de una citología vienen informados según la cla-sificación de Bethesda que hemos expuesto anteriormente.

Una técnica de reciente incorporación al cribado de lesionescervicales es el test de HPV que mide la presencia o no del virusen las células obtenidas en la citología. El test de HPV tiene unalto valor predictivo negativo, es decir, si la mujer no es porta-dora de HPV es improbable que vaya a desarrollar una neopla-sia cervical.Recuerda que tanto la citología como el test del HPV son téc-nicas de screening y nunca diagnósticas. Cualquier alteracióncitológica nos obliga a practicar la prueba diagnóstica de lapatología cervical que es la colposcopia.

Diagnóstico de lesiones de cérvix: colposcopiaLa colposcopia es una técnica que permite el visionado del cér-vix bajo lente de gran aumento y toma de biopsia de las zonassospechosas. Las zonas sospechosas se pueden ver a simple vista (mosaicos,punteados basófilos, ulceraciones (MIR), leucoplasias etc.),con el test de Schiller o tinción del cuello con lugol (son sospe-chosas las lesiones yodonegativas) o con tinción del cuello conácido acético (las lesiones sospechosas son las acetoblancas). Una colposcopia es satisfactoria si se ha conseguido el visiona-do de la unión escamo-columnar. No es satisfactoria si no se veesta unión por estar dentro del canal endocervical. En el casode que no sea satisfactoria y dado que esta unión es una zonade máxima replicación celular y muy susceptible a la infecciónpor HPV, se realizará un legrado endocervical para tener unestudio citológico de la zona.

TratamientoSi en la anatomía patológica que hemos obtenido de la biop-sia tomada en colposcopia observamos una lesión premalignade bajo riesgo (CIN I), la actitud terapéutica va a ser la escisiónde las misma (asa de diatermia, criocoagulación o láser). Si lalesión es de alto riesgo para desarrollar un cáncer (CIN II, CINIII), se deberá practicar una conización, cuidando que los már-genes de la misma queden libres. Si no quedaran libres se prac-ticará una reconización. Si la lesión es maligna y es un cáncer in situ, es suficiente conuna conización con bordes libres.El tratamiento del cáncer invasor de cervix está recogido en elsiguiente apartado.

27.3.- Carcinoma invasor de cuello

EpidemiologíaSupone el 25% de los tumores ginecológicos. La máxima inciden-cia se da entre los 40-55 años, aunque la edad media de aparicióny la mortalidad está disminuyendo debido al diagnóstico precoz yal aumento en la incidencia de las formas preinvasivas (SIL). Actualmente es menos frecuente que el carcinoma de endo-metrio y que el de ovario.

Tipos histológicos- Cáncer escamoso o epidermoide: es el más frecuente(90%). Se originan del epitelio plano poliestratificado.- Adenocarcinoma (10%): se origina a partir de epitelio cilíndrico.- Otros (muy raros): sarcoma, melanoma, linfoma.

ClínicaGeneralmente son asintomáticos. En estadios avanzados, lametrorragia en agua de lavar carne es el síntoma más frecuen-te (MIR 99, 171). También puede aparecer leucorrea serosa opurulenta y dolor tardíamente.

Figura 2. Triple toma del test de Papanicolau.

Citología medio líquido /triple toma

Figura 4. Cribado de lesiones epiteliales de cérvix.

L-SIL / ASCUS H-SIL

Test de HPV positivo Test de HPV negativo Colposcopia y biopsia

Colposcopia y biopsiaVolver al

cribado general:citologia en 1 año

Figura 3. La citología en medio líquido es más rápida (con un solo cepillo y enun solo gesto permite tomar muestra endo y exocervical) y tiene una mejor lec-tura para el anatomopatólogo. Está sustituyendo a la triple toma dePapanicolau.

Cepillo cervical


63] PATOLOGÍA UTERINA [

Propagación- Por contigüidad: es la vía más frecuente. Se extiende a vagi-na de forma precoz afectando los fondos de saco vaginales,su tercio superior y finalmente su tercio inferior, parametrios(ligamentos uterosacros y cardinales) y recto. Si todo el espa-cio parametrial está invadido se denomina "pelvis congelada".- Linfática: frecuente.- Hemática (5%): metástasis pulmonares, hígado...

Estadiaje prequirúrgico (MIR 01F, 181)Clasificación del cáncer de cérvix (FIGO)

- Estadio 0: carcinoma in situ o carcinoma intraepitelial.- Estadio I: limitado al cuello.

• IA: carcinoma microinvasivo. Carcinoma preclínico quesólo se diagnostica con biopsia.

- Ia1: lesión de menos de 3 mm de invasión en profundi-dad y 7 mm de longitud (3x7mm).- Ia2: lesión de 3-5 mm de invasión en profundidad y 7mmde longitud (3-5x 7 mm).

• IB: lesiones mayores de las medidas anteriores.- Estadio II: extensión más allá del cérvix sin llegar a la paredpélvica y/o vagina sin llegar a 1/3 inferior.

• IIA: afecta 2/3 superiores de vagina sin afectar parame-trios.• IIB: afectación de parametrios.

- Estadio III: llega a la pared pélvica y/o tercio inferior devagina y/o causa hidronefrosis o anulación funcional de unriñón.

• IIIA: extensión a tercio inferior de vagina.• IIIB: extensión a pared pélvica, riñón hidronefrótico o nofuncionante (secundario a compresión).

- Estadio IV: sobrepasa la pelvis, o afectación de mucosa rec-tal o vesical.

• IVA: afectación de órganos vecinos, mucosa rectal o vesical.• IVB: metástasis a distancia.

TratamientoLa histerectomía radical tipo Wertheim-Meigs (histerectomíacon extirpación de parametrios y rodete de cúpula vaginaljunto a linfadenectomía pélvica y paraaórtica) y la radioterapiaexterna/braquiterapia (radioterapia intravaginal) son el trata-miento fundamental del cáncer de cérvix. La diferencia entre lahisterectomía radical del Wertheim-Meigs y la histerectomíatotal, es que la total no incluye la resección de la cúpula vagi-nal, por eso no se realiza en un cáncer de cuello.La quimioterapia (cisplatino, bleomicina, 5-fluoracilo) seemplea en estadios avanzados (III y IV) para reducir las metás-tasis y previa a la cirugía o radioterapia en tumores grandespara disminuir el tamaño tumoral; parece que aumenta lasupervivencia.

- Estadio IA: conización en caso de mujer joven con deseogenésico o histerectomía simple con/sin doble anexectomíadependiendo de la edad (MIR 04, 106).- Estadio IB y IIA: histerectomía radical (Wertheim-Meigs) +linfadectomía pélvica + radioterapia.- Estadio IIB: no se realiza tratamiento quirúrgico. Radiotera-pia externa y endocavitaria.- Estadio III y IVA: radioterapia y braquiterapia. Quimioterapia.- Estadio IVB: Radioterapia +/- quimioterapia si la enfermedadestá diseminada.

PronósticoEl estadiaje clínico es el factor pronóstico más importante. Losfactores de mal pronóstico son: la profundidad de la invasióntumoral, el tamaño del tumor (a mayor tamaño, peor pronós-tico) y la presencia de adenopatías (MIR 08, 172).

28.1.- Miomas uterinos

Los miomas son tumores benignos constituidos por fibras mus-culares lisas y tejido conectivo. Son los tumores genitales másfrecuentes con una incidencia del 20-25% (MIR 02, 248).Aparecen en mujeres entre los 30 y 50 años y son más fre-cuentes en nulíparas y en la raza negra (50%).

EtiopatogeniaEs desconocida, aunque posiblemente sean secundarios al des-equilibrio hormonal estrógenos-gestágenos con un disbalancea favor de los estrógenos. Se dan con menor frecuencia enfumadoras, multíparas y tomadoras de AO. Existe ciertainfluencia genética.

Anatomía patológicaSegún la localización se clasifican en:

- Miomas subserosos (40%): debajo del peritoneo visceraldel útero. Pueden crecer mucho produciendo sintomatologíapor compresión.- Miomas intramurales (55%): son los más frecuentes.Proliferan en el miometrio.

TEMA 28 PATOLOGÍAUTERINA

Figura 1. Mioma gigante intramural dependiente de cérvix.

Figura 2. Mioma calcificado visto por laparoscopia.

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] PATOLOGÍA UTERINA [

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- Miomas submucosos (5-10%): son los que mayor sinto-matología producen al penetrar en la cavidad uterina. Soncausa de metrorragia y de infertilidad. Si se asoman por el ori-ficio cervical se denominan "mioma parido".

Los miomas pueden sufrir cambios degenerativos debido aalteraciones vasculares o infecciones:

- Degeneración hialina: es la más frecuente y ocurre conmayor frecuencia en miomas subserosos.- Degeneración quística.- Degeneración calcificada.- Degeneración roja, por necrosis; es la más frecuente en elembarazo.- Degeneración maligna o sarcomatosa (rara).

ClínicaAlrededor del 50% de los miomas son asintomáticos. Cuandodan síntomas la manifestación clínica más frecuente es lahemorragia uterina, siendo más intensas si los miomas sonsubmucosos. También pueden producir dolor (debido a tor-sión, degeneración miomatosa, mioma parido), síntomas decompresión vesical, rectal o nerviosa, distensión abdominal yanemia ferropénica.

Mioma y embarazoDurante el embarazo suelen aumentar de tamaño (acciónestrógenos), pueden sufrir necrosis (degeneración roja), tor-sión...(MIR 98F, 40). El riesgo de abortos está aumentadodebido a que pueden dificultar la implantación.La incidencia de partos pretérmino, de abruptio placentae,retenciones placentarias y anomalías en la presentación estáaumentada.Se debe realizar control ecográfico de los miomas durante elembarazo para descartar que impidan el parto vaginal porinterponerse en el cérvix (mioma previo). Si se comprueba queel mioma es previo, se debe realizar una cesárea. No se debeextirpar el mioma en el transcurso de esta intervención por unriesgo muy elevado de hemorragia incoercible.

DiagnósticoEl diagnóstico se realiza mediante palpación bimanual y eco-grafía transvaginal o abdominal. La histeroscopia es útil para eldiagnóstico y tratamiento de miomas submucosos, así como lahisterosalpingografía.

TratamientoConsiste solamente en observación si es asintomático y depequeño tamaño. En mujeres que deseen conservar la fertili-dad con miomas que den clínica se realiza una miomectomía

(MIR 98, 199). Si son de gran tamaño, sintomáticos o falla eltratamiento conservador se realiza una histerectomía abdomi-nal simple.El tratamiento médico consiste en la administración de análo-gos de la GnRH si está contraindicada la cirugía o como trata-miento previo a la misma, ya que disminuye el tamaño y vas-cularización de los miomas (MIR 04, 105; MIR 03, 243).Durante el embarazo realizar observación de los mismos.

28.2.- Pólipo endometrial

Son protusiones benignas del endometrio que pueden causarmetrorragia (signo más frecuente) aunque suelen ser asinto-máticos. La transformación maligna es rara pero en un 10% delos casos se asocia a adenocarcinoma de endometrio. Se deben extirpar mediante histeroscopia todos los póliposintracavitarios diagnosticados ecográficamente. Si el pólipoasoma por el orificio cervical hacia vagina se pueden extirparpor extrusión. El diagnóstico definitivo lo da la anatomía pato-lógica.

28.3.- Hiperplasia endometrial

Consiste en una proliferación anormal del endometrio debidaa estímulo estrogénico no compensado por una secreción sufi-ciente de progesterona.Es el principal precursor del adenocarcinoma de endometrio.

Clasificación- Hiperplasia simple: glanduloquística. Es la variedad más fre-cuente. Se observan glándulas tubulares dilatadas. - Hiperplasia compleja: abundantes glándulas desiguales conpoco estroma entre las mismas.- Hiperplasia simple con atipias.- Hiperplasia compleja con atipias.

El 1-2% de las hiperplasias sin atipias desarrollan adenocarci-Figura 3. La embolización de las arterias uterinas es una técnica nueva para eltratamiento de los miomas en pacientes premenopáusicas con riesgo quirúrgico.

Catéter angiográfico

Arteria femoral

Miomas

Arteria uterina

Estos serían los tratamientos ideales para los miomas sin-tomáticos según cada tipo de paciente:- Paciente con deseos genésicos:

miomectomía.- Paciente perimenopáusica con deseos genési-

cos cumplidos que no desea cirugía:análogos de GNRH o embolización de las arterias uterinas. - Paciente con deseos genésicos cumplidos que

desea solución definitiva de sus síntomas:histerectomía.

Recuerda que los miomas asintomáticos se siguen mediantecontroles ecográficos seriados.

RECUERDA

Figura 3. Pólipo endometrial visto por histeroscopía.


65] PATOLOGÍA UTERINA [

noma de endometrio; las que poseen atipias en un 25%.

Factores de riesgoSon los mismos que para el adenocarcinoma de endometrio.

ClínicaSuele producir hipermenorreas, metrorragias y leucorrea.

DiagnósticoMediante la ecografía transvaginal se observa un endometrioengrosado. Cuando la valoración es difícil puede realizarse unacitología endometrial. En mujeres asintomáticas de riesgo espreciso realizar una biopsia por aspiración. El legrado fraccio-nado dejó de ser el método diagnóstico de elección y se utilizaactualmente como tratamiento hemostático si la hemorragia esmasiva. La técnica diagnóstica de elección en la actualidad es la histe-roscopia con biopsia dirigida. Se realiza en mujeres sintomáti-cas, premenopáusicas con línea endometrial mayor de 15 mmo postmenopáusicas con endometrios de más de 5 mm.

TratamientoHiperplasias sin atipias

- Mujeres jóvenes: administración de anticonceptivos oralescon altas dosis de gestágenos durante 6 meses o DIU de pro-gesterona. Si existe deseo gestacional realizar inducción de laovulación con citrato de clomifeno.- Premenopáusicas: administración de acetato de medroxi-progesterona durante 14 días en la segunda fase del ciclo oDIU de progesterona. Si no responden realizar ablación endome-trial.- Postmenopáusicas: histerectomía con doble anexectomía oablación endometrial.

Hiperplasia con atipiasHisterectomía total con doble anexectomía (MIR 99, 170).

28.4.- Carcinoma de endometrio

Es el tumor ginecológico más frecuente tras el cáncer de mamaen países desarrollados (MIR 05, 257). Su incidencia haaumentado y es más frecuente en mujeres mayores de 50 añoscon un pico máximo a los 70 años de edad.El adenocarcinoma bien diferenciado es el tipo histológico másfrecuente (80%), otras variedades son el adenoacantoma(mejor pronóstico) y el carcinoma de células claras (peor pro-nóstico).

Factores de riesgo- Obesidad: aumento de estrona convertida en grasa periféri-ca. También hay mayor tasa de anovulación, por lo que haypoca producción de progesterona. - Edad: 80% de mujeres postmenopáusicas mayores de 60 años.- Hiperestrogenismo: menopausia tardía, menarquia precoz,enfermedad de ovarios poliquísticos (anovulación), nulipari-dad, esterilidad e infertilidad, tumores ováricos secretores deestrógenos.- Factores hormonales: administración de estrógenos aisla-dos, el tamoxifeno (se comporta como estrógeno débil en elendometrio y como antiestrógeno en la mama) (MIR 06,170). Parece que ni el raloxifeno (fármaco de la misma fami-lia) ni los inhibidores de la aromatasa (utilizados también enla adyuvancia del cáncer de mama) producen predisposiciónal cáncer de endometrio.- Nivel socioeconómico alto.- Otros: HTA, diabetes, síndrome de Lynch II.

Los anticonceptivos orales combinados y el tabaquismo dismi-nuyen el riesgo de adenocarcinoma de endometrio (MIR).

ClínicaLa manifestación clínica más frecuente es la metrorragia post-menopáusica (metrorragia en agua de lavar carne).

DiagnósticoAnte una metrorragia la 1ª prueba de elección es la histeros-copia con biopsia dirigida. El legrado fraccionado está indi-cado en mujeres con metrorragia abundante como tratamien-to de urgencia (MIR 06, 178; MIR 02, 174).La ecografía transvaginal es útil para detectar irregularidadesen la línea endometrial. Se debe sospechar si la línea endome-trial es mayor de 4-5 mm en una postmenopáusica o mayor de15 mm en premenopausia y además hay discontinuidad de lainterfase endometrio-miometrio.Para el estudio de extensión una vez diagnosticado se realizanradiografía de tórax, TAC o RMN.

Estadiaje: clasificación (FIGO)- Estadio 0: carcinoma in situ (carcinoma preinvasivo)- Estadio I: confinado a cuerpo uterino.

• IA: limitado al endometrio (MIR 07, 174).• IB: invasión de menos de la mitad del miometrio.• IC: invasión de más de la mitad del miometrio.

- Estadio II: extensión al cérvix. • IIA: afectación sólo glandular.• IIB: invasión estroma cervical (MIR 02, 168).

- Estadio III: confinado a pelvis menor. No invade vejiga ni recto.• IIIA: invasión de la serosa y/o anejos y/o citología perito-neal positiva.• IIIB: metástasis vaginales.• IIIC: metástasis en ganglios pélvicos o paraaórticos.

- Estadio IV: extensión más allá de la pelvis.• IVA: mucosa vesical y rectal.• IVB: metástasis a distancia, incluyendo ganglios linfáticosintrabdominales y/o inguinales.

Pronóstico- Edad: mejor en jóvenes.- Estadio clínico: es el más importante. Valora el grado deinfiltración miometrial y afectación ganglionar.- Grado de diferenciación tumoral. El G3 (indiferenciado) esel de peor pronóstico.- Tipo histológico: peor el carcinoma de células claras.- Tamaño tumoral: mejor pronóstico si el tumor mide menosde 2 cm.- Citología peritoneal positiva: peor pronóstico.- Receptores hormonales: a menor cantidad peor pronóstico.

DiseminaciónLa vía más frecuente es por contigüidad y por vía linfática.

TratamientoEs básicamente quirúrgico y la actuación depende del estadioen el que se encuentre:

- Estadio 0 y IA G1: histerectomía total con doble anexecto-mía (MIR 05, 174).- Resto de estadios I: histerectomía + doble anexectomía +braquiterapia cúpula vaginal. Linfadenectomía pélvica.- Estadio II: histerectomía tipo Wertheim-Meigs y radioterapia(MIR 00F, 184).- Estadio III y IV: radioterapia pélvica y/o quimioterapia.

La radioterapia adyuvante se administra en tumores de altogrado (G3, a partir de estadio IC).La hormonoterapia con gestágenos y la quimioterapia seemplean en estadios avanzados aunque son de poca utilidad.

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] CÁNCER DE OVARIO [

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Constituye la causa de muerte más frecuente por cáncer delaparato genital. Afecta a 30-50/100.000 a pesar de que es elcuarto tumor ginecológico en frecuencia.Su máxima incidencia tiene lugar entre los 65-80 años.

Factores de riesgo- Teoría de la ovulación incesante: según la cual cada ovula-ción supone una pequeña cicatriz y, por tanto, una pequeñaagresión en el epitelio que acaba por generar displasias. Poreso la nuliparidad es un factor predisponente para esta neo-plasia.- Historia familiar: el síndrome del cáncer de ovario epitelialhereditario es autosómico dominante, síndrome familiar decáncer de mama y ovario y síndrome de Lynch II (asociacióndel cáncer de colon hereditario con el cáncer de mama, endo-metrio y ovario) (MIR 05, 176).- Cáncer asociado al BRCA 1 y 2.- Exposición al asbesto y polvo de talco.

Factores protectores- Multiparidad.- Anticonceptivos orales (anovulación).- Síndrome de ovario poliquístico (anovulación).- Lactancia.- Histerectomía, esterilización tubárica, ooforectomía.

ClasificaciónTumores epitelialesSon tumores que derivan del epitelio celómico. Constituyen el75% de todos los tumores ováricos y el 90% de todos losmalignos.Tumores serosos (60-80%)Cistoadenoma, cistoadenocarcinoma (forma más frecuente decarcinoma de ovario). Son generalmente bilaterales y se carac-terizan por la presencia de pequeños acúmulos cálcicos con-céntricos microscópicos (cuerpos de psamoma) que son signode buen pronóstico. Los tumores serosos malignizan 3 vecesmás que los mucinosos.

Tumores mucinosos (25%)Cistoadenoma, cistoadenocarcinoma. La mayor parte sonbenignos y con mayor frecuencia unilaterales. Son tumoresgrandes, con quistes multiloculados. A veces pueden romperse

y originar implantes en la cavidad peritoneal (pseudomixomaperitoneal).Tumores endometroides (20%)Endometrioma, carcinoma endometroide. La mayoría sonmalignos. Se acompañan en un 30% de los casos de adeno-carcinoma primario de endometrio y en el 10% se asocian aendometriosis ovárica.Tumores de células claras (5%)Se originan a partir de restos mesonéfricos. Son los tumoresmalignos más frecuentes en caso de endometriosis y se consi-deran como una variante del endometroide. La terapia hormo-nal sustitutiva está totalmente contraindicada (también en elendometroide) por su dependencia de niveles elevados deestrógenos (MIR 99F, 181).Tumor de Brenner (<1%)Son generalmente benignos. Poseen un epitelio semejante altransicional de la vejiga.Tumores borderlineSon tumores con comportamiento biológico intermedio entrelos benignos y malignos. Pueden ser serosos o mucinosos.

Tumores germinalesConstituyen entre el 20-24% de los tumores. En menores de20 años representan el 75%. Son con frecuencia unilaterales yde gran tamaño.Teratoma quístico benignoConstituye el 90% y es benigno. Se origina a partir de las 2-3hojas blastodérmicas. Pueden presentar en su interior micro-calcificaciones amorfas o con forma de piezas dentarias. Sonmalignos excepcionalmente y pueden producir alfafetoproteínas.Teratoma inmaduroMaligno. Presentan tejidos con diferente grado de diferencia-ción, con más frecuencia derivado del mesodermo (tejido neu-ral, cartílago).DisgerminomaEs típico de mujeres jóvenes. Es equivalente al seminoma mas-culino.Es el tumor maligno más frecuente de este grupo y derivadirectamente de la célula germinal (MIR 01, 171).El tratamiento es quirúrgico, y si recidiva se trata mediantecirugía y radioterapia ya que es un tumor radiosensible (MIR00F, 176).Actualmente se está sustituyendo la radioterapia por quimiote-rapia debido a que tiene la ventaja de preservar la fecundidad.Tumor del seno endodérmicoEs un tumor con alto potencial maligno. Producen alfafetro-proteína (MIR 99F, 179).Microscópicamente se observan estructuras glomerularespatognomónicas (cuerpos de Schiller-Duval) en un 25% de loscasos.

Figura 1. Cistoadenoma seroso de ovario.

Figura 2. Cistoadenoma mucinoso de ovario.

TEMA 29 CÁNCER DEOVARIO


67] CÁNCER DE OVARIO [

Carcinoma embrionarioMuy raros; producen alfafetoproteína.CoriocarcinomaEs un tumor maligno poco frecuente. Produce HCG que esti-mula el estroma ovárico produciendo metrorragias y pubertadprecoz.Tumor del estroma ováricoTipo de teratoma productor de T3 y T4 (MIR).

Tumores de los cordones sexuales-estromaConstituyen el 5% de todos los tumores ováricos. Son tumoresfuncionantes productores de hormonas esteroideas.Tumores de la granulosaSe distinguen por células formando rosetas y regiones acelula-res PAS+ llamadas cuerpos de Call-Exner. Son tumores pro-ductores de estrógenos provocando clínica de pubertad pre-coz, hiperplasia endometrial y alternancia de amenorrea-metrorragia.Tumores de la tecaSon tumores generalmente benignos y productores de estró-genos y andrógenos. FibromaTumor benigno derivado del mesénquima. Se asocia a ascitisen el 40% de los casos y en el 1% formando parte del síndro-me de Meigs (ascitis, hidrotórax y tumor de ovario).AndroblastomaDerivan del estroma ovárico con diferenciación a tejido gona-dal masculino. Más del 50% producen andrógenos (viriliza-ción, hipertrofia del clítoris....). Pueden derivar de las células deSertoli, de Leydig o ser mixtos. Son generalmente benignos.GinandroblastomaSon tumores mixtos.

GonadoblastomaTumor mixto formado por células del estroma y germinales. Seasocian a gónadas disgenéticas con cromosoma Y (síndromede Swyer).

Tumores del mesénquima sexualmente indiferenciadosLipomas, sarcomas.

Tumores metástasicosDe origen digestivo (tumor de Krukenberg que es un tumormetastásico ovárico bilateral con células en anillo de sello); deorigen mamario. Suponen el 10% de los tumores ováricos.

ClínicaLo más frecuente es que sean asintomáticos por lo que sondiagnosticados en fases avanzadas. El síntoma inicial más fre-cuente es la distensión abdominal (70%), seguido de dolor ymetrorragia. En fases avanzadas producen sintomatología desíndrome constitucional (anorexia, astenia), sintomatologíadigestiva, compresión urinaria y ascitis. Son signos sospechososde malignidad: ascitis, bilateralidad y crecimiento rápido.Pueden aparecer síndromes paraneoplásicos como la anemiahemolítica microangiopática.

Estadiaje: es siempre postquirúrgico- Estadio I: limitado al ovario.

• IA: limitado a un ovario, cápsula íntegra, superficie libre,sin ascitis.• IB: igual que el anterior pero con afectación de ambos ovarios.• IC: afectación de uno o ambos ovarios, cápsula rota,tumor en superficie, ascitis o lavado peritoneal positiva.

- Estadio II: afectación pélvica.• IIA: afectación de útero o trompas.• IIB: extensión de otros tejidos pélvicos.• IIC: afectación pélvica con cápsula rota, tumor en la super-

ficie ovárica, ascitis o lavado peritoneal positiva (MIR 01F, 183).- Estadio III: afectación de uno o dos ovarios con implantesperitoneales incluyendo epiplon, delgado, cápsula hepática,adenopatías inguinales/retroperitoneales. Es la forma más fre-cuente de presentación.

• IIIA: peritoneo abdominal microscópicamente afecto.• IIIB: implantes peritoneales menores de 2 cm.• IIIC: implantes peritoneales mayores a 2 cm y/o gangliosinguinales o retroperitoneales positivos.

- Estadio IV: metástasis.Metástasis hepáticas intraparenquimatosas, derrame pleuralcon citología positiva.

DiagnósticoEn la exploración física podemos encontrar un tumor palpable,fijo y de consistencia dura. Si se palpan los ovarios en unamujer posmenopáusica de debe sospechar una neoplasia ová-rica. La primera prueba a realizar ante la sospecha diagnósticaes la ecografía-doppler transvaginal. Son sospechosas demalignidad las masas sólido-quísticas con tabiques en su inte-rior, la localización bilateral, el tamaño superior a 10 cm enmujeres fértiles y de 5 cm en postmenopáusicas y la presenciade ascitis. En el doppler el hallazgo de un bajo índice de resis-tencia y un alto índice de pulsatilidad son también sugestivosde malignidad.El TAC y la RMN tienen mayor sensibilidad para detectarmetástasis, adenopatías e invasión de órganos vecinos.Los marcadores tumorales útiles para el seguimiento y res-puesta al tratamiento quimioterápico son:

- CA-125: es el más útil y está elevado en el 70-80% de lostumores (sobre todo epiteliales serosos y disgerminomas). Enmujeres premenopáusicas es menos sensible porque tambiénse eleva en otras patologías como la endometriosis o gestación.- Antígeno carcinoembrionario (CEA): más específico detumores mucinosos.- Alfafetoproteína: aumentado en los tumores del seno endo-dérmico y teratomas (MIR).- CA 19.9: es específico de tumores mucinosos.- HCG: se encuentra elevada en el 95-100% de los carcino-mas embrionarios, que a la vez presentan una elevación de laalfafetoproteína en el 70% de los casos. El coriocarcinomatambién produce HCG.- Hormonas tiroideas: tumor del estruma ovárico.- Hormonas sexuales: estrógenos (tumores células de la teca y lagranulosa), testosterona (tumores de células de Sertoli y Leydig).

La laparotomía exploradora y la biopsia dan el diagnóstico deseguridad (MIR 08, 169). Los marcadores tumorales no sondiagnósticos per se, sólo orientan y son útiles en el seguimiento.

Propagación

Figura 3. Diseminación peritoneal del cáncer de ovario.

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] PATOLOGÍA MAMARIA [

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La vía más frecuente de diseminación es la implantación direc-ta por siembra peritoneal (MIR 04, 100; MIR 01, 170).La extensión linfática se produce en primer lugar a gangliosparaaórticos, inguinales y diafragma. La vía hemática es pocofrecuente.

Diagnóstico precozSe realiza en mujeres de alto riesgo, que son aquellas con unoo más familiares de primer grado afectas de cáncer de ovario ode mama. Se realiza ecografía transvaginal y determinaciónsérica anual de CA-125. Sin embargo el 75% de estos cánce-res se diagnostican en un estadio III o superior (MIR 02, 172)lo que explica su alta mortalidad. No existen pruebas de scree-ning fiables.

TratamientoEl tratamiento es siempre quirúrgico: laparotomía supra einfraumbilical con histerectomía total con doble anexectomía,apendicectomía (en los mucinosos), omentectomía, linfadenec-tomía pélvica, paraaórtica, vasos ilíacos y lavado peritoneal. Setoman biopsias de lesiones sospechosas en la superficie perito-neal, y peritoneo vesical, cúpula diafragmática, fondo de sacode Douglas y espacios parietocólicos.En mujeres jóvenes con deseos reproductivos en estadio IA G1se realiza cirugía conservadora (anexectomía o tumorectomía),completando la cirugía una vez cumplidos los deseos genésicos.Los estadios IA y IB tanto G1 como G2 no precisan quimiote-rapia adyuvante (MIR 99F, 173).En los estadios IA y IB G3, y a partir del estadio IC se dan 3ciclos de quimioterapia (MIR 03, 233).En estadios III y IV se practica cirugía citorreductora extirpandola mayor parte del tumor y evitando que el tumor residual seamayor de 2 cm; esto permite mayor eficacia de la quimiotera-pia y aumenta la supervivencia.La quimioterapia es coadyuvante a la cirugía y se administrasiempre a partir del estadio IC. Los estadíos IA y IB mal dife-renciados (G3) y el estadio IC requieren 3 ciclos de monotera-pia con cisplatino. A partir del IIA se administra poliquimiote-rapia en 6 ciclos (derivados del platino o del taxol). Tras los 6 ciclos de poliquimioterapia se realiza una segundalaparotomía (ver estado de la enfermedad): second-look si seextirpó todo en tumor en la primera cirugía o de rescate si exis-tía tumor residual. Tiene un beneficio controvertido.Para el seguimiento se realiza una exploración clínica, valora-ción hematológica y de marcadores tumorales. Si se sospechanlesiones metastásicas se realizan técnicas de imagen.

PronósticoVaría según el estadio clínico, el grado histológico y la presen-cia de lesiones residuales tras la cirugía.

29.1.- Patología benigna

Quistes foliculares simplesSuelen ser de pequeño tamaño y generalmente no producensintomatología. Se debe esperar su desaparición controlándo-los con una nueva ecografía en 2 ó 3 meses.

Quistes tecaluteínicosSe producen tras tratamientos con inductores de la ovulación(clomifeno) o HCG o en embarazos molares o gemelares. Norequieren tratamiento.

La patología benigna de mama es más frecuente que el cáncerde mama por lo que hay que tenerla en cuenta a la hora dehacer un buen diagnóstico diferencial.

30.1.- Trastornos funcionales

GalactorreaSecreción lechosa bilateral y pluriorificial que se produce fuerade la gestación y el puerperio. El tratamiento consiste en tratarla causa primaria (adenoma hipofisario, hipotiroidismo) o reti-rar el fármaco que la produce.

TelorreaSecreción por el pezón que puede ser bilateral en casos de etio-logía farmacológica, funcional o fisiológica. Es unilateral ouniorificial en situaciones como ectasia ductal, papiloma intra-ductal, quistes solitarios, carcinoma ductal o enfermedad fibro-quística y pluriorificial cuando la afectación es más extensa,como en la mastopatía (MIR).La secreción puede tener un aspecto sanguinolento, típica delcáncer, de la papilomatosis y del papiloma. Si es purulenta estáen relación con algún proceso infeccioso, mientras que elaspecto lechoso se observa en mastopatías y trastornos fun-cionales.

Ectasia ductalSe caracteriza por una dilatación de los conductos galactóforosprincipales. La clínica se caracteriza por una telorrea unilateralde coloración verdosa, marrón o negra. Para el diagnóstico sepractica una mamografía como diagnóstico diferencial del cán-cer, una galactografía y una citología de la secreción.Generalmente no requiere tratamiento, aunque si la clínica esimportante, la lesión persiste o existen dudas diagnósticas sedebe practicar una escisión local.

30.2.- Trastornos inflamatorios

Mastitis agudasLa causa más frecuente es la mastitis y/o abscesos asociados ala lactancia. Los gérmenes más frecuentes son el S. aureus, S.epidermidis y los estreptococos. Clínicamente se presentancomo dolor en un cuadrante de la mama asociado a fiebre ylinfangitis mamaria. Se debe hacer el diagnóstico diferencialcon el carcinoma inflamatorio (no fiebre) y realizar biopsia siexisten dudas.El tratamiento es sintomático, asociando cloxacilina o, en casode alergia, eritromicina. En caso de absceso se realiza drenaje.

Figura 4. Quiste simple de ovario visto por laparoscopia.

TEMA 30 PATOLOGÍAMAMARIA


69] PATOLOGÍA MAMARIA [

Mastitis crónicasSe debe hacer el diagnóstico diferencial con la mastitis carci-nomatosa. Es típica en la tuberculosis miliar.

Enfermedad de MondorEs un tipo de mastitis crónica que consiste en una trombofle-bitis de las venas subcutáneas de la pared torácica. Es secun-daria a un traumatismo local y no requiere tratamiento.

MastodiniaConsiste en un dolor mamario cíclico que aumenta en el perí-odo premenstrual. Es el síntoma principal de la mastopatíafibroquística.

30.3.- Mastopatía Fibroquística (MFQ) o displasiamamaria

Enfermedad benigna y crónica que se caracteriza por una alte-ración proliferativa o involutiva del epitelio y del estromamamario, con distorsión del patrón típico glandular desarro-llándose quistes o tumores palpables.Es la enfermedad más frecuente de la mama en mujeres pre-menopáusicas. Su etiología es desconocida aunque se postulala existencia de una alteración de los mecanismos neurohor-monales (hiperestrogenismo).La estructura morfofuncional donde se origina con mayor fre-cuencia es en la unidad terminal ductolobulillar (igual que lamayoría de los carcinomas).

ClínicaEl síntoma más frecuente es la mastodinia premenstrual bilate-ral. Pueden aparecer nódulos palpables o áreas de induración,ocasionalmente telorrea. Durante el embarazo y la lactancia seproduce un estado de reposo de la mastopatía fibroquística.

Tipos anatomoclínicos- No proliferativa (68%): no asociada a riesgo de cáncer demama.- Proliferativa sin atipias (26%): leve aumento de riesgo decáncer de mama.- Proliferativa con atipias (4%): asociada a un aumento deriesgo de carcinoma. Incluye la hiperplasia ductal y la lobuli-llar atípica.

Se debe tener en cuenta la existencia de proliferación del com-ponente epitelial y la existencia de atipias para valorar el riesgode degeneración maligna.

DiagnósticoMediante la clínica, ecografía, mamografía, citología e histología.

TratamientoGeneralmente no lo requiere. Se pueden utilizar como trata-miento médico los progestágenos en la 2º fase del ciclo. Encaso de dudas diagnósticas se realiza biopsia y punción-aspira-ción en las formas de predominio nódulo-quístico.

30.4.- Tumores benignos de mama

Alrededor del 20% de la patología mamaria son tumoresbenignos.Se debe realizar una buena historia clínica asociada a la ins-pección y palpación de ambas mamas y axilas. Las técnicascomplementarias para la valoración mamaria incluyen:

- Mamografía: las lesiones benignas tienen un contornoregular, son homogéneas y presentan calcificaciones grose-ras, dispersas de densidad y forma homogénea. Es el métodoidóneo de screening.

- Ecografía: diferencia lesión sólida de quística. Las lesionesquísticas tienen una estructura anecogénica mientras que lade las lesiones sólidas es hiperecogénica. En ambas los con-tornos son regulares si son benignas. De elección en <30años y durante el embarazo.- Citología: se realiza de la secreción mamaria o del materialobtenido mediante punción-aspiración.- Resonancia Magnética (RM): útil en mastopatías benignas.- Punción Aspiración (PAAF): consiste en puncionar la zonasospechosa con una aguja fina guiada ecográficamente. Sunegatividad no excluye la posibilidad de un tumor maligno.- Punción biopsia con aguja gruesa: se punciona la lesiónpalpable con agujas cilíndricas (true-cut) y posteriormente serealiza su estudio histológico.- Biopsia excisional con o sin arpón: se realiza en lesionesno palpables, clínicamente detectadas por técnicas de ima-gen. Se realiza con anestesia local.- Termografía: poco utilizada.

FibroadenomaEs el tumor benigno más frecuente y la primera causa de tumormamario en menores de 25 años. Se presenta con mayor inci-dencia en mujeres entre 15-35 años. Es un tumor móvil, biendelimitado, de superficie lisa, localizado con mayor frecuenciaen el cuadrante superoexterno y generalmente no doloroso. Enel 20% de los casos es bilateral. Al ser un tumor estrógenodependiente crece con la gestación, lactancia y con la toma deanovulatorios. La primera prueba diagnóstica que se debe rea-lizar es la ecografía observándose un nódulo con ecos homo-géneos en su interior y límites bien definidos; sirve para guiarla punción aspiración, que es aconsejable realizarla en todoslos fibroadenomas.

TratamientoExpectante en mujeres <30 años sin crecimiento respecto acontroles previos. Se extirpa en mayores de 30 años, si el tama-ño es mayor de 2-3 cm o si el crecimiento es rápido (MIR).

QuistesSon muy frecuentes apareciendo en mujeres entre los 40-50años. Son tumoraciones lisas, redondeadas, móviles e indolo-ras. Su diagnóstico es ecográfico observándose nódulos ane-cogénicos, con bordes bien definidos, morfología regular yrefuerzo posterior (MIR 01, 169).

30.5.- Cáncer de mama

EpidemiologíaEs el tumor maligno más frecuente en la mujer. Su incidenciase está incrementando más acusadamente en mujeres meno-res de 40 años.

Figura 1. Extirpación de fibroadenoma de mama.

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Factores de riesgo (MIR 06, 174: MIR 01F, 180)- Factores genéticos y familiares: antecedentes de cáncer demama, sobre todo si es premenopáusico o bilateral. Se ha com-probado que mutaciones del BRCA-1, BRCA-2 y el gen supre-sor tumoral p53 son portadoras de un riesgo muy aumentadode cáncer de mama. Se estima un riesgo de entre un 60 y un85% de padecer cáncer de mama a lo largo de la vida en por-tadoras de los genes BRCA-1 o BRCA-2. En portadoras deBRCA-1 se estiman cifras de un 40-60% de riesgo de cáncer deovario y en portadores de BRCA-2 estos porcentajes bajan al10-20%. La prevalencia del BRCA-1 es mayor a la de BRCA-2,sobre todo en familias con antecedentes de cáncer de mama yovario (MIR 08, 133; MIR 08, 178; MIR 04, 96).- Edad tardía de primer embarazo (mayor de 30 años).- Menarquia precoz (MIR 06, 172).- Menopausia tardía.- Nuliparidad.- Irradiación.- Antecedentes personales de otros cánceres: ovario, endo-metrio, colon (síndrome de Lynch II).- Alto nivel socioeconómico, dieta rica en grasas y obesidad.- Síndrome de Klinefelter.

Diagnóstico precoz- Autoexploración: no se ha demostrado eficaz para dismi-nuir la mortalidad por la enfermedad.- Exploración clínica: inspección del contorno mamario,alteraciones en el pezón, edema y ulceración en la piel; estípica la piel de naranja. En la palpación de la mama y lasáreas linfáticas son signos sospechosos de malignidad la pre-sencia de nódulos de contorno irregular, bordes imprecisos,consistencia leñosa, movilidad disminuida y signos inflamato-rios, al igual que adenopatías fijas, duras y homolaterales.- Mamografía: es imprescindible en el diagnóstico precoz(MIR 02, 176).Son signos de malignidad:

• Nódulo denso, espiculado, de contorno irregular conretracción o edema de la piel, este último por bloqueo delos linfáticos subdérmicos por las células cancerosas.• Microcalcificaciones agrupadas, finas e irregulares, ennúmero superior a 6 y no diseminadas. Es el signo que másprecozmente aparece en la mamografía (MIR 00, 41).• Desestructuración del tejido mamario con pérdida de suarquitectura.

Se debe realizar la primera mamografía entre los 35-40 años,a partir de los 40 años una exploración clínica anual y unamamografía cada 1 ó 2 años y con más de 50 años el estudioclínico y mamográfico debe ser anual.- Ecografía: es más útil en mujeres jóvenes debido a la mayordensidad del tejido mamario. Se sospecha malignidad anteuna imagen de forma irregular con pérdida del eco posterior.- Punción-aspiración (PAAF): se practica ante cualquierlesión sospechosa de malignidad. Tiene un gran valor diag-nóstico con una especificidad del 96% y una sensibilidad del91%.- Biopsia: da el diagnóstico definitivo por lo que se realiza atoda mujer con sospecha de cáncer de mama.

Clasificación anatomopatológicaTumores no invasivosCarcinoma intraductal in situLa forma más frecuente de presentación es una tumoraciónpalpable. En la mamografía se observa una lesión necróticacentral con microcalcificaciones agrupadas en molde. El trata-miento de elección es la cirugía conservadora.Carcinoma lobulillar in situSuelen ser un hallazgo casual de biopsia. Suelen ser bilateralesy multicéntricos. Se tratan mediante biopsia amplia + linfade-

nectomía y seguimiento posterior (MIR).

Tumores invasivosDuctal infiltrante o canalicular invasorEs el más frecuente (70-80%) (MIR 03, 135; MIR 03, 242).En la mamografía se observa masa mal delimitada con micro-calcificaciones agrupadas y desestructuración del parénquima.Se distinguen tipos histológicos especiales de buen pronóstico:tubular, mucinoso, papilar y medular (tumor palpable bien deli-mitado con moderado o denso infiltrado linfoplasmacitario cir-cundante).Lobulillar (10%)Se denomina carcinoma mínimo de mama a todos los carcino-mas in situ y los invasores menores de 1 cm de diámetro(actualmente en desuso).

Clasificación según el grado histológico- Grado I: bien diferenciado.- Grado II: moderadamente diferenciado.- Grado III: mal diferenciado.

ClínicaNormalmente se inician de forma asintomática siendo la pre-sencia de una tumoración o induración la primera manifesta-ción en el 80% de los casos. Se puede asociar telorrea y en el20% de las ocasiones presentan retracción o eccema del com-plejo areola-pezón. En casos avanzados se observa retracciónimportante con ulceraciones y edema cutáneo ("piel de naranja").

Vías de diseminaciónEl cáncer de mama debe considerarse una enfermedad sisté-mica debido a su rápida diseminación. Las principales vías dediseminación son:

- Diseminación intramamaria.- Diseminación linfática: es la vía más frecuente de disemina-ción. Se afectan los ganglios axilares homolaterales (tumor encuadrante superoexterno) y los ganglios de la mamaria inter-na (tumor cuadrantes internos); posteriormente se afectan lossupraclaviculares. El carcinoma lobulillar infiltrante en su dise-minación sistémica afecta con mayor frecuencia que el carci-noma ductal a la serosa peritoneal, retroperitoneo, tractogastrointestinal, órganos genitales y leptomeninges (especial-mente frecuente) (MIR 02, 249).- Diseminación hemática: las metástasis más frecuentes sonlas pulmonares. El cáncer de mama es la primera causa demetástasis ósea (pelvis, columna, costillas...); también es elque con mayor frecuencia provoca metástasis en el ojopudiendo producir visión borrosa.

Clasificación por estadíos clínicosEstadio 0Tis No MoEstadio I T1 No MoEstadio II A T0-1 N1 Mo

T2 N0 MoEstadio II B T2 N1 Mo

T3 N0 MoEstadio IIIA T 0-2 N2 Mo

T3 N1-2 MoEstadio IIIB T4 N0-3 Mo

T 0-4 N3 Mo

Clasificación TNM para el cáncer de mamaT: tumor

- Tx: tumor primario no determinado.- To: no se evidencia tumor primario.- T1s: carcinoma in situ y enfermedad de Paget sin tumor pal-pable.- T1: tumor de 2 cm de diámetro máximo.


71] PATOLOGÍA MAMARIA [

• T1A: tumor de 0.5 cm.• T1B: tumor de 0.5-1 cm.• T1C: tumor de 1-2 cm.

- T2: tumor de 2-5 cm.- T3: tumor de más de 5 cm.- T4: tumor de cualquier tamaño, con fijación a pared toráci-ca o a piel (costilla, músculo intercostal, músculo serrato ante-rior. No músculo pectoral).

• T4A: extensión a pared costal.• T4B: edema o ulceración de la piel o presencia de nódulossatélite dentro de la mama.• T4C: los dos casos anteriores a la vez.• T4D: carcinoma inflamatorio.

N: nódulos/adenopatías- Nx: nódulos linfáticos regionales que no pueden ser identi-ficados.- No: ausencia de adenopatías.- N1: adenopatías metastásicas móviles homolaterales, en axila.- N2: adenopatías homolaterales fijas en una o varias estruc-turas anatómicas de la axila.- N3: adenopatías homolaterales en cadena mamaria interna.

M: metástasis- Mx: no se han practicado estudios para determinar metástasis.- M0: sin evidencia de metástasis.- M1: con evidencia de metástasis, incluye ganglios supracla-viculares homolaterales.

Factores de mal pronóstico- Número de ganglios afectos: es el factor pronóstico másimportante (MIR 05, 179; MIR 01, 167).- Tamaño tumoral >2 cm.- Grado histológico: grado 2 y 3.- Situación retroareolar.- Receptores estrogénicos negativos: la presencia de recepto-res estrogénicos predice buena respuesta al tratamiento hor-monal con antiestrógenos (MIR 04, 92).- Edad menor de 35 años.- Gestación.- Infiltración cutánea.- Invasión linfática o vascular.- Cáncer fijo a costillas y/o al pectoral.- Multicentricidad.- Sobreexpresión del oncogen ERB-2 (Her2 o neu).- Mayor proporción de células en fase S del ciclo celular.- Elevadas concentraciones de PCNA (Ki67).- La presencia de un número elevado de microvasos.- Marcadores tumorales: son útiles en el seguimiento, para elcontrol de la respuesta al tratamiento y para el diagnósticoprecoz de las recidivas.

TratamientoEl tratamiento del cáncer de mama es un tema complejo quedepende de muchos factores. Dado que se considera unaenfermedad sistémica desde el principio, precisa un tratamien-to local y sistémico, pero se basa fundamentalmente en la ciru-gía que tiende a ser lo más conservadora posible.

Biopsia y cirugíaCuando en la mamografía se detecta una zona sospechosa sintumoración palpable, se marca la zona con un arpón y setoman biopsias de la zona. Cuando la lesión es palpable se rea-liza una biopsia intraoperatoria que se envía a analizar duran-te el acto quirúrgico. En caso de tratarse de un tumor infiltran-te si los bordes de resección están libres de enfermedad se rea-liza una cirugía conservadora con linfadenectomía asociandoposteriormente radioterapia (MIR 08, 179; MIR 07, 178; MIR

05, 178); en caso contrario se realiza mastectomía radicalmodificada (tipo Madden) más linfadenectomía.Actualmente se realiza la técnica del ganglio centinela queconsiste en la localización mediante linfogammagrafía del gan-glio inicial ("primera estación" de drenaje), que si es negativo

Figura 2. Mastectomía: A. Realización de mastectomía B. Lecho quirúrgico trasla extracción de la pieza C. Colocación de expansor para reconstrucción mama-ria en el mismo acto quirúrgico.

Figura 3. Ganglio centinela: A. Zona de incisión (posible ubicación del gangliocentinela) B. Incisión sobre la zona marcada C. Aplicación de la sonda de cap-tación de radiactividad para la localización del ganglio.

A B

C

A B

C

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evita la linfadenectomía axilar que antiguamente se hacía derutina. Si el ganglio centinela es positivo se procede a realizarel resto de linfadenectomía.Cuando se realiza la linfadenectomía, si obtenemos algún gan-glio positivo o el número de ganglios es inferior a 10 conside-raremos que la linfadenectomía es positiva y se asociará qui-mioterapia postoperatoria, mientras que será negativa si elnúmero de ganglios es superior a 10 y son todos negativos encuyo caso sólo daremos quimioterapia si existen factores demal pronóstico asociados.La reconstrucción de la mama puede hacerse a la vez que serealiza la mastectomía (reconstrucción inmediata), lo cual pre-senta un claro beneficio psicológico para la paciente. Pero enalgunos casos, como son el empleo de complejas técnicas parala reconstrucción o la presencia de enfermedades concomitan-tes, la reconstrucción puede o debe posponerse (reconstruc-ción diferida). Prácticamente toda mujer que ha sido mastec-tomizada puede someterse a una reconstrucción mamaria. Lareconstrucción no tiene efecto en la recurrencia de la enfer-medad de la mama, ni interfiere con el tratamiento de quimio-terapia o radioterapia, aunque la enfermedad recidive (MIR08, 132). Tampoco interfiere con los estudios posteriores quepuedan ser necesarios en las revisiones.

QuimioterapiaSe da poliquimioterapia que asocia Ciclofosfamida,Metotrexate y 5- Fluorouracilo (CMF). Su indicación principal esla afectación ganglionar, aunque también se da cuando noexiste afectación ganglionar pero existen factores de mal pro-nóstico (MIR 04, 104; MIR 02, 175).

RadioterapiaSe da tras la cirugía conservadora iniciándose 2-3 semanas des-pués de la misma y tras la mastectomía si existen factores deriesgo locorregionales (afectación del margen de resección,infiltración del pectoral o de la costilla...).

HormonoterapiaSe utiliza en todas las mujeres postmenopáusicas y en las pre-menopáusicas que tienen receptores estrogénicos positivos, yaque los que tiene receptores negativos responden sólo en un5-10% (MIR).

- El Tamoxifeno pertenece al grupo de los moduladoresselectivos de los receptores estrogénicos (SERM) y actúacomo potente antiestrógeno en la mama pero con ciertoefecto estrogénico produciendo como efectos secundariossofocos y aumento de la incidencia de adenocarcinoma deendometrio. Disminuye el riesgo de cáncer en la mama con-tralateral y de enfermedad coronaria (MIR 01, 168).- El Raloxifeno forma parte del grupo de los SERMs y tam-bién tiene un efecto antiestrogénico en la mama pero sin pro-ducir estimulación estrogénica endometrial (MIR 07, 260). Seestán realizando estudios que comparan ambos tratamientos,pudiendo ser en el futuro en tratamiento de primera elección.- Análogos de la LH-RH: son de primera línea en mujerespremenopáusicas. Provocan un bloqueo hipotalámico y comoconsecuencia de ello inhiben la producción de gonadotropi-nas y secundariamente de la función ovárica. Su combinacióncon tamoxifeno es aún más efectiva en el cáncer de mamaavanzado.- Inhibidores de la aromatasa (anastrazole, letrozol, exa-mestano): se han convertido en la primera línea hormonal enmujeres posmenopáusicas. Actúan inhibiendo la aromatasaque se encarga de transformar los andrógenos en estróge-nos, por lo que al inhibir esta enzima disminuyen los nivelesde estrógenos. Sus efectos secundarios son menores que losdel tamoxifeno, pero tiene como principal efecto secundarioel mayor riesgo de osteoporosis.

- Fulvestrán: es un fármaco de reciente aparición. Es unantiestrógeno puro. Es útil en mujeres pre y posmenopáusicas.- Trastuzumab: de reciente aparición. Reduce la mortalidaden mujeres con cánceres positivos a HER2 (MIR 07, 179).

Formas clínicas especialesCarcinoma inflamatorioTumor de mal pronóstico debido a su rápida diseminación.Produce una rápida diseminación por los vasos linfáticos cutá-neos provocando intenso enrojecimiento de la mama y simu-lando un proceso inflamatorio, aunque no lo es en la realidad.El tratamiento se realiza con poliquimioterapia junto a radiote-rapia.

Enfermedad de PagetSe manifiesta como lesión pruriginosa y eccematosa del pezónque puede producir erosiones. Se incidencia es baja pero esmaligno, asociándose en el 99% de los casos a carcinomageneralmente intraductal.

Tumor filoidesEs un tumor generalmente benigno. En ocasiones degenera asarcoma. Si es de gran tamaño debe hacerse una resecciónamplia ya que recidivan.

Cáncer de mama en varonesEs 100 veces menos frecuente pero son de peor pronóstico. Eltipo infiltrante es el más frecuente. El tratamiento se basa en lamastectomía radical con radioterapia posterior si existe afecta-ción linfática (MIR 97F, 256).

Lesión palpable

Biopsia intraoperatoria

Lesión buen pronósticoBordes libres

Tumorectomía+RT (MIR 04-05) Mastectomía radical

Lesión mal pronósticoBordes afectos

Ganglio centinela axila

Negativo Positivo

Linfadenectomía

Buen pronóstico Mal pronóstico Quimioterapia

Tamoxifeno

Premenopáusicas Postmenopáusicas

RE negativos:no

hormonoterapia

RE positivos:tamoxifenos

Figura 4. Algoritmo terapeútico del cáncer de mama.

Vigilancia


73] CLIMATERIO Y MENOPAUSIA [

Conceptos- Climaterio: período de tiempo en el que se produce unadeclinación de la función ovárica (agotamiento de los folícu-los primordiales del ovario). Oscila entre los 45-55 años.- Menopausia: cese de la menstruación. Para el diagnósticodefinitivo es preciso que transcurra 1 año de amenorreadesde la última regla. Se produce entre los 45-55 años.- Perimenopausia: período de tiempo (1-2 años) previo yque sigue a la menopausia caracterizado por clínica climaté-rica y anovulación.- Menopausia precoz: ocurre antes de los 40 años.- Menopausia tardía: después de los 55 años. Aumenta elriesgo de adenocarcinoma de endometrio.

Endocrinología- Fase premenopáusica: se produce un aumento de FSH(signo más precoz del climaterio) (MIR 00F, 180), disminuyela inhibina, los niveles de LH se mantienen constantes o lige-ramente aumentados y los estrógenos y la GnRH son norma-les (MIR 06, 173; MIR 98, 192).- Fase postmenopáusica: se produce disminución progresivade estradiol y de inhibina y aumento de las gonadotropinas(más la FSH que la LH) al no existir retroalimentación negati-va de las hormonas esteroideas ováricas. La fuente principalde estrógenos es la conversión periférica de andrógenosadrenales en estrógenos; sobre todo estrona que se convier-te en el estrógeno más importante en la menopausia.

ClínicaLas manifestaciones clínicas son debidas a la caída de estróge-nos (MIR 98F, 45).

- Síntomas neurovegetativos: la manifestación clínica más fre-cuente de la menopausia son los sofocos (85%), tambiénaparecen palpitaciones, insomnio.- Local: se producen fenómenos de atrofia en el aparato uro-genital.- Alteraciones emocionales: labilidad emocional, nerviosismo,disminución de la libido, dificultad de concentración, pérdidade memoria.- Piel y mucosas: atrofia, sequedad y prurito.- Aumento del riesgo cardiovascular: en la menopausiaaumenta el colesterol, las LDL, los TG y descienden las HDL.Se produce un aumento en la frecuencia de arteriosclerosis einfartos.- Aumenta el riesgo de osteoporosis: generalmente es asinto-mática; si hay dolor pensar en fracturas. La localización másfrecuente de la fractura osteoporótica es la columna verte-bral. El método diagnóstico de elección es la densitometría. Elmétodo de screening más útil son los ultrasonidos.Factores de riesgo de osteoporosis:

• Edad superior a 65 años.• Raza blanca (MIR).• Delgadez. Las mujeres obesas tienen producción periféri-ca de estrona que les protege de la osteoporosis (MIR 98F,42).• Menarquia temprana, menopausia precoz, ooforectomíatemprana.• Hábitos higiénico-dietéticos: tóxicos (tabaco, alcohol,café) que son quelantes del calcio, dieta pobre en calcio,vida sedentaria.• Hipertiroidismo.

DiagnósticoSe realiza generalmente por la clínica: amenorrea de 1 año

acompañada de sintomatología climatérica.Si existen dudas se realizan determinaciones hormonales: FSH>40 mU/ml y estradiol <20 pg/ml.

Tratamiento- Sintomático: para los síntomas vasomotores se empleananti-dopaminérgicos (veralipride) o sedantes (benzodiacepi-nas); los síntomas de atrofia urogenital se tratan con cremasde estriol y la osteoporosis con dietas ricas en calcio, ejerciciofísico moderado, calcitonona y/o bifosfonatos y evitando tóxi-cos (café, tabaco, alcohol).- Terapia hormonal sustitutiva (TSH): su objetivo fundamentales tratar el síndrome climatérico y prevenir la osteoporosis yla enfermedad cardiovascular.

Indicaciones- Pacientes con menopausia sintomática.- Mujeres con riesgo de osteoporosis o diagnosticadas deosteoporosis idiopática.- Mujeres con menopausia precoz (quirúrgica o no quirúrgi-ca) (MIR).

Contraindicaciones- Cánceres ginecológicos hormonodependientes (mama,endometrio). Se ha visto que el tratamiento a largo plazo (5-10 años) con THS aumenta el riesgo de cáncer de mama.- Tromboembolismo venoso reciente o activo.- Hepatopatía grave o tumores hepáticos. El riesgo de coleli-tiasis aumenta con dosis altas de estrógenos (MIR).- Vasculopatía diabética.- Lupus eritematoso activo.- Melanoma.- Hemorragia uterina de causa desconocida.- Otoesclerosis con deterioro durante el embarazo.- Enfermedad cardiovascular.

Pauta- Estrógenos naturales (estradiol) o equinos (oral, transdér-mica). Son de primera elección por tener menos efectos inde-seables que los estrógenos sintéticos (aumentan el riesgo detrombosis e HTA). Se aconseja la vía transdérmica en mujereshipertensas, con hepatopatía o enfermedad cardiovascular.Los síntomas que mejor responden son los producidos por elhipoestrogenismo, como los sofocos.- Gestágenos: acetato de medroxiprogesterona (MAP). Sedan asociados a los estrógenos si la paciente no está histe-rectomizada porque compensan el efecto proliferativo de losestrógenos a nivel del endometrio y así evitar el cáncer deendometrio (MIR 04, 97). Si lo está no hacen falta (MIR 00F,179).- Gonadomiméticos: Tibolona oral. Tiene acción androgé-nica, gestagénica y estrogénica. Tiene un efecto estrogénicosobre el hueso y los síntomas vasomotores, pero induce laatrofia del endometrio. Sobre la vagina tiene un efecto estro-génico, mejorando la falta de lubricación vaginal y la dispa-reunia. Y produciendo un aumento de la libido y el gocesexual.- Moduladores selectivos de la acción estrogénica(SERM): Raloxifeno. Se une a receptores estrogénicos enhueso y aparato cardiovascular (efecto beneficioso). No mejo-ran la sintomatología vasomotora ni la atrofia urogenital.

Formas de administrar el tratamiento1. Terapia cíclica: estrógenos durante todo el ciclo y gestá-genos los 12-14 últimos días (simula el ciclo menstrual).2. Pauta continua: estrógenos + gestágenos diarios. La tibo-lona o los SERM se ajustan a esta pauta.3. Estrógenos solos: mujeres histerectomizadas.

TEMA 31 CLIMATERIO YMENOPAUSIA

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] SÍNDROME PREMENSTRUAL [

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Antes de administrar estrógenos en la TSH es imprescindiblerealizar una mamografía basal, citología vaginal, ecografíatransvaginal y perfil lipídico y glucemia.Las mujeres en tratamiento bajo TSH deben realizarse al menosuna citología al año, una revisión clínica y bioquímica al año yuna mamografía al menos cada dos años.En mujeres con alto riesgo de osteoporosis u ooforectomizadasantes de los 35 años está indicada una densitometría ósea.

ConceptoAparición cíclica de uno o más síntomas (ver Criterios) inme-diatamente antes de la menstruación, con una intensidad queafecta a la rutina diaria y al trabajo, seguida de un períodototalmente libre de enfermedad.

EtiopatogeniaEs un trastorno psicoendocrino multifactorial, en el que losesteroides ováricos juegan un factor fundamental.

Clínica- Síntomas físicos: los más comunes, distensión abdominal,edemas, pesadez e hinchazón de miembros inferiores, mas-todinia, turgencia mamaria, cefaleas, aumento de peso ydolor pélvico.- Síntomas psíquicos o emocionales: ansiedad, depresión,irritabilidad, agresividad, cambios bruscos de humor, dismi-nución de la capacidad de concentración, incremento desueño y llanto fácil.

Criterios diagnósticosLos síntomas están relacionados temporalmente con el ciclomenstrual, comienzan en la última semana de la fase lútea yremiten después del inicio de la menstruación.El diagnóstico requiere, por lo menos, cinco de los siguientessíntomas, y uno de ellos debe estar entre los primeros cuatromencionados:

- Inestabilidad emocional: episodios de tristeza, llanto, irrita-bilidad o enojos repentinos.- Ira o irritabilidad persistente y notoria.- Ansiedad o tensión.- Estado de ánimo deprimido, desesperación.- Pérdida de interés en las actividades habituales.- Sensación de fatiga o pronunciada falta de energía.- Sensación subjetiva de dificultad para concentrarse.- Cambios de apetito, ingestión de cantidades excesivas dealimentos o ansia de comer.- Hipersomnia o insomnio.- Sensación de estar abrumada o fuera de control.- Síntomas físicos: tensión mamaria, cefalea, edema, dolorarticular o muscular y aumento de peso.

Los síntomas afectan al trabajo o las actividades habituales y noson una exacerbación de otro trastorno psiquiátrico. Es undiagnóstico de exclusión.

Diagnóstico diferencialCualquier tipo de patología orgánica, bien emocional o psíqui-ca que incluya dicha sintomatología. Hipotiroidismo, anemia,trastornos afectivos.

Tratamiento- Sintomático: para la retención de líquidos e hinchazón sedebe restringir la sal en las comidas. Si es muy intenso sepuede dar espironolactona desde 3 días antes de la mens-truación. Para la mastalgia es útil disminuir la ingesta de cafe-ína, utilizar sostenes. En cuanto a las alteraciones del sueñopueden realizarse ejercicios de relajación y si no es suficienteadministrar doxepina. En casos de migraña es útil el trata-miento con sumetriptan, propanolol o amitriptilina.- Tratamiento del síndrome premenstrual

1. Medidas higiénico-dietéticas: suplementos vitamínicos yejercicio físico.2. Mujeres con síntomas psicoemocionales: ISRS durante lafase lútea, fluoxetina, buspirona, sertralina, clomipramina,alprazolam (MIR 05, 173).3. Tratamiento hormonal e inhibición ovárica mediante laanticoncepción hormonal oral o la progesterona microniza-da o acetato de medroxiprogesterona.

TEMA 32 SÍNDROMEPREMENSTRUAL


75] RESUMEN DE CARCINOMAS GINECOLÓGICOS [

RESUMEN DECARCINOMASGINECOLÓGICOS

EDAD MÁSFRECUENTE

FACTORES DE RIESGO

45-50 añosPromiscuidad sexual

HPV (16,18)Tabaco

MultiparidadInmunodepresión

55 añosNuliparidad

Anovulación(SOP)ObesidadDiabetes

HTATamoxifenoEstrógenos

no compensados

45- 50 añosAumenta riesgo con edad

NuligestaAntecedentes

familiares/personales(BCRA 1/2)

Menarquia tempranaMenopausia tardía

RadiaciónObesidad

C. VULVA

65-70 añosTabaco

InmunosupresiónC. cérvix

HPVVIN

Distrofia con atipias

FACTORESPROTECTORES No promiscuidad

ACOMultiparidad

Tabaco

MultiparidadAO/SOP

EsterilizaciónHisterectomía

Gestación antes de los 30Tabaco

Tamoxifeno

EpidermoideAsintomático

Metrorragia enagua de lavar carne

AdenocarcinomaMetrorragia

Postmenopáusica(agua de lavar carne)

Epiteliales (serosos)Asintomáticos

Hinchazón abdominal

Ductal infiltranteAsintomático

Tumoración o induración

EpidermoidePrurito

HISTOLOGÍAMÁS FRECUENTE

CLÍNICA

DIAGNÓSTICONo screening

Histeroscopia+biopsia dirigida

Screening: sí (citología)Biopsia definitivo

Screening: sí(mamografía)

BiopsiaBiopsia dirigida No screening

Postquirúrgico

C. CÉRVIX C. ENDOMETRIO

C. OVARIO (CAUSA MÁSFRECUENTE DE MUERTEPOR CARCINOMA GINE-

COLÓGICO)

C. MAMA(TUMOR MALIGNOMÁS FRECUENTE)

FACTORESPRONÓSTICOS

TRATAMIENTO

65-80 añosEdad

Historia familiarMutaciónBCRA 1/2

Cirugía hasta estadio IIBResto RT+QT

Cirugía hasta estadio IIAResto RT QuirúrgicoVulvectomía radical Cirugía+QT

Estadio clínicoEdad

Tipo histológicoGrado histológico

Invasión miometrialReceptores hormonales

Estadio clínicoTamaño tumoralProfundidad de

invasión tumoralAfectación ganglionar

Invasión vascular

Afectación ganglionarTamaño tumoralGrado histológicoEdad >35 añosMulticentricidad

GestaciónReceptores

estrogénicos neg.

Estadio clínicoAfectación gl. Estadío clínico

Para ordenar los cánceres ginecológicos por frecuenciarecuerda el siguente acrónimo:

MECOVMama

EndometrioCérvixOvarioVulva

REGLA NEMOTÉCNICA

Tabla 1. Tipos de carcinomas ginecológicos.

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NOTAS


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ginecologia amir

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