BAB I

LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS PASIEN

Nama : An. HB

Jenis kelamin : Laki-laki

Umur : 8 bulan 4 hari

Nama OT : Tn. S / Ny. Y

Alamat : Kemayoran, JakPus

Tanggal Masuk: 28-09-2014

II. ALLO ANAMNESIS

• Keluhan Utama : Muntah-muntah sejak 1 hari SMRS

• Keluhan Tambahan : Demam sejak 5 hari yang lalu SMRS

• Riwayat Penyakit Sekarang : Ibu pasien mengeluhkan anaknya

mengalami muntah-muntah berwarna putih, tidak terlalu banyak, tidak ada darah,

tidak berbau asam sejak 1 hari SMRS. Namun 1 jam sebelum dibawa ke IGD

RSIJ CP, pasien muntah cukup banyak. Selain itu pasien juga mengalami demam

naik turun sejak 5 hari SMRS. Demam tidak spesifik pada waktu tertentu dan

tidak ada kejang. Untuk keluhan demamnya, pasien sudah 2 kali dibawa ke

klinik dokter 24 jam dan mendapatkan obat penurun panas serta diduga mengalai

radang di daerah mulut. Saat di IGD RSIJ CP pasien mendapatkan obat proris

per rectal. Setelah itu BAB keluar lembek dan berbau sebanyak 2 kali (BAB

pertama berwarna kuning, dan yang kedua berwarna hijau) tidak ada lendir dan

1

darah. Saat ini pasien tidak batuk dan pilek namun bersin-bersin. Ibu pasien

mengatakan anaknya haus dan ingin minum yang banyak. Ibu pasien juga

mengatakan bahwa nafsu makan dan minum nya sedikit menurun. BAK normal,

tidak ada keluhan.

• Riwayat Penyakit Dahulu : Pasien pernah mengalami muntah-muntah

sebelumnya namun tidak seperti ini.

• Riwayat Penyakit Keluarga : Anggota keluarga semua pernah

mengeluhkan keluhan seperti ini namun membaik dengan sendirinya.

• Riwayat Psikososial : Pasien tinggal bersama kedua orang tua

dan 2 orang kakak perempuan di lingkungan padat penduduk dengan sumber air

bersih yang kurang dan sumber makanan dari rumah. Ayah pasien merokok

sehari ±1,5 bungkus perhari. Pada lingkungan tetangga terdapat hewan

peliharaan ayam.

• Riwayat Kehamilan Ibu dan Kelahiran : Ibu pasien mengaku selama hamil rutin

memeriksakan kandungannya ke bidan dan 2 kali ke dokter di RS. Pasien lahir

seksio sesar dengan berat badan lahir 2500 gram, panjang badan 47 cm,

menangis spontan.

• Riwayat Imunisasi : BCG 1x, Combo 1,2,3. Imunisasi yang

belum: Hep B dan Campak

• Riwayat Tumbuh Kembang : Belum bisa duduk sendiri

• Riwayat Makanan : ASI saja sampai 6 bulan setelah itu

ASI+makanan tambahan (nasi tim)

• Riwayat Alergi : alergi makanan dan obat disangkal

PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan Umun : Tampak sakit sedang, tampak haus

2

Kesadaran : Compos mentis

Tanda Vital :

Suhu : 37,6 C

Nadi : 120 x/menit, regular, isi cukup, kuat angkat

Nafas : 40 x/menit, teratur diafragmatik

Antropometri :

BB : 9,3 kg

TB : 70 cm

Lingkar Kepala: 50 cm

Status gizi

BB/U : 9,3/8,8 x 100% = 106 % (gizi baik )

TB/U : 70/71x 100%= 98,6% ( baik/ normal)

BB/TB: 9,3/8,7x100 %= 106,9% (gizi baik)

Kesan Gizi : Gizi Baik

STATUS GENERALIS

Kepala : ubun-ubun kecil tertutup, ubun-ubun besar tidak cekung, tidak

tampak tanda trauma dan rambut tebal tidak rontok,kesan

normochepal

Mata :konjungtiva anemis (-/-); konjungtiva hiperemis (-/-); sklera

ikterik (-/-); pupil bulat isokor; refleks pupil dbn/dbn; edema palpebral

(-); air mata tidak kering; mata cekung (-)

Telinga : bentuk normal; tanda radang (-); sekret(-/-); perdarahan aktif (-)

Hidung : bentuk normal; konka hipertrofi (-); sekret (-); deviasi septum

(-/-); perdarahan (-)

3

Mulut : bibir lembab; sianosis (-); stomatitis(-); lidah kotor dan

tremor(-); perdarahan gusi (-)

Tenggorok : tidak hiperemis; Tonsil T1/T1; tanda radangan(-)

Leher : Pembesaran KGB & Tiroid (-)

Thoraks

Paru

Inspeksi : dada simetris (+), retraksi dinding dada (-), gerak respirasi

simetris tanpa

bantuan otot napas tambahan

Palpasi : vocal fremitus kanan dan kiri sama

Perkusi : sonor pada kedua lapangan paru

Auskultasi : vesikuler (+)/(+), ronki -/-, wheezing -/-

Jantung

Inspeksi : tidak tampak ictus cordis

Palpasi : teraba ictus cordis ICS-V linea midklavikularis sinistra

Perkusi : Tidak dilakukan

Auskultasi : S1 dan S2 murni reguler, murmur (-), gallop (-)

Abdomen

Inspeksi : Perut tampak datar, luka bekas operasi (-), distensi (-)

Auskultasi : Bising usus sedikit menurun

Perkusi : Timpani seluruh kuadran abdomen

4

Palpasi : Supel, nyeri tekan (-)

Turgor Kulit : Baik

Ekstremitas Atas

Akral : hangat

RCT :<2 detik

Edema : (-/-)

Sianosis : -

Ekstremitas Bawah

Akral : hangat

RCT :<2 detik

Edema : (-/-)

Sianosis : -

Tanggal 28-09-2014 Hasil Satuan Rujukan

Hb 9,9 g/dl 10,5-12,9

Ht 31 % 35-43

Trombosit 472 ribu 217-491

Leukosit 11,59 ribu 6 -17,50

Eritrosit 5,01 106 /µL 3,6- 5,2

Na+ 131 mEq/L 135-147

5

K+ 3,4 mEq/L 3,6-5,8

Cl- 100 mEq/L 94-111

Kelenjar Inguinal : Pembesaran (-), Tanda radang (-)

Genitalia : Dalam batas normal, tanda radang (-)

Anus : Tanda radang (-), Benjolan (-)

PEMERIKSAAN PENUNJANG

RESUME : Pasien anak laki-laki usia 8 bulan, berat badan 9,3 kg datang ke

RSIJ CP dengan keluhan muntah-muntah sejak 1 hari SMRS dan semakin sering

sejak 1 jam SMRS. Mengeluh demam naik turun 5 hari SMRS sudah berobat

namun tidak ada perbaikan signifikan. BAB cair 2x warna kuning dan hijau saat

di IGD RSIJ CP. Pada pemeriksaan fisik ditemukan bising usus menurun. Hasil

pemeriksan laboratorium didapatkan kadar hemoglobin, hematocrit, elektrolit

Natrium dan Kalium menurun.

Asesmen :

Subfebris

Vomitus

Diare

Diagnosis

Diagnosa klinis : Gastroenteritis Akut dengan dehidrasi ringan-sedang

Diagnosa Gizi : Status gizi baik

6

Diagnosa imunisasi : Imunisasi dasar belum lengkap

Diagnosa Tumbuh Kembang : Tumbuh kembang sesuai usia

Diagnosa Banding : 1. Diare Akut dengan dehidrasi ringan-sedang et

causa

infeksi bakteri

2. Enterotoxigenic E.coli

Rencana/ Tatalaksana:

o Terapi

- KaEN 3A 8 tpm makro

- Ondancentron injeksi 3x1 mg

- Sanmol syrup 3x1 cdo

CATATAN PERKEMBANGAN

Tanggal/

Jam

S O A P

29-09-2014

Demam, muntah 2x setelah minum ASI, BAB encer 1 x

Suhu: 37,8 C

Nafas: 30x/menit

Nadi: 120x/menit

Febris, Vomitus -Cek lab darah

-Obat: Sanmol syr 3x1 cdo; Ondancentron inj 1,5 mg

30-09-2014

Muntah 1x setelah makan

Suhu: 37,1 C GEA, anemia -Terapi lanjut

7

bubur, batuk jarang, BAB 2x lembek.

Nafas: 42x/menit

Nadi: 120x/menit

Hasil lab: Hb 9,4

-Jika 3x BAB tidak cair OS boleh pulang

01-10 Makan sedikit,

BAB 1x lembek

Suhu: 36,7 C

Nafas: 34x/menit

Nadi: 135x/menit

GEA Terapi lanjut

8

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

Di negara Indonesia, gastroenteritis masih merupakan masalah kesehatan karena

sering menimbulkan wabah. Data Departemen Kesehatan RI menyebutkan bahwa angka

kejadian gastroenteritis sebanyak 230-342 penderita per 1000 penduduk setiap tahunnya

sedangkan angka kematian mencapai 4 per 1000 anak, sedangkan untuk daerah ibukota

terdapat 15-20 % penderita Gastroenteritis meninggal. Gastroenteritis atau diare akut

adalah kekerapan dan keenceran BAB dimana frekuensinya lebih dari 3 kali perhari dan

banyaknya lebih dari 200 s.d. 250 gram (Syaiful Noer, 1996 ). Diare juga diartikan

buang air besar (defekasi) dengan jumlah tinja yang lebih banyak dari biasanya (normal

100 s.d. 200 ml per jam tinja), dengan tinja berbentuk cairan atau setengah cair

(setengah padat) dapat pula disertai frekuensi yang meningkat (Arif Mansjoer, 1999 :

501).

Istilah gastroenteritis digunakan secara luas untuk menguraikan pasien yang

mengalami perkembangan diare dan atau muntah akut. Istilah ini menjadi acuan bahwa

terjadi proses inflamasi dalam lambung dan usus yang disebabkan oleh berbagai bakteri,

virus, dan patogen parasitik.

A. Definisi

Diare adalah buang air besar (defekasi) dengan tinja berbentuk cair atau

setengah cair (setengah padat), kandungan air tinja lebih banyak dari biasanya lebih

dari 200 gram atau 200 ml/24 jam. Definisi lain memakai criteria frekuensi, yaitu

buang air besar encer lebih dari 3 kali perhari. Buang air besar encer tersebut

dapat/tanpa disertai lendir dan darah.

Diare cair akut merupakan diare yang terjadi secara akut dan berlangsung

kurang dari 14 hari (bahkan kebanyakan kurang dari 7 hari), dengan pengeluaran

tinja yang lunak / cair yang sering dan tanpa darah. Mungkin disertai muntah dan

panas. Diare cair akut menyebabkan dehidrasi, dan bila masukan makanan kurang

9

dapat mengakibatkan kurang gizi. Kematian yang terjadi disebabkan karena

dehidrasi. Penyebab terpenting diare pada anak-anak adalah Rotavirus, Shigella,

Campylobacter jejuni dan Cryptosporidium, Vibrio cholera, Salmonella, E. coli,

rotavirus (Behrman, 2009).

B. Epidemiologi

Berdasarkan penelitian yang dilakukan oleh WHO maka anak-anak dibawah

usia 3 tahun mengalami 2-8 episode diare setiap tahunnya. Anak yang lebih besar

mengalami kejadian diare 1 kali setiap tahunnya. Dari data-data tersebut maka dapat

disimpulkan bahwa sekitar 500 juta anak-anak yang berusia dibawah 5 tahun akan

mengalami diare sebanyak 1 kali setiap tahunnya. Di negara maju seperti di Amerika

Serikat maka hanya <10% dari kasus-kasus diare tersebut yang dibawa ke tenaga

medis untuk mendapatkan penanganan lebih lanjut. Hal ini disebabkan karena

pengobatan/perawatan di rumah yang efektif (Karras, 2005).

Berbeda dengan negara maju, maka di negara yang berkembang yang tidak

memiliki sumber pengetahuan yang mencukupi untuk perawatan di rumah, maka

angka kematiannya sangat tinggi. Sekitar 2 juta anak di seluruh dunia diperkirakan

meninggal setiap tahunnya akibat penyakit diare akut ini, dan hal ini merupakan

penyebab kematian kedua tersering setelah, infeksi saluran pernafasan (Frye, 2005).

Walaupun telah banyak hasil yang diperoleh dibidang penanggulangan diare,

namun hingga kini diare masih merupakan penyebab kesakitan dan kematian pada

bayi dan balita di negara berkembang. Episode diare setiap tahun di Indonesia masih

berkisar sekitar 60 juta dengan kematiannya sebanyak 200.000-250.000. Menurut

survei kesehatan rumah tangga yang dilakukan di Indonesia pada tahun 1986 angka

kematian karena diare merupakan 12% diantara seluruh angka kematian kasar yang

besarnya 7/1000 penduduk. Angka ini merupakan angka yang tertinggi diantara

semua penyebab kematian. Sekitar 15% penyebab kematian bayi dan 26% kematian

anak balita disebabkan oleh diare (Sunoto, 1991).

10

Survei morbiditas yang dilakukan oleh Subdit Diare, Departemen Kesehatan

dari tahun 2000 s/d 2010 terlihat kecenderungan insidens naik. Pada tahun 2000 IR

penyakit Diare 301/ 1000 penduduk, tahun 2003 naik menjadi 374 /1000 penduduk,

tahun 2006 naik menjadi 423 /1000 penduduk dan tahun 2010 menjadi 411/1000

penduduk.

Cara penularan diare pada umumnya adalah secara oro-fecal melalui 1)

makanan dan minuman yang telah terkontaminasi oleh enteropatogen, 2) kontak

langsung tangan dengan penderita atau baran-barang yang telah tercemar tinja

penderita, atau tidak langsung melalui lalat. Di dalam bahasa Inggris maka terdapat 4

F di dalam cara penularan diare ini yaitu food (makanan), feces (tinja), finger (jari

tangan), and fly (lalat) (Sunoto, 1991).

Faktor risiko terjadinya diare adalah faktor risiko yang dapat meningkatkan

transmisi enteropatogen, diantaranya adalah 1) tidak cukup tersedianya air bersih, 2)

tercemarnya air oleh tinja, 3) tidak ada/kurangnya sarana MCK, 4) higiene

perorangan dan sanitasi lingkungan yang buruk, 5) cara penyimpanan dan

penyediaan makan yang tidak higienis, dan 6) cara penyapihan bayi yang tidak baik

(terlalu cepat disapih, terlalu cepat diberi susu botol, dan terlalu cepat diberi

makanan padat). Selain itu terdapat pula beberapa faktor risiko pada pejamu (host)

yang dapat meningkatkan kerentanan pejamu terhadap enteropatogen diantaranya

adalah malnutrisi dan bayi berat badan lahir rendah (BBLR), imunodefisiensi atau

imunodepresi, rendahnya kadar asam lambung, dan peningkatan motilitas usus.

C. Etiologi

Terdapat beberapa macam penyebab diare antara lain sebagai berikut

1. Faktor infeksi

Infeksi enteral yaitu infeksi saluran pencernaan yang merupakan

penyebab utama diare, meliputi:

11

a) Golongan virus : Rotavirus, Adenovirus, Virus Norwalk, Astrovirus,

Calicivirus, Coronavirus, Minirotavirus.

b) Golongan bakteri : Shigella spp., Salmonella spp., Escherecia coli, Vibrio

cholera, Vibrio parahaemoliticus, Aeromonas hidrophilia, Bacillus cereus,

Campylobacter jejuni, Clostridium difficile, Clostridium perfringens,

Staphylococcus aureus, Yersinia enterocolitica.

c) Golongan parasit, protozoa : Entamoeba histolytica, Giardia lamblia,

Balantidium coli ; cacing perut : Ascariasis, Trichuris truchiura,

Strongiloides stercoralis ; jamur : Candida spp.

Infeksi parenteral yaitu infeksi di luar sistem pencernaan yang dapat

menimbulkan diare seperti otitis media akut, tonsilitis, bronkopneumonia,

ensefalitis dan sebagainya. (Behrman, 2009).

2. Faktor Malabsorbsi

Malabsorbsi karbohidrat yaitu disakarida (intoleransi laktosa, maltosa dan

sukrosa), monosakarida (intoleransi glukosa, fruktosa dan galaktosa). Intoleransi

laktosa merupakan penyebab diare yang terpenting pada bayi dan anak. Di

samping itu dapat pula terjadi malabsorbsi lemak dan protein.

3. Faktor Makanan

Diare dapat terjadi karena mengkonsumsi makanan basi atau makanan beracun.

Diare karena keracunan makanan terjadi akibat dua hal yaitu makanan

mengandung zat kimia beracun atau makanan mengandung mikroorganisme

yang mengeluarkan toksin, antara lain Clostridium perfringens, Staphylococcus.

4. Alergi terhadap makanan

Terutama disebabkan oleh Cow’s milk protein sensitive enteropathy (CMPSE),

dan juga dapat disebabkan oleh makanan lainnya.

5. Imunodefisiensi

Diare akibat imunodefisiensi ini sering terjadi pada penderita AIDS

12

6. Faktor Psikologis

Diare dapat terjadi karena faktor psikologis (rasa takut dan cemas).

Gambar 1. Bagan Penyebab penyakit diare

D. Patogenesis

a. Virus.

Virus terbanyak penyebab diare adalah rotavirus, selain itu juga dapat

disebabkan oleh adenovirus, enterovirus, astrovirus, minirotavirus, calicivirus, dan

sebagainya. Garis besar patogenesisnya sebagai berikut ini. Virus masuk ke dalam

traktus digestivus bersama makanan dan/atau minuman, kemudian berkembang biak di

dalam usus. Setelah itu virus masuk ke dalam epitel usus halus dan menyebabkan

kerusakan bagian apikal vili usus halus. Sel epitel usus halus bagian apikal akan diganti

oelh sel dari bagian kripta yang belum matang, berbentuk kuboid atau gepeng.

Akibatnya sel-sel epitel ini tidak dapat berfungsi untuk menyerap air dan makanan.

Sebagai akibat lebih lanjut akan terjadi diare osmotik. Vili usus kemudian akan

13

memendek sehingga kemampuannya untuk menyerap dan mencerna makananpun akan

berkurang. Pada saat inilah biasanya diare mulai timbul. Setelah itu sel retikulum akan

melebar, dan kemudian akan terjadi infiltrasi sel limfoid dari lamina propria, untuk

mengatasi infeksi sampai terjadi penyembuhan (Sunoto, 1991).

b. Bakteri

Patogenesis terjadinya diare oleh karena bakteri pada garis besarnya adalah

sebagai berikut. Bakteri masuk ke dalam traktus digestivus, kemudian berkembang biak

di dalam traktus digestivus tersebut. Bakteri ini kemudian mengeluarkan toksin yang

akan merangsang epitel usus sehingga terjadi peningkatan aktivitas enzim adenili siklase

(bila toksin bersifat tidak tahan panas, disebut labile toxin = LT) atau enzim guanil

siklase (bila toksin bersifat tahan panas atau disebut stable toxin = ST). Sebagai akibat

peningkatan aktivitas enzim-enzim ini akan terjadi peningkatan cAMP atau cGMP, yang

mempunyai kemampuan merangsang sekresi klorida, natrium, dan air dari dalam sel ke

lumen usus (sekresi cairan yang isotonis) serta menghambat absorpsi natrium, klorida,

dan air dari lumen usus ke dalam sel. Hal ini akan menyebabkan peningkatan tekanan

osmotik di dalam lumen usus (hiperosmoler). Kemudian akan terjadi hiperperistaltik

usus untuk mengeluarkan cairan yang berlebihan di dalam lumen usus tersebut, sehingga

cairan dapat dialirkan dari lumen usus halus ke lumen usus besar (kolon). Dalam

keadaan normal, kolon seorang anak dapat menyerap sebanyak hingga 4400 ml cairan

sehari, karena itu produksi atau sekresi cairan sebanyak 400 ml sehari belum

menyebabkan diare. Bila kemampuan penyerapan kolon berkurang, atau sekresi cairan

melebihi kapasitas penyerapan kolon, maka akan terjadi diare. Pada kolera sekresi cairan

dari usus halus ke usus besar dapat mencapai 10 liter atau lebih sehari. Oleh karena itu

diare pada kolera biasanya sangat hebat, suatu keadaan yang disebut sebagai diare profus

(Sunoto, 1991).

Secara umum golongan bakteri yang menghasilkan cAMP akan menyebabkan

diare yang lebih hebat dibandingkan dengan golongan bakteri lain yang menghasilkan

cGMP. Golongan kuman yang mengandung LT dan merangsang pembentukan cAMP,

14

diantaranya adalah V. Cholera, ETEC, Shigella spp., dan Aeromonas spp. Sedangkan

yang mengandung ST dan merangsang pembentukan cGMP adalah ETEC,

Campylobacter sp., Yersinia sp., dan Staphylococcus sp.

Menurut mekanisme terjadinya diare, maka diare dapat dibagi menjadi 3 bagian

besar yaitu (Alfa):

Diare Sekretorik

Diare sekretorik adalah diare yang terjadi akibat aktifnya enzim adenil siklase.

Enzim ini selanjutnya akan mengubah ATP menjadi cAMP. Akumulasi cAMP intrasel

akan menyebabkan sekresi aktif ion klorida, yang akan diikuti secara positif ileh air,

natrium, kaliumm dan bikarbonat ke dalam lumen usus sehingga terjadi diare dan

muntah-muntah sehingga penderita cepat jatuh ke dalam keadaan dehidrasi.

Pada anak, diare sekretorik ini sering disebabkan oleh toksin yang dihasilkan oleh

mikroorganisme Vibrio, ETEC, Shigella, Clostridium, Salmonella, Campylobacter.

Toksin yang dihasilkannya tersebut akan merangsang enzim adenil siklase, selanjutnya

enzim tersebut akan mengubah ATP menjadi cAMP. Diare sekretorik pada anak paling

sering disebabkan oleh kolera.

Gejala dari diare sekretorik ini adalah 1) diare yang cair dan bila disebabkan oleh

vibrio biasanya hebat dan berbau amis, 2) muntah-muntah, 3) tidak disertai dengan

panas badan, dan 4) penderita biasanya cepat jatuh ke dalam keadaan dehidrasi.

Diare Invasif

Diare invasif adalah diare yang terjadi akibat invasi mikroorganisme dalam mukosa

usus sehingga menimbulkan kerusakan pada mukosa usus. Diare invasif ini disebabkan

oleh Rotavirus, bakteri (Shigella, Salmonella, Campylobacter, EIEC, Yersinia), parasit

(amoeba). Diare invasif yang disebabkan oleh bakteri dan amoeba menyebabkan tinja

berlendir dan sering disebut sebgai dysentriform diarrhea.

15

Di dalam usus pada shigella, setelah kuman melewati barier asam lambung, kuman

masuk ke dalam usus halus dan berkembang biak sambil mengeluarkan enterotoksin.

Toksin ini akan merangsang enzim adenil siklase untuk mengubah ATP menjadi cAMP

sehingga terjadi diare sekretorik. Selanjutnya kuman ini dengan bantuan peristaltik usus

sampai di usus besar/kolon. Di kolon, kuman ini bisa keluar bersama tinja atau

melakukan invasi ke dalam mukosa kolon sehingga terjadi kerusakan mukosa berupa

mikro-mikro ulkus yang disertai dengan serbukan sel-sel radang PMN dan menimbulkan

gejala tinja berlendir dan berdarah.

Gejala dysentriform diarrhea adalah 1) tinja berlendir dan berdarah biasanya b.a.b

sering tapi sedikit-sedikit dengan peningkatan panas badan, tenesmus ani, nyeri

abdomen, dan kadang-kadang prolapsus ani, 2) bila disebabkan oleh amoeba, seringkali

menjadi kronis dan meninggalkan jaringan parut pada kolon/rektum, disebut amoeboma.

Mekanisme diare oleh rotavirus berbeda dengan bakteri yang invasif dimana diare

oleh rotavirus tidak berdarah. Setelah rotavirus masuk ke dalam traktus digestivus

bersama makanan/minuman tentunya harus mengatasi barier asam lambung, kemudian

berkembang biak dan masuk ke dalam bagian apikal vili usus halus. Kemudian sel-sel

bagian apikal tersebut akan diganti dengan sel dari bagian kripta yang belum

matang/imatur berbentuk kuboid atau gepeng. Karna imatur, sel-sel ini tidak dapat

berfungsi untuk menyerap air dan makanan sehingga terjadi gangguan absorpsi dan

terjadi diare. Kemudian vili usus memendek dan kemampuan absorpsi akan bertambah

terganggu lagi dan diare akan bertambah hebat. Selain itu sel-sel yang imatur tersebut

tidak dapat menghasilkan enzim disakaridase. Bila daerah usus halus yang terkena

cukup luas, maka akan terjadi defisiensi enzim disakaridase tersebut sehingga akan

terjadilah diare osmotik.

Gejala diare yang disebabkan oleh rotavirus adalah 1) paling sering pada anak usia

dibawah 2 tahun dengan tinja cair, 2) seringkali disertai dengan peningkatan panas

badan dan batuk pilek, 3) muntah.

Diare Osmotik

16

Diare osmotik adalah diare yang disebabkan karena tingginya tekanan osmotik pada

lumen usus sehingga akan menarik cairan dari intra sel ke dalam lumen usus, sehingga

terjadi diare berupa watery diarrhea. Paling sering terjadinya diare osmotik ini

disebabkan oleh malabsorpsi karbohidrat.

Monosakarida biasanya diabsorpsi baik oleh usus secara pasif maupun transpor aktif

dengan ion Natrium. Sedangkan disakarida harus dihidrolisa dahulu menjadi

monosakarida oleh enzim disakaridase yang dihasilkan oleh sel mukosa. Bila terjadi

defisiensi enzim ini maka disakarida tersebut tidak dapat diabsorpsi sehingga

menimbulkan osmotic load dan terjadi diare.

Disakarida atau karbohidrat yang tidak dapat diabsorpsi tersebut akan

difermentasikan di flora usus sehingga akan terjadi asam laktat dan gas hidrogen.

Adanya gas ini terlihat pada perut penderita yang kembung (abdominal distention), pH

tinja asam, dan pada pemeriksaan dengan klinites terlihat positif. Perlu diingat bahwa

enzim amilase pada bayi, baru akan terbentuk sempurna setelah bayi berusia 3-4 bulan.

Oleh sebab itu pemberian makanan tambahan yang mengandung karbohidrat kompleks

tidak diberikan sebelum usia 4 bulan, karena dapat menimbulkan diare osmotik.

Gejala dari diare osmotik adalah 1) tinja cair/watery diarrhae akan tetapi biasanya

tidak seprogresif diare sekretorik, 2) tidak disertai dengan tanda klinis umum seperti

panas, 3) pantat anak sering terlihat merah karena tinja yang asam, 4) distensi abdomen,

5) pH tinja asam dan klinitest positif. Bentuk yang paling sering dari diare osmotik ini

adalah intoleransi laktosa akibat defisiensi enzim laktase yang dapat terjadi karena

adanya kerusakan mukosa usus. Dilaporkan kurang lebih sekitar 25-30% dari diare oleh

rotavirus terjadi intoleransi laktosa.

E. Manifestasi Klinis

Pada Diare cair akut dapat ditemukan ejala dan tanda-tanda sebagai berikut

17

1. BAB lebih cair/encer dari biasanya, frekwensi lebih dari 3kali sehari

2. Apabila disertai darah disebut disentri (diare akut invasif)

3. Dapat disertai dengan muntah, nyeri perut dan panas

4. Pemeriksaan fisik :

Pada pemeriksaan fisik harus diperhatikan tanda utama, yaitu kesadaran, rasa

haus, turgor kulit abdomen. Perhatikan juga tanda tambahan, yaitu ubun-ubun

besar cekung atau tidak, mata cekung atau tidak, ada atau tidak adanya air mata,

kering atau tidaknya mukosa mulut, bibir dan lidah. Jangan lupa menimbang

berat badan.

Penilaian derajat dehidrasi dilakukan sesuai kriteria sebagai berikut:

a. Dehidrasi ringan (kehilangan cairan < 5% berat badan):

1) Tidak ditemukan tanda utama dan tanda tambahan

2) Keadaan umum baik, sadar

3) Tanda vital dalam batas normal

4) Ubun-ubun besar tidak cekung, mata tidak cekung, air mata ada,

mucosa muluut dan bibir basah

5) Turgor abdomen baik, bising usus normal

6) Akral hangat.

Pasien dapat dirawat di rumah, kecuali apabila terdapat komplikasi

lain (tidak mau minum, muntah terus-menerus, diare frekuen)

(Ardhani, 2008).

b. Dehidrasi sedang (kehilangan cairan 5-10% berat badan)

18

1) Apabila didapatkan dua tanda utama ditambah dua atau lebih tanda

tambahan

2) Keadaan umum gelisah atau cengeng

3) Ubun-ubun besar sedikit cekung, mata sedikit cekung, air mata

kurang, mucosa mulut dan bibir sedikit kering

4) Turgor kurang

5) Akral hangat

Pasien harus rawat inap(Ardhani, 2008).

c. Dehidrasi berat (kehilangan cairan > 10% berat badan)

1) Apabila didapatkan dua tanda utama ditambah dengan dua atau lebih

tanda tambahan

2) Keadaan umum lemah, letargi atau koma

3) Ubun-ubun sangat cekung, mata sangat cekung, air mata tidak ada,

mucosa mulut dan bibir sangat kering

4) Anak malas minum atau tidak bisa minum

5) Turgor kulit buruk

6) Akral dingin

Pasien harus rawat inap (Ardhani, 2008)

Tabel 5. Penilaian Derajat Dehidrasi

Penilaian A B C

19

1. Lihat :

Keadaan umum

Mata

Air Mata

Mulut dan Lidah

Rasa Haus

Baik sadar

Normal

Ada

Basah

Minum biasa, tidak

haus

*Gelisah rewel

Cekung

Tidak ada

Kering

*Haus ingin minum

banyak

*Lesu/lunglai/tdk

sadar

Sangat cekung,

kering

Tidak ada

Sangat kering

*Malas minum/tdk

bisa minum

2. Periksa Turgor

Kulit

Kembali cepat *Kembali lambat *Kembali sangat

lambat

3. Hasil

Pemeriksaan

Tanpa dehidrasi Dehidrasi Ringan/

Sedang

Bila ada 1 tanda *

ditambah 1 atau

lebih tanda lain

Dehidrasi Berat

Bila ada 1 tanda *

ditambah 1 atau lebih

tanda lain

4. Terapi Rencana Terapi A Rencana Terapi B Rencana Terapi C

Diare akut karena infeksi dapat disertai muntah-muntah, demam, tenesmus,

hematoschezia, nyeri perut dan atau kejang perut. Akibat paling fatal dari diare yang

berlangsung lama tanpa rehidrasi yang adekuat adalah kematian akibat dehidrasi yang

menimbulkan renjatan hipovolemik atau gangguan biokimiawi berupa asidosis

metabolik yang berlanjut. Seseorang yang kekurangan cairan akan merasa haus, berat

badan berkurang, mata cekung, lidah kering, tulang pipi tampak lebih menonjol, turgor

kulit menurun serta suara menjadi serak. Keluhan dan gejala ini disebabkan oleh deplesi

air yang isotonik. (Behrman, 2009).

20

Karena kehilangan bikarbonat (HCO3) maka perbandingannya dengan asam

karbonat berkurang mengakibatkan penurunan pH darah yang merangsang pusat

pernapasan sehingga frekuensi pernapasan meningkat dan lebih dalam (pernapasan

Kussmaul).

Gangguan kardiovaskuler pada tahap hipovolemik yang berat dapat berupa

renjatan dengan tanda-tanda denyut nadi cepat (> 120 x/menit), tekanan darah menurun

sampai tidak terukur. Pasien mulai gelisah, muka pucat, akral dingin dan kadang-kadang

sianosis. Karena kekurangan kalium pada diare akut juga dapat timbul aritmia jantung.

Penurunan tekanan darah akan menyebabkan perfusi ginjal menurun sampai

timbul oliguria/anuria. Bila keadaan ini tidak segera diatsi akan timbul penyulit nekrosis

tubulus ginjal akut yang berarti suatu keadaan gagal ginjal akut.

F. Pemeriksaan Penunjang

a) Tinja

1. Dapat disertai darah atau lendir

2. PH asam/basa

3. Leukosit > 5/LBP

4. Biakan dan test sensitivitas untuk etiologi bakteri/ terapi

5. ELISA (bila memungkinkan, untuk etiologi viruz) (Poorwo, 2003).

b) Darah

1. Dapat terjadi gangguan elektrolit atau gangguan asam bassa

Elektrolit Rujukan Satuan

Na

K

Ca

Cl

135-145

3.5-5.2

8.5-10.5

95-105

mEq/l, mmol/I

mEq/l, mmol/l

mEq/l, mmol/l

mEq/l, mmol/l

21

PO4

Mg

2.5-4.5

1.5-2.5

mEq/l, mmol/l

mEq/l, mmol/l

2. Analisa gas darah (Poorwo, 2003)

Keterangan Rujukan Satuan

Ph

PaCO2

PaO2

HCO3

O2 Sat

BE (base excess)

Total CO2

7.35-7.45

35-45

95-100

21-28

95-99

-2.5- 2.5

19-24

-

mmHg

mmHg

mmHg

%

-

%

3. Pemeriksaan kadar ureum dan kreatinin untuk mengetahui faal ginjal

Fungsi Ginjal

Fungsi ginjal Rujukan Satuan

Asam urat darah

Ureum darah

Creatinin darah

<7

20-40

0-40

mg/dl

mg/dl

mg/dl

4. Duodenal intubation (biopsi duodenum), untuk mengetahui kuman penyebab

secara kuantitatif dan kualitatif terutama pada diare kronik yang disebabkan

Giardiasis, Strongyloides, dan protozoa yang membentuk spora.

H. Tatalaksana

22

Karena kebanyakan dari diare ini adalah penyakit yang self-limiting, maka dalam

pengelolaannya adalah bersifat suportif. Rehidrasi secara oral (OR) merupakan terapi

utama bagi semua anak-anak yang menderita diare, jangan pernah untuk tidak

memberikan OR bahkan bila anak tidak berada di dalam keadaan dehidrasi, karena

pemeliharaan cairan dalam tubuh merupakan hal yang sangat penting. Neonatus dan

bayi berada dalam kelompok risiko tinggi untuk mengalami komplikasi sekunder seperti

dehidrasi berat dan gangguan elektrolit sehingga memerlukan pengawasan ketat. Jika

perlu maka dapat dilakukan rehidrasi cairan secara intravena bila pemberian cairan

secara oral tidak berhasil mengatasi keadaan. Tetapi sebagai patokan dalam pemberian

cairan ini tetap mengacu kepada rencana terapi A, B, atau C. Cairan yang diberikan

untuk rehidrasi idealnya memiliki osmolaritas yang rendah (210-250 mOsm) dan

mengandung natrium sekitar 50-60 mmol/L.

Apabila derajat dehidrasi yang terjadi akibat diare sudah di tentukan, baru kemudian

menentukan tatalaksana yang akan diterapkan secara konsisten.

Terdapat lima lintas tatalaksana diare, yaitu:

1. Rehidrasi

1. Diare cair akut tanpa dehidrasi

Penanganan lini pertama pada diare cair akut tanpa dehidrasi antara lain sebagai

berikut:

a. Memberikan kepada anak lebih banyak cairan daripada biasanya untuk mencegah

dehidrasi.

b. Memberikan tablet zinc.

c. Memberikan anak makanan untuk mencegah kekurangan gizi.

23

d. Membawa anak kepada petugas kesehatan bila anak tidak membaik dalam 3 hari

atau menderita sebagai berikut buang air besar cair lebih sering, muntah terus

menerus, rasa haus yang nyata, makan atau minum sedikit, demam, dan tinja

berdarah.

e. Anak harus diberi oralit dirumah

2. Diare cair akut dengan dehidrasi ringan-sedang

Rehidrasi dapat menggunakan oralit 75cc/kgBB dalam 3 jam pertama dilanjutkan

pemberian kehilangan cairan yang sedang berlangsung sesuai umur seperti diatas

setiap kali buang air besar. Atau dapat menggunakan table berikut:

Umur < 4

bln

4-11

bln

12-23

bln

2 – 4

thn

5 –

14

thn

≥ 15

thn

Berat

badan < 5 kg 5 –

7,9 kg

8 –

10,9

kg

11–

15,9

kg

16-

29,9

kg

≥ 30

kg

Jumlah

(ml)

200-

400

400-

600

600-

800

800-

1200

1200-

2200

2200-

4000

• Reevaluasi 3-4 jam à rencana terapi A, B dan C

• Rehidrasi

- ASI teruskan

- Segera makan dan minum sesuai usia

- Susu formula tanpa pengenceran

- CRO rumatan

24

3. Diare Cair akut dengan Dehidrasi Berat

Anak-anak dengan tanda-tanda dehidrasi berat dapat meninggal dengan cepat karena

syok hipovolemik, sehingga mereka harus mendapatkan penanganan dengan cepat.

USIAPEMBERIAN I

30 ml/kg BB dalam

KEMUDIAN

70 ml/kg BB dalam

Bayi < 1 tahun 1 jam * 5 jam

Anak > 1 tahun ½ jam * 2 ½ jam

Berikan larutan Ringer laktat@ diteruskan KAEN 3B

Catatan:

Ulangi bila nadi masih lemah atau tidak teraba

Ringer laktat diberikan untuk 1 jam pertama

Reevaluasi 6 jam (bayi) atau 3 jam (anak) à pilih rencana terapi A, B atau C

2. Dukungan nutrisi

a. ASI teruskan

b. ASI tak ada :

i. Diare tanpa dehidrasi atau dehidrasi ringan sedang à susu formula tak perlu diganti

ii. Diare dehidrasi berat à susu formula bebas laktosa

iii. Diare disertai gejala klinis intoleransi laktosa à susu formula bebas laktosa

c. Makanan sesuai usia

d. Setelah diare berhenti, beri makan ekstra tiap hari selama 2 minggu

25

3. Pemberiaan Zinc

Dosisi zinc untuk anak-anak:

1. Anak dibawah umur 6 bulan : 10 mg(1/2 tablet) perhari

2. Anak di atsa umur 6 bulan : 20 mg(1tablet) per hari.

3. Zinc diberikan selama 10 hari berturut-turut meskipun anak telah sembuh dari diare.

Untuk bayi, tablet zinc dapat dikunyah atau dilarutkan dalam air matang atau oralit.

4. Obat atas indikasi

Untuk mengetahui penyebab infeksi biasanya dihubungkan dengan dengan keadaan

klinis diare tetapi penyebab pasti dapat diketahui melalui pemeriksaan biakan tinja

disertai dengan pemeriksaan urine lengkap dan tinja lengkap. Gangguan

keseimbangan cairan, elektrolit dan asam basa diperjelas melalui pemeriksaan darah

lengkap, analisa gas darah, elektrolit, ureum, kreatinin dan BJ plasma.

Bila ada demam tinggi dan dicurigai adanya infeksi sistemik pemeriksaan biakan

empedu, Widal, preparat malaria serta serologi Helicobacter jejuni sangat

dianjurkan. Pemeriksaan khusus seperti serologi amuba, jamur dan Rotavirus

biasanya menyusul setelah melihat hasil pemeriksaan penyaring (Hasan, 2007)

Secara klinis diare karena infeksi akut digolongkan sebagai berikut:

a. Koleriform, diare dengan tinja terutama terdiri atas cairan saja.

b. Disentriform, diare dengan tinja bercampur lendir kental dan kadang-kadang

darah.

Memberikan terapi simtomatik

26

Terapi simtomatik harus benar-benar dipertimbangkan kerugian dan keuntungannya.

Antimotilitas usus seperti Loperamid akan memperburuk diare yang diakibatkan

oleh bakteri entero-invasif karena memperpanjang waktu kontak bakteri dengan

epitel usus yang seyogyanya cepat dieliminasi. (Pusponegoro, 2004).

5. Edukasi orang tua

Upaya pencegahan diare yang terbukti efektif meliputi :

a. Pemberian ASI yang benar

b. Memperbaiki penyiapan dan penyimpanan makanan pendamping ASI

c. Penggunaan air besih yang cukup

d. Membudayakan kebiasaan mencuci tangan dengan sabun sehabis buang air basar

dan sebelum makan

e. Penggunaan jamban yang bersih dan higienis oleh seluruh anggota keluarga

f. Membuang tinja bayi yang benar.

I. Komplikasi

1. Dehidrasi (ringan, sedang, berat, hipotonik, isotonik atau hipertonik).

2. Renjatan hipovolemik.

3. Hipokalemia (dengan gejala mekorismus, hiptoni otot, lemah, bradikardi,

perubahan pada elektro kardiagram).

4. Hipoglikemia.

5. Introleransi laktosa sekunder, sebagai akibat defisiensi enzim laktase karena

kerusakan vili mukosa, usus halus.

6. Kejang terutama pada dehidrasi hipertonik.

7. Malnutrisi energi, protein, karena selain diare dan muntah, penderita juga

mengalami kelaparan.

27

J. Prognosis

Secara umum prognosis untuk diare akut pada anak bergantung pada penyakit

penyerta/komplikasi yang terjadi. Jika diarenya segera di tangani sesuai dengan

kondisi umum pasien maka kemungkinan pasien dapat sembuh. Yang paling penting

adalah mencegah terjadinya dehidrasi dan syok karena dapat berakibat fatal. Jika

terdapat penyakit penyerta yang memberatkan keadaan pasien maka perlu di lakukan

pengobatan terhadap penyakitnya selain penanganan terhadap diare. Oleh karena itu

perlu di lakukan diagnosa pasti berdasarkan pemeriksaan penunjang lain yang

membantu, sehingga dapat di lakukan penanganan yang tepat sesuai penyebab/kausal

dari diare yang di alaminya.

DAFTAR PUSTAKA

28

Nelson, Waldo E. 2000. Nelson Ilmu kesehatan Anak Edisi 15 Volume 2. Jakarta: EGC.

Marcellus, dkk. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit dalam Jilid I. Jakarta: Balai Penerbitan FKUI.

IDAI. 2010. Pedoman Pelayanan Medis Jilid 1. Jakarta: Pengurus Pusat Ikatan Dokter Anak

Indonesia.

UKK Infeksi dan Pediatri Tropis IDAI. 2008. Buku Ajar Infeksi & Pediatri Tropis. Jakarta:

Balai Penerbitan FKUI.

WHO Indonesia. 2009. Buku Saku Pelayanan Kesehatan Anak di Rumah Sakit. Jakarta: WHO.

www. IDAI.com

29