gangguan uvea

8/13/2019 GANGGUAN UVEA

1/42

GANGGUAN UVEAdr.Adhita Dwi Aryanti.,M.Kes


2/42

UVEITISUveitis inflamasi pada traktus uvea.

Klasifikasi menurut Anatomi:

Uveitis anterior, dibagi 2 kelompok:

Iritis: mengenai iris.

Iridocyclitis: mengenai iris & anterior korpus ciliaris.

Uveitis Intermediet

mengenai korpus ciliaris posterior (Pars Plana), retina perifer &sedikit

koroid.

Uveitis Posterior

mengenai koroid &retina posterior s/d dasar vitreus.

Panuveitis

mengenai seluruh bagian badan uvea


3/42


4/42

GAMBARAN KLINIKHISTOPATOLOGI

Uveitis akut;

mendadak dan menetap s/d

3 bulan .

Uveitis kronik;

menetap > 3bulan ,biasanya

asimtomatik, walaupun akut

atau subakut dapat terjadi.

Granulomatosa.

Non-granuomatosa


5/42

Etiologi:

berhubungan dengan penyakit sistemik

Infeksi; bakteri, jamur, virus.

Parasit: protozoa dan nematoda.Uveitis spesifik idiopatik;

tidak berhubungan dg kelainan sistemik.

Uveitis non spesifik non idiopatik.


6/42

Patofisiologi

Peradangan uvea biasanya unilateral, dpt

disebabkan oleh efek langsung thd infeksi atau

mrpn fenomena alergi.

Infeksi piogenik mengikuti trauma tembus okuli

rx thd zat t yg diproduksi oleh mikroba

Uveitis yg berhubungan dg mekanisme alergi mrpreaksi hipersensitivitas thd antigen eksogen atau

antigen endogen


7/42

Radang iris &badan siliar Blood Aqueous Barrier rusak

me protein, fibrin,&sel-sel radang dlm humor akuos

gambaran flare

Sel-sel radang (limfosit, makrofag, sel plasma menempel

pd permukaan endotel kornea membentuk presipitat

keratik mutton fat.

peradangan akutpenumpukan sel-sel radang pd bilik

mata depan (BMD) hipopion,

migrasi eritrosit ke dalam BMD, hifema.


8/42

Sel-sel radang, fibrin dan fibroblas perlekatan iris &

kapsul lensa anterior sinekia posterior, ataupun antarairis &endotel kornea sinekia anterior.

Sinekia+ tertutupnya trabekular oleh sel radang, aliran

akuos humor dr BMB ke BMD terhambat akuos humor

tertumpuk di bilik mata belakang mendorong iris ke

depan iris bombe.

tekanan bola mata semakin meningkat glaukoma

sekunder.


9/42

Gambaran Klinik

1.Uveitis Anterior

a. Gejala subyektif

1) Nyeri

Krn iritasi saraf siliar. nyeri menetap atau hilang timbul. Lokalisasi nyeri bolamata, daerah orbita dan kraniofasialnyeri trigeminal.

2) Fotofobia dan lakrimasi

Krn spasmus siliar dan kelainan kornea bukankarena sensitif terhadap cahaya.

Lakrimasi k/ iritasi saraf pada kornea dan siliar,

3) Penglihatan Kabur

Derajat kekaburan bervariasi mulai dari ringan sedang, berat atau hilang timbul,tergantung penyebab, seperti: pengendapan fibrin, edema kornea, kekeruhanakuos dan badan kaca depan karena eksudasi sel radang dan fibrin dan bisa

juga disebabkan oleh kekeruhan lensa, badan kaca, dan kalsifikasi kornea.


10/42

b. Gejala obyektif

Pemeriksaan dg lampu celah, oftalmoskopik direk /indirek,

angiografi fluoresen atau USG mata.

1) Hiperemi

hiperemi siliar 360 sekitar limbus, ungu

Mrp tanda patognomonik dan gejala dini. Bila hebat hiperemidapat meluas sampai pembuluh darah konjungtiva.

dapat disertai gambaran skleritis dan keratitis marginalis.


11/42

2) Perubahan kornea

Keratik presipitat

karena pengendapan sel radang ke BMD pd endotel kornea

Lokasi dapat di bagian tengah & bawah dan juga difus.

Keratik presipitat dapat dibedakan :

Baru dan lama : baru bundar dan berwarna putih. lama

mengkerut, berpigmen, lebih jernih.

Jenis sel : lekosit berinti banyak kemampuan aglutinasi rendah,

halus keabuan. Limfosit kemampuan aglutinasi sedang

membentuk kelompok kecil bulat batas tegas, putih. Makrofag

kemampuan aglutinasi tinggi tambahan lagi sifat fagositosis

membentuk kelompok lebih besar dikenal sebagai mutton fat.

Ukuran dan jumlah sel : halus &banyak,tdp pada iritis dan

iridosiklitis akut, retinitis/koroiditis, uveitis intermedia.


12/42

3) Kelainan kornea :

Keratitisdpt bersamaan dg keratouveitis E/ TB , sifilis,

lepra, herpes simpleks, herpes zoster atau reaksi uvea

sekunder thd kelainan kornea.

Edema kornea k/ perubahan endotel ,membran

Descemet &neovaskularisasi kornea Gambaran lipatan

Descemet &vesikel pd epitel kornea.

4) Kekeruhan BMDme kadar protein, sel, dan fibrin


13/42

5. Iris

5.1. Hiperemi iris

Gambaran bendungan dan pelebaran pembuluh darah iris

kadang-kadang tidak terlihat karena ditutupi oleh eksudasi sel.

5.2. Pupil

Pupil mengecil karena edema dan pembengkakan stroma iris rn

iritasi sfingter pupil. Reaksi pupil thd cahaya lambat +nyeri.

5.3. Nodul Koeppe :

Lokasi pinggir pupil, banyak, menimbul, bundar, ukuran kecil,

jernih, warna putih keabuan.


14/42

5.4. Nodul Busacca

Mrp agregasi sel yg tjd pada stroma iris, terlihat sbg benjolanputih pd permukaan depan iris.

Mrp tanda uveitis anterior granulomatosa.

5.5. Granuloma iris

Mrp kelainan spesifik pd peradangan granulomatosa spt Ukuran besar, tunggal, tebal padat, menimbul, warna merah

kabur, dg vaskularisasi dan menetap.

Bila granuloma hilang akan meninggalkan parut karena proses

hialinisasi dan atrofi jaringan.

5.6. Sinekia iris


15/42

5.7. Oklusi pupil

adanya blok pupil oleh seklusi dg membran radang pd pinggirpupil.

5.8. Atrofi iris

mrpdegenerasi tingkat stroma dan epitel pigmen belakang.

dapat difus, bintik atau sektoral. Tdp pd iridosiklitis akut krn virus, tu herpes

5.9. Kista iris

E/ kecelakaan, bedah mata &insufisiensi vaskular..


16/42

6). Perubahanpada lensa

6.1. Pengendapan sel radang

eksudasi ke dalam akuos di atas kapsul lensa pengendapan

pd kapsul lensa. kekeruhan kecil putih keabuan, bulat,

menimbul, tersendiri atau berkelompok pada permukaan lensa.

6.2. Pengendapan pigmen Bila terdapat kelompok pigmen yang besar pada permukaan

kapsul depan lensa menunjukkan bekas sinekia posterior yang

telah lepas. Sinekia posterior yang menyerupai lubang pupil

disebut cincin Vossius.

6.3. Perubahan kejernihan lensa

Kekeruhan lensa disebabkan oleh toksik metabolik akibat

peradangan uvea dan proses degenerasi-proliferatif karena

pembentukan sinekia posterior..


17/42

7). Perubahan dalam badan kaca

Kekeruhan krn pengelompokan sel, eksudat fibrin dan sisakolagen,

Agregasi tu oleh set limfosit, plasma dan makrofag.

8). Perubahan tekanan bola mata

TIO hipotoni, normal atau hiperton.

Hipotoni k/ pe sekresi badan siliar akibat peradangan.

Normotensi memperlihatkan berkurangnya peradangan dan

perbaikan BMD.

Hipertoni biasa pduveitis hipertensif akibat blok pupil dan sudut

iridokornea oleh sel radang dan fibrin yang menyumbat saluran

Schlemm dan trabekula.


18/42

2. Uveitis intermediet

a. Gejala subjektif

uveitis media : penglihatan kabur dan floaters.

Tidak terdapat rasa sakit,kemerahan ,fotofobia.

b. Gejala Objektif

segmen anterior tenang ,kdg terdapat flaredi COA

Dapat ditemukan sel dan eksudat pada korpus vitreus.


19/42

3. Uveitis Posteriora. Gejala subjektif

penglihatan kabur,floaters.

Pe visus ringan s/d berat bila koroiditis mengenai macula.

segmen anterior bola mata tidak menunjukkan tanda-tanda

peradangan shg jarang disadari penderita.

b. Gejala obyektif

Lesi fundus pd retinitis atau koroiditis.

lesi baru : tepi lesi kabur, 3 D , disertai perdarahan, dilatasi vaskuler

atau sheathingpembuluh darah. lesi lama: batas tegas ,pigmen rata /datar ,disertai hilang

/mengkerutnya jar retina /koroid.

lesi yg lebih lama : parut retina atau koroid


20/42

Pemeriksaan Penunjang

1. Flouresence Angiografi

edema intraokuler, vaskulitis retina, neovaskularisasi sekunder

koroid /retina, N. optikus &radang koroid.

2. USG Vitreus opak , penebalan retina & ablasio retina

3. Biopsi Korioretinal

jika diagnosis blm dapat ditegakkan dr gejala &pemeriksaan lab


21/42

Diagnosis

Berd.anamnesa lengkap, pemeriksaan fisik & pemeriksaanpenunjang.

Diagnosis Banding

Konjungtivitis Pada konjungtivitis penglihatan tidak kabur, respon pupil normal,

terdapat sekret dan umumnya tidak disertai rasa sakit, fotofobia atauinjeksi silier

Keratitis/ keratokonjungtivitis Penglihatan kabur pada keratitis, ada rasa sakit ,fotofobia +

Glaukoma akut pupil yang melebar, tidak ada sinekia posterior dan korneanya

beruap/ keruh.

Neoplasma Large-cell lymphoma, retinoblastoma, leukemia dan melanoma

maligna bisa terdiagnosa sebagai uveitis.


22/42

Pengobatana. Mydriatik dan Sikloplegik

mencegah sinekia posterior &menghilangkan efek fotofobia sekunder k/spasme otot siliaris. Semakin berat reaksi inflamasi ,dosis sikloplegik yg dibutuhkansemakin tinggi

b. OAINS

terapi pd inflamasi post operatif, Pemakaian OAINS yang lama komplikasi ulkus peptikum, perdarahan traktus digestivus,

nefrotoksik dan hepatotoksik.

c.. Kortikosteroid terapi utama uveitis pd inflamasi berat.

d. Imunomodulator pada pasien uveitis berat yg mengancam penglihatan yang sudah tidak beresponsif

terhadap kortikosteroid.

bekerja dengan cara membunuh sel limfoid yang membelah dengan cepat akibat reaksiinflamasi. Indikasi : 1. Inflamasi ntraocular yang mengancam penglihatan pasien

2. Gagal dengan terapi kortikosteroid

3. Kontra indikasi terhadap kortikosteroid


23/42

Komplikasi

Glaukoma, peninggian tekanan bola mata.

Katarak.

Neovaskularisasi.

Ablatio retina. Kerusakan nervus optikus.

Atropi bola mata.


24/42

Prognosis

Pada uveitis anterior : gejala klinis dpt hilang selama bbrp

hari s/d minggu dg pengobatan, tetapi srg tjd kekambuhan.

Pada uveitis posterior: reaksi inflamasi dpt berlangsung bbrp

bulan s/d tahunan dan juga dapat menyebabkan kelainan

penglihatan walaupun telah diberikan pengobatan.


25/42

IRIS

Mrp bagian depan jaringan uvea yg membatasi camera

okuli anterior (COA) dan camera okuli posterior (COP)

Fungsi Iris sebagai diagfragma optik mata danmengelilingi pupil shg mrp pintu gerbang penglihatan

Iris mengandung lapisan pigmen yang mgd pembuluh

darah, jaringan syaraf dan otot.


26/42

IRITISDef: Inflamasi Iris

Biasanya mengikti inflamasi badan siliar

ETIOLOGI:

Penyakit sistemik

Lues,TBC,Gout,GO,infeksi fokal,DM

Iridosiklitis sekunder di daerah mata

Trauma perforasi

IdiopatikRx imun


27/42

Gambaran Klinis Subyektif

Nyeri bola mata,nyeri kepala tu pd bag temporal

FotofobiaPenurunan visus

Obyektif

Edema palpebra Injeksi siliar

Flare+,hipopion

Pupil iregular


28/42

KOMPLIKASI: Kekeruhan vitreus

Katarak

TIO rendah/tinggi

TERAPI:- Midriatik: SA 0,5% ed

- Diamox 3x1jk TIO tinggi

- Analgesik


29/42

ENDOFTALMITISDefinisi

bentuk respon peradangan akibat suatu infeksi setelah

trauma, bedah, atau endogen akibat sepsis pada jaringan

intra okuler.


30/42

Etiologi

Penyebab endotalmitis supurtif kuman & jamur yg masuk

melalui trauma tembus (eksogen) atau sistemik mll

peredaran darah (endogen).

Bakteri : Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus aureus,

Streptococcus sp, Bacillus sp, Pseudomonas aeruginosa. Jamur : Actinomyces, Aspergilus, Fitomikosis, Sportrikum, dan

kokidiodes.

Penyebab endotalmitis non supuratif infeksi kuman

nonpiogen yg membentuk granuloma seperti Tuberkulosis,

Sifilis, Lepra, Protozoa (Toxoplasma, Histoplasma, Cacing) Jg bs k/ rx hipersensitiv akibat infeksi Protozoa, fokal infeksi di

tempat lain atau suatu trauma mekanis.


31/42

Klasifikasi

Endotalmitis : 1. Supuratif ; Granulomatosa

2. Non Supuratif ; Granulomatosa

Non Granulomatosa

Endotalmitis berdasarkan cara terjadinya;

Endotalmitis post operatif

Endotalmitis akibat trauma

Endotalmitis bleb

Endotalmitis endogen


32/42

ENDOFTALMITIS BAKTERI

Mrp peradangan supuratif jar intraokuler yg disebabkan

oleh kuman piogenik

Staphylococcus aereus, Staphylococcus epidermidis,

Streptococcus,Baccilus, Pseudomonas aeruginosa.

Masuknya mikroorganisme kedalam rongga intra ocular

secara eksogen (post trauma, operasi mata /tukak kornea ),

atau endogen (septikemi /bakteremi )

Umumnya bersifat hiperakut dan disebabkan oleh kuman

yang pathogen yang menghasilkan toksin dan enzim dan

mengakibatkan timbulnya nekrosis yang berat.


33/42

Gambaran Klinis:

Gejala Subjektif

Onset 72 jam setelah pembedahan,

Rasa nyeri

Kemunduran penglihatan

Gejala objektif

edem palpebra

Kimosis dan hiperemi konjungtiva

Edem kornea dan infiltrasi struma

Hipopion

Kekeruhan badan kaca berupa massa berwarna kuning di

anterior retrolenta

Kdg tanpa nyeri, fotofobia+


34/42

Penatalaksanaan

Pemberian Ab sesuai pnyebab:

Staphylococcus .basitrasin (topical), metisilin (subkonjungtiva &IV),

Pneumokokus, Streptococcus &Staphylococcus penisilin G

(topical,subkonjungtiva &iv).

Pseudomonas gentamisin, tobramisin &karbesilin(topical,subkonjungtiva, dan IV) ,

kuman batang gram lainnya Gentamisin (topical,subkonjungtiva, &IV).

Sikloplegik 3 x /hr ed., apabila pengobatan gagal eviserasi.

Penyulit; apabila sclera terkena tjd panoftalmitis.


35/42

ENDOFTALMITIS JAMUR

Jarang menyebabkan infeksi intra ocular,

onset lambat biasanya 2 bulan atau lebih

Biasanya disebabkan oleh aktinomices, aspergilus,Fitomikosis,Sporotrikum dan koksideus, yang menyebabkan

gejala mata merah dan sakit.

Pengobatan diberikan obat-obatan anti jamur yaitu ;

Amphoterisin B 150 mikrogram sub konjungtiva, Natamycin,Miconazole.


36/42

ENDOFTALMITIS NON

SUPURATIF

Merupakan peradangan non supuratif intra ocular k/ kuman

non piogen.

Sec. histo: tdpt destruksi jaringan yg lebih ringan drpd

peradangan supuratif, selalu ditemukan sebukan sel radangbaik secara difus ataupun berupa fokus-fokus pada koroid.

Pada endotalmitis granulomatosa terdapat infiltrasi sel

mononuklir makrofag dan sel epiteloid.nekrosis jaringan

fibrosis jaringan.


37/42

Gambaran klinis

berupa uveitis berat tanpa supurasi, berjalan lambat

walaupun peradangan non granulomatosa berjalan

lebih cepat daripada jenis granulomatosa.

Pada jenis granulomatosa terdapat granuloma yang

bentuk dan letaknya tergantung penyebabnya.

Penatalaksanaan ditujukan terhadap penyebabnya dankortikosteroid.


38/42

ENDOFTALMITIS

FAKOANAFILAKTIK

Mrp endoftalmitis unilateral /bilateral ,mrp rx uvea

granulomatosa thd lensa yg mengalami rupture.

Sifatnya autoimun thd jaringan tubuh

Protein lensa ini bersifat organ spesifik dan tidak spesies

spesifik, terbentuk antibody terhadap lensa -terjadi rx

antigen antibody --. Timbul gejala endotalmitis fakoanalitik

atau fakoantigenik.


39/42

Bila masa lensa keluar dari kapsul lensa pada katarak

hipermatur tjd rx makrofag shg saluran cairan

aliran air mata tertutup menimbulkan glaucoma

fakolitik.

Kadang-kadang penyakit ini berjalan bersama traumalensa yang menimbulkan fakoanafilaktik sehingga

terjadi uveitis simpatika.


40/42

PANOFTALMITIS

Merupakan peradangan seluruh bola mata termasuk sclera dankapsul Tenon sehingga bola mata merupakan rongga abses.

Infeksi kedalam bola mata dapat melalui peredaran darah

(endogen) atau perforasi bol;a mata (eksogen) dan akibat tukakkornea perforasi.

Bila E/ bakteri perjalanan penyakit cepat dan berat

Bila E/ jamurperjalanan penyakit lambat dan gejala terlihatbeberapa minggu setelah infeksi.

GEJALA:

kemunduran tajam penglihatan disertai rasa sakit,

mata menonjol, edem kelopak, konjungtiva kemotik, kornea keruh,bilik mata dengan hipopion dan refleks putih di dalam fundus okuli.


41/42

TERAPI: AB dosis tinggi dan bila gejala radang sangat beratdilakukan segera eviserasi isi bola mata.

Penyulit : dapat membentuk jaringan granulasi disertai

vaskularisasi dari koroid.

Panoftalmitis dapat berakhir dengan terbentuknya jaringan

fibrosis ftisis bulbi.


42/42

gangguan uvea

Documents