Gangguan kalium dalam plasma

B. Hipokalemia. Tabel 1 mencantumkan penyebab utama hipokalemia.Asupan yang menurunPeningkatan masukan ke sel- Elevasi pH ekstraseluler- Peningkatan ketersediaan insulin- Peningkatan aktivitas adrenergic (misalnya, kadar katekolamin tinggi)-Hypokalemic periodik paralisis-Peningkatan produksi sel darah merah-HipotermiaPeningkatan kehilangan cairan pada sistem pencernaanKehilangan melalui urinDiurettkKelebihan mineralokortikoid primerKehilangan melalui sekresi lambungAnion yang tidak dapat diserap (misalnya, HCO3- pada asidosis tubulus ginjal, -hydroxybutirate pada ketoasidosis diabetes, hippurate (glue sniffing), turunan penisilin dari terapi dosis tinggi)Asidosis MetabolikHypomagnesemiaAmphotericin BPengeluaran garam akibat nefropati (misalnya, sindrom Bartter, penyakit tubulointerstitial, hiperkalsemia)PoliuriaPeningkatan pengeluaran keringatDialisis

1. Manifestasi klinisa. Gejala dan tanda-tanda(1) Kelemahan otot, rhabdomyolisis; gangguan fugsi otot pernafasan terutama pada hipokalemia berat(2) Kram dan parestesia terjadi biasanya dengan kadar plasma dibawah 2,5 mEq / l(3) Mengurangi kontraksi otot polos: ileus, hipotensi ortostatik(4) Poliuriab. Elektrokardiogram (EKG) termasuk perubahan T-wave depression, prominent U waves, dan frank arrythmias.

2. Diagnosisa. Pengukuran kehilangan kalium melalui urin; individu sehat dapat mengurangi ekskresi kalium kurang dari 25 sampai 30 mEq per hari.(1) ekskresi urin rendah K + menyarankan hilangnya gastroinstestinal orprior penggunaan diuretik.(A) asidosis metabolik umumnya berhubungan dengan kehilangan K + pada saluran pencernaan bawah (yaitu, diare atau efek pencahar.(B) alkalosis metabolik dengan ekskresi urin yang rendah berhubungan dengan muntah dan penggunaan diuretik. Namun, pasien dengan alkalosis dapat membuang kalium dalam urin bahkan pengaturan ini.(2) Ekskresi kalium melalui urin dengan alkalosis(A) normotensif(i) Sedang menggunakan diuretik(ii) sindrom Barter, atau gangguan tubular ginjal terkait lainnya(B) hipertensi(I) penyakit renovaskular(Ii) terapi diuretik dengan hipertensi yang mendasari(Iii) kelebihan mineralokortikoid Primer

(3) Ekskresi kalium yang tinggi melalui urin dengan asidosis metabolik(A) Gap antara normal anion distal (tipe 1) asidosis tubulus ginjal(B) anion gap yang meluas: ketoasidosis diabetikum

3. Pengobatana. Deplesi K + rendah(1) tingkat plasma antara 3 dan 3,5 mEq / L umumnya tidak menghasilkan gejala, kecuali pada pasien dengan penyakit jantung (terutama jika dalam pengobatan dengan digitalis) atau penyakit hati lanjut.(2) terapi diuretik adalah salah satu penyebab paling umum hipokalemia. Hal ini dapat dialami dengan menggabungkan agen (yaitu, diuretik loop dan tiazid) dengan diuretik hemat kalium, atau bersamaan dengan suplemen kalium. Hal ini membutuhkan pemantauan hati-hati dan harus dihindari agar tidak terjadi insufisiensi ginjal.(3) Hypomagnesemia dapat menyebabkan hilangnya kalium. Kegagalan untuk memperbaiki kekurangan magnesium yang mendasari dapat membuat suplemen kalium sangat sulit.(4) Bentuk suplemen K +(A) Umumnya, persiapan berbasis klorida defisit kalium yang benar tercepat.(B) Gunakan bikarbonat atau suplemen berbasis sitrat saat terjadi asidosis; seperti pada status diare kronis atau asidosis tubulus ginjal.(C) makanan kaya kalium umumnya kurang efektif(D) Terapi intravena dengan larutan garam adalah lebih baik daripada larutan berbasis dekstrosa karena yang dapat merangsang pelepasan insulin.

b. Deplesi K + berat(1) pengganti oral secara sementara dapat meningkatkan kadar plasma sebanyak 1 sampai 1,5 mEq / L setelah 40 sampai 60 mEq dan dengan 2,5 untuk 3,5 mEq / L setelah 135-160 mEq(2) pemantauan hati-hati sangat diperlukan; menghindari overshoot hiperkalemia sementara mengoreksi status kalium yang mengalami deplesi(3) Tambahan kalium harus diberikan seperlunya. Seorang pasien dengan konsentrasi plasma dari 2 mEq / L, misalnya, mungkin memiliki defisit kalium dari 400-800 mEq. Umumnya, dosis maksimum pemberian intravena adalah 10 sampai 20 mEq per jam. Dosis yang lebih tinggi mengganggu akses sentral, dapat mengganggu konduksi jantung, dan harus dipertimbangkan hanya dalam keadaan ekstrim.(4) Dalam diabetic ketoacidosis, terapi kalium biasanya dimulai setelah kalium plasma 4,5 mEq / L atau kurang (jika pasien menghasilkan urin) karena pasien telah mengalami defisit kalium meskipun dalam keadaan normokalemia, dan terapi dengan cairan dan insulin menggeser kalium kembali ke sel, menyebabkan hipokalemia berat.

C. Hiperkalemia (Tabel 2 daftar penyebab utama hiperkalemia)Peningkatan pelepasan kalium dari selPseudohyperkalemiaAsidosis metabolikKekurangan insulin, hiperglikemia, dan hiperosmolalitasKatabolisme jaringan dan nekrosisBlokade -adrenergikLatihanLainnyaOverdosis digitalis beratParalisis periodik HyperkalemicSuksinilkolinHidroklorida argininEkskresi kalium melalui urin berkurangHypoaldosteronism (lihat Tabel 3)Gagal ginjal dan gangguan tubular ginjalDeplesi volum sirkulasi efektifObat-obatanDapsoneSulfa / trimethroprimObat antiinflamasi nonsteroidInhibitor angiotensin-converting enzymeSpironolactone dan diuretik hemat kalium lainnyaHeparin

1. Manifestasi klinisa. Tanda dan gejala(1) Parestesi(2) Abnormalitas otot rangka dan fungsi otot jantung termasuk kelemahan kelumpuhan, aritmia(3) gejala berat terjadi ketika konsentrasi plasma lebih besar dari 7,5 mEq / L, tetapi terdapat perbedaan pada masing-masing pasienb. Manifestasi EKG(1) manifestasi EKG termasuk memuncak simetris gelombang T, mengurangi tegangan P-gelombang dan pelebaran kompleks QRS, dan terdapat pola sinusoidal. Namun, EKG mungkin tidak menunjukkan perubahan meskipun tingkat yang lebih tinggi, terutama jika laju kenaikan kalium lambat.(2) Arrhytmias

2. Pengobatana. Hiperkalemia ringan (tidak ada perubahan EKG; tingkat kalium plasma 6,5 mEq / L)(1) Dapat menggunakan resin exchange cation seperti natrium polistiren sulfonat (Kayexalate)(2) Dengan tingkat kurang dari 6,0 mEq / L, diuretik saja mungkin cukup.(3) Untuk pemeliharaan; diet rendah kalium dan penghentian obat terkait.b. Berat atau gejala hiperkalemia (> 6,5 mEq / L)(1) Tindakan terapi paling cepat adalah semua yang berpengaruh terhadapangkutan K + ke dalam sel.(A) Kalsium (1 ampul dari 10% kalsium glukonat) menstabilkan membran sel.(B) Berikan dalam beberapa menit untuk memberikan efek jangka pendek(C) Sebaiknya tidak diberikan dalam cairan yang mengandung atau menghasilkan endapan bikarbonat.(D) Harus ditentukan hanya bila benar-benar diperlukan pada pasien yang memakai digoxin, karena hiperkalsemia dapat menyebabkan toksisitas digitalis.(2) Insulin (10 U reguler) dan glukosa (50 mL larutan 50%)(A) Dapat menurunkan kadar kalium dari 0,5 sampai 1,5 mEq / L(B) Efek dimulai dalam waktu 15 menit dan berlangsung selama beberapa jam. Pada pasien diabetes hiperglikemik, menggunakan insulin sendiri.(3) Natrium bikarbonat (satu ampul dari 7,5% larutan natrium bikarbonat)(A) Bekerja terbaik pada pasien dengan asidosis metabolik tetapi les efektif pada gagal ginjal.(B) Mulai bertindak dalam waktu 30 sampai 60 menit, dan efeknya berlangsung selama beberapa jam.

(4) Albuterol (20 mg dalam 4 mL dengan menggunakan inhalasi nasal atau 5.0 mg dengan infus intravena) dapat menurunkan konsentrasi kalium plasma dengan 0,5 sampai 1,5 mEq / L dalam waktu 30 sampai 60 menit.(5) Meningkatkan ekskresi K + (lambat tapi efek lebih tahan lama) (A) loop atau diuretik thiazide menyebabkan ekskresi kalium urin (B) pertukaran kation resin seperti Kayaxelate menyebabkan hilangnya kalium dalam tinja dengan cara bertukar kalium natrium.(I) Dapat diberikan secara oral atau melalui retensi enema(Ii) nekrosis usus dan volume berlebihan berpotensi dapat mempersulit pengobatan(Iii) Satu harus mempertimbangkan dialisis jika langkah-langkah di atas gagal, pasien memiliki gagal ginjal, hiperkalemia berat; atau pasien telah ditandai kerusakan jaringan dengan pelepasan sejumlah besar kalium. Hemodialisis menghilangkan kalium kali lebih cepat daripada dialisis peritonel.

Tabel 3Penyebab utama HypoaldosteronismHypoaldosteronism HyporeninemicPenyakit ginjal, paling sering nepropatik diabetesObat-obatanObat antiinflamasi nonsteroidAngiotensis-converting enzyme inhibitorCyclosporineSpironolactoneInfeksi HIVInsufisiensi adrenal primerHeparinHiperplasia adrenal kongenital (kekurangan 21-hyroxylase adalah yang paling sering terjadi)Penurunan terhadap sintesis aldosteronPseudohypoaldosteronism (resistance end-organ)Penyakit parah