fracture-avulsion bilaterale de la tuberosite tibiale
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RASETAFANOELINA Solohery Josoa
FRACTURE-AVULSION BILATERALE DE LA TUBEROSITE TIBIA LE
ANTERIEURE
Thèse de Doctorat en Médecine
UNIVERSITE D’ANTANANARIVO
FACULTE DE MEDECINE
ANNEE : 2010 N° 8074
FRACTURE-AVULSION BILATERALE DE LA TUBEROSITE TIBIA LE
ANTERIEURE : A PROPOS D’UN CAS
THESE
Présentée et soutenue publiquement le 16 Décembre 2010 .à Antananarivo
Par
Monsieur RASETAFANOELINA Solohery Josoa
Né le : 25 décembre 1982 à Toamasina
Pour obtenir le grade de
DOCTEUR EN MEDECINE
(Diplôme d’Etat)
Directeur : Professeur RAKOTO RATSIMBA Hery Niri na
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DEDICACES
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7
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9
DEDICACES
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« Par la grâce de Dieu je suis ce que je suis. » I Cor 15 : 10
Que ta gloire resplendisse à travers ce livre fruit de ton esprit-Saint.
Je dédie cette thèse :
A MES PARENTS
Que vous trouviez ici le témoignage de mon infinie gratitude et de mon profond respect.
Merci pour tous les efforts et sacrifices que vous avez consentis.
Merci infiniment pour tous les encouragements affectueux et les soutiens moraux
Veuillez trouver, ici, ma profonde reconnaissance.
Que DIEU vous bénisse et vous accorde une longue vie !
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Retrouvez ici l’expression de notre fraternelle reconnaissance.
Ma réussite n’est pas mienne ; elle est la vôtre et à Dieu.
Toutes mes affections bien sincères !
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Merci pour tout ce que vous m’avez fait durant mon séjour au sein de votre foyer.
Que DIEU vous bénisse !
A TOUTE MA FAMILLE
Ma gratitude !
A LA PROMOTION FANJIRY
Vous m’avez montré le sens de la solidarité.
FANJIRY un jour, FANJIRY pour toujours !
A TOUS MES AMIS,
Trouvez ici toute ma reconnaissance et mes meilleurs sentiments.
Mes vifs remerciements !
A NOTRE MAITRE DIRECTEUR DE THESE
Monsieur le Docteur RAKOTO RATSIMBA Hery Nirina
- Professeur d’Enseignement Supérieur et de Recherche en Chirurgie Générale à
la Faculté de Médecine d’Antananarivo.
- Chef de service de l’USFR de Chirurgie Viscérale Unité « A » au Centre
Hospitalier Universitaire Joseph Ravoahangy Andrianavalona (CHU-JRA).
« Avec la compréhension, vous avez accepté de diriger cette thèse et vous avez sacrifié
des heures précieuses malgré vos obligations multiples. Veuillez recevoir, l’expression
de notre reconnaissance et de notre profond respect ! »
A NOTRE MAITRE PRESIDENT DE THESE
Monsieur le Docteur RAZAFIMAHANDRY Henri Jean Claud e,
- Professeur d’Enseignement Supérieur et de Recherche en Chirurgie
Orthopédique et Traumatologie à la Faculté de Médecine d’Antananarivo.
- Directeur d’Etablissement du Centre Hospitalier Universitaire Joseph
Ravoahangy Andrianavalona (CHU-JRA).
« Avec la compréhension, vous avez accepté de présider cette thèse et vous avez sacrifié
des heures précieuses malgré vos obligations multiples. Veuillez recevoir, l’expression
de notre reconnaissance et de notre profond respect ! »
A NOS MAITRES ET HONORABLES JUGES DE THESE
Monsieur le Docteur ANDRIAMANARIVO Mamy Lalatiana
- Professeur d’Enseignement Supérieur et de Recherche en Chirurgie Pédiatrique
à la Faculté de Médecine d’Antananarivo.
- Chef de service de l’USFR de Chirurgie Pédiatrique au Centre Hospitalier
Universitaire Joseph Ravoahangy Andrianavalona (CHU-JRA).
Monsieur le Docteur SAMISON Luc Hervé
- Professeur d’Enseignement Supérieur et de Recherche en Chirurgie Viscérale à
la Faculté de Médecine d’Antananarivo.
- Chef de service de l’USFR de Chirurgie Viscérale Unité « B » au Centre
Hospitalier Universitaire Joseph Ravoahangy Andrianavalona (CHU-JRA).
« Vous avez aimablement accepté de faire partie des membres du jury malgré vos
multiples occupations. Veuillez recevoir nos vifs remerciements et l’expression de notre
sincère reconnaissance ! »
A NOTRE RAPPORTEUR DE THESE
Monsieur le Docteur RABEMAZAVA Alexandrio Zo Lalain a Andrianina
- Spécialiste en Chirurgie Générale.
- Chef de Clinique en Chirurgie Orthopédique et Traumatologie à la Faculté de
Médecine d’Antananarivo.
« Vous avez bien voulu accepter de rapporter cette thèse et sacrifier votre précieux
temps pour nous guider avec beaucoup de patience durant la réalisation de cette thèse.
Soyez assuré de nos remerciements les plus chaleureux et de notre gratitude ! »
A NOTRE MAITRE ET DOYEN DE LA FACULTE DE MEDECINE D’ANTANANARIVO
Monsieur le Professeur RAPELANORO RABENJA Fahafahantsoa
« Nos hommages les plus respectueux »
A NOS MAITRES DE LA FACULTE DE MEDECINE ET DES HOPI TAUX
« Nos respectueux remerciements en reconnaissance de l’enseignement que vous
nous avez prodigué pendant ces longues années »
A TOUT LE PERSONNEL ADMINISTRATIF ET TECHNIQUE DE L A
FACULTE DE MEDECINE D’ANTANANARIVO
« Nos sincères remerciements »
A TOUT LE PERSONNEL DU SERVICE DE TRAUMATOLOGIE « A » ET
« B »
« Notre reconnaissance pour votre collaboration »
A TOUS LES ENSEIGNANTS DURANT MES ETUDES PRIMAIRES ET
SECONDAIRES
« Nos remerciements bien sincères »
A TOUS CEUX QUI ONT CONTRIBUE DE PRES OU DE LOIN A LA
REALISATION DE CE TRAVAIL
« Nos remerciements infinis »
SOMMAIRE
SOMMAIRE
PAGES
INTRODUCTION ............................................................................................................ 1
Première Partie : RAPPELS
1. Rappel sur l’anatomie supérieure du tibia ................................................................. 2
1.1.Rappel histologique et anatomique sur l’ossification du tibia ................................ 2
1.2.Rappel sur l’ostéologie descriptive ......................................................................... 2
1.2.1. Morphologie de l’extrémité supérieure : tubérosités tibiales .................... 2 1.2.2. Vascularisation et innervation de la jambe ............................................... 8
1.2.Biomécanique de la jambe ...................................................................................... 10
1.3.1Articulation du genou ................................................................................... 10
1.3.2Articulation de la cheville ............................................................................ 10
1.3.3.Axe de la jambe ........................................................................................... 11
2. Rappel sur la fracture-avulsion de la tubérosité tibiale antérieure .......................... 13
2.3. Généralités ............................................................................................................ 13
2.4. Mécanisme-Etiopathogénie .................................................................................. 13
2.5. Anatomopathologie .............................................................................................. 14
2.6. Diagnostic ............................................................................................................. 16
2.7. Formes cliniques ................................................................................................... 18
2.5.1. Formes associées ....................................................................................... 18 2.5.2. Avulsion de la TTA et maladie d’Osgood-Schlatter ................................. 18
2.8 Traitement .............................................................................................................. 18
2.9. Evolution .............................................................................................................. 18
3. Maladie d’Osgood-Schlatter ........................................................................................ 20
3.3. Généralités ............................................................................................................ 20
3.4. Etiopathogénie ...................................................................................................... 20
3.5. Diagnostic ............................................................................................................. 20
3.6.Traitement .............................................................................................................. 21
3.7. Evolution .............................................................................................................. 22
Deuxième Partie : OBSERVATION
1. Patient ...................................................................................................................... 23
2. Histoire .................................................................................................................... 23
3. Etudes des antécédents ............................................................................................ 23
4. Aspects cliniques et paracliniques .......................................................................... 23
5. Traitement ............................................................................................................... 25
6. Evolution ................................................................................................................. 27
Troisième Partie : DISCUSSIONS
1. Fréquence ................................................................................................................ 31
2. Sexe et âge............................................................................................................... 31
3. Mécanisme-ethiopathogénie ................................................................................... 32
4. Anatomopathologie ................................................................................................. 34
5. Lésions associées .................................................................................................... 38
6. Corrélation avec la maladie d’Osgood-Schlatter .................................................... 39
7. Bilan radiologique ................................................................................................... 41
8. Traitement ............................................................................................................... 41
9. Evolution et complication ....................................................................................... 44
CONCLUSION .................................................................................................................. 47
BIBLIOGRAPHIE
LISTE DES FIGURES
N° D’ORDRE INTITULES PAGES
Figure 1 : Schéma montrant l’extrémité supérieure du tibia. ......................................... 05
Figure 2 : Schéma montrant l’anatomie de l’appareil extenseur. ................................... 06
Figure 3 : Schéma montrant l’extrémité proximal du tibia, vue supérieure du
plateau tibial. ................................................................................................. 07
Figure 4 : Schéma montrant la vascularisation artérielle de la jambe. .......................... 09
Figure 5 : Représentation des axes normaux du membre inférieur. ............................... 12
Figure 6 : Classification anatomopathologique des fractures avulsions de la
tubérosité tibiale antérieure selon Ogden. ...................................................... 15
Figure 7 : Radiographie montrant une fracture-décollement épiphysaire
chez un adolescent de 15 ans. ........................................................................ 17
Figure 8 : Radiographie montrant une fracture-avulsion bilatérale stade IIA
à droite et stade IIIB à gauche selon la classification d’Ogden. .................... 24
Figure 9 : Radiographie postopératoire montrant le vissage bilatérale
de la tubérosité tibiale antérieure. .................................................................. 26
Figure 10 : Photographie montrant une récupération fonctionnelle complète
à sept mois postopératoire. ............................................................................. 28
Figure 11 : Radiographie de profil à un an montrant une bonne
consolidation de la tubérosité tibiale antérieure. ............................................ 29
Figure 12 : Radiographie de face à un an de recul montrant une bonne
consolidation de la tubérosité tibiale antérieure. ........................................... 30
Figure 13 : Schéma montrant la relation entre le mode de développement de
l’épiphyse tibiale supérieure ......................................................................... 37
LISTE DES ABREVIATIONS, DES SIGNES ET SIGLES
cm : Centimètre
mm : Millimètre
TTA : Tubérosité tibiale antérieure
% : Pourcent
1/3 : Un tiers
INTRODUCTION
1
INTRODUCTION
La fracture-avulsion de la tubérosité tibiale antérieure (TTA) est une entité rare en
matière de traumatologie courante car elle représente seulement à peu près 0,4 à 2,7%
de tous les traumatismes épiphysaires (1)(2). Elle représente 8 % de l’ensemble des
lésions de l’appareil extenseur (3).
Cette pathologie est encore plus rare lorsqu’elle est bilatérale. En effet, onze cas
seulement sont actuellement rapportés dans la littérature (4).
Son mécanisme de survenue est le plus souvent une contraction brutale du
quadriceps.
Sa relation avec la maladie d’Osgood-Schlatter, beaucoup plus fréquente,
survenant un peu plus tôt, mais souvent retrouvée dans les antécédents de l’adolescent
sportif reste à éclaircir (5).
Dans cette étude, un nouveau cas de fracture-avulsion bilatérale de la TTA vu et
traité au Service d’Orthopédie-Traumatologie du Centre Hospitalier Universitaire
Joseph Ravoahangy Andrianavalona (Madagascar) est rapporté. Nous voulons souligner
et ainsi discuter cette particularité étiologique et montrer les résultats du traitement
chirurgical.
Pour ce faire, nous passerons successivement en revue les rappels sur l’anatomie
de l’extrémité supérieure du tibia en mettant en exergue la tubérosité tibiale antérieure
puis les rappels sur la fracture-arrachement de la TTA et la maladie d’Osgood-Schlatter.
Nous allons par la suite présenter notre observation qui sera suivie d’une discussion
avant de conclure.
PREMIERE PARTIE
RAPPELS
2
RAPPEL SUR L’ANATOMIE DE L’EXTREMITE SUPERIEURE DU TIBIA
1.1. Rappel anatomique sur l’ossification du tibia (6)
La tubérosité tibiale apparaît pendant la période fœtale à partir du segment
antérieur de l'épiphyse tibiale proximale entre la 12e et la 15e semaine fœtale.
Elle reste longtemps cartilagineuse pendant l'enfance. Avant l'adolescence, elle
apparaît radiologiquement à partir d'un centre d'ossification du cartilage de l'extrémité
supérieure du tibia. Elle va finir de s'ossifier assez tardivement, vers l'âge de 15 ans chez
la fille et 17 ans chez le garçon.
Pendant sa croissance, la tubérosité tibiale va passer d'abord par une phase
fibrocartilagineuse, puis enchondrale avant de s'ossifier complètement.
Du point de vue histologique, trois couches différentes sont visibles :
• La plus proche du tibia est très similaire au cartilage de croissance, avec des
cellules de plus petite taille.
• La zone intermédiaire est formée de cartilage hyalin et de fibrocartilage.
• La zone la plus superficielle est fibreuse avec une différenciation osseuse
progressive selon l'âge.
L'ossification se fait donc de la périphérie vers le cartilage de croissance.
1.2. Ostéologie descriptive (7)(8)
Le tibia est situé en dedans du péroné dont il est séparé par l’espace interosseux.
Son axe forme avec celui de fémur un angle obtus ouvert en dehors.
1.2.1. Morphologie de l’extrémité supérieure du tibia: les tubérosités
tibiales (Figures 1 et 2)
L’extrémité supérieure est volumineuse, allongée transversalement et légèrement
déjetée en arrière.
Elle présente à décrire deux tubérosités latérales : les tubérosités tibiales externe et
interne dont les faces supérieures forment des cavités glénoïdes.
Ces deux tubérosités sont séparées en arrière par une dépression, en avant par une
surface triangulaire. Elles ont un sommet inférieur qui répond à une saillie, la tubérosité
antérieure du tibia où s’insère le ligament rotulien.
3
Elles présentent 3 faces.
1.2.1.1. Les faces antérieures (ou partie antérieure des faces latérales)
Les faces antérieures sont séparées par la tubérosité tibiale antérieure.
Elles présentent deux crêtes qui convergent vers la tubérosité antérieure où
s’insèrent les expansions directes et croisées des muscles vastes correspondants (vaste
externe et vaste interne).
La tubérosité externe présente à l’extrémité externe de cette crête le tubercule de
Gerdy où s’insère le jambier antérieur et le tenseur du fascia lata. En dehors du
tubercule de Gerdy, et de dehors en dedans, s’insèrent : le long péroné latéral, le biceps
et l’extenseur commun des orteils.
1.2.1.2. Les faces supérieures
La face supérieure des condyles du tibia est une sorte de plateau horizontal (9)
appelé aussi les plateaux tibiaux (8) (Figure 3) dans lesquelles on distingue trois
parties :
• deux latérales, les cavités glénoïdes,
• une médiane, l’espace inter-glénoïdien.
1.2.1.2.1. Les cavités glénoïdes
Ce sont deux surfaces articulaires, externes et internes, qui s’articulent avec les
condyles fémoraux. La cavité glénoïde interne est plus concave, plus longue et moins
large que l’externe.
A leur partie interne, les cavités glénoïdes, se relèvent pour former le versant
périphérique des épines tibiales. Elles sont encroûtées d’un cartilage épais.
1.2.1.2.2. L’espace inter-glénoïdien
Cet espace inter-glénoïdien présente trois parties :
• La partie moyenne saillante qui forme les épines tibiales. Ce sont deux
tubercules séparés par une dépression peu profonde. Elles sont plus proches du bord
postérieur du plateau tibial que du bord antérieur.
• La partie antérieure de l’espace inter-glénoïdien qui forme l’espace pré-spinal.
4
• La partie postérieure de l’espace inter-glénoïdien qui forme l’espace retro-spinal.
Ces deux surfaces sont triangulaires. La surface rétro-spinale est plus étroite et
très inclinée; elle donne insertion aux ligaments croisés et aux cornes des ménisques,
ainsi qu’à la capsule articulaire.
• Sur la surface pré-spinale s’insère :
� à son angle antéro-interne: la corne antérieure du ménisque interne
� immédiatement en avant de l’épine externe: la corne antérieure du ménisque
externe
� en avant de l’épine interne et entre les deux cornes méniscales: le ligament
croisé antérieur.
• Sur la surface rétro-spinale s’insère :
� en arrière des épines: la corne postérieure du ménisque externe
� en arrière de la corne postérieure du ménisque externe: la corne postérieure
du ménisque interne
� en arrière des cornes méniscales: le ligament croisé postérieur.
1.2.1.3. La face postérieure (Figure 2)
Elle est divisée en deux parties par la ligne oblique du tibia.
Cette ligne oblique du tibia est oblique en bas et en dedans, se termine à l’union
du 1/3 supérieur et du 1/3 moyen du bord interne du tibia.
• Sur la crête oblique s’insère le soléaire.
• Sur son versant supérieur s’insère le muscle poplité.
• Sur son versant inférieur s’insèrent de dedans en dehors le fléchisseur commun
des orteils et le jambier postérieur.
Au-dessus de la ligne oblique s’insère le poplité.
Au-dessous de la ligne oblique, cette partie est encore divisée en deux champs par
une crête verticale :
• Sur le champ interne s’insère le fléchisseur commun des orteils ;
• Sur le champ externe le jambier postérieur.
5
Figure 1. Extrémité supérieure du tibia [Richard L, Drake Wayne V, Adam WM,
Mitchell.] (10).
1. Condyle latéral
2. Tubérosité tibiale
3. Diaphyse tibiale
4. Crête d’insertion du sartorius,
du gracile et du semitendineux
5. Zone rugueuse et perforée
6. Condyle médial
7. Insertion du ménisque médial
8. Tubercule de l’émminence
intercondylienne
9. Insertion du ménisque médial
10. Insertion du ligament croisé
postérieur
11. Facette articulaire pour la tête
de la fibula
12. Ligne soléaire
13. Bord antérieur
14. Face latérale
15. Bord interosseux
16. Face postérieure
17. Bord médial
18. Face médiale
1
2
3
4
5 6
7
8
14
15
16
17
18
13
12
11
10 9
Vue antérieure Vue postérieure
Coupe au niveau de la diaphyse tibiale
Antérieur
Postérieur
6
1. Muscle vaste externe
2. Aileron rotulien externe
3. Fibres courtes obliques
4. Fibres longues
5. Expansions croisées des vastes (surtout prérotulien)
6. Ligament méniscorotulien externe
7. Tubérosité tibiale antérieure
8. Tendon rotulien
9. Ligament méniscorotulien interne
10. Fibres longues
11. Fibres obliques courtes
12. Aileron rotulien interne
13. Tendon quadricipital
14. Muscle droit antérieur
15. Muscle vaste interne
16. Muscle crural
Figure 2. Anatomie de l’appareil extenseur [Ait Si Selmi T, Neyret P, Rongieras F,
Caton J.] (11).
Haut
Dedans
1
2
3
16
15
7
8
9 6
14
10
11 12 13
5 4
7
1. Région intercondylaire
2. Insertion du ligament croisé postérieur
3. Insertion postérieur du ménisque latéral
4. Zone d’articulation avec le ménisque latéral
5. Insertion antérieure du ménisque latéral
6. Zone rugueuse et perforée
7. Tubérosité
8. Insertion antérieure du ménisque médial
9. Insertion du ligament croisé antérieur
10. Tubercule de l’éminence intercondylaire
11. Zone d’articulation avec le ménisque médial
12. Insertion postérieur du ménisque médial
Figure 3. Extrémité proximale du tibia, vue supérieure du plateau tibial [Richard L,
Drake Wayne V, Adam WM, Mitchell.] (10).
10
9
8
Médial
Antérieur
1
7 6
5
4
3
12
11
2
1
8
1.2.2. La vascularisation et l’innervation de la jambe
1.2.2.1. La vascularisation artérielle (Figure 4)
La vascularisation artérielle de la jambe et du pied est assurée par l’artère poplitée
qui donne 2 branches postérieures (les artères tibiale postérieure et fibulaire ou
péronière), et une branche antérieure (l’artère tibiale antérieure).
La vascularisation du tibia est assurée par un triple système (12) :
• L’artère nourricière centromédullaire, branche du tronc tibio-péronier qui aborde
le tibia à l’union du tiers supérieur et des deux tiers inférieurs. Elle donne un riche
réseau qui irrigue toute la face endostée de la plaque métaphysaire et de l’os cortical;
• Les artères métaphysaires qui assurent la vascularisation de chaque métaphyse et
s’anastomosent avec l’artère nourricière;
• Les artères périostées d’origine musculo-aponévrotique qui se chargent de
l’irrigation de toute la portion externe de la corticale : ce réseau est beaucoup plus
développé chez l’enfant.
9
Figure 4. Vascularisation artérielle de la jambe [Richard L, Drake Wayne V, Adam
WM, Mitchell.] (10).
Artère poplitée Chef médial du gastrocnémien
Artère circonflexe fibulaire
Artère tibiale antérieure passant par l’orifice supérieur de la membrane interosseuse
Artère fibulaire
Branches qui perforent la membrane interosseuse pour entrer dans le compartiment latéral
Muscle poplité
Artère tibiale postérieure
Artère tibiale postérieure
Haut
Dehors
10
1.2.2.2. L’innervation de la jambe (13)
Les nerfs de la jambe sont issus du nerf sciatique qui donne, dans le creux poplité,
une branche antérieure qui contourne le col du péroné : le nerf sciatique poplité externe
(ou nerf fibulaire commun) et une branche postérieure : le nerf sciatique poplité interne
(ou nerf tibial).
Le territoire sensitif de la sciatique poplitée externe est la face dorsale et latérale
du pied. Il innerve les muscles de la loge antérieure et latérale. Le territoire sensitif de la
sciatique poplitée interne est la face plantaire et médiale du pied. Il innerve les muscles
de la loge postérieure.
1.3. Biomécanique de la jambe
Tous les muscles de la jambe agissent sur plusieurs articulations.
Ils passent en effet en pont sur l’articulation de la cheville, puis les articulations
du tarse postérieur.
1.3.1. L’articulation du genou (13) L’articulation du genou est une articulation à deux degrés de liberté: la flexion-
extension et la rotation quand elle est à 90°.
La position du genou intervient dans l’efficacité du muscle gastrocnemien sur la
flexion plantaire.
Lorsque le genou est tendu, le muscle gastrocnemien, étiré passivement, donne sa
puissance maximale; cette disposition permet de transférer jusqu’à la cheville une partie
de la puissance du quadriceps.
Lorsque le genou est fléchi, le gastrocnemien est détendu et seul le soléaire
intervient dans la flexion plantaire. Sa puissance ne suffit pas à permettre la marche,
course ou saut qui impliquent donc nécessairement une extension du genou.
1.3.2. L’articulation de la cheville (14)
L’articulation de la cheville n’a qu’un seul degré de liberté : la flexion-extension
qui se fait sur un plan sagittal autour d’un axe transversal qui a son origine juste au-
dessous de la pointe de la malléole interne et qui passe par la partie la plus épaisse de la
11
malléole externe. L’amplitude des mouvements qu’elle permet, entre la flexion dorsale
maximale et la flexion plantaire maximale, est de près de 70°. Les articulations sous-
jacentes autorisent les autres degrés de liberté.
Ainsi les muscles de la loge antérieure assurent la flexion dorsale du pied. Les
muscles de la loge postérieure de la jambe sont responsables de la flexion plantaire. Le
muscle triceps sural est l’un des plus puissants muscles de l’organisme avec le grand
fessier et le quadriceps fémoral. Il supporte le poids du corps dans la station debout et
lors de la marche.
1.3.3. Les axes de la jambe (15) La ligne de charge du membre inférieur normale est verticale et passe par
le milieu de la tête du fémur, le milieu de l’articulation du genou et le milieu du
calcanéum. Cette ligne constitue l’axe mécanique du membre inférieur. Il existe une
déviation angulaire physiologique de 3° en moyenne formant le valgus physiologique.
Le plan dans lequel se trouve la face inférieure des condyles fémoraux est
perpendiculaire à cette ligne de charge. Il existe ainsi un angle entre l’axe du corps du
fémur et cette ligne de charge. Cet angle dépend notamment de l’angle cervico-
diaphysaire et est important pour la position correcte de la jambe.
Les axes mécanique et anatomique normaux du membre inférieur sont
représentés dans la figure 5. Les axes mécanique et anatomique de la jambe sont
confondus.
12
Angle fémoro-tibial mécanique = angle AFM/ATM
Figure 5. Représentation des axes normaux du membre inférieur (pangonogramme)
[Carret JP, Bonnin M, Dejour D] (15).
13
2. RAPPEL SUR LA FRACTURE-AVULSION DE LA TUBEROSITE TI BIALE
ANTERIEURE
2.1. Généralités
Cette fracture représente une forme de rupture de l’appareil extenseur (16). Ces
ruptures sont l’apanage de sport comportant des sauts (17). Elle se caractérise par
l’arrachement de l’apophyse au niveau du cartilage de conjugaison. Le fragment est plus
ou moins volumineux, comprenant seulement la pointe du rostre ou allant jusqu’à
emporter une partie du plateau tibial.
Alors que les fractures de la rotule sont rares chez l’enfant et l’adolescent (18), les
lésions traumatiques de la tubérosité tibiale antérieure y sont plus fréquentes (16).
Elles sont le plus souvent rencontrées chez l’adolescent et sont secondaires à un
accident sportif (16)(17).
2.2. Etiopathogénie
Sur le plan biomécanique, la lésion peut s’expliquer par un mécanisme indirect lié
à la contraction violente du quadriceps qui met en tension tout l’appareil extenseur
(16)(17)(18).
L’énergie transmise au point d’amarrage va faire céder l’insertion du ligament
rotulien (16).
Ce traumatisme n’entraine une fracture de la TTA que lors d’une période au cours
de laquelle la TTA est plus vulnérable.
14
2.3. Anatomopathologie (19)
L’anatomie des avulsions de la TTA a été étudiée par Ogden en 1980 et complétée
par Frankl avec le type IIIC, pour les adolescents. Il décrit une classification qui
distingue trois types (Figure 6).
• Type I : décollement incomplet de la tubérosité tibiale. Le trait de fracture passe
par le noyau d’ossification de la TTA.
� Type IA : le déplacement est nul ou minime ;
� Type IB : le fragment osseux est déplacé en haut et en avant.
• Type II : décollement complet intéressant le noyau principal de la tubérosité
tibiale antérieure qui peut être refondu. Le trait est situé entre la jonction des deux
noyaux d’ossification de l’épiphyse tibiale proximale et de la TTA.
� Type IIA : le déplacement est antérieur et proximal ;
� Type IIB : fracture comminutive et le fragment distal est plus déplacé.
• Type III : la fracture emporte un bloc métaphysoépiphysaire comprenant un ou
deux fragments. Le trait s’étend à travers l’épiphyse tibiale proximale jusqu’à la surface
articulaire.
� Type IIIA : trait monobloc
� Type IIIB : trait plus ou moins comminutif
� Type IIIC : type IIIB associée à une rupture du tendon rotulien laissant
ainsi pratiquement libre le fragment tubérositaire tibial antérieur (20).
15
IA IIA IIIA
IB IIB IIIB
IIIC
Figure 6. Classification en 3 stades d’Ogden [Ogden JA, Murphpy MJ.] (19) avec le
type IIIC décrit par Frankl [Frankl U, Wasilewski SA, Healy WL.] (20).
16
2.4. Diagnostic
Cette pathologie a une prédilection pour les adolescents masculins de 14-15 ans.
L’interrogatoire cherche à préciser :
• le mécanisme lésionnel : souvent indirect par flexion brutale et forcée du genou
contre un quadriceps tendu et contracté. Cette situation se rencontre lors de saut avec
mauvaise réception au sol.
• le terrain : seront recherchés en particulier les antécédents locaux de type
maladie d’Osgood-Schlatter ou une intervention chirurgicale (21).
Sur le plan clinique, la douleur est aiguë, empêchant toute mobilisation, même
passive (16). Elle s’associe à une impotence fonctionnelle absolue. L’examen clinique
retrouve une augmentation du volume du genou qui est oedématié. Il recherche une
déformation axiale du membre inférieur en varus ou en valgus. La palpation peut
montrer un choc rotulien qui traduit une hémarthrose et une douleur élective au niveau
de la TTA. Cet examen doit rechercher des lésions associées (21).
Les clichés radiographiques de face et de profil, suffisent à l’analyse lésionnelle
(16). La radiographie de face montre une latéralisation de la tubérosité tibiale antérieure
et le cliché de profil objective un déplacement de la tubérosité tibiale antérieure avec
refend associé à une ascension de la rotule. Il permet de faire la classification
anatomopathologique (Figure 7), (22).
Généralement, le diagnostic positif ne pose aucun problème devant ces éléments
cliniques et radiologiques.
17
Figure 7. Fracture-arrachement de la TTA, type IIIB de la classification d’Ogden, chez
un adolescent de 15 ans [Hand WL, Hand CR, Dunn W.] (22).
18
Formes cliniques
2.4.1. Formes associées
La lésion de la tubérosité tibiale antérieure peut être associée à une fracture du
plateau tibial, le plus souvent fracture de type spino-bi-tubérositaire (16).
2.4.2. Avulsion de la TTA et maladie d’Osgood-Schlatter
La plus grande fréquence de survenue de lésion de la TTA au décours d’une
maladie d’Osgood-Schlatter n’a pas été démontrée (6)(16). Il semble que les adolescents
sportifs porteurs de maladie d’Osgood-Schlatter et effectuant des activités sportives
nécessitant des phénomènes de décélération ou d’accélération rapide mettant en jeu des
énergies importantes sur l’appareil extenseur ne présentent pas plus de risque lésionnel
que ceux indemnes d’épiphysite (16).
2.5. Traitement
Le traitement est orthopédique ou chirurgical. Il cherche à rétablir la continuité de
l’appareil extenseur du membre inférieur tout en réduisant la survenue de complications
(23).
Le traitement orthopédique consiste en une immobilisation durant 4 à 6 semaines
(20), après une réduction par manœuvre externe sous anesthésie générale. La
conservation de l’appui est permise.
Le traitement orthopédique doit être envisagé dans le type I (16)(24). Le
programme de rééducation est entrepris entre la quatrième et la sixième semaine (16).
Le traitement chirurgical consiste en une ostéosynthèse par vis ou broche
(17)(19). Le trajet du matériel utilisé doit éviter le cartilage de conjugaison (16). La
blessure du cartilage de conjugaison peut en effet entraîner une épiphysiodèse, source
de recurvatum ultérieur (16).
Le traitement chirurgical est nécessaire dans le type II et III (16)(24).
2.6. Evolution
Les fractures de la TTA chez l’enfant sont bénignes et leur pronostic est
généralement bon (24)(25).
19
Les lésions associées peuvent modifier ces bons résultats qui sont quasi constants
dans le type IA (20).
La récupération fonctionnelle est complète. Le recurvatum théorique est rare (25).
La complication la plus redoutée est l’apparition d’un syndrome de loge (17). Il
est dû à la section traumatique de l’artère récurrente tibiale antérieure au contact de la
TTA.
Des séquelles peuvent se voir sous forme de (25):
• proéminence de la TTA, parfois gênante dont on peut proposer l’aplanissement,
• ossifications résiduelles qui peuvent être enlevées chirurgicalement en cas de
symptomatologie douloureuse.
D’autres complications sont tardives et plus rares (18)(22):
• apparition d’une rotule basse située appellé aussi patella baja,
• persistance d’une amyotrophie quadricipitale,
• fractures tibiales itératives,
• inégalités de longueur de membres (19).
20
3. MALADIE D’OSGOOD-SCHLATTER
3.1. Généralités
La maladie d’Osgood-Schlatter est une apophysite de la tubérosité tibiale
(22)(26)(27).
L’origine traumatique semble pouvoir être admise sur le plan histologique d’après
Ogden (6).
Les microtraumatismes répétés en traction entraîneraient une avulsion partielle
conduisant à la prolifération de cartilage et d’os responsables de la proéminence de la
tubérosité, caractéristique de l’affection (6).
3.2. Etiopathogénie
Le développement de cette apophysite de traction semble dépendre du degré de
maturité squelettique et du niveau d’activité physique.
La maladie d’Osgood-Schlatter atteint des jeunes patients dans une fourchette
d’âge extrêmement large de 8 à 16 ans (27).
Elle affecte surtout les enfants au moment de l’installation de la puberté (13-14
ans chez le garçon et de 10-11 ans chez la fille). Les activités sportives semblent être
incriminées (22).
Certains auteurs suggèrent par ailleurs une prédisposition génétique (6).
3.3. Diagnostic (27)
L’atteinte est volontiers bilatérale, signalée par des gonalgies déclenchées ou
aggravées par la course, le saut ou la montée des escaliers.
La TTA apparaît oedématiée et proéminente. Sa pression provoque une douleur
élective qui signe le diagnostic. Ce diagnostic est confirmé encore par la douleur à
l’extension contre une résistance du genou fléchi et quelquefois par un défaut
d’extension active.
Il n’est pas rare de constater une réaction des muscles ischiojambiers, du
quadriceps et du triceps. Une patella alta a également été signalée en association avec
cette maladie.
21
L’examen radiologique permet d’éliminer certaines affections de l’os ou des
parties molles (tumeurs osseuses, autres ostéochondrites, infections…).
La tubérosité tibiale est dégagée sur des radiographies en légère rotation interne.
Son examen révèle typiquement l’œdème des parties molles prétibiales,
l’élargissement du tendon rotulien à sa partie inférieure avec l’oblitération de l’angle
inférieur de l’espace graisseux infrapatellaire et la proéminence du tubercule. La
fragmentation du noyau d’ossification prétibial constitue un signe de fiabilité incertaine
puisqu’il peut correspondre à des variantes de l’ossification normale.
Par ailleurs, si cette tubérosité est totalement cartilagineuse lors du diagnostic,
aucune irrégularité d’ossification n’est décelable.
3.4. Traitement (27)
Le traitement varie selon l’acuité des symptômes et l’âge osseux du patient.
Initialement, il est purement symptomatique avec la mise au repos, l’application de
glace et la restriction des activités qui déclenchent les symptômes. Les anti-
inflammatoires n’ont pas de bénéfice prouvé.
Lorsque les douleurs diminuent, la prise en charge s’oriente vers les exercices
d’étirement et de renforcement du quadriceps en veillant bien à l’absence d’angle mort
dans l’extension active et à ne pas déclencher la douleur du genou.
Le port d’une genouillère élastique permet de limiter légèrement la flexion. Les
attelles articulées ne sont utilisées que dans les cas récalcitrants avec des symptômes
non amendés au bout de plusieurs mois de prise en charge.
L’immobilisation est rarement utilisée car elle entraîne l’atrophie du quadriceps.
Les infiltrations de corticoïdes sont contre-indiquées car elles fragilisent le tendon
rotulien.
Enfin, en présence de cas évoluant à la chronicité chez les enfants ayant une
maturation squelettique, il ne faut pas hésiter à proposer l’excision des fragments
détachés et du tissu de granulation.
22
3.5. Evolution (27)
Les symptômes de la maladie d’Osgood-Schlatter se résolvent habituellement à
maturité squelettique avec la soudure de l’apophyse au tibia lui-même.
La maladie laisse persister parfois une saillie de la tubérosité. Il est rare qu’un
fragment reste alors séparé et soit la source de douleurs invalidantes.
Plus troublante est la survenue possible d’arrachements apophysaires aigus sur ce
terrain de maladie d’Osgood-Schlatter.
DEUXIEME PARTIE
OBSERVATION
23
OBSERVATION
1. Patient
Il s’agissait d’un jeune homme de 16 ans, collégien.
2. Histoire de la maladie
Le patient avait été victime d’un accident de la voie publique par lequel il a fait
une chute brutale sur les genoux alors qu’il marchait. Tout de suite après l’accident, le
patient avait ressenti une douleur vive des genoux avec impossibilité de l’extension
active de la jambe sur la cuisse.
3. Etudes des antécédents
Il ne présentait pas d’antécédent de traumatisme des genoux, ni de notion de
douleur au niveau des genoux pouvant évoquer une maladie d’Osgood-Schlatter, ni
d’antécédent de pathologies ou d’interventions chirurgicales.
4. Aspects clinique et paraclinique
L’examen clinique effectué au service des Urgences révélait des douleurs post-
traumatiques intenses des genoux associés à une impotence fonctionnelle bilatérale.
Nous n’avons pas noté de déformation axiale des membres inférieurs. Les genoux
étaient oedématiés avec des plages d’ecchymoses.
L’extension active des genoux était négative.
Ailleurs, l’examen ne notait pas de signes anormaux.
Une radiographie des deux genoux avait été faite au service des Urgences et avait
montré une fracture-avulsion bilatérale de la tubérosité tibiale antérieure : type IIA
d’Ogden à droite et type IIIB à gauche (Figure 8).
Le bilan biologique fait en préopératoire était sans anomalie.
24
Figure 8. Fracture-avulsion bilatérale stade IIA à droite (A) et stade IIIB à gauche (B)
selon la classification d’Ogden.
A B
25
5. Traitement
Aux urgences, la prise en charge avait consisté en une prescription d’antalgique et
d’une immobilisation provisoire par attelle plâtrée sur genoux en extension.
Adressé au service d’Orthopédie-Traumatologie, le patient avait bénéficié d’un
traitement chirurgical qui consistait en une réduction à ciel ouvert avec ostéosynthèse
bilatérale par vissage des deux tubérosités tibiales antérieures (Figure 9).
Une immobilisation complémentaire par attelle plâtrée postérieure amovible des
genoux y avait été associée en postopératoire.
26
Figure 9. Traitement chirurgical à ciel ouvert par vissage bilatéral (A : côté droit ; B :
côté gauche)
A B
27
6. Evolution
Les suites opératoires avaient été marquées par une suppuration superficielle de la
cicatrice opératoire du genou gauche bien répondant à des soins locaux et à une
antibiothérapie classique.
Une mobilisation douce et progressive des genoux était initiée le quinzième jour
de l’intervention avec appui autorisé mais allégé par des cannes.
Une reprise fonctionnelle satisfaisante avec des genoux asymptomatiques, stables
et des mobilités complètes étaient obtenues à 6 mois de recul.
A sept mois, une récupération fonctionnelle complète des genoux était observée
(Figure 10).
Le cliché radiologique des genoux en extension de face et de profil, à un an de
recul montrait une bonne consolidation de la tubérosité tibiale antérieure médialisée
(Figure 11 et 12).
28
Figure 10. Photographie montrant une récupération fonctionnelle complète
des genoux à sept mois postopératoire.
29
Figure 11. Radiographie de profil à un an de recul montrant une bonne
consolidation de la tubérosité tibiale antérieure. (A : côté droit ;
B : côté gauche)
A B
30
Figure 12. Radiographie de face à un an de recul montrant une bonne
consolidation de la tubérosité tibiale antérieure. (A : côté droit ;
B : côté gauche)
A B
TROISIEME PARTIE
DISCUSSIONS
31
DISCUSSIONS
1. Fréquence
La fracture-avulsion de la TTA est une lésion rare qui touche essentiellement
l’adolescent. Elle représente 3% de toutes les fractures de l’extrémité proximale du tibia
(22). L’adulte est rarement atteint (19).
Depuis 1935, environ 112 cas ont été rapportés dans la littérature dont 5 cas
seulement bilatéraux (28)(29). Ceci prouve l’extrême rareté de la fracture avulsion
bilatérale de la TTA.
Cette pathologie fait état d’un petit nombre de cas rapporté dans la littérature (30).
Les deux plus grosses séries qu’on a pu répertorier dans la littérature déclarent 21 cas
pour Leconte (23) en 2002 et 22 cas pour Bauer (24) en 2005.
2. Sexe et âge
Une nette prédominance masculine est trouvée dans les fractures-avulsion de la
TTA chez l’adolescent (24)(31). Cette nette prédominance masculine est constatée par
tous les auteurs (2)(32)(33).
L’analyse de la littérature permet de retrouver 179 cas de fractures de la TTA avec
mention du sexe. Sur ces 179 cas, il n’y a que 8 cas décrits chez les filles (19)(28)
(34)(35)(36)(37). Cependant dans la série de 22 cas de Bauer (24), 8 cas étaient de sexe
féminin. Ces résultats discordent à ceux de la littérature. Bauer (24) explique cette
différence par l’absence d’informations de certaines séries sur le sexe, à l’origine d’une
sous-estimation de l’atteinte féminine.
Pour Leconte (23), la nette prédominance masculine ne semble pas être expliquée
par une quelconque prédisposition génétique.
L’avulsion de la tubérosité tibiale antérieure survient typiquement chez
l’adolescent. Il semble exister une période de relative fragilisation durant les dernières
32
années du processus (Stade III d’Ehrenborg (38)) au cours de laquelle les garçons à 14-
15 ans sont généralement à la fois plus actifs et plus musclés que les filles à 12-13 ans.
Sur les 179 cas de la littérature où l’âge était mentionné, la fracture était survenue
en moyenne à l’âge de 15 ans (entre 10 ans et 19 ans). Chez les filles, ces fractures
surviennent en moyenne à l’âge de 13 ans (entre 10 et 16 ans) et chez les garçons, à 15
ans (entre 10 et 19 ans) (24).
Cet âge de prédilection s’explique par les modifications de structure que subit
cette zone apophysaire en fin de croissance avant sa fermeture. En effet, durant cette
période, le fibrocartilage très résistant aux forces d’arrachement est remplacé par du
cartilage sérié qui est plus fragile (39).
Dans notre cas, l’âge de survenu était 16 ans.
3. Mécanisme-Etiopathogénie
Le mécanisme de la lésion est souvent indirect par une flexion brutale et forcée du
genou contre un quadriceps tendu et contracté (24)(37) chez un adolescent sportif, en fin
de croissance et souvent de sexe masculin (24). Les jeux et les sports sont le plus
souvent en cause (22)(34)(40)(41)(42)(43)(44) notamment la gymnastique et le basket
(26)(45)(46)(47). Cette situation se rencontre souvent lors d’un saut avec mauvaise
réception au sol (19)(22)(38)(48).
Pour Bronfen (49), le mécanisme de survenue est lié habituellement à une mise en
tension brusque du tendon rotulien.
En fonction de la position du genou, Lefort (50) différencie les arrachements sur
genou tendu : apophysaires purs, et les arrachements sur genou plié : épiphysaires
comme notre cas.
Ce traumatisme relativement fréquent n’entraîne une fracture de la TTA que lors
d’une période au cours de laquelle la TTA est plus « vulnérable ». C’est lors de la
fermeture du cartilage de croissance tibial proximal que la TTA résiste moins aux
33
tractions brutales exercées par le quadriceps et que le risque d’avulsion est le plus
important (1)(19).
Une lésion par choc direct (22), fréquent dans le cadre d’un traumatisme à haut
énergie (51) est également possible. De même, la marche (19) pourrait occasionner cette
lésion.
Les avulsions spontanées sont rares, survenant souvent dans un contexte
particulier. Dans ce cadre, les affections retrouvées sont (19)(52) :
• Le terrain ayant un antécédent de maladie d’Osgood-Schlatter,
• Une dysplasie métaphysaire,
• Le patient appareillé pour une myéloméningocèle et ayant quitté son orthèse,
• Le patient présentant une insensibilité à la douleur avec trouble de la sensibilité
profonde (30).
Pour Legaye et Lokietek (28), l’orientation du trait de fracture est déterminée par
le mode de développement de l’extrémité supérieure du tibia et le stade de maturation
auquel survient le traumatisme alors que pour Mirbey (51) et Balmat (35), l’extension
du trait de fracture est déterminée par le degré de flexion du genou lors du traumatisme.
Dans notre cas, l’avulsion bilatérale de la TTA est survenue après un accident de
la voie publique avec choc direct appuyé sur les deux genoux lors d’une chute qui
semble être le « primum movens », attestant le mécanisme de choc direct. Mais malgré
ce mécanisme direct, nous pensons qu’il ne faut pas exclure un mécanisme indirect. Ce
dernier, serait une contraction brutale et reflexe du quadriceps lors de la chute en
position accroupie. Bauer (24), puis Leconte (23) ont chacun retrouvé un cas par choc
direct respectivement dans des séries de 22 et 21 cas.
Dans la série de Bronfen (49), deux cas méritent d’être soulignés par leur
mécanisme :
• Un garçon basketteur, chez qui l’avulsion de la TTA gauche lors de la marche,
s’est produite trois mois après l’avulsion de la TTA droite (controlatérale) au cours d’un
match de basketball.
34
• Un garçon de 15 ans suivi pour une dysautonomie familiale (syndrome de Rilay
Day) ayant entrainé de nombreuses fractures et lésions articulaires (décollement
épiphysaire d’épaule, avulsion de l’ischion, ostéochondrite de destruction de l’autre
genou). Ici, une biopsie du cartilage de croissance (en per opératoire) a révélé un
cartilage hyalin normal.
4. Anatomopathologie
Watson-Jones (53) avait proposé une classification anatomopathologique des
avulsions de la TTA en trois types de lésions en fonction de l’extension proximale du
trait de fracture. Mais cette classification a été modifiée par Ogden (19) en prenant
compte l’extension intra-articulaire du trait de fracture et la comminution des fragments
osseux.
Dans notre cas, nous avons utilisé cette classification d’Ogden pour caractériser
les lésions car elle nous parait facile à utiliser et complète.
Ryu et Debenham (54) ont ajouté un quatrième type correspondant à une étendue
du trait de fracture jusqu’à la corticale postérieure à travers le cartilage de croissance.
Les lésions de type III sont les plus fréquemment rapportées, puis viennent les
types I et enfin les types II qui sont plus rares. Entre autres, depuis 1935, sur 112 cas
d’avulsion-fracture de la TTA décrits dont 5 bilatéraux, les lésions de type III
représentent 47 cas, contre 26 cas de type I et 17 cas de type II (3)(12)(15)(19)(24)
(40)(49)(51).
Pour ces auteurs, l’âge moyen de survenue des lésions de type III est plus tardif
(15 à 17 ans) que pour les cas de type I et II.
Frankl (20) a défini une classe C (ou IIIC) comportant une rupture du tendon
rotulien pouvant s’associer à l’un des trois types décrits par Ogden.
Dans son étude, Leconte (23) distingue deux types de lésions anatomiques en
fonction de l’atteinte épiphysaire selon qu’il s’agisse ou non d’une fracture articulaire
(type III dans la classification de Salter-Harris des décollements épiphysaires). Ces
fractures peuvent être déplacées ou non. Ainsi, il distingue des :
• fractures extra-épiphysaires,
• fractures épiphysaires.
35
Il apparaît que le type d’avulsion et son âge de survenue soient à mettre en rapport
avec le développement du centre d’ossification de la TTA (Figure 13).
En effet, la maquette cartilagineuse embryonnaire de l’extrémité supérieure du
tibia est identique à celle des autres épiphyses.
Quelques mois après la naissance, apparait le noyau de la TTA. Si la plaque
tibiale est constituée du cartilage sérié classique des épiphyses de croissance, la zone
située entre le noyau d’ossification de la tubérosité tibiale et le tibia est composée de
fibrocartilage (19)(55).
La présence de ce fibrocartilage aux zones de croissance a été décrite chez
l’animal au niveau d’épiphyses soumises à des contraintes en traction. L’apposition
osseuse y est de type membraneux (55).
Le cartilage sérié résiste mal aux sollicitations en traction. En effet, il existe une
zone de moindre résistance localisée à sa couche basale entre la couche de cellules
hypertrophiques et la zone calcifiée (56). Un décollement dans cette zone est observé
lors des tractions épiphysaires ou lors des épiphysiolyses de la hanche (45)(56).
La maturation osseuse du cartilage sérié remplace progressivement de proximal en
distal le fibrocartilage entre le noyau tubérositaire et la métaphyse tibiale. C’est à cette
période avant l’ossification qu’une traction brutale du tendon rotulien entrainera un
décollement au sein de ce cartilage sérié au niveau de sa couche basale (le cartilage
restant solidaire du noyau tubérositaire arraché). Ce décollement progresse de distal en
proximal, contrairement à l’ossification (19).
Le type de lésion dans ces avulsions de la TTA et l’âge auquel elles surviennent
dépendent du mode de progression et du degré d’apparition du cartilage sérié
(ossification de l’extrémité supérieure du tibia).
36
Deux modalités d’ossification de l’extrémité supérieure du tibia ont été décrites
(29)(57) :
• chez certains sujets, la plaque épiphysaire et le noyau de la TTA se rejoignent en
bloc unique qui fusionne à la métaphyse vers l’âge de 18 ans. Pour cet auteur, c’est dans
ces cas que se rencontrent les lésions de type II et III,
• chez d’autres, il persiste une zone cartilagineuse entre la plaque tibiale et la
tubérosité jusqu’à l’âge de 16 ans. Les avulsions de type I sont rencontrées dans ce cas.
Les deux centres se réunissent ensuite et fusionnent à la métaphyse à l’âge de 18 ans.
La forme d’atteinte bilatérale est exceptionnelle (58). Tantôt, elle survient sur
terrain « sain », tantôt, elle atteint des jeunes patients présentant une autre pathologie
osseuse. Ici, sont rapportés (59)(60), des cas d’arrachement spontané de la TTA sur une
ostéogenèse imparfaite ou sur maladie d’Osgood-Schlatter.
37
En hachure : cartilage strié ; En blanc : fibrocartilage.
Figure 13. Relation entre le mode de développement de l’épiphyse tibiale supérieure,
l’âge de survenue du traumatisme en arrachement et la classification des avulsions de la
tubérosité tibiale antérieure [Henard D, Bobo RT.](29), [Roberts JM.](57).
38
5. Lésions associées
Diverses lésions peuvent accompagner la fracture avulsion de la TTA.
L’arrachement du ligament patellaire est rapporté par plusieurs auteurs (20)
(43)(54)(61). Il est à l’origine de la classe C (ou IIIC) décrite par Frankl (20). En cas de
fracture type IA, ces lésions associées sont plus rares ou sous-estimées par le manque
d’exploration chirurgicale (24).
Le diagnostic d’une atteinte associée du ligament patellaire est quasiment
peropératoire uniquement. Néanmoins, Agoh (62) a pu poser ce diagnostic en
préopératoire à l’aide d’un examen échographique dans deux cas sur trois observations
d’avulsion de la TTA associées dans tous les cas à une rupture du tendon rotulien.
Bauer (24) montre que lors de l’intervention, l’exploration première doit
rechercher systématiquement une avulsion du ligament patellaire. Celle-ci peut
nécessiter en fonction de son étendue une suture directe associée à un cerclage pour
détendre le ligament patellaire et protéger la suture.
Dans la littérature, on retrouve 28 descriptions d’avulsions de la TTA avec des
lésions associées sur 182 cas bien documentés, et la lésion la plus fréquente est
également l’avulsion du ligament patellaire décrite dans 15 cas (43)(61)(63)(64)(65).
La rupture du tendon quadricipital est plus rare et n’a été qu’une fois selon
Staniski (66).
Les atteintes méniscales sont les lésions les plus fréquentes après l’avulsion du
ligament patellaire lors de fracture de la TTA chez l’enfant. Wiss (44) en retrouve 3 sur
15 cas. Il a également rapporté 2 cas d’atteinte simultanée des deux ménisques.
Toujours dans ce sens, dix cas ont été décrits, avec une répartition équivalente
entre les atteintes du ménisque interne et celles du ménisque externe
(19)(62)(67)(68)(69). Toutes les lésions méniscales ont été retrouvées lors de fractures
de type II ou III, avec un trait de fracture s’étendant à la surface articulaire.
Les atteintes du pivot central lors d’avulsion de la TTA chez l’enfant sont plus
rares (25), trois cas seulement ont été publiés à ce jour. Dans deux cas, il s’agissait de
39
lésions complexes associant une atteinte du ligament croisé antérieur, une atteinte du
ligament collatéral médial et une lésion méniscale (68)(69). Chow (37) a rapporté un cas
d’avulsion de la TTA associée à une laxité du ligament croisé postérieur chez un garçon
de 13 ans victime d’un accident de la voie publique.
Trois cas d’entorse du ligament collatéral médial du genou associés aux avulsions
de la TTA chez l’enfant ont été décrits (2)(68)(69).
Des cas de syndrome de loge préopératoires sont également décrits. Cinq
syndromes de loge préopératoires sont retrouvés dans la littérature (17)(44). Pape (41)
et Polakoff (17) en rapportent chacun 2 sur 12 cas, les avulsions étaient de type IIA et
IIIA. Wiss (44) en retrouve 1 sur 15 cas. Cela justifie probablement d’opérer tôt les
formes déplacées d’avulsion de la TTA de façon à lever la compression entraînée par
l’important hématome de l’extrémité supérieure de jambe.
Wiss (44) a également rapporté deux cas (sur 15 cas) d’avulsion de l’insertion du
jambier antérieur. Cela serait dû à un traumatisme violent.
La quasi-totalité de ces lésions sont décrites lors des fractures de type IB, II ou III.
En cas de fracture de type IA, les lésions associées semblent beaucoup plus rares
notamment les avulsions partielles du ligament patellaire, mais elles sont peut-être sous-
estimées du fait de l’absence de l’exploration chirurgicale.
Dans notre cas, nous n’avons retrouvé aucune de ces lésions associées à
l’exploration chirurgicale.
6. Corrélation avec la maladie d’Osgood-Schlatter
La maladie d’Osgood-Schlatter est souvent décrite en association aux avulsions de
la tubérosité tibiale (13)(19)(29).
Cette association reste fréquente :
� 9 sur 15 cas pour Ogden (19),
� 5 sur 5 pour Peyroux (31),
� 5 sur 12 pour Polakoff (17),
� 6 sur 15 pour Wiss (44),
40
� 2 sur 2 pour Bang (50),
� 12 sur 12 pour Leconte (23).
Ces chiffres sont probablement sous-estimés car les antécédents d’Osgood-
Schlatter ne sont peut-être pas systématiquement recherchés.
Cette pathologie est considérée comme un facteur prédisposant à ce traumatisme
(24). Or il s’agit de deux pathologies totalement différentes (19)(70): Ogden (19) les a
bien différenciées.
Dans la maladie d’Osgood-Schlatter, la lésion primaire semble être une avulsion
de la partie antérieure de l’épiphyse et/ou du centre d’ossification de la tubérosité, alors
que les arrachements de la tubérosité réalisent une séparation de toute la tubérosité
incluant l’épiphyse et surtout la métaphyse sous-jacente.
Pour Ogden (6)(19)(41), la maladie d’Osgood-Schlatter altère la réponse
biomécanique du cartilage de la TTA en augmentant la proportion de cartilage en
colonne par rapport au fibrocartilage avant la maturation adéquate du noyau secondaire
d’ossification. Le cartilage serait moins résistant entrainant une avulsion de petites
portions de la partie antérieure du noyau d’ossification de la TTA.
Le cartilage de croissance situé en arrière de la TTA est constitué de
fibrocartilage. Ceci pourrait être une adaptation aux importantes forces de traction
exercées par le ligament patellaire à ce niveau.
Mirbey (34)(71) qui s’occupe de sportifs et rapporte un cas d’Osgood-Schlatter
bilatéral dans les antécédents de 6 arrachements de la TTA, propose des mesures
préventives (arrêt du sport, plâtre) chez les jeunes sportifs présentant une maladie
d’Osgood-Schlatter comme une « douleur sonnette d’alarme ». Brofen (49) adhère tout
à fait à cette attitude.
Sur 165 cas de fractures avulsion de la TTA, 42 cas présentaient la maladie
d’Osgood-Schlatter, soit un patient sur quatre. Bauer (24) rapporte une proportion de
cinq patients sur vingt deux. Cette fréquence de fracture avulsion de la TTA sur
antécédents de la maladie d’Osgood-Schlatter est variable.
Cependant, Kujala (72), trouve que l’incidence de maladie de Osgood-Schlatter
est significativement plus élevée chez les enfants sportifs (21,2%) par rapport aux
adolescents ayant cessé leurs activités sportives (4,5%). Ainsi, il semblerait donc que la
41
survenue d’un arrachement de la TTA ne soit pas directement liée à la maladie
d’Osgood-Schlatter en soi. Elle serait plus en relation aux circonstances favorisantes qui
sont les activités sportives avec saut et contraction brutale du quadriceps (62).
7. Bilan radiographique
Le bilan radiologique doit comporter un cliché du genou de face et deux de profil,
en extension et en flexion, à la recherche d’une rupture associée du tendon rotulien
comme cela est préconisé par Frankl (20) et Schieds (33). Il s’agit de clichés
comparatifs, comme préconisés par plusieurs auteurs (20)(33)(62).
L’échographie n’est pas indispensable au diagnostic mais sa relation permet
d’apprécier l’importance de l’hémarthrose et l’avulsion du tendon rotulien (62).
Dans notre cas, le diagnostic est porté seulement sur la radiographie bilatérale du
genou en incidence de face et de profil. L’échographie n’a pas été réalisée faute de
moyen.
8. Traitement
Le traitement de la fracture-avulsion de la TTA fait appel aux moyens
orthopédiques ou chirurgicaux.
Le traitement orthopédique est réservé aux fractures de type IA et plus rarement
aux fractures de type II ou III strictement non déplacées (24). La durée moyenne
d’immobilisation retrouvée dans les différentes séries est de 6 semaines (20)(53) sans
appui.
Christie (47) propose un traitement orthopédique dans le type III avec des
contrôles tomographiques. Leconte (23) qui, ayant distingué deux types de lésions
(fractures épiphysaires et extra-épiphysaires, déplacées ou non), propose les indications
suivantes :
• Les fractures extra-épiphysaires déplacées ou non sont immobilisées durant 4 à 6
semaines avec conservation de l’appui,
• Les fractures épiphysaires sont toujours déplacées et sont immobilisées après
ostéosynthèse par un plâtre cruro-pédieux durant 6 semaines. Ici, l’appui n’est pas
autorisé en raison de l’atteinte articulaire. Dans ces cas la récupération fonctionnelle et
sportive est par conséquent plus tardive que pour les types précédents.
42
Le traitement chirurgical est réservé à toutes les fractures déplacées et la quasi-
totalité des fractures de type II et III (73). Ce traitement chirurgical vise la restauration
de la fonction d’extension du genou sans patella alta (17). Différents types de fixation
sont décrites : agrafes, vis corticales ou spongieuses, cerclage métallique (17)(28).
Pour Loudyi (19), le traitement de l’avulsion de la TTA est toujours chirurgical. Il
consiste à réduire le fragment et le fixer par des vis ou des broches. Dans les deux cas
rapportés par Loudyi e (21), il a réalisé un vissage associé à un laçage de protection du
tendon rotulien pour pouvoir commencer la rééducation le plus précocement possible.
La mise en place de vis n’est pourtant pas toujours possible en cas de
comminution (19). Pour Polakoff (17), le cerclage en huit semble mécaniquement
adapté. Ce dernier assure un placage dynamique des fragments lors de la flexion du
genou et autorise la mobilisation précoce.
Agoh (62) a réalisé une technique peu décrite. Il s’agit de la fixation de la TTA
dans sa loge et au tendon rotulien à l’aide d’une suture par des points trans-osseux au fil
résorbable (Vicryl® 2) dans deux de leurs trois cas. Cependant, ce geste a été complété
par une genouillère plâtrée pendant 5 semaines au lieu d’une protection de la suture par
un hauban. Dans ces deux cas, l’évolution a été marquée par des « très bons résultats ».
Pour Ogden (19), l’abord chirurgical permet une parfaite réduction des fragments
osseux en soulevant le lambeau périosté qui est très fréquemment incarcéré dans le
foyer de fracture. Les équipes Goodier (43) puis Shieds (33) ajoutent que cet abord
permet aussi l’exploration articulaire, la recherche systématique et le traitement des
lésions associées surtout au niveau du ligament rotulien.
Plusieurs auteurs recommandent l’utilisation d’une voie d’abord parapatellaire
latérale pour éviter la section des filets nerveux infrapatellaires du nerf saphène (44)(46)
et d’autres utilisent une voie d’abord antérieure directe (37).
Dans notre cas, un abord antérieur direct a été utilisé mais nous n’avons pas eu de
problème de névrome sur la cicatrice ou d’hypoesthésie infra patellaire comme les
rapporte Bolesta (1) dans son observation. Cependant Bauer (24) a noté deux cas
d’hypoesthésie infrapatellaire sur douze cas opérés.
L’immobilisation postopératoire est en moyenne de 6 semaines (74) également,
mais certains auteurs proposent une rééducation passive immédiate (75).
43
Pour Leconte e (23), la prévention chez les patients atteints de maladie d’Osgood-
Schlatter passerait par une interruption immédiate de tout exercice physique dès
l’apparition d’une douleur « sonnette d’alarme ». La reprise des activités sportives se
fera progressivement après disparition complète de cette douleur. Pour cet auteur, il
serait illusoire et nocif d’interdire toute activité sportive à ces jeunes actifs.
Une technique chirurgicale par vissage percutané est aussi rapportée. L’équipe de
Leconte (23) a tenté dans 5 cas (sur 21) ce vissage percutané après réduction à foyer
fermé à l’aide d’une pointe carrée sous contrôle d’amplificateur de brillance. Ce geste a
été possible 4 fois (2 fractures extra-épiphysaires, 2 épiphysaires). Dans un autre cas, ce
geste n’a pas été possible car une interposition périostée a été mise en évidence après
abord du foyer. Cette équipe avance que la réparation chirurgicale des lésions des
parties molles n’est pas indispensable. Ceci, étant donné l’évolution favorable dans les
quatre cas suscités.
Le traitement chirurgical conventionnel d'une lésion aigüe ou chronique passe
classiquement par une ouverture cutanée. En dehors du préjudice esthétique, ce mode
d'approche, dont on connaît les nombreux avantages (bonne exposition, traitement "de
visu") est malheureusement source de complications spécifiques elles aussi bien
connues a type de dévascularisation, d’infection et d’augmentation de la durée
d'hospitalisation (76).
Ce type de chirurgie peut sembler disproportionné à l'heure actuelle pour le
traitement de pathologies simples ou facilement accessibles (fractures simples ou peu
déplacées, ruptures tendineuses, lésions diverses bien délimitées).
C'est dans ces formes qu'une approche alternative peut être proposée en
employant des techniques percutanées, qui, à l'heure de la chirurgie mini-invasive, sont
en plein essor. Elles imposent néanmoins plusieurs types de contraintes. Si
l’intervention n'est pas effectuée en salle d’opération, le geste doit pouvoir se dérouler
dans les conditions de stérilité habituelles à toute procédure chirurgicale, que ce soit en
radiologie ou au scanner. Cela suppose un plateau technique performant, des opérateurs
entraînés, une bonne ergonomie et une imagerie de qualité, de façon à bien appréhender
44
l'anatomie de la région et contrôler la progression du matériel mis en place (vis le plus
souvent). Cela suppose également des lésions favorables telles la fracture simple ou
facilement réductible, les ruptures tendineuses palpables, la lésion focale sans danger
neuro-vasculaire proche (76).
Dans notre cas, nous n’avons pas effectué la chirurgie percutanée car non seulement
ce n’est pas encore disponible dans notre établissement mais nous n’avons pas encore
l’expérience sur cette nouvelle technique.
9. Evolution et complications
Les résultats rapportés dans la littérature sont dans l’ensemble bons comme aussi
dans notre cas : 5 fois sur 7 pour Hand (22), 6 fois sur 6 pour Mirbey (34)(71).
Par contre Bauer (24) montre qu’il faut différencier deux entités sur le plan
pronostique. D’une part, les fractures de type IA qui sont d’évolution favorable dans
tous les cas décrits dans la littérature ; d’autre part, les autres types où les lésions
associées et les complications peuvent modifier les résultats.
Sur 187 cas colligés dans la littérature, des complications ont été notées dans 14
% des cas (26/187).
Ces complications atteignent quasiment toujours les fractures de type IB, II ou III
(25 fois sur 26).
Des complications mineures sont parfois décrites : gêne à la tubérosité tibiale,
laxité de stade I du ligament croisé antérieur asymptomatique (37), une calcification du
tendon rotulien (39), une amyotrophie du quadriceps (17)(22)(41)(61). Quelques
patients décrivent une insensibilité résiduelle de la zone cutanée recouvrant la tubérosité
tibiale (19), suite à la section d’une branche sensitive du nerf saphène lors de la voie
d’abord (28).
La mobilité est récupérée quelque soit le mode de synthèse ou d’immobilisation
(49) telle notre cas qui a pu reprendre les amplitudes articulaires normales du genou à 7
mois de recul.
45
Malgré que le retentissement morphologique est minime car la croissance est
quasi-terminée au stade de maturation où surviennent ces lésions, Aitken (77) a rapporté
en 1965 le premier cas de genu-recurvatum associé à un valgus après une avulsion de la
TTA de type III. Le deuxième cas est rapporté par Bauer (24) en 2005. Il s’agit d’un
garçon de 12 ans, présentant une fracture de type IIIC réduite et synthésée par vissage
muni de rondelles. Il a noté dans les suites une épiphydiodèse prématurée de la TTA
puis une inversion progressive de la pente tibiale associée à un recurvatum de 15° du
genou et un raccourcissement de 15 mm. Pour cette équipe, le jeune âge de l’enfant au
moment du traumatisme (avec des cartilages de conjugaison encore bien ouverts à ce
moment) permet d’expliquer en partie le retentissement de la fracture sur la croissance
du tibia et de la TTA. Elle ajoute que cette complication peut être iatrogène, liée à la
présence de rondelles sur les vis d’ostéosynthèse sources d’ischémie sur la TTA.
Ainsi, cette équipe parisienne, déconseille l’utilisation de rondelles. En effet, dans
leur expérience, ils accusent ces rondelles d’être à l’origine d’un deuxième type de
complications (en plus des problèmes de recurvatum). Il s’agit d’une rupture tardive du
ligament patellaire par dévascularisation au niveau de son insertion sur la TTA pour un
autre patient.
Dans le débat faisant suite à la publication de Brofen (49), Richter a souligné le
fait que le problème de recurvatum serait lié au serrage de la vis au moment de
l’ostéosynthèse. Il suggère une radiographie peropératoire ou une astuce pour ne pas
trop serrer le fragment reposé. Brofen (49) répond qu’il faut reposer le fragment de
façon anatomique. Il ajoute que certains opérateurs traversent le cartilage de croissance
sans qu’il y ait eu un recurvatum. Ceci à cause de l’âge de prédilection de l’avulsion de
la TTA.
Dans la série de Pappas (78) rapportant 6 cas de recurvatums personnels et 14 cas
colligés dans la littérature de la langue anglaise entre 1952 et 1984, seul le cas d’Aitken
(77) a pour mécanisme une avulsion de la TTA. Il faut souligner que Lynch (79) a
retrouvé des recurvatums comme séquelles de maladie d’Osgood-Schlatter.
Il peut exister des discrètes inégalités de la longueur aux dépens du membre
inférieur blessé. Wiss (44) note des inégalités de 1 à 1,8 cm chez quatre patients. Un
chiffre de 1 cm chez un patient (qui a présenté une dysautonomie familiale) dans la série
de Brofen (34).
46
Ce peu d’altération de la croissance est probablement due au fait que l’avulsion de
la TTA survient tardivement à la période de fermeture physiologique du cartilage de
croissance (29)(34).
A notre connaissance, un seul cas de pseudarthrose de la TTA est décrite dans la
littérature et ce, depuis 1905 (80).
Bolesta et Fitch (1) ont rapporté un cas de cal vicieux qui était à l’origine de
déficit d’extension active et raideur en flexion. Bauer (24) a rapporté un cas de raideur
persistante malgré un geste de libération.
Quant aux problèmes d’éventuelles arthroses, Brofen (49), souligne que peu de
séries ont un recul suffisant pour apprécier le développement d’une arthrose dans les
fractures articulaires (type III). Wiss (44) signale 1 cas d’arthrose radiologique sans
manifestation clinique sur 15 cas.
Dans notre cas, l’évolution de la fracture-avulsion bilatérale de la TTA est
favorable.
CONCLUSION
47
CONCLUSION
Les fractures-avulsions bilatérales de la TTA restent extrêmement rares. Elles
atteignent surtout les adolescents de sexe masculin qui se trouvent dans une période où
la TTA est encore vulnérable, alors qu’à cette période ils sont plus musculeux et plus
actifs par rapport aux filles.
Le mécanisme principal de cette fracture est indirect par contraction brutale du
quadriceps sur un genou en flexion mais un choc direct sur le genou peut provoquer
également la même lésion.
Le traitement orthopédique donne d’excellents résultats fonctionnels pour les
fractures non déplacées. Mais la chirurgie est généralement indispensable en cas de
déplacement avec un bon pronostic fonctionnel dans l’ensemble et permet aussi
l’exploration articulaire, la recherche systématique et le traitement des lésions associées
surtout au niveau du ligament rotulien.
Actuellement, la chirurgie percutanée qui est une chirurgie mini-invasive est une
nouvelle technique en plein essor. Elle semble être la meilleure prise en charge des
fractures simples ou peu déplacées, des ruptures tendineuses et des lésions diverses bien
délimitées. Elle est relativement simple d’apprentissage et donne souvent de bons
résultats. Il s’agit cependant d’un acte de haute technicité imposant des contraintes
spécifiques.
La maladie d’Osgood-Schlatter semble être un facteur favorisant mais leur
corrélation reste discutée et à éclaircir. Toutefois, chez le sujet atteint de cette
apophysite d’Osgood-Schlatter, la prévention reste efficace et doit être vulgarisée pour
ces adolescents.
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VELIRANO
« Eto anatrehan’i ZANAHARY, eto anoloan’ireo mpampianatra ahy, sy ireo
mpiara-nianatra tamiko eto amin’ity toeram-pampianarana ity ary eto anoloan’ny sarin’i
HIPPOCRATE.
Dia manome toky sy mianiana aho, fa hanaja lalandava ny fitsipika hitandrovana
ny voninahitra sy ny fahamarinana eo am-panatontosana ny raharaham-pitsaboana.
Hotsaboiko maimaimpoana ireo ory ary tsy hitaky saran’asa mihoatra noho ny
rariny aho, tsy hiray tetika maizina na oviana na oviana ary na amin’iza na amin’iza aho
mba hahazoana mizara aminy ny karama mety ho azo.
Raha tafiditra an-tranon’olona aho dia tsy hahita izay zava-miseho ao ny
masoko, ka tanako ho ahy samirery ireo tsiambaratelo aboraka amiko ary ny asako tsy
avelako hatao fitaovana hanatontosana zavatra mamoafady na hanamoràna famitan-
keloka.
Tsy ekeko ho efitra hanelanelana ny adidiko amin’ny olona tsaboiko ny anton-
javatra ara-pinoana, ara-pirenena, ara-pirazanana, ara-pirehana ary ara-tsaranga.
Hajaiko tanteraka ny ain’olombelona na dia vao notorontoronina aza, ary tsy
hahazo mampiasa ny fahalalako ho enti-manohitra ny lalàn’ny maha-olona aho na dia
vozonana aza.
Manaja sy mankasitraka ireo mpampianatra ahy aho, ka hampita amin’ny
taranany ny fahaizana noraisiko tamin’izy ireo.
Ho toavin’ny mpiara-belona amiko anie aho, raha mahatanteraka ny velirano
nataoko.
Ho rakotry ny henatra sy horabirabian’ireo mpitsabo namako kosa aho raha
mivadika amin’izany. »
PERMIS D’IMPRIMER
LU ET APPROUVE
Le Président de Thèse
Signé : Professeur RAZAFIMAHANDRY Henri Jean Claude
VU ET PERMIS D’IMPRIMER
Le Doyen de la Faculté de Médecine d’Antananarivo
Signé : Professeur RAPELANORO RABENJA Fahafahantsoa
Name and first name: RASETAFANOELINA Solohery Josoa
Title of the thesis : BILATERAL AVULSION FRACTURE OF THE TIBIAL
TUBEROSITY
Heading : Surgery
Number of figures : 13 Number of pages : 47
Number of bibliographics references : 80
SUMMARY
Avulsion fracture of the tibial tubercle is uncommon. Bilateral tibial tubercle
avulsion fracture is extremely rare. Herein a new case in a 16 year-old boy victim of a
fall with reception on the knees.
Radiographic examination made it possible to confirm the diagnosis by showing
lesions of stage different on each side of the knees. An open anatomic reduction and
internal fixation with screws was performed with a good outcome.
The epidemiological, anatomical, diagnosis and therapeutic features of the
bilateral avulsion fracture of the anterior tibial tubercle are discussed.
Key words : Athletic injuries; Avulsion fracture; Epiphysis; Knee injury;
Tibial tuberosity; Treatment.
Director of thesis : Professor RAKOTO RATSIMBA Hery
Reporter of thesis : Doctor RABEMAZAVA Alexandrio Zo Lalaina Andrianina
Address of the author: Lot prés II N 47 A Analamahitsy
Nom et prénoms : RASETAFANOELINA Solohery Josoa
Titre de thèse : FRACTURE-AVULSION BILATERALE DE LA
TUBEROSITE TIBIALE ANTERIEURE.
Rubrique : Chirurgie
Nombre de figures : 13 Nombre de pages : 47
Nombre de la référence bibliographique : 80
RESUME
La fracture-avulsion de la tubérosité tibiale antérieure est rare. La fracture-avulsion
bilatérale de la tubérosité tibiale antérieure est extrêmement rare. Nous en rapportons un
nouveau cas diagnostiqué chez un adolescent de 16 ans victime d’une chute avec
réception sur les genoux.
Une radiographie simple a permis de confirmer le diagnostic en montrant des
lésions de stade différent de chaque côté des genoux. Un traitement chirurgical à type de
vissage bilatéral a permis d’avoir un bon résultat.
Les aspects épidémiologique, anatomopathologique, diagnostique et thérapeutique
de la fracture-avulsion bilatérale de la tubérosité tibiale antérieure sont discutés.
Mots clés : Epiphyse; Fracture-avulsion; Fracture d’adolescent; Traitement ;
Traumatisme dû au sport; Traumatisme du genou; Tubérosité
tibiale antérieure.
Directeur de thèse : Professeur RAKOTO RATSIMBA Hery Nirina
Raporteur de thèse : Docteur RABEMAZAVA Alexandrio Zo Lalaina Andrianina
Adresse de l’auteur : Lot prés II N 47 A Analamahitsy