fistule za hemodijalizu

UNIVERZITET U NOVOM SADU MEDICINSKI FAKULTET

Janko J. Pasternak

ZNAČAJ KONTINUIRANOG PRAĆENJA PROTOKA ARTERIOVENSKIH FISTULA ZA HEMODIJALIZU

Doktorska disertacija

Novi Sad, 2008.

UNIVERZITET U NOVOM SADU MEDICINSKI FAKULTET NOVI SAD

-----------------------------------------------------------------------------------------------------

KLJUČNA MEDICINSKA DOKUMENTACIJA ----------------------------------------------------------------------------------------------------- Redni broj: RBR

Identifikacioni broj: IBR

Tip dokumentacije: TD Monografska publikacija Kompakt disk Tip zapisa: TZ Tekstualni štampani materijal Vrsta rada: VR Doktorska disertacija Autor: AU Mr.sc.med dr Janko Pasternak Mentor: MN Prof.dr sc.med. Svetolik Avramov

Naslov rada: ZNAČAJ KONTINUIRANOG PRAĆENJA PROTOKA NR ARTERIOVENSKIH FISTULA ZA HEMODIJALIZU Jezik publikacije: JP Srpski(latinica) Jezik izvoda: JI Srpski/engleski Zemlja publikovanja: Srbija ZP

Uže geografsko područje: UGP Vojvodina Godina: GO 2008. Izdavač: IZ Autorski reprint

Mesto i adresa: MS 21000 Novi Sad,Yugoslavia, Hajduk Veljkova 3 Fizički opis rada: FO Disertacija ima 171 stranu, sadrži 11 poglavlja,

97 tabela, 21 grafikon i 18 ilustracija, 205 bibliografskih jedinica

Naučna oblast: OB Medicina Naučna disciplina: DI Vaskularna hirurgija Predmetna odrednica: ključne reči PO Arteriovenska fistula; hemodijaliza; hronična bubrežna

insuficijencija; vakularna hirurgija UDK: 616.13/.14-007.253:616.61-78 Čuva se: ČU U biblioteci Medicinskog fakulteta u Novom Sadu,

21000 Novi Sad, Hajduk Veljkova 3 Važna napomena: VN Izvod: AB Uvod-Adekvatna protočna funkcija vaskularnog pristupa za hemdijalizu obezbeđuje maturaciju vaskulrnog pristupa i omogućava efikasnu hemodijalizu. Vaskularni pristup za hemodijalizu je signifikantno opterećen, kako primarnim, tako i sekundarnim poremećajem protočne funkcije. Rana detekcija i adekvatan tretman poremećaja protočne funkcije vaskularnog pristupa omogućava produženje kumulativne patetnosti vaskularnog pristupa za hemodijalizu.

Cilj-Sistematizacija i nomenklatura poremećaja protočne funkcije arteriovenskih fistula za hemodijalizu. Analiza podataka retrospektivne studije i na osnovu toga kreiranje indikacionog i terpijskog protokola, kako za kreiranje i praćenje tako i za ranu detekciju i tretman poremećaja protočne funkcije arteriovenskih fistula. Prospektivno apliciranje ovog protokola i praćenje rezultata istog, te kreirnje definitvnog indikacionog i terapijskog protokola za kreirnje arteriovenskih fistula, praćenja protočne funkcije arteriovenskih fistula, ranu detekciju i adekvatan tretman poremećaja protočne funkcije arteriovenskih fistula za hemodjalizu. Kreiranje matetmatičkog (eksperitmentalnog) modela u funkciji predikcije maturacije i trombotskih komplikacija vaskulanog pristupa za hemodijalizu.

Materijal-Ovu studiju čine: 1. Retrospektivna studija - obuhvata sve bolesnike kojima je kreiran vaskularni pristup za hemodijalizu u Kliničkom centru Vojvodine, u Novom Sadu u šestogodišnjem periodu 2. Prospektivna studija - prospektivnu studiju čine dve istraživačke grupe ispitanika, Grupa A i Grupa B. Svaka grupa se sastoji od ispitanika kod kojih je kreirana arteriovenska fistula po novodizajniranom "PROTOKOLU indikacija za kreiranje, eksploataciju i praćenje arteriovenskih fistula", a selekcija pacijenata je vršena na osnovu teritorijalne pripadnosti, tj. ispitanici Grupe A se dijaliziraju u Kliničkom Centru Vojvodina u Novom Sadu a ispitanici Grupe B u drugim dijaliznim centrima na teritoriji Vojvodine i 3. eksperimentalna pilot studija - eksperimentalna pilot studija urađena je na bazi više računskih eksperimenata i simulacija, a sa ciljem dobijanja prognostičkog modela maturacije i eksploatacije vaskularnog pristupa za hemodijalizu.

Metodologija

I faza – sistematizacija i nomenklatura poremećaja protočne funkcije arteriovenskih fistula za hemodijalizu na osnovu podataka iz literature i podataka iz retrospektivne kliničke studije II faza a) retrospektivna analiza poremećaja protočne funkcije arteriovenskih fistula za hemodijalizu na kliničkom materijalu Klinike za vaskularnu i transplantacionu hirurgiju, Kliničkog Centra – Vojvodina u Novom Sadu. b) dizajniranje :1. indikacionog PROTOKOLA ZA KREIRANJE arteriovenskih fistulaza hemodijalizu 2. terapijskog PROTOKOLA ZA PRAĆENJE, RANU DETEKCIJU I ADEKVATAN TRETMAN (REDO/REPAIR) POREMEĆAJA PROTOČNIH FUNKCIJA arteriovenskih fistula za hemodijalizu i 3.matematičkog (eksperimentalnog) MODELA sazrevanja i MODELA eksploatacije arteriovenskih fistula za hemodijalizu III faza - Aplikacija PROTOKOLA ZA KREIRANJE arteriovenskih fistula za hemodijalizu (i u periodu maturacije, i u periodu eksploatacije ) i Terapijskog PROTOKOLA ZA PRAĆENJE, RANU DETEKCIJU I ADEKVATAN TRETMAN (REDO/REPAIR) POREMEĆAJA PROTOČNIH FUNKCIJA arteriovenskih fistula za hemodijalizu na istraživačke grupe u prospektivnoj fazi istraživanja IV faza -analiza rezultata prospektivne studije za obe grupe ispitanika V faza - kreiranje definitivnog: 1. indikacionog ALGORITMA POSTUPAKA VEZANIH ZA KREIRANJE arteriovenskih fistula za hemodijalizu i 2. terapijskog ALGORITMA POSTUPAKA ZA PRAĆENJE, RANU DETEKCIJU I ADEKVATAN TRETMAN (REDO/REPAIR) POREMEĆAJA PROTOČNIH FUNKCIJA arteriovenskih fistula za hemodijalizu.

Rezultati:Retrospektivna studija obuhvata 404 ispitanika kod kojih je kreirano 580 vaskulranih pristupa za hemodijlizu. Analizirana je grupa distalnih arterovenskih fistula (N=86) kod kojih je izostala puna maturacija a ne spadaju u parimarno trombozirane arteriovenske fistule, te statističkom obradom podataka u odnosu grupu ispitanka sa funkconalnom distalnom radiocefaličnom arteriovenskom fistulom (N=230), identifikovani su osnovni faktori rizika za izostanak maturacije distalne arteriovenske fistule. Ovi podaci su korišćeni za kreiranje indikacionog i terapijskog Protokola, koji je primenjen u prospektivnoj studiji. Analizirani su efekti primene protokola i definisani su osnovni prediktori poremećaja protočne funkcije vaskularnog pristupa za hemodijalizu. Najvažniji identifikovani prediktori razvoja primarnog poremećaja protočne funkcije distalne radiocefalične arteriovenske fistule u našoj studiji su : statički parametri krvnog suda: dijametar otočne vene, kvalitet zida vene, dijametar arterije, dinamski parametri krvnog suda: funkcionalni kapacitet arterije i distenzibilitet vene sistemski faktori: srednji arterijski pritisak i prisustvo šećerne bolesti. Prospektivna studija je činila dve grupe, od po 30 ispitanika, indikacioni Protokol je primenjen za obe grupe, a Protokol praćenja je apliciran na obe grupe ispitanika. Dobijeni rezultati ukazuju na signifikantno bolju kumulativnu patetnost vaskularnog pristupa, zahvaljujući asistiranoj primarnoj patetnosti vaskularnog pristupa u grupi bolesnika gde je primenjen terapijski Protokol. Na osnovu dobijenih rezulatata moguće je kreirati eksperimentalni (matematički) model predikcije maturacije i eksploatacije distalne radiocefalične arteriovenske fistule. Apliciranjem ovog modela na istraživačke grupe u prospektivnoj studiji dobijeni su zadovoljavajuće vrednosti senzitivnosti i specifičnosti modela.

Zaključak-Poremećaj protočne funkcije vaskulranog pristupa za hemodijalizu može biti primaran (primarno kritično funkcionalna i primarno insuficijentno protočna arteriovenska fistula) i sekundaran (sekundarno kritično funkcionalna i sekundarno malfunkcionalan arteriovenska fistula).Primenom Protokola za kreiranje i praćenje arteriovenskih fistula za hemodijalizu se može obezbediti bolja selekcija odgovarajućih vaskularnih resursa za kreiranje vaskularnog pristupa za hemodijalizu i time signifikantno smanjiti procenat nematuracija autolognih arteriovenskih fistula za hemodjalizu. Agresivni pristup evaluaciji kako primarne tako i sekundarne malfunkcije i ranoj detekciji uzroka malfunkcije, uz odgovarajući terapijski pristup, omogućava visoki procenat uspešne maturacije vaskularnog pristupa za hemodijalizu i značajno produženje kumulativne patentosti vaskularnog pristupa za hemodijalizu. Produženje primarne asistirane patentnosti distalne radiocefalične arteriovenske fistule se može postići primenom Protokola za ranu detekciju i adekvatni tretman (REDO/REPAIR) poremećaja protočnih funkcija arteriovenskih fistula za hemodijalizu.Produženje kumulativne patentnosti distalne radiocefalične arteriovenske fistule se može postići primenom Protokola za kreiranje i praćenje arteriovenskih fistula za hemodijalizu i Protokola za ranu detekciju i adekvatni tretman (REDO/REPAIR) poremećaja protočnih funkcija arteriovenskih fistula za hemodijalizu.Na osnovu rezultata primene Protokola za kreiranje i praćenje arteriovenskih fistula za hemodijalizu i Protokola za ranu detekciju i adekvatan tretman (REDO/REPAIR) poremećaja protočnih funkcija arteriovenskih fistula za hemodijalizu moguće je kreiranje i definitivnog algoritma postupaka za

kreiranje i praćenje arteriovenskih fistula za hemodijalizu i algoritma postupaka za ranu detekciju i adekvatan tretman (REDO/REPAIR) poremećaja protočnih funkcija arteriovenskih fistula za hemodijalizu Datum prihvatanja teme od strane NN veća: DP Datum odbrane: DO Članovi komisije: KO

Predsednik: _______________________________ Član: _______________________________ Član: _______________________________ Član: _______________________________ Član: _______________________________

UNIVERSITY OF NOVI SAD

MEDICAL FACULTY NOVI SAD

----------------------------------------------------------------------------------------------------- KEY WORDS DOCUMENTATION

----------------------------------------------------------------------------------------------------- Accession number: AND Identification number: INO Document type: DT Monographic publication Type of record: TR Textual material, printed Compact disk Contents code: CC PhD thesis, Medical faculty Author: AU Janko Pasternak, MA Menthor: MN Svetolik Avramov, PhD Title: TI The Importance of Continuing Surveillance of the blood Flow

through Artireiovenous Fistulas for Chemodialysis Language of text: LT Serbian (Roman) Language of abstract:

LA Serbian (Roman) / English Country of publication: CP Serbia Locality of publication: LP Vojvodina Publication year: PY 2008. Publisher: PU Author reprint Publication place: PP 21000 Novi Sad,YU, Hajduk Veljkova 3 Physical description: PD 11 chapters / 171 pages / 205 references / 97 tables /

18 pictures /21 graphs / 7 algorythms / 1 supplement. Scientific filed: FS Medicine Scientific discipline: SD Vascular surgery Subject/key words: SKW Arteriovenous fustula; Renal dialysis; Kidney failure,

chonic;Vascular surgical procedres Holding data: HAD Library of Medical faculty Novi Sad, 21000 Novi Sad, Hajduk Veljkova 3 UC: 616.13/.14-007.253:616.61-78 Note: N Abstract: AB Background: Adequate blood flow is a necessary factor for maturation of angioaccess, to allow sufficient dialysis. Angioaccess for chenmodialysis is significantly burdened by primary as well secondary blood flow impairments. The early detection and an adequate and sensible treatment of flow impairment through AV fistulae, permits better cumulative patency of angioaccess.

Aim of this study : Systematization and nomenclature of blood flow impairment through angioaccess. Data analysis of respective studies with a goal of creating indicative and therapeutical protocol. Application of protocols in prospective studies. Result analysis of prospective studies and creation of a definite indicative and thrapeutical algorithm. Creation of a mathematical (experimental) model to predict the success of maturation as well as the possibility of secondary angioaccess failure

Material: This study consists of: 1. A retrospective study – which encompasses all patients with agioaccess that was created at Clinical Center Vojvodina, in Novi Sad within the six year span. 2. A prospective study consisting of two research groups, A and B. Every group consists of patients with AVF whose creation was based on newly designed indicative protocol. The two groups differ in whether the patients are dialyzing locally in Novi Sad (Group A), or in some other hospital in Vojvodina (Group B). The group A will be subjected to a new therapeutical protocol 3. An experimental pilot study completion was based on multiple mathematical experiments and simulations with a goal of obtaining predictive model of maturation and exploitation of angioaccess for chemodialysis.

Methodology: Phase 1. Systematization and nomenclature of blood flow impairment through angioaccess based on the literature data and data from retrospective study. Phase2. a) Analysis of data from retrospective study b) Creation of indicative and threapeutical protocol and design of mathematical (experimental) model of maturation and exploitation of angioaccess for chemodialysis. Phase3. Application of indicative and therapeutical protocol in prospective study Phase4. Data analysis of prospective study Phase5. Creation of definite indicative and therapeutical algorithm

Results: The retrospective study ecompasses 404 patients who were subjetcted to creation of 580 angioaccesses for chemodialysis. In order to identify risk factors for primary failure of the distal AVF, a group of patients with a primary angioaccess failure was compared to a group of patients without angioaccess failure. Based on data analysis of retrospective study, the indicative and thrapeutical protocol was created and used in prospective study. The effects of the protocol utiliziation were analyzed, and basic predictiion factors for primary blood flow impairment were defined. In our study, the most important

prediction factors in primary blood flow impairment through distal AVF are: vein diametes, vein wall quality, artery diameter (those are static features), functional capacity of artery, distensibiliy of vein (those are dynamic features), mean arterial pressure, and presence of diabetis (those are general two factors). The prospective study consists of two groups, 30 patients in each group. The indicative protocol was applied to both groups, and one of those groups was exposed to a therapeutical protocol. Thanks to a assisted primary patency of angioaccess in group of patients where the the therapeutical protocol was applied, stastistically significantly better cumulative patency was obtained. Based on obtained results, the experimental (mathematical) predictive model of maturation and exploitation of angioaccess for chemodialysis was created. By testing of this model on both groups in prospective study, the satisfactory values of sensitivity and specificity of the model were obtained.

Conclusion: The blood flow impairment through AVF could be primary (primary critically funtional AVF, and primary insufficient flow ability), and secondary (secondary critically funtional AVF, and secondary malfunction of AVF). Stastistically, significantly better maturation rate could be obtained by utilization of indicative and threpeutical protocol. Better maturation rate and cumulative patency rate of AVF, could be obtained by an aggressive treatment approach as well as early detection of primary and secondry blood flow impairment through AVF. Better cumulative patency rate of AVF could be achieved by utililizing the idicative and thrapeutical protocol, because the primary assisted patency is a result of utililization of the thrapeutical protocol. The results of the indicative and therapeutical protocols are used to create a definitive inicative and therapeutical algorithms. Accepted by the Scientific Board on: ASB Defended on: DE Thesis Defend Board: DB

President: ________________________________ Member: ________________________________ Member: ________________________________ Member: ________________________________ Member: ________________________________

PREDGOVOR

Ova studija je urađena u Kliničkom centru Vojvodine u Novom Sadu.

Zahvaljujem se mentoru Prof. dr Svetoliku Avramovu na stručnoj

pomoći koju mi je pružio pri izboru teme i tokom izrade ovog rada.

Posebnu zahvalnost izražavam mom učitelju Prim.dr Jovanu Pfau na

svesrdnoj pomoći pri izvođenju istraživanja.

Zahvaljujem se Prof. dr. ing. sci. Draganu Spasiću na pomoći oko

matetmatičke obrade podataka i mnogim korisnim praktičnim savetima u toku

izrade ove studije.

Zahvaljujem se kolektivu Klinike za vaskularnu i transplantacionu

hirurgiju na razumevanju i podršci koju su mi pružili u toku izrade ovog rada.

Mr.sci.med. dr Janko Pasternak

Hvala na razumevanju i podršci.

Vanji, Borisu i Biljani

s a d r ž a j


1. Uvod ...................................................................................................................................... 1

1.1. Hemodijaliza – osnovni principi....................................................................................... 2 1.2. Kratki istorijat vaskularnog pristupa za hemodijalizu ....................................................... 2 1.3. Vaskularni pristup za hemodijalizu .................................................................................. 5

1.3.1. Dvolumenski kateter kao vaskularni prstup za hemodijalizu ...................................... 5 1.3.1.1. Tretman akutnih infektivnih komplikacija vezanih za dvolumenske katetere....... 7

1.3.2. Arteficijalnia arteriovenska fistula kao vaskularni pristup za hemodijalizu ................ 8 Klasifikacija arteficijalnih arteriovenskih fistula (AAVF)................................................ 8 Klasifikacija AAVF na osnovu tipa konduita .................................................................. 9 Autogena arteficijalna autovenska fistula - AAAVF........................................................ 9 Graft arteficijalna arteriovenska fistula (GAAVF)........................................................... 9 Klasifikacija AAVF na osnovu anatomske lokalizacije konduita: .................................. 13 Klasifikacija AAVF na osnovu redosleda kreiranja ....................................................... 15

1.4. Hemodinamika arteriovenskih fistula ............................................................................. 15 1.5. Maturacija arteriovenskih fistula .................................................................................... 22

1.5.1. Statički parametri .................................................................................................... 23 1.5.2. Dinamički parametri................................................................................................ 24

1.5.2.1. Distenzibilitet vene:.......................................................................................... 24 1.5.2.2. Funkcionalni kapacitet arterije .......................................................................... 24

1.6. Praćenje protočnih karateristika vaskularnog pristupa za hemodijalizu........................... 26 1.6.1. Monitoring za vreme maturacije .............................................................................. 27 1.6.2. Monitoring za vreme eksploatacije .......................................................................... 27

1.6.2.1. Merenje protočnih parametera AVF u toku dijaliznog tretmana: ....................... 27 1.6.2.1.1. Metode koje mere protok i direktno mere recirkulaciju ............................. 27 1.6.2.1.2. Metode koje mere pritisak:......................................................................... 29 1.6.2.1.3. Kanulacija ................................................................................................. 29

1.7. Preoperativna evaluacija ................................................................................................ 30 1.8. Komplikacije vaskularnog pristupa za hemodijalizu....................................................... 32

1.8.1. Trombotske komplikacije vaskularnog pristupa za hemodijalizu ............................. 33 1.8.1.1. Stenoza vaskularnog pristupa za hemodijalizu .................................................. 33 1.8.1.2. Tromboza vaskularnog pristupa za hemodijalizu.............................................. 35

1.8.2. Anurizmatske komplikacije ..................................................................................... 36 1.8.3. "Steal Syndrom" i ishemija ekstremiteta zbog vaskularnih pristupa za hemodijalizu 37 1.8.4. Stenoza centralnih vena........................................................................................... 41

1.9. Hipotenzija i hipovolemija ............................................................................................. 42 1.10. Hiperkoagulabilost pacijenata na dijalizi ...................................................................... 42 1.11. Šećerna bolesti i vaskularni pristup za hemodijalizu ..................................................... 44 1.12. Vaskularni pristup za hemodijalizu kod gojaznih ......................................................... 45 1.13. Vaskularni pristup za hemodijalizu kad dece................................................................ 46 1.14. Vaskularni pristup za hemodijalizu kod populacije starije životne dobi ........................ 46

2. CILJEVI ISTRAŽIVANJA: .............................................................................................. 48 3. HIPOTEZE REZULTATA ................................................................................................ 49 4. MATERIJAL...................................................................................................................... 50 5. METODOLOGIJA............................................................................................................. 51

s a d r ž a j


6. REZULTATI ...................................................................................................................... 54

6.1. Rezultati prve faze istraživanja: ..................................................................................... 54 6.1.1. DEFINISANJE (NOMENKLATURA) POREMEĆAJA PROTOČNE FUNKCIJE ARTERIOVENSKIH FISTULA ZA HEMODIJALIZU ................................................... 54 6.1.2. SISTEMATIZACIJA UZROKA POREMEĆAJA PROTOČNIH FUNKCIJA ARTRIOVENSKIH FISTULA ZA HEMODIJALIZU...................................................... 57

6.2. Rezultati druge faze istraživanja:................................................................................... 60

6.2.1. RETROSPEKTIVNA ANALIZA POREMEĆAJA PROTOČNE FUNKCIJE ARTERIOVENSKIH FISTULA ZA HEMODIJALIZU ................................................... 60

6.2.1.1. Distribucija broja hirurških intervencija po godinama....................................... 60 6.2.1.2. Distribucija po polu .......................................................................................... 60 6.2.1.3. Distribucija po starosnim grupama.................................................................... 61 6.2.1.4. Distribucija broja hirurških intervencija u odnosu na tip vaskularnog pristupa .. 61 6.2.1.5. Dvolumenski kateter kao vaskularni pristup za hemodijalizu. ........................... 61 6.2.1.6. Komorbiditet u kontrolnij grupi ........................................................................ 62 6.2.1.7. Prosečno vreme praćenja .................................................................................. 64 6.2.1.8. Komplikacije u kontrolnoj grupi ispitanika vezane za vaskularni pristup za hemodijalizu ................................................................................................................. 64

6.2.1.8.1. Krvarenje kao komplikacija vaskularnog pristupa za hemodijalizu............. 64 6.2.1.8.2. Trombotske komplikacije vaskularnog pristupa za hemodijalizu ................ 65 6.2.1.8.3. Komplikacije vezane za hemodinamsku maturacija vaskularnog pristupa .. 65

6.2.1.9. Primarna patentnost .......................................................................................... 65 6.2.1.9.1. Primarna patetnost dAAVF i pol ispitanika ................................................ 66 6.2.1.9.2. Primarna patetnost dAAVF u grupi dijabetičara ......................................... 66

6.2.2. DIZAJNIRANJE INDIKACIONOG PROTOKOLA ZA KREIRANJE I PRAĆENJE ARTERIOVENSKIH FISTULA ZA HEMODIJALIZU ................................................... 68 6.2.3. DIZAJNIRANJE TERAPIJSKOG PROTOKOLA ZA RANU DETEKCIJU I ADEKVATAN TRETMAN (REDO/REPAIR) POREMEĆAJA PROTOČNIH FUNKCIJA ARTERIOVENSKIH FISTULA....................................................................................... 70 6.2.4. DIZAJNIRANJE MATEMATIČKOG (EKSPERIMENTALNOG) MODELA SAREVANJA I MODELA EKSPLOATACIJE ARTERIOVENSKIH FISTULA ZA HEMODIJALIZU............................................................................................................. 72

6.3. Rezultati treće faze istraživanja: ..................................................................................... 73

6.4. Rezultati četvrte faze istraživanja: .................................................................................. 76

6.4.1. Analiza rezultata aplikacije Protokola za kreiranje i praćenje arterivenskih fistula zahemodijalizu i Protokola za ranu detekciju i adekvatan tretman (REDO/REPAR) poremećaja protočnih funckaca arteriovenskih fistula za hemodijalizu na ispitanike prospektivne studije .......................................................................................................... 76

6.4.1.1. Distribucija ispitanika po polu .......................................................................... 76 6.4.1.2. Distribucija ispitanika po starostnim grupama................................................... 77 6.4.1.3. Distribucija ispitanika u odnosu na pormećaj protočne funkcije ........................ 79 6.4.1.4. Telesna masa i indeks telesne mase (Body Mass Index-BMI) ........................... 80 6.4.1.5. Etiologija hronične bubrežne insuficijencije ..................................................... 83 6.4.1.6. Šećerna bolest .................................................................................................. 83 6.4.1.7. Arterijski pritisak.............................................................................................. 84 6.4.1.8. Vreme postavljanje indikacije za kreiranje vaskularnog pristupa u odnosu na vreme početka dijalize................................................................................................... 87 6.4.1.9. Ishemijska bolest srca (IBS) ............................................................................. 88

s a d r ž a j


6.4.1.10. Periferna arterijska obliterativna bolest (PAOB) ............................................. 89 6.4.1.11. Hronična opstruktivna bolest pluća (HOBP) ................................................... 89 6.4.1.12. Nikotinizam.................................................................................................... 89 6.4.1.13. Sindrom anemije............................................................................................. 90 6.4.1.14. Unutrašnji dijametar arterije ........................................................................... 90 6.4.1.15. Kvalitet zida arterije ....................................................................................... 91 6.4.1.16. Test reaktivne hiperemije................................................................................ 91 6.4.1.17. Unutrašnji dijametar vene ............................................................................... 92 6.4.1.18. Dubina vene ................................................................................................... 93 6.4.1.19. Kvalitet vene .................................................................................................. 93 6.4.1.20. Duboke vene .................................................................................................. 94 6.4.1.21. Test poveskom ............................................................................................... 94 6.4.1.22. Primarna patentnost ........................................................................................ 95

6.4.1.22.1. Primarna patentnost - prospektivna vs. retrospektivna studija................... 96 6.4.1.23. Primarna asistirana patentnost......................................................................... 97 6.4.1.24. Prosečno vreme praćenja ................................................................................ 98 6.4.1.25. Komplikacije .................................................................................................. 98

6.4.1.25.1. Vreme nastanka komplikacije .................................................................. 99 6.4.1.25.2. Terapijski pristup rešavanja komplikacija ................................................ 99

6.4.2. Rezultati aplikacije eksperimetnalnog matematičkog Modela sazrevanja arteriovenskih fistula za hemodijalizu i Modela eksploatacije arteriovenskih fistula za hemodijalizu ................................................................................................................... 100

6.4.2.1. Eksperimentalni matematički model maturacije arteriovenske fistule.............. 100 6.4.2.2. Eksperimentalni matematički model eksploatacije arteriovenske fistule.......... 104

7. DISKUSIJA ...................................................................................................................... 107

7.1. Maturacija.................................................................................................................... 107 7.2. Etiologija HBI.............................................................................................................. 108 7.3. Vreme postavljanja indikacije ...................................................................................... 108 7.4. Pol ............................................................................................................................... 109 7.5. Starost.......................................................................................................................... 110 7.6. Telesna masa i indeks telesne mase (Body Mass Index-BMI)....................................... 110 7.7. Arterijski pritisak ......................................................................................................... 111 7.8. Dijametar krvnih sudova .............................................................................................. 111 7.9. Kvalitet zida krvnog suda............................................................................................. 112 7.10. Test poveskom i test reaktivne hiperemije .................................................................. 113 7.11. Šećerna bolest ............................................................................................................ 115 7.12. Patentnost .................................................................................................................. 115 7.13. Veličina anastomoze .................................................................................................. 117 7.14. Indikacije za REDO/REPAIR proceduru.................................................................... 117

8. ZAKLJUČCI .................................................................................................................... 118 9. PRILOG............................................................................................................................ 121

Tabela 17........................................................................................................................... 121 Tabela 18........................................................................................................................... 121 Tabela 20........................................................................................................................... 122 Tabela 21........................................................................................................................... 123 Tabela 22........................................................................................................................... 123 Tabela 23........................................................................................................................... 124

s a d r ž a j


Tabela 24........................................................................................................................... 125 Tabela 25........................................................................................................................... 125 Tabela 26........................................................................................................................... 126 Tabela 27........................................................................................................................... 126 Tabela 28........................................................................................................................... 127 Tabela 29........................................................................................................................... 127 Tabela 30........................................................................................................................... 128 Tabela 31........................................................................................................................... 129 Tabela 32........................................................................................................................... 129 Tabela 33........................................................................................................................... 130 Tabela 34........................................................................................................................... 130 Tabela 35........................................................................................................................... 131 Tabela 36........................................................................................................................... 131 Tabela 37........................................................................................................................... 131 Tabela 38........................................................................................................................... 131 Tabela 39........................................................................................................................... 132 Tabela 40........................................................................................................................... 132 Tabela 42........................................................................................................................... 132 Tabela 44........................................................................................................................... 134 Tabela 45........................................................................................................................... 134 Tabela 46........................................................................................................................... 134 Tabela 47........................................................................................................................... 134 Tabela 48........................................................................................................................... 134 Tabela 49........................................................................................................................... 136 Tabela 50........................................................................................................................... 136 Tabela 51........................................................................................................................... 136 Tabela 52........................................................................................................................... 136 Tabela 53........................................................................................................................... 137 Tabela 54........................................................................................................................... 137 Tabela 55........................................................................................................................... 138 Tabela 56........................................................................................................................... 138 Tabela 57........................................................................................................................... 138 Tabela 58........................................................................................................................... 138 Tabela 59........................................................................................................................... 139 Tabela 60........................................................................................................................... 139 Tabela 62........................................................................................................................... 140 Tabela 63........................................................................................................................... 140 Tabela 64........................................................................................................................... 140 Tabela 65........................................................................................................................... 142 Tabela 66........................................................................................................................... 142 Tabela 67........................................................................................................................... 142 Tabela 68........................................................................................................................... 142 Tabela 69........................................................................................................................... 142 Tabela 70........................................................................................................................... 143 Tabela 71........................................................................................................................... 143 Tabela 72........................................................................................................................... 143 Tabela 74........................................................................................................................... 144 Tabela 75........................................................................................................................... 145 Tabela 76........................................................................................................................... 145 Tabela 77........................................................................................................................... 145 Tabela 78........................................................................................................................... 145 Tabela 79........................................................................................................................... 146

s a d r ž a j


Tabela 80........................................................................................................................... 146 Tabela 81........................................................................................................................... 147 Tabela 82........................................................................................................................... 147 Tabela 83........................................................................................................................... 147 Tabela 84........................................................................................................................... 148 Tabela 85........................................................................................................................... 148 Tabela 86........................................................................................................................... 149 Tabela 87........................................................................................................................... 151 Tabela 88........................................................................................................................... 151 Tabela 89........................................................................................................................... 151 Tabela 90........................................................................................................................... 151 Tabela 91........................................................................................................................... 152 Tabela 92........................................................................................................................... 152 Tabela 93........................................................................................................................... 152 Tabela 94........................................................................................................................... 153 Tabela 95........................................................................................................................... 154 Tabela 97........................................................................................................................... 155

9. LITERATURA ................................................................................................................. 157

u v o d

Doktorska disertacija 1

‘‘Get your facts first, and then you can distort

them as much as you please. Facts are stubborn,

but statistics are more pliable.’’

Mark Twain (1835-1910).

1.Uvod

Dijaliza omogućava nadoknadu potpuno ili delimično izgubljene bubrežne funkcije

(Renal Replacement Therapy), a jedina alternativa dijaliznom tretmanu kod hronične

bubrežne insuficijencije jeste transplantacija bubrega.

Dijaliza, isto kao i bubrežna insuficijencija, može biti akutna i hronična. Kod akutne

bubrežne insuficijencije dijaliza je metoda izbora za nadoknadu akutno izgubljenog dela

bubrežne funkcije i tada govorimo o akutnoj dijalizi, i ona se sprovodi u hospitalnim

uslovima jedinice intenzivne nege, do tri sedmice, kontinuirano 24 h. Ako se dijalizni tretman

sprovodi duže od tri sedmice govorimo o hroničnoj dijalizi, i ona se može sprovoditi kako u

kućnim uslovima tako i u specijalizovanim bolničkim jedinicama, traje 3-4 sata dnevno, 2-3

dana u sedmici.

Kod hronične bubrežne insuficijencije u njenom terminalnom stadijumu (ESRD-End

Stage Renal Disease) , uremiji, dijaliza omogućava preživljavanje pacijenta i daje mogućnost

da bolesnik uđe u program transplantacije bubrega. Međutim, i u razvijenim centrima za

transplantaciju, samo 10% bolesnika na dijalizi će moći biti kandidati koji će ući u program za

transplantaciju, a samo manje od 1% će postati primalac transplantata.

Prosečni životni vek bolesnika na hemodijalizi je oko 5,3 godine, a prosečno

petogodišnje preživljavanje pacijenata na programu hronične hemodijalize se može

komparirati sa petogodišnjim preživljavanjem bolesnika sa malignim tumorima.

U zavisnosti od tipa polupropustljive membrane koja vrši proces hemofiltracije u toku

dijaliznog tretmana razlikujemo:

peritoneumsku dijalizu (koristi autologni peritoneum kao polupropustljivu membranu,

Slika 1. peritoneumska dijaliza) i

hemodijalizu (koristi sistem za vantelesni krvotok i sintetsku polupropustljivu

membranu, Slika 2. hemodijaliza.)

u v o d


Slika 1. peritoneumska dijaliza

Slika 2. hemodijaliza

1.1. Hemodijaliza – osnovni principi

Princip rada hemodijalize je sličan funkciji zdravog bubrega, naime u dijalizatoru

postoji polupropustljiva membrana koja separira dva prostora, to je prostor kroz koji cirkuliše

krv i prostor kroz koji protiče dijalizna tečnost. Polupropustljiva membrana omogućava

separaciju štetnih materija iz krvi i odvođenje istih sistemom kroz koji protiče dijalizna

tečnost a prečišćena krv se iz prostora kojim cirkuliše krv u dijalizatoru, vraća u sistemsku

cirkulaciju.

Da bi se omogućilo efikasno dovođenje krvi do dijalizatorske membrane a isto tako da

bi se vraćanje prečišćene krvi u sistemsku cirkulaciju nesmetano odvijalo, potrebno je da

bolesnik poseduje funkcionalni vaskularni pristup za hemodijalizu (Slika 3. vaskularni

pristup za hemodijalizu).

Slika 3. vaskularni pristup za hemodijalizu

1.2. Kratki istorijat vaskularnog pristupa za hemodijalizu

Prva namenski konstruisana venska kanula potiče iz XVII veka, načinjena od

zašiljenog pera sa mandrenom, i vezuje se za ime arhitekte Kristofera Vrena (Sir Chrisopher

Wren, 1632-1723, dizajner St.Paul's katedrale u Londonu). Ovaj instrument bi pao u zaborav

da ga nije publikovao i koristio u svojim eksperimentima intravenske transfuzije animalne

krvi londonskim zatvorenicima, irski fizičar Robert Bojl ( Robert Boyle, 1627-1691, poznat

po Bojlovom zakonu kompresije i ekpanzije gasova) (1).

Jaboulay i Briau (Lion, Francuska) su 1896. godine publikovali eksperimentalne

tehnike anastomoza krvnih sudova, i već tada dali elementarne osnove za everzioni šav (Slika

u v o d


4.) (2). Ove radove je koristio i dobitnik Nobelove nagrade Aleksis Karel (Alexis Carrel), koji

je i odrastao u Lionu, prilikom konstruisanja triangularne tehnike anastomoziranja krvnih

sudova i kreiranja terminoterminalnih i lateroterminalnih vaskularnih anastomoza (Slika 5.)

(3).

Slika 4. Prve animalne eksperimentalne anastomoze everzionim šavom publikovane 1896.godine

Slika 5. Triangularna tehanika terminoterminalne vaskularne anastomoze

Prvi put ideju o veštačkom bubregu su promovisali, publikovali a i eksperimentom

potvrdili Abel, Rountry i Turner davne 1913. godine (John Hopkins University, Baltimore,

USA). Ovaj tim lekara je koristio arterijsku kanilu za frakcionirano uzimanje krvi, a krv je

potom propupuštana pod pritiskom kroz filtar nitroceluloze, i konačno je posebnom venskom

kanulom vraćana u sistemsku cirkulaciju eksperimentalne životinje (4).

U oktobru 1924. godine, Georg Haas (Giessen, Nemačka) je publikovao rad o

urađenoj provoj humanoj dijalizi u trajanju od 15 minuta. Haas je koristio staklenu kanulu za

uzimanje krvi iz radijalne arterije i separatnu kanulu za vraćanje krvi u kubitalnu venu, a kao

antikoagulans je koristio purifikovani hirudin, a od 1927. godine i heparin. Zasluga ovog

u v o d


entuzijaste je i u tome što je prvi put primenjena kontinuirana umesto frakcionirane dijalize,

ali to je samo otvorilo novo problemsko pitanje – pitanje vaskularnog pristupa.

Tridesetih godina prošlog veka Holanđanin, Kolff, razvija svoju mašinu za dijalizu

"rotating drum", kojom od 1943. do 1945. godine dijalizira 17 bolesnika sa akutnom

bubrežnom insuficijencijom, i to je početak ere moderne dijalize (5).

Tek 1960.godine, Quinton, Dillard i Scribner (inžinjer, hirurg i internista), konstruišu

eksterni teflonski šant, koji i pored čestih trombotskih komplikacija predstavlja efikasni

privremeni vaskularni pristup. Njegova eksploatacija je maksimalno trajala 6-8 meseci.

Slika 6. Scribner-ov shunt

Georg I. Thomas (Seattle, USA) je konstruktor takozvanog Tomasovog šanta, koji

predstavlja takođe eksterni šant, konstruisan izeđu femoralne arterije i femoralne vene (6).

Prva subkutana autologna arteficijalna arterivenska fistula za potrebe hronične hemodijalize je

kreirana 1966. godine a njeni autori su bili: BRESCIA i CIMINO (7). Arterijalizovana

cefalična vena nakon kreiranja Cimino fistule je i danas zlatni standard vaskularnog pristupa

za hemodijalizu.

Autovenski graft u hirurgiji vaskularnog pristupa za hemodijalizu se pojavljuje

sedamdesetih godina prošlog veka, u radu koji publikuje Roland E Giradet ( New York, USA)

(8).

Era protetskih graftova takođe počinje razvojem primene graftova u vaskularnoj

hirurgiji, ali prva publikovana iskustva dolaze u radu T.Soyer-a sa PTFE graftom i I.Dunn-a

sa dakron graftom (9,10).

Francuski profesor anatomije Robert Aubianiac, koji je živeo i radio u Alžiru, 1952.

godine publikuje direktnu punkciju potključne vene, a ovu tehniku kao vaskularni pristup za

hemodijalizu prvi put koristi Jozef Erben, 1961 godine (11,12).

u v o d


1.3. Vaskularni pristup za hemodijalizu

Vaskularni pristup za hemodijalizu predstavlja "liniju života" za pacijente na programu

hronične hemodijalize.

Funkcionalni vaskularni pristup za hemodijalizu se može uspostaviti preko:

1. hemodijaliznih katetera bilo da se radi o akutnoj hemodijalizi /Duallumen cath./ ili pak

o hroničnoj hemodijalizi /PermaCath./ ili

2. preko arteficijalnih arteriovenskih fistula za potrebe hroničnog hemodijaliznog

tretmna.

1.3.1. Dvolumenski kateter kao vaskularni prstup za hemodijalizu

Dvolumenski kateteri su metoda izbora vaskularnog pristupa u slučaju potrebe za

imedijatni-akutni ili perakutni hemodijalizni tretman, s obzirom da je hemodijaliza moguća

neposredno nakon insercije ovih katetera.

Za akutni vaskularni pristup se isključivo koriste dvolumenski kateteri postavljeni u v.

cavu superior ili v. cavu inferior (maksimalni protok je 300 ml/min, a KT/V > 1,3)

Za plasiranje dvolumenskog katetera treba izbegavati pristup kroz potključnu jer je

ovaj pristup signifikantno više opterećen morbiditetom (u više od 30 % slučajeva)13 u vidu

postinsercione venske stenoze vene subcklavije, pneumotoraksam (1-5 %), rizikom povrede

arterije subklavije, stvaranjem hematoma (koji se ambulantno teško može kontrolisati

kompresijom) . Metoda izbora bi trebalo da bude pristup kroz v.jugularis internu sa desne

strane, jer je procenat venske stenoze manji od 2%, mogućnost arteficijalnog pneumotoraksa

je manja od 0,1% a sa leve strane postoji mogućnost povrede n. laringeusa recurrensa .

Preporučeni redosled anatomske lokacije pri plasiranju dvolumenskog katetera:

1. v.jugularis interna l. dex.

2. v.jugularis externa l. dex.

3. v.jugularis interna l. sin.

4. v.jugularis externa l. sin.

5. v.subclavia l. dex.

6. v.subclavia l. sin.

7. v. femoralis l. dex.

8. v.femoralis l. sin.

9. v.cava inferior (translumbalni pristup)

Vrh dvolumenskog katetera bi trebalo da se nalazi na nivou kavo-atrijalne junkcije što

odgovara otprilike zamišljenoj horizontalnoj liniji koja se projektuje na nivou od dva

u v o d


poprečna prsta ispod sternoklavikularnog zgloba na standardnom nativnom Rtg P-A snimku

grudnog koša.

Femoralni dvolumenski kateter ne bi trebalo da bude korišćen duže od pet dana a za ostale

katetere je taj period oko dve sedmice. Pristup kroz femoralnu venu prezervira vensku

drenažu gornjih ekstremiteta od trombotskih komplikacija i mogućnosti razvoja venskih

stenoza, ali je ovaj pristup značajno opterećen septičnim komplikacijama, više od 10%

nedeljno (kod zamene katetera nikada se ne sme koristiti zamena preko "žičanog vodiča").

U zavisnosti od vremena eksploatacije dualumen dijaliznih katetera, dizajnirane sve dve

osnovne vrste dijaliznih katetera:

1. kateteri za dijalizni tretman do dve sedmice

indikacija za plasiranje ovih katetera postoji kod pacijenata kojima je neophodan perakutni

hemodijalizni tretman a nemaju alternativni vaskularni pristup.

2. kateteri za dijalizni tretman za period više od dve sedmice

radi se o kateterima sa kafom a njihova insercija se vrši preko prethodno kreiranog potkožnog

tunela, koriste se ili kao "bridge" procedura do maturacije AAVF, transplantacije ili

peritonealne dijalize ili kao definitivni vaskularni pristup kod osoba kod kojih su iscrpljeni svi

preostali načini "Renal replacment treatment"- a.

Dvolumenski kateter u funkciji vaskularnog pristupa za hemodijalizu je signifiktno više

opterećen i trombotskim i infektivnim komplikacijama i u odnosu na AVG a pogotovo na

AVF (14). U slučaju razvoja trombotskih komplikacija ključna stvar, radi određivanja

terapijskog pristupa, jeste da li se radi o trombozi lumena katetra, ili se radi o trombozi

centralne vene, ili se oba trombotska procesa odvijaju simultano. Takođe vrlo je važna

procena da li se radi o parcijalnoj ili kompletnoj trombozi. Razvoj trombotskih komplikacija u

vidu tromboze centralne vene i stvaranja trombotskih depozita u desnom srcu trebalo bi biti

propraćeno antikoagulantnom terapijom minimum tri meseca od dijagnostike (15). Terapijski

pristup podrazumeva ekstirpaciju dvolumenskog katetera.

Kod razvoja intraluminalne tromboze dvolumenskog katetera, terapijski pristup

podrazumeva trombolizu, kateterografiju i transkatetersku flebografiju, te procenu ordiniranja

hronične peroralne antikoagulatne terapije (16). U slučaju kompletnog uspeha, nastviti

ekploataciju uz adekvatni monitorih protočnih karakteristika katetera.

u v o d


Komplikacije dvolumenskih venskih katetera

Komplikacije dvolumenskih venskih katetera

akutne hronične

Povreda arterije

Pneumotoraks

Hemotoraks

Aritmije

Embolizacija ( vazduhom, stranim telom)

Perforacija vene ili srčanih šupljina

Tamponada perikarda

Povrede okolnih anatomskih struktura

Venska stenoza

Venska tromboza

Infekcija

A-V fistula

1.3.1.1. Tretman akutnih infektivnih komplikacija vezanih za dvolumenske katetere

Klinički znaci infekcije mogu da se jave na:

1. mestu punkcije kožnog pokrova:

parenteralno antibiotici širokog spektra dve sedmice

odstraniti kateter ako infekcija perzistira i nakon dve sedmice od uvođenja

pareneteralne antibiotske terapije ili dođe do razvoja sistemskih znakova

infekcije

2. u regiji potkožnog tunela:

odstraniti katater

hirurški obezbediti drenažu

parenteralno antibiotici širokog spektra dve sedmice

3. u vidu bakteriemije:

odstraniti kateter ako je pacijent hemodinamski nestabilan ili ako kod

pacijenta postoje kontinuirano sistemski znaci infekcije više od 36 sati;

nakon dobijanja rezultata nivoa antibiotika u krvi kateter može biti

zamenjen

parenteralno antibiotici širokog spektra dve sedmice, potom ponoviti

bakteriokulturu

ako je klinički odgovor neadekvatan - ispitati moguće komplikacije na

drugim organima (endokarditis, absces slezine itd...)

u v o d


4. supurativni flebitis –tromboza:

odstraniti kateter

parenteralno antibiotici širokog spektra 4-6 sedmica

antikoagulantna terapija kod starijih flebitisa od tri sedmice ili tromboliza

kod svežih (opetovana aplikacija 5000 IJ Urokinaze)

Za potrebe hronične hemodijalize su dizajnirani posebni kateteri sa kafom, koji

donekle štiti kateter od infekcije, i omogućava solidnu inkorporaciju katetra u prethodno

hirurški modeliran subkutani tunel. (17) I pored toga, ako se ovi kateteri koriste duže od tri

meseca, signifikantno se povećava rizik za razvoj komplikacija i to: septičnih komplikacija,

trombotskih komplikacija (parcijalna ili kompletna tromboza), stenotičnih komplikacija na

centralno venskom segmentu, vremenom dolazi do pada veličine protoka koji je razlog za

vremenski zahtevniju hemodijalizu.

Danas su na kliničkom testu savremeni sistemi za hemodijalizu koji bi trebalo da

zamene ove katetere to su takozvani "Life Site" (VascA Inc.) hemodializni sistemi koji

pružaju bolje hemodinamske performanse, skopčani su sa manjim rizikom pre svega septičnih

komplikacija, a tehnički podsećaju na ranije dobro poznate implantabilne injekcione portove.

1.3.2. Arteficijalnia arteriovenska fistula kao vaskularni pristup za hemodijalizu

Hronični vaskularni pristup podrazumeva vaskularni pristup čija eksploatacija je planirana za

period duži od tri sedmice, ukoliko je eksploatacija planirana za kraći period govorimo o

akutnom vaskularnom pristupu.

Arteficijalna arteriovenska fistula danas predstavlja metodu izbora za hronični vaskularni

pristup za potrebe hroničnog hemodijaliznog tretmana.

Klasifikacija arteficijalnih arteriovenskih fistula (AAVF)

Klasifikacija arteficijalnih arteriovenskih fistula (AAVF) se vrši na osnovu:

1. tipa segmenta za eksploataciju ili tzv.konduita

2. anatomske lokalizacije konduita

3. konfiguracije konduita ("loop", straight")

4. redosleda kreiranja AAVF

u v o d


Klasifikacija AAVF na osnovu tipa konduita

Postoje dva osnovna tipa konduita :

1. autogeni: najčešće vena koja može biti u "In situ" poziciji ili pak transferirana

(transklokalizovana ili transponirana)

2. neautogeni: kao konduit služi graft koji može biti :

sintetski (ePTFE ili ređe Dacron, poliuretan) ili

biograft (bovine heterograft, humana umbilikalna vena, homograft)

Postoji i treći tip konduita a to je tzv "kompozitni graft" koji predstavlja simultanu upotrebu,

kombinaciju, autogenog i neutogenog konduita.

Treba napomenuti da tzv. "hibridni" graftovi još uvek nisu doživeli implementaciju u

svakodnevnu kliničku praksu i da za sada postoje samo sporadična iskustva autora o

korišćenju ovih graftova.

Autogena arteficijalna autovenska fistula - AAAVF

Autogena arteficijalna autovenska fistula je metoda izbora u odnosu na graft fistulu18,19,20,21,22

pre svega zbog manjeg postoperativnog morbiditeta vezanog za infekciju, trombozu grafta,

patentnost, a potom i za : broj dana hospitalizacije, troškove lečenje... Citat Fillingera23 govori

da se od autovenske fistule koja "preživi" prvih šest meseci očekuje funkcionalna patentnost u

narednih 10-15 godina! AAVF ima odličnu dugoročnu patentnost (85% za godinu dana i 75%

za dve godine) sa minimalnim procentom septičnih komplikacija, a takođe sa signifikantno

manjim postotkom komplikacija vezanih za fenomen krađe ili takozvani "vascular steal

syndrome". Negativne strane ovog pristupa su: relativno česta neuspešna maturacija ( 5-27%),

često je potrebno koristiti privremeni vaskularni pristup za hemodijalizu (Duallumen kateter)

za vreme maturacije AAVF (s obzirom da je ovo vreme minimalno 4-6 nedelje), takođe pri

svakoj punkciji javlja se neprijatna bolna senzacija i krvarenje, kod jedne četvrtine pacijenata

ne postoje zadovoljavajući vaskularni resursi za kreiranje AAVF, a deo pacijenata sa AAVF

se žale i na loš estetski efekat ovakovog vaskularnog pristupa.

Graft arteficijalna arteriovenska fistula (GAAVF)

Kod GAAVF se kao konduit najčešće koristi ePTFE (expandirani politetrafloretilen). Pored

niza odličnih karakteristika kao što su: kratko vreme maturacije, hirurški jednostavno

kreiranje, raspoloživost konduita, ovaj tip vaskularnog pristupa nosi i rizik koji je visok i

realan za razvoj trombotskih i septičnih komplikacija.

Po preporuci K/DOQI (Kidney Disease Outcomes Quality Initiative, National Kidney

Foundation) primarni vaskularni pristup za hemodijalizu bi trebalo u 50 % slučajeva da bude

u v o d


autovenska arteficijalna artreiovensk fistula24! U SAD, ovaj procenat je u 2000 godini u

proseku bio samo 29% (23% - 43%), za razliku od nekih evropskih regiona npr. u Italiji taj

procenta dostiže cifru od 90%, a 84% u Nemačkoj, 82% u Španiji, 77% u Francuskoj i 67% u

Engleskoj25.

Razlog ove diskrepance je citiran26 i u literaturi a obuhvata:

neadekvatna vaskularna nega pacijenta u preterminalnoj fazi hronične bubrežne

insuficijencije čime se direktno onemogućava rano kreiranje i maturacija funkcionalnog

autovenskog vaskularnog pristupa za hemodijalizu

nedovoljna saglasnost vaskularnog hirurga i nefrologa oko aktuelnih kriterijuma za

kreiranje vaskularnog pristupa

nedovoljna funkcionalnost komunikacije između vaskularnog hirurga i nefrologa

insuficijentan trening vaskularnog hirurga u kreiranju vaskularnog pristupa

inicijativa hirurga za kreiranje graft fistule

pacijentova nezainteresovanost i neinformisanost o prednostima autovenskog vaskularnog

pristupa

Načini da se ovo prevaziđe predlagani su od mnogih autora a obuhvataju:

multidisciplinarni timski pristup problemu – tim za vaskularni pristup (pacijent,

edukovana medicinska sestra-tehničar, lekar opšte prakse, nefrolog, radiolog, lekar na

hemodijalizi, vaskularni hirurg)

inicijativa celog tima za vaskularni pristup za kreiranje autoveneske arterficijalne

arteriovenske fistule

rana prezentacija pacijenta timu lekara za vaskularni pristup, još u preterminalnoj fazi

hronične bubrežne insuficijencije

informisanost pacijenata o prednostima autovenskog vaskularnog pristupa

informisanost pacijenta o svim postupcima preoperativne vaskularne nege koji će

omogućiti blagovremeno i adekvatno dizajniranje autovenske arteficijalne fistule i njenu

ranu maturaciju

dobra hirurška procena o anatomskoj lokalizaciji i poziciji autovenskog konduita

rutinski preoperativni "mapping" krvnih sudova

informisanost pacijenta o značaju adekvatnog maturacionog perioda vaskularnog pistupa

kontinuirano praćenje i vođenje dokumentacije svakog vaskularnog pristupa

program otkrivanja kritičnih fistula

program adekvatne eksploatacije vaskularnog pristupa "Rotacioni program"

u v o d


blagovremena reintervencija

stalna evalucija rezultata i kontinuirana korekcija grešaka

Tabela 1.Uporedne karakteristike venskog i sintetskog konduita.

VENSKI KONDUIT SINTETSKI GRAFT KAO KONDUIT

dobre strane dobre strane

• dugotrajna

• niska stopa infekcija

• niska stopa revizija

• malfunkcija češća nego okluzija

• rapoloživost

• visoka stopa uspešnih REPAIR

reparacija

• kratko vreme maturacije

• niska stopa anastomotičnih

pseudoaneurizmi

loše strane loše strane

• neuspešna maturacija (10-15%)

• dugo vreme maturacije

• niska stopa uspešnih REPAIR reparacija

(1:6)

• aneurizmatska degeneracija

• visoka stopa tromboze grafta

• visoka stopa neointimalne hiperplazije

• sklonost infekciji

• moguć hemodinamski“steal” sindrom

Za izbor konduita važano je analizirati i "sklonost" odredjenog tipa konduita za

razvoj specifičnih ranih i poznih komplikacija. Analizirajući grafikon 1. vidimo da je

statistički značajno veći broj sintetskih fistula opterećen REDO procedurama ali zahvaljujući

tome što ove procedure daju statistički značajno veći uspeh /gledano na velikim serijama,

grafikon 2/ kod graft fistula sekundarna funkcionalna prohodnost oba konduita nije statistički

značajno različita ali je i ona bolja u slučaju izbora vene kao konduita.

u v o d


Grafikon 1

0

20

40

60

80

100

120

0 1 2 3 4Godine eksploatacije

Se

ku

nd

arn

a p

ate

ntn

os

t (%

)

Cimino fistula Expanded PTFE

Grafikon 2

020406080

100

0 1 2 3 4 5Godine eksploatacije

% A

cc

es

s b

ez

ko

mp

lika

cija

Cimino fistula Expanded PTFE

u v o d


Klasifikacija AAVF na osnovu anatomske lokalizacije konduita:

U zavisnosti od anatomske lokalizacije anastomoze AVF se mogu kreirati na gornjim

ekstremitetima, donjim ekstremitetima, a retko i na torzu i vratu pacijenta. Najčešće se koriste

gornji ekstremiteti, preferira se autolognim AAVF sa anastomozom između arterija i površnih

vena gornjih ekstremiteta (Slika 7.Površne vene ruke)

Slika 7.Površne vene ruke

I. Podlakatne AAVF:

1. fistule u nivou anatomske burmutice "Tabatierenfistel";"Snuff box fistula" – ovaj tip

fistule se danas retko koristi jer mu je prosečna funkcionalna primarna patentnost 26

meseci, za razliku od klasične distalne radiocefalične fistule koja ima prosečnu

primarnu funkcionalnu patentnost od 44 meseca, mada neki autori ističu dobre strane

ovog vaskulranog pristupa27,28

2. distalna podlakatna arteriovenska radiocefalična fistula sec. Cimino-Brescia ("zlatni

standard")

u v o d


3. intermedijalne podlakatne arteriovenske fistule (intermedijalna radiocefalična,

ulnarno-bazilična, ulnarno-cefalična, padlakatna graft fistula loop ili straight...) gde se

kao inflow segment koristi a.radialis ili a. ulnaris u srednjoj ili distalnoj trećini

podlaktice a kao konduit:

a. vena ("In situ", transponirana, translokovana) ili

b. graft (sintetski graft, homograft, heterograft)

4. proksimalna podlakatne AAVF gde se kao "In flow" segment koristi proksimalni

segment a.radialis ili a. ulnaris a kao konduit:



II. Prekubitalne AAVF gde se kao "inflow" segment koristi a. cubitalis a kao konduit:



III. Nadlakatne AAVF gde se kao "inflow" segment koristi a. brachialis ili a. axillaris a kao

konduit:



IV. Femoralne AAVF gde se kao inflow segment koristi a. femoralis a kao konduit:



V. ostale AAVF – koje se izuzetno retko kreiraju a neki autori ih nazivaju "ekstremni

vaskularni pristup" (npr. presternalne, AAVF lateralnog torakalnog zida, cervikalne itd.Slika

8.)

u v o d


Slika 8. Ekstremni vaskularni pristup za hemodijalizu

aksilorenalni graft(29)

aortorenalni graft(30)

Arterioarterijalni vaskularni pristup(31,32)

Klasifikacija AAVF na osnovu redosleda kreiranja

a) PRIMARNE AAVF - kreirane u nizu na istom vaskularnom koritu sa istovetnim

konduitom

b) SEKUNDARNE AAVF - novokreirane AV fistule na drugom vaskularnom koritu (u

odnosu na primarnu, sa istovetnim ili izmenjenim tipom konduita) ili novokreirane AV

fistule na istom vaskularnom koritu (u odnosu na primarnu)ali sa izmenjenim tipom konduita.

1.4. Hemodinamika arteriovenskih fistula

Zbog toga što krvni sudovi nisu idealni sprovodnici, i zbog toga što krv nije bezfrikcioni fluid,

prilikom kretanja krvi kroz krvne sudove dolazi do gubitka energije krvi, te da bi se održavao

protok krvi kroz krvne sudove, potrebno je kontinuirano dodavati energiju krvi. Ovu funkciju

obavlja pre svega srčana pumpa pretvarajući hemijsku enrgiju u mehaničku tj. hidrauličnu

energiju, sličnu, ali po obimu manju funkciju vrši i skeletna i respiratorna muskulatura.

Hidraulična energija srčanog mišića se prenosi na krv, koja prihvata tu energiju kao kinetičku

energiju, i a deo energije privremeno deponuje u zid arterijskog krvog suda u vidu

u v o d


potencijalne energije, koju kasnije preuzima od arterijskog zida. Deo energije se pretvara u

toplotnu energiju i to je taj "gubitak" energije koji treba stalno nadoknađivati da bi se zadržao

kontinuitet cirkulacije. Za laminarni protok u pravoj cilindričnoj cevi rigidnih zidova važi

Poiseuille ova jednačina:

rL

QP 4

8

izvedena iz Omovog zakona: RQP gde je:

r

LR 4

8

a SvQ gde su:

R = periferni otpor

Q = protok [m3/s]

L = dužina [m]

= koeficijenat viskoznosti

P = razlika pritiska

v = prosečna brzina[m/s]

S = površina poprečnog preseka [m2/s]

Brzina je vektorska veličina i svaka promena smera, pravca i kvantiteta zahteva

utrošak energije, a to se naročito jasno vidi pri turbulenciji, ali i u regionima bifurkacija,

kolena arterija i taj utrošak energije se zove inercioni gubitak. On je upravo srazmeran

veličini promene brzine i gustini krvi.

221 )( vkP

k = konstanta koja zavisi od prirode i rapidnosti promene brzine.

U slučaju turbulencije opisuje se Rejnoldsov broj koji predstavlja odnos destabilizujućih sila

inercije i stabilizirajućih sila viskoznosti, i ako je ovaj odnos iznad 2000 onda su stvoreni

uslovi za turbulenciju.

vr2

Re

u v o d


Slika 9. Gemetrija lateroterminalne anastomoze

Geometrija anastomoze je faktor koji značajno utiče na protočne karakteristike svake

arteriovenske ili graft fistule (33,34,35). Kod anastomoza čiji je ugao do 10 stepeni,

maksimalni "sheer" stres se javlja na krovu anastomoze te je to mesto najpodložnije razvoju

neointimalne hiperplazije. Kod uglova od 10-30 stepeni mesto najčešćeg razvoja neointimalne

hiperplazije je na podu anastomoze, dok kod uglova između 45-90 stepeni, najčešće se javlja

istanjenost ili čak anerizmatska dilatacija na podu anastomoze.

Najčešći danas primenjivan tip anastomoze, pri kreiranju AAVF, između arterije i konduita

jeste lateralno-terminalni (L-T) ili pak, termino-terminalni (T-T) tip anastomoze (ređe). Ostali

tipovi vaskularnih anastomoza ("L-L" i "T-L") se zbog nepovoljnih hemodinamskih uslova u

distalnom vaskularnom koritu izuzetno retko koriste.

Slika 10. tipovi anastomoza AAVF

U uslovima kreiranja distalne AV fistule, kod jedne trećine do jedne četvrtine kreiranih fistula

se javlja invezni tok u segmentu arterije distlano od anastomoze, a protok kroz anastmozu

(Slika 11.), i venski konduit (V) obezbeđuje sa oko 2/3 proksimalna arterija (PA) dok oko 1/3

krvi potiče iz distalne arterije (DA), retrogradnim protokom i praktično se javlja

hemodinamski "steal" , koji je u najvećem broju slučajeva - klinički asimptomatski(36).

u v o d


Slika 11. Protok kroz LT anastomozu

Terapijska AAVF je po definiciji arteriovenskih fistula - "velika", što znači da je površina

poprečnog preseka anastomoze jednaka ili veća od 75% površine poprečnog preseka

proksimalne arterije koja služi kao utočni ("inflow") segment. Tako kreirana AAVF ima

tehničke preduslove da obezbedi hemodinamske parametre koji zadovoljavaju efikasnu

hemodijalizu. Nakon uspostavljanja arteriovenske komunikacije "velikom" AAVF javlja se

pad periferne rezistencije, pad arterijskog pritiska u utočnoj ("inflow") arteriji, koji se

kompenzuje povećanjem kardijalnog indeksa (što u slučaju postojeće dilatativne

kardiomiopatije može biti i uzrok akutne ili pak hronične dekompenzacije). Wedgewood je

pokazao da povećanje protoka neposredno nakon kreiranja vaskulranog pristupa za

hemodijalizu na distalnoj podlaktici, raste sa inicijalnih 21,6+/-20.8 ml/min na 208+/-175

ml/min (37). Povećanje kardijalnog indeksa, sledstveno povećava protok i kroz utočni

segment, kroz AAVF i kroz konduit i otočni venski segment u kome se takođe povećava

pritisak, ali zbog velikog venskog kapaciteta ne dolazi do signifikantnog rasta centralnog

venskog pritiska. Venska hipertenzija vremenom (vreme maturacije fistule) dovodi do

patomorfoloških promena u zidu venskog konduita a to je takozvana "arterijalizacija" venskog

konduita. Dolazi do uvećavanja mase subintimalnog fibroznog tkiva i subintimalnog bujanja

ćelija glatkomišićnog tkiva u venskom zidu a istovremeno se javljaju i patomorfološke

promene u utočnom ("inflow") arterijskom segmentu, koje vode elongaciji i dilataciji

arterijskog utočnog segmenta. Ovaj proces povećanja mase krvnog suda označava

remodeliranje krvnog suda, i danas molekularni biolozi teže da uspostave kontrolu nad njime.

Značaj remodeliranja krvnog suda leži u odnosu mase krvnog suda, unutrašnjeg dijametra

krvnog suda i spoljeašnjeg prečnika krvnog suda, a tzv "negativno remodeliranje"

podrazumeva povećanje mase krvnog suda na račun smanjenja dijametra lumena krvnog suda,

dok "pozitivno remodeliranje" krvnog suda označava proces povećanja mase krvnog suda

dominantno na račun povećanja spoljašnjeg dijametra i obima krvnog suda uz očuvanje

dijametra lumena krvnog suda.

u v o d


Endotel igra centralnu ulogu u ovom adaptivnom remodeliranju (38). "Sheer stress" silom

trenja generisanu protokom krvnih elemenata, dovodi do deformacija arhitektonike ćelija

endotela u smeru krvne struje, i stvara signal preko receptora citoskelata za oslobađanje

azotmonoksida (NO), prostaciklina i faktora transkripcije kao što su NF-kB, c-fos, c-jun, i

SP-1. Adaptivni odgovor na ove događaje preko integrina i kalcijumskih kanala osetljivih na

istezanje (stretch sensitive calcium channels), uz oslobađanje cGMP, dovodi do povećanja

dijametra krvnih sudova, uz povećanje mase krvnog suda ali u idealnim uslovima bez

povećanja debljine intimomedijalnog kompleksa. Interesantno i veoma važno "in vitro"

zapažanje je da u slučaju deendotelizovanog krvnog suda izostaje povećanje dijametra pri

povećanju protoka kroz isti (39,40).

Prvi korak u remodeliranju jeste fragmentacije laminae elasticae internae, povećanjem broja i

veličine njenih fenestracija. Ovaj inicijalni proces je uslovljen mehaničkim svojstvima arterije

tj. njenim distenzibilitetom, što je i jedan od ključnih faktora za procenu upotrebljivosti

određenog segmenta arterije za kreiranja funkcionalnog vaskularnog pristupa za hemodijalizu

(41). Većina ovih događaja je eksperimentalno verifikovana ali razvoj događaja in vivo kod

pacijenata u stadijumu terminalne bubrežne insuficijencije je pod velikom istraživačkom

lupom jer je poznato da kod pacijenata na dijalizi je izmenjena funkcija endotela. Ovakve

uslove istraživači pokušavaju da stvore u kulturama ćelija endotela koje se razvijaju u serumu

pacijenata na dijalizi, a konačni rezultati se sa nestrpljenjem očekuju (42,43).

U slučaju kreiranja fistule na visoko protočnim inflow segmentima (a. cubitalis, a.brachialis a.

axillaris, a. femoralis) moguća je pojava retrogradnog toka krvi u distalnom segmentu arterije

i takozvani "Steal" sindromi ili sindromi "krađe". Ovi sindromi se mogu javiti i na manje

protočnim segmentima ako postoji povišen periferni otpor (npr. kreiranje AAVF na distalnoj

femoralnoj arteriji ako postoji čak i asimptomatska periferna arterijalna obliterativna bolest tj.

Ankle-Brachial Index 0,7-0,8, dovešće do fenomena krađe krvi i usloviće razvoj ishemije

distalnog vaskularnog bazena tj. potkolenice i stopala).

Retrogradni protok postoji i u venskom segmentu proksimalno od AAVF ali zbog mogućnosti

rapidnog uspostavljanja i proširivanja kolateralne venske mreže ovaj fenomen se najčešće

brzo kompenzuje, u protivnom se stvaraju uslovi za razvoj sindrom periferne venske

hipertenzije. Treba napomenuti da kod dece uspostavljanje ovako bogate kolateralne

vaskularne mreže može izazavati i poremećaj funkcije osifikacionih centara i do asimetrije

ekstremiteta.

Disfunkcija vaskularnog pristupa za hemodijalizu je u 80% slučajeva vezana za trombotske

komplikacije, a one se u 90% slučajeva javljaju na venskom segmentu AVF i posledica su

u v o d


venske neointimalne hiperplazije (VNH). VNH se javlja ili na samoj venskoj anastomozi

konduita ili neposredno distalno od nje. Proces VNH razvija stenozu koja može bitno da

poveća intravaskularnu perifernu rezistenciju i endoluminalni pritisak sa značajnim

smanjenjem protoka kroz sam vaskularni pristup, sve do nivoa nultnog protoka i sledstvene

tromboze vaskularnog pristupa. Na histološkom nivou,VNH se karakteriše kao dinamički

proces :

a) proliferacije ćelija glatko mišićnog tkiva – miofibroblasta i njihova migracija zajedno

sa neointimom u regiju venske anastomoze

b) izražena neoangiogeneza u sloju neointime i adventicije u regiji venske anastomoze

c) izražena aktivnost makrofaga u regiji venske anastomoze

d) visoka aktivnost citokina i to naročito : bFGF (basic fibroblast growth factor),

VEGF(vascular endothelial growth factor) i PDGF(platelet-derived growth factor)

e) obilno deponovanje intercelularnog matriksa bogatog kolagenom, fibronektinom i

tenascinom.

Iako je problem jasno definisan do sada nije bilo uspeha u farmakološkoj kontroli ovog

procesa.

U poređenju sa arterijskom neointimalnom hiperplazijom (ANH) u slučajevima periferne

arterijalne okluzivne bolesti, VNH je mnogo agresivniji proces koji je rezistentniji na

perkutane endovaskularne procedure. Ovo se može objasniti sa više aspekata:

1. histologija: lamina elastica interna je kod venskog zida slabije izražena i nejasno

definisana, a smatra se da ona igra važnu barijeru u migraciji miofibroblasta iz medije u

neointimu

2. patofiziologija: venski zid značajno manje produkuje NO (nitric-oxide) i prostaciklina

te je podložniji dejstvu vazokonstriktornih supstanci, a takođe venski zid poseduje

značajno više receptora za bFGF (basic fibroblast growth factor)

3. hemodinamika: velika razlika u komplijansi između venskog zida i arterije ili PTFE

grafta uzrokuje hiperplastičnu reakciju zida vene, radi kompenzacije ove razlike u

komplijansama. Prelazak krvne struje iz arterijskog krvnog suda ili grafta(sistemi niske

komplijanse) u venski bazen visoke komplijanse stvara uslove za turbulenciju i značajnu

promenu stresa smicanja. Stres smicanja ili takozvani "Shear stress" se definiše kao

frikciona sila kojom krvna struja deluje na intimu krvnog suda. Ovo je jedini merljivi

hemodinamski parametar involviran u patogenezu VNH.

u v o d


4. patologija: prisustvo uremije značajno modifikuje mnoge biohumoralne odgovore na

opetovanu jatrogenu traumu konduita

5. imunologija: graft predstavlja strani materijal koji uvek prati perigraft reakcija

6. citologija: aktivacija endotelnih ćelija i stimulacija proliferacije i migracije

miofibroblasta dovodi do stvaranja neointime, a aktivirane endotelijalne ćelije ćelijskim

medijatorima stimulišu dijapedezu magrofaga i neutrofilnih granulocita u neointimalni

prostor. Jedna od mogućih terapijskih opcija bi bili dejstvo na nivou ovog celularnog

odgovora tj eksperimentima na živitinjama je dokazano da TNF alfa 36 može bitno da

redukuje VNH44.

7. genetika:Humphries je dokazao da genotip 6A6A gena za matrik metaloproteinazu je

jedan od preduslova za ubrzanu restenozu nakon perkutanih endovaskularnih procedura45

Iz svega ovoga se može zaključiti da jedino mesto za terapijski pristup VNH jeste

omogućiti lokalno dejstvo antiproliferativnih materija na lokalnom nivou i na taj način

sprečiti "negativno remodrliranje" ciljanog segmenta krvnog suda. Danas su

eksperimentima na životinjama dokazane dve antiproliferativne supstance a to su:

paklitaksel i sirolimus. Obe supstancije imaju izražene sistemske toksične efekte a da bi se

omogućila dovoljna lokalna koncentracija na željenom mestu tj. izbegli sistemski efekti,

korišćeni su takozvani obloženi stentovi "Coated stents" . I evropsaka (RAVEL) i

američka (SIRIUS) studija potvrđuju signifikantno manje procente restenoze nakon

aplikacije Coated stent-ova u odnosu na kontrolne grupe (46,47).

u v o d


1.5. Maturacija arteriovenskih fistula

Ne postoji precizna definicija maturacije, ali najoperativnija definicija glasi da je fistula

maturirala kada se može rutinski kanulisati sa dve igle, i da pri tome obezbedi protok za

adekvatnu dijalizu (obično 350-450 ml/min) i to osam puta u trideset dana.

Arterficijalna autogena arteriovenska fistula je u periodu do pune maturacije opterećena

visokim rizikom (28-53%) malfunkcije tj. nematuracije i kompletne afunkcije.

Malfunkcija vaskularnog pristupa za hemodijalizu može biti primarna i sekundarna. Primarna

malfunkcija je ustvari nematuracija vaskularnog pristupa za hemodijalizu dok sekundarna

malfunkcija nastaje u periodu eksploatacije vaskularnog pristupa za hemodijalizu. Sekundarna

malfunkcija nastaje u slučaju kada postojeći kompletno maturirani vaskularni pristup za

hemodijalizu nakon najmanje jedne efikasne hemodijalize ne može više hemodinamski da

zadovolji potrebe efikasne hemodijalize.

Najčešći uzrok (60%) rane malfunkcije AAVF jeste stenoza u neposrednoj regiji anastomoze,

jatrogeni uzroci koji dovode do neointimalne hiperplazije najčešće su: desikacija, hematoma,

kraš povreda, kinking, spazam, endovenske lezije uzrokovane ranijom kateterizacijom ili

kanulacijom te opetovanim venepunkcijama. Velike serije čak u jednoj trećini slučajeva i

nakon invazivne dijagnostike nisu ukazale na siguran razlog rane malfunkcije (48,49,50).

U anglosaksonskoj savremenoj literaturi definišu se pojmovi kao i : "Early fistula failure" -

razvoj malfunkcije u prva tri meseca nakon kreiranja; "Late fisutla failure" - razvoj

malfunkcije nakon tri meseca od kreiranja.

Arterijska stenoza se definiše kao stenoza lumena arterije od najmanje 50%

Venska stenoza se definiše kao stenoza lumena od najmanje 50% .

Venska stenoza može biti juksatanastomotična, proksimalna i centralna.

Jukstaanastomotična se razvija u prvih 5 cm od venske anstomoze, centralna se odnosi na

centralne vene (v.subclavia, v.anonyma, VCS, VCI), a proksimalna stenoza obuhvata razvoj

stenoze na venskom segmentu između centralnovenske i jukstaanastomotične stenoze (51).

Adekvatna maturacija AAVF , suficijentna dilatacija i arterijalizacija konduita, je osnovni

preduslov za ponovljene kanulacije u toku efikasnog hemodijaliznog tretmana. Rana uspešna

maturacija AAVF ima značajnu prediktivnu vrednost za dugotrajnu eksploataciju vaskularnog

pristupa za hemodijalizu (52,53). Međutim, u zavisnosti od selekcije pacijenata, primarna

malfunkcija se evidentira u visokom procentu novokreiranih vaskularnih pristupa, čak i preko

35%, što rezultira odlaganju perioda eksploatacije AAVF i povećava broj plasiranih dualumen

dijaliznih katetera (54). Primarna malfunkcija je često uzrokovana tehničkim greškama. A

u v o d


identifikovani su faktori kao : starost, pol, arterijski pritisak, komorbiditetni činioci koji su

involvirani u razvoj primarne malfunkcije vaskularnog pristupa za hemodijalizu (55).

Uslov za uspešnu maturaciju AVF je sposobnost arterije i vene za remodeliranje pod uticajem

novonastale izmenjene hemodinamike nakon kreiranja AVF, u prvom redu je to rapidno

povećanje "sheer stresa" na zid krvnog suda.

Pored statičnih parametara vezanih za cirkulaciju utočnog i otočnog krvnog suda kao što su

dijametar, raspoloživa dužina i morfološki kvalitet krvnog suda, za procenu upotrebljivosti

posmatranog krvnog suda za kreiranje vaskularnog pristupa za hemodijalizu izuzetno su važni

i funkcionalni odnosno dinamički parametri krvnog suda. Za venski krvni sud je to

distenzibilitet vene a za arteriju u prvom redu njen funkcionalni kapacitet.

Za procenu stepena maturacije su postavljeni hemodinamski parametri, tj protok od minimum

300ml/min i procenat recirkulacije manji od 10%, dosadašanja iskustva u merenju ovih

parametera su uglavnom za vreme dijaliznog tretmana, gde najpreciznije rezultate i najveću

praktičnu upotrebu je dobila ultrazvučna diluciona metoda, ali još uvek nisu dovoljno

standardizovane metode za predijaliznu procenu stepena maturacije AAVF,pogotovo metode

koje bi imale prediktivnu vrednost da li će i u kojoj meri novokreirana AAVF dostići stepen

maturacije u funkciji vremena, takođe potrebna je i standardizacija protokola za izbor

odgovarajućih krvnih sudova koji će imati visoku verovatnoću uspešne maturacije i

dugoročene eksploatacije (56).

Procena malfunkcije se odnosi na procenu statičkih i dinamskih karakteristika utočnog i

otočnog krvnog suda kao i konduita.

Neinvazivna metoda koja može da nam pruži istovremeno osnovne statičke ali i dinamske

parametre u realnom vremenu, je kolor dopler dupleks sken (Coluor doppler duplex scan).

1.5.1. Statički parametri

Dijametar venskog krvnog suda manji od 2,5 mm je signifikantno češće udružen sa

primarnom malfunkcijom ili afunkcijom vaskulanrog pristupa za hemodijalizu, za arterijski

krvni sud je ta granica 2 mm (57,58,59). Ultrazvučnom egzaminacijom se može precizno

preoperativno izmeriti dijametar krvnog suda. Da bi merenje bilo standardizovano dogovorno

se uzima da je dijametar krvnog suda ustvari dijametar lumena krvnog suda koji se meri i to

od unutrašnje ivice jedne strane do naspramne unutrašnje ivice druge strane krvnog suda.

Merenje se radi sukcesivno, tri puta i u B i u M modu.

Standardni protokoli procene statičkih parametra venskih krvnih sudova za procenu

upotrebljivosti za kreiranje vaskularnog pristupa za hemodijalizu obavazno sadrže :

u v o d


1. procena morfologije i hemodinamike površnih vena:detaljan venski maping, sa

procenom dijametra, procenom kvaliteta zida vene, upotrebljive dužine venskog

segmenta i dubine u odnosu na površinu kožnog pokrova,

2. procenom morfologije i hemodinamike dubokih vena,

3. dok za arterijske krvne sudove radi se merenje unutrašnjeg dijametra arterijskog

krvnog suda, merenje debljine i procena kavliteta zida arterije, (prisustvo ateroma i/ili

kalcifikacija) i morfološka kao i hemodinamska procena opstruktivnih arterijskih

lezija.

Duplex scan obezbeđuje informacije i o dubini na kojoj se nalazi adekvatni venski konduit,

ova informacija je od naročite važnosti kod gojaznih pacijenata. Lokalizacije adekvatne vene

dublje od 5-10 mm od površine kožnog pokrova je indikacija za transpoziju tj.

superficijalizaciju venskog konduita.

1.5.2. Dinamički parametri

1.5.2.1. Distenzibilitet vene:

se meri kao prirast dijametra posmatranog venskog krvnog suda za vreme postavljenog

turnikea u trajanju od dva minuta pod pritiskom od 50 mmHg. Idealna vrednost je prirast

dijametra venskog krvnog suda više od 30% u odnosu na dijametar pre testa poveskom.

Slika 12. Distenzibilitet vene

1.5.2.2. Funkcionalni kapacitet arterije

Normalni protok kroz radijalnu arteriju je oko 20-30 ml/min, a nakon kreiranja distalne

funkcionalne radiocefalične arteficijlane autologne arteriovenske fistule, ovaj protok se

povećava 20-30 puta i dostiže vrednost i do 600 ml/min. Ovakav funkcionalni kapacitet može

da postigne samo arterija koja nije izgubila mogućnost remodeliranja. Funkcionalni kapacitet

arterije se procenjuje kao mogućnost arterije da pri povećanom zahtevu periferije poveća

u v o d


protočne karakteristike. Najčešće se primenjuje test reaktivne hiperemije i meri se periferni

indeks rezistencije.

Funkcionalni kapacitet arterije se procenjuje u baznim uslovima i uslovima reaktivne

hiperemije (stres test).

Za bazne uslove procena protoka se vrši na utočnoj arteriji. Za gornje ekstremitete veliku

praktičnu vrednost ima merenje protoka na brahijalnoj arteriji, 2 cm proksimalno od prevoja

lakta. Izmereni protokduplex scan metodom na ovom nivou, korelira sa realnim protokom

iako protok nakon kreiranja AVF nije prost zbir protoka brahijalne arterije i protoka AVF. U

prospektivnoj studiji Wong i sar. su utvrdili da prosečna brzina protoka, 24 h nakon kreiranja

AVF je signifikantno veća kod fistula koje će doživeti maturaciju u odnosu na fistule kod

kojih će se razviti primarna malfunkcija (57). Bazični protok na nivou brahijalne arterije veći

od 80 ml/min ima značajnu prediktivnu vrednost uspešne maturacije AVF (60). Brahijalna

arterija je lako dostupna pregledu, održava laminarni tok krvi i nakon kreiranja AVF,

ujednačenog dijametra, vrlo je retko udvajanje brahijalne arterije i druge anomalije

uključujući i elongacione sindrome. Merenje protoka u nivou anastomoze je krajnje

neprecizno zbog visoke turbulencije protoka, dok je merenje protoka u novu venskog

konduita, tehnički neprihvatljivo zbog izvijuganosti vene, razvijenih kolaterala, pritoka,

nejednakih dijametara, kompresibilnosti zida, vibracije zida, superficijalnoj poziciji. Merenje

u nivou radijalne arterije kod radiocefalične AVF je takođe limitirano samo na fistule sa

terminoterminalnim anastomozama koje se danas izuzetno retko primenjuju. Naime poznata

je činjenica da jedna trećina protoka u nivou radicefalične anastomoze potiče iz distalne

radijalne arterije i palmarnog arkusa retrogradnim putem.

Doppler spektar utočne arterije se kreiranjem AAVF bitno menja, od početnog standardnog

trifazičnog , visokorezistentnog protoka, do niskorezistentnog protoka sa visokim dijastolnim

protokom nakon kreiranja AAVF. Ova klinička situacija se može simulirati testom reaktivne

hipremije (slika 13.).

Slika 13. Spektralna analiza protoka pre (A) i nakon (B) testa reaktivne hiperemije

u v o d


Kako arteficijalno uzrokovana periferna reaktivna hiperemija može privremeno simulirati

ovu situaciju, test reaktivne hiperemije ima prediktivnu vrednost za procenu kako će se utočna

arterija ponašati nakon kreiranja AAVF. Najčešće u praksi se reaktivna hiperemija izaziva

otpuštanjem stisnute pesnice nakon 2 min. čvrstog stiska i radi se procena hemodinamskih

parametara pre stiska, za vreme stiska pesnice i nakon otpuštanja stisnute pesnice. Od

hemodinamskih paremetara u praksi, najviše se koristi indeks periferne rezistencije (IR), jer je

lako merljiv, a ima visoki stepen korelacije sa aktuelnim funkcionalnim kapacitetom

posmatranog arterijskog krvnog suda. Indeks rezistencije se dobija kao odnos između

maksimalne brzine u sistoli (A) i najniže dijastolne brzine protoka (B). Kod

visokorezistentnih protoka, npr radijalna arterija, najniža dijastolna brzina je negativna te je

indeks rezistencije veći od jedan, kod niskorezistentnih protoka (AV komunikacija) dijastolni

protok je pozitivna veličina te je indeks rezistencije uvek manji od jedan.

Slika 14. Indeks periferne rezistencije

Procena kako statičkih tako i dinamskih parametra cirkulacije je od velikog značaja ne samo u

periodu maturacije AAVF već i u periodu eksploatacije vaskularnog pristupa za hemodijalizu

sa ciljem blagovremene detekcije i adekvatnog tretmana sekundarne malfunkije

vaskularnornog pristupa.

1.6. Praćenje protočnih karateristika vaskularnog pristupa za hemodijalizu

Program praćenja praktično započinje mnogo ranije od dana kreiranja vaskularnog pristpua za

hemodijalizu jer dobro informisan i dobro edukovan pacijent je najbolji partner u programu

praćenja vaskularnog pristupa za hemodijalizu.

Izuzetno je važno uspostaviti dvosmernu komunikaciju između svih članova tima za

vaskularni pristup a pre svega između koordinatora za vaskularni pristup, nefrologa,

radiologa, hirurga i tehničara na dijalizi.

Nultog dana, neposredno postoperativno hirurg-operator proverava periferni pulsni status,

proverava tril, traga za znacima krvarenja, a neurološki pregled je mandatoran naročito kod

u v o d


dijabetičara nakon kreiranja proksimalne AAVF zbog mogućeg razvoja rane akutne

monomelične neuropatije sa katastrofalnim posledicama. Sledeći kontrolni pregled je u prvih

sedam dana, gde se očekuju komplikacije zarastanja operativne rane.

Pacijent mora biti edukovan da svakodnevno kontroliše pulsacije i tril nad vaskularnim

pristupom za hemodijalizu uz svakodnevnu inspekciju vaskularnog pristupa za hemodijalizu i

praćenje svih promena na kožnom pokrovu iznad vaskularnog pristupa (crvenilo, otok,

hematom, palpatorna bolna osetljivost...). Takođe izuzetno je važna edukacija pacijenata u

vezi sa izbegavanjem svake spoljašnje kompresije na vaskularni pristup za hemodijalizu,

pogotovo ako su pacijenti (dijabetičari!) prinuđeni korišćenju različitih ortoza i pomagala npr.

zamena potpazušnih štaka sa podlakatnim štakama...

1.6.1.Monitoring za vreme maturacije

U predijaliznom periodu jedini alat za procenu protočnih funkcija AVF jeste duplex scan

(DUS).

Za vreme maturacije protok krvi u ekstremitetu na kome je kreirana AVF se povećava 10-20

puta u odnosu na bazni nivo. Iako ne postoji standardizovani protokol za praćenje protoka u

toku maturacije većina autora je saglasna za DUS evaluaciju 7 , 21 odnosno 42 dana od dana

kreirnaja "de novo" vaskularnog pristupa za hemodijalizu. Kod REPAIR i REDO procedure

za sada u dostupnoj literaturi nisu date smernice, ali s obzirom da se raspored dijaliza kod

REPAIR procedura ne remeti, fistula se vraća u fazu pune eksploatacije i redovne periodične

DUS egzaminacije, a kod REDO procedure u našoj studiji smo primenjivali protokol za

novokreiranu AVF dakle DUS egzaminacije nakon 1,3, i 6 sedmice.

1.6.2. Monitoring za vreme eksploatacije

U periodu eksploatacije AVF razvijene su različite metode merenja protočnih funkcija

vaskularnog pristupa za hemodijalizu, sve ove metode možemo svrstati u dve grupe:

A. merenje protočnih parametera AVF u toku dijaliznog tretmana:

1. metode koje mere protok i direktno mere recirkulaciju

2. metode koje mere pritisak

B. metode merenja nakon dijaliznog tretmana - jedina metoda je DUS

1.6.2.1. Merenje protočnih parametera AVF u toku dijaliznog tretmana:

1.6.2.1.1. Metode koje mere protok i direktno mere recirkulaciju

Merenje protoka kroz AAVF je moguće doppler metodom ili magnetnom rezonancom. Prema

NKF KDOQI vodiču evaluacija protoka svakog vaskularnog pristupa za hemodijalizu je

u v o d


neophodna minimum jednom mesečno korišćenjem ultrazvučne dilucije, dilucije

sprovodljivosti, termodilucije ili DUS egzaminacijom. Protok bi trebalo da se meri u prvih 90

minuta dijalize, da bi se minimalizovale greške vezane za srčani indeks, a trebalo bi da se

izvedu svaki put najmanje tri merenja.

Protok kroz AVG manji od 600 ml/min ili protok kroz AVF manji od 400ml/min, kao u

slučaju da je protok kroz AVF odnosno AVG manji od 1000 ml/min i da je došlo do pada

protoka u zadnja četiri meseca za više od 25% je indikacija za dalju evaluaciju.

Najčešće u praksi je primenjivan ultrazvučno-dilucioni metod merenja protoka kroz AVF.

Iako najskuplji, on je ujedno i najprecizniji metod. Lako praktično primenljiv, operator

neovisni i lako ponovljiv metod merenja protoka. Baziran je na Fick-ovom principu merenja

protoka dilucijom, koji je u medicini poznat više od 150 godina. Omogućava precizno

merenje protoka, ali i precizno određivanje procenta recirkulacije jednostavnom zamenom

mesta kanile. Sastoji se iz dva ultrazvučna senzora koji se povezuju za arterijsku i vensku

kanilu, i indikatora koji je najčešće fiziološki rastvor NaCl. Kompjuter je direktno povezan

modulom sa ultrazvučnim sondama i omogućava neposredno očitavanje i memorisanje

rezultata merenja (61,62,63).

Slika 15. Ultrazvučno-dilucioni metod merenja protoka AVF

Najsavremenija merenja protoka podrazumevaju postavljanje senzora direktno u konduit

vaskularnog pristupa za hemodijalizu, nakon kanulacije venske linije, i provlačenje senzora

kroz iglu na oko 6-10 cm od venske anastomoze i direktno merenje protoka, po principu

sličnom intravaskularnom ultrazvuku.

Kod svih tehnika merenja postoje odgovarajući limiti, prednosti i nedostaci, ali u svakom

slučaju svaka ustanova treba da razvija svoj program praćenja protočnih funkcija vaskularnog

pristupa za hemodijalizu, jer pojedinačno merenje ima daleko manji značaj nego merenja

trenda promene protočne funkcije vaskularnog pristupa za hemodijalizu.

u v o d


1.6.2.1.2. Metode koje mere pritisak:

se mogu svrstati u metode merenja stetičkog venskog i stetičkog arterijskog, i dinamičkog

venskog pritiska. Ova merenja su tehnički komplikovana, limitirana velikim brojem tehničkih

detalja, i neprecizna, ona se danas ne preporučuju pogotovo što su nepogodna za merenja kod

AVF. Za razliku od AVG, kod AVF postoji veliki pad periferne rezistenicije neposredno

nakon anastomoze i u slučaju razvoja stenoza konduita prirast pritiska je daleko manji nego

kod AVG zbog derivacije krvotoka kroz bogatu kolaterlanu vensku mrežu kod AVF.

povišenje recirkulacije iznad 10%, merenje statičkog venskog i arterijskog pritiska i

dinamičkog pritiska u prvih pet minuta dijalize ima prediktivnu vrednost kao trend, dok

pojedinačna merenja imaju malu vrednost. Ova merenja pritiska imaju veću prediktivnu

vrednost kod AVG dok kod AVF prediktivna vrednost je vrlo niska. Razlog za ovakve nalaze

leži u činjenici da kod AVF i postojanja stenoze ili okluzije u nivou otočnog krvnog suda

prirast venskog pritiska je daleko manji zbog razvoja kolaterlane venske mreže. Odnos

statičkog venskog pritiska i srednjeg arterijskog pritiska se naziva intra-access pressure ratio

danas se rutinski u nekim centrima koristi za monitorisanje vaskularnog pristupa za

hemodijalizu (64).

Kleinekofor i saradnici proporučuju da kad je ovaj odnos, statičkog venskog pritiska i

srednjeg arterijskog pritiska veći od 0,5 da je nophodna dodatna evaluacija otočnog segmenta

u smislu postojanja signifikantne stenoze (65).

Van Tricht i saradnici preporučuju kod AVG merenje odnosa pritiska u arterijskoj i venskoj

liniji u momentu zaustavljanje pumpe dijalizne mašine po formuli:

PR = ((Part - Pven)/Part ) x 100%

gde je:

PR - odnos pritisaka (Pressure Ratio)

Part - pritisak u arterijskoj liniji

Pven - pritisak u venskoj liniji

kad je PR manji od 8%, neophodna je dalja evalucaja u smislu signifikantne stenoze otočnog

segmenta (66).

1.6.2.1.3. Kanulacija

Otežana kanulacija često je prvi znak malfunkcije vaskularnog pristupa za hemodijlaizu, a

često je prate aspiracija koaguluma i produženo krvarenje nakon punkcije konduita. Tri

osnovne tehnike kanulacije AVF i AVG su:

1. Buttonhole technique (constant site)

u v o d


2. Area cannulation

3. Rotating sites ("rope ladder") (67)

Slika 16. tehnnke kanulacije

1.7. Preoperativna evaluacija

Evidento je povećanje broja pacijenata na dijalizi koji pripadaju populaciji osoba starije

životne dobi, populaciji dijabetičara, osoba iz populacije gojaznih, populaciji pacijenata sa

ishemijskom bolešću srca i populaciji pacijenata sa perifernom arterijalnom okluzivnom

bolešću. Kod ovih pacijenata raspoloživi autologni vaskularni resursi za kreiranja

funkcionalnog vaskularnog pristupa za hemodijalizu su često limitirani, i to je jedan od

glavnih razloga visokog procenta primarne malfunkcije i primarne afunkcije vaskularnog

pristupa za hemodijalizu.

Preoperativna evaluacija obuhvata:

a) prikupljanje anamnestičkih i heteroanamnestičkih podataka kao i uvid u raniju

medicinsku dokumentaciju pacijenta

b) fizikalni pregled pacijenta

c) dopunska ispitivanja

a) anamneza

Anamnezom treba da budu prikupljeni svi podaci o ranijem morbiditetu koji može da

onemogući ili oteža kreiranje i maturaciju vaskulranog pristupa za hemodijalizu.

1) anamnestički podaci o dominantnoj strani – plasiranje vaskularnog pristupa na

nedominantnu stranu

u v o d


2) anamnestički podaci o ranijim vaskularnim pristupima – podaci o preostalim

autogenim vaskularnim resursima

3) anamnestički podaci o prethodnom plasiranju Duallumen katetra, pace-makera,

centralnoj venskoj kateterizaciji, venskim kanulacijama i venepunkcijama - zbog rizika

razvoja trombotskih komplikacija (tromboza, stenoza)

4) anamnestički podaci o sistemskim i hroničnim bolestima (vaskulitisi, diabetes

mellitus..)

5) anamnestički podaci o antikoagulantnoj terapiji

6) anamnestički podaci o komorbiditetu ("life expectancy")

7) anamnestički podaci o ranijim operacijama/traumi, radioterapiji,

8) anamnestički podaci o alergijama, abususima lekova i supstanci


- opšti pregled pacijenta

- vaskularni pregled pacijenta

1) inspekcija obuhvata inspekciju svih anatomski pogodnih lokacija za kreiranje vaskularnog

pristupa, preduslov za dobru inspekciju je dobra ekspozicija regije (skinuti pacijenta,

dobro osvetljenje), posmatra se simetija, prisustvo otoka, ožiljaka, kontraktura, promena

na kožnom pokrovu, razvijenost kolateralne venske mreže, kapilarno punjenje.

2) palpacija – palpiraju se sve kožne promene, registruje se lokalna temperatura kožnog

pokrova, a sledi palpatorni pulsni status koji uvek uključuje i Allenov test.

3) postavlja se poveska – "tournique" i sledi detaljan venski "mapping".

4) obostrano merenje TA na gornjim ekstremitetima, određivanje Arm/Arm Index-a (AAI) i

Ankle/Brachial Indexa (ABI) ako se planira AVF na donjim ekstremitetima (AAI=0,9-1,1

i min. ABI ≥0,8),

5) auskultacija

6) CW Doppler pregled

c) dopunska ispitivanja

1) Colour Doppler Duplex Scan - omogućava simultanu, u realnom vremenu, procenu

hemodinamskih parametera i procenu postojanja, kvaliteta i značaja patoanatomskih lezija

koje dovode do izmenjenih hemodinamskih parametara u u perifernom vaskulanom koritu.

Ova metoda se danas postaje nezaobilazna u izboru mesta kreiranja vaskulanog pristupa za

hemodijalizu (68). Upečatljiv dokaz za to nam daje i prospektivna randomizirana studija

Mihmanlija u kojoj je primarna malfunkcija kreiranih AAVF baziranih samo na fizikalnom

pregledu bila 25% dok u grupi gde je fizikalni pregled dopunjen DUS egzaminacijom

u v o d


primarna malfunkcija bila 6%(69). U vrlo autoritativnoj studiji (Silva i sar.) procenat

kreiranja distalnih autolognih radiocefaličnih AVF se povećao sa 14% na 63% dok je

zabeležen pad primarne malfunkcije sa 36% na 8% (70). Međutim, dobro dizajnirane studije

ukazuju i da je potrebno precizno utvrditi i duplex scan kriterijume za izbor adekvatnih krvnih

sudova za kreiranje funkcionalnih vaskularnih pristupa kao i standardizovati protokole

egzaminacije duplex scan-om, upečatljiv primer je studija Patela koja beleži da upotrebom

preoperativnog duplex scan-a dolazi do povećanja procenta kreiranja distlanih radiocefaličnih

fistula sa 61% na 73% ali koje prati smanjenje uspešne maturacije sa 73% na 63% (71).

Kod gojaznih osoba, u grupi sa BMI>25, duplex scan egzaminacija je nezamenljiv alat u

proceni izbora lokalizacije vaskularnog pristupa za hemodijalizu (72.)

1.8. Komplikacije vaskularnog pristupa za hemodijalizu

Adekvatna sistematizacija komplikacija vezanih za vaskularni pristup za hemodijalizu

iziskuje detaljnu, ali praktično upotrebljivu klasifikaciju i kvantifikaciju ovih komplikacija,

što je tema većeg broja vrlo autoritativnih stručnih članaka i rasprava (73,74,75,76,77).

Najveću praktičnu primenu je našla klasifikacija Američke asocijacije (American Association

for Vascular Surgery) i Američkog udruženja za vaskularnu hirurgiju (Society of Vascular

Surgery - SVS) publikovana zajedničkim saopštenjem 2002. godine (75). Ova klasifikacija je

bazirana na deskriptivnom opisu komplikacije, kao i njena kvantifikacija u odnosu na

terapijske mere i postupke, koji su neophodni za adekvatni tretman komplikacije, kao i

posledice urzrokovane novonastalom komplikacjom. Sistematizacija komplikacija u našoj

studiji je bazirana na ovoj klasifikaciji. Američko društvo za dijagnostičku i interventnu

nefrologiju (American Society of Diagnostic and Interventional Nephrology - ASDIN) je

2008. godine dopunila ovu klasifikaciju sa vezom nastalih komplikacija sa interventnim

proceudrama i kvantificiranjem opšteg stanja pacijenta (78).

u v o d


1.8.1. Trombotske komplikacije vaskularnog pristupa za hemodijalizu

Najčešće identifikovan razlog razvoja trombotskih komplikacija vaskularnog pristupa za

hemodjalizu jeste poremećaj hemodinamskih uslova tj. smanjenje protoka u nivou utočne

arterije, konduita i/ili otočnog krvnog suda. Smanjenje protoka regiji vaskularnog pristupa

može biti uzrokovano internim i eksternim činiocima. Neointimalna hiperplazija i akcelerirani

razvoj aterosklarotskog plaka su interni uzroci koji najčešće dovode do smanjenja protoka u

regiji vaskularnog pristupa, dok od eksternih činilaca (nestenozantni uzroci) trombotskih

događaja u regiji vaskularnog pristupa za hemodijalizu se navode: hipotenzija i hipovolemija,

hiperkoagulabilnost i eksterna kompresija.

1.8.1.1. Stenoza vaskularnog pristupa za hemodijalizu

Stenoza se može razviti na bilo kom segmentu vaskularnog pristupa za hemodijalizu, kako na

utočnoj arteriji, samoj anastomozi odnosno konduitu, a tako i na otočnom krvnom sudu,

najčešće veni, a predlaže klasifikaciju stenoza AVF na :

Tip I stenoze (stenoza anastomoze)

Tip II stnoze (stenoza konduita)

Tip III stenoze (junkciona venska stenoza)

Tip IV stenoze (stenoza arterije)79

Za podlakatne AVF najčešće su jukstaanastomotične stenoze i stenoze utočne arterije a ređe

se sreću stenoze otočne vene, dok kod prekubitalne i nadlakatne AVF najčešće stenoze su na

otočnoj veni, tipično na spoju cefalične i potključne vene ili bazilične i nadlakatne vene (80).

Stenoza se kvantificira u odnosu na procenat redukcije dijametra krvnog suda. Signifikantna

stenoza je svaka simptomatska stenoza (stenoza koja dovodi do malfunkcije AVF i neefikasne

hemodijalize) uz redukciju lumena za više od 50%. U slučaju multietažnih stenoza, i kod

aneurizmatski dilatirnih i elongiranih krvnih sudova kao i stenoza račvi krvnih sudova,

procena stepena stenoze je otežana. U tom slučaju potrebno je kvantificirati pad pritiska

uzrokovan posmatranom lezijom, i ako je ta razlika u pritiscima veća od 50% tada govorimo o

hemodinamski signifikantnoj stenozi. Razlika pritiska je lako merljiva u nivou arterijskog

segmenta i AVG, dok u slučaju AVF gde je evidentan razvoj proksimalne kolaterlane

cirkulacije u odnosu na leziju, merenje razlike pritiska i njen značaj je krajnje diskutabilno,

kao i kod hiperprotočnih AVF (protok iznad 1500 ml/min) visina proksimalnog pritiska je

nerealno visoka te je procena stenoze ovom metodom takođe nerealna (81).

u v o d


Indikacija za tretman stenoze vaskularnog pristupa za hemodijalizu REPAIR procedurama

koje mogu biti i hirurške i endovaskularne postoji samo u slučaju "simptomatkse" stenoze

koja je uzrok malfunkcije (primarne ili sekundarne) AVF(82). Profilaktičko rešavanje

asimptomatske stenoze je sa jedne strane bez povoljnog odnosa "cost/benefit" analize, jer

povećava troškove programa praćenja vaskularnog pristupa za hemodijalizu, bez

signifikantog uticaja na kumulativnu patetnost pristupa, a sa druge strane može dovesti do

sindroma krađe krvi ("Steal Syndrom") ili pak oštećenjem endotela dovesti do akceleracije

restenoze.

Endovaskularno, odnosno, hirurško rešavanje nisu kompetitivne već komplementarne metode,

i prednost uvek ima manje invazivna procedura koja daje klinički uspeh. Danas su

endovaskularne procedure u velikoj ekspanziji i najčešće se koriste:

1. "Spry" tromboliza

2. Mehanička trombektomija

3. Balon angioplastika sa/bez stent procdure

4. Aspiraciona trombektomija

5. Hidrodinamička trombektomija

Taktika endovaskularnog tretmana (ENDOREPAIR) stenoze zavisi od lokalizacije stenoze,

anterogradni pristup se koristi za stenoze koje su udaljene tri i više cantimetara od anastomoze

a retrogradni pristup za jukstanastomotične stenoze. Stenoza kod AVF koja se razvila u prva

tri meseca od kreiranja AVF, treba biti dilatirana do dijametra od 5 mm, a kod AVF starijih

od godinu dana dilatacija bi trebalo da bude najmanje do dijametra od 7 mm. Venske stenoze

su izetno rezistentne na dilataciju i koriste se baloni pod visokim pritiskom, tj baloni sa

pritiskom iznad 25 atm. Rest stenoza do 30% uz maksimalnu "over" dilataciju do 2 mm je

prihatljiva za uspeh procedure. Kod tandem lezija uvek se tretira prvo centralna lezija, jer pri

tretmanu prvo periferne lezije i nastanka eventualne hemoragijske komplikacije, rešavanje

ove komplikacije u uslovima hipertenzije zbog i dalje simultanog postojanja centralne lezije

je tehnički izuzetno zahtevno (83). Jukstaanstomotične venske stenoze su izuzetno rezistentne

na dilataciju, a takođe kod ovih stenoza susrećemo se i sa još jednim veoma važnim tehničkim

pitanjem. Za uspešnu dilataciju jukstaanastomotične stenoze balon mora biti pozicioniran na

mestu same anastomoze tj. jednim delom i u arterijskom i venskom krvnom sudu. Zbog

signifikantno različitih komplijansi i dijametra arterijskog i venskog krvnog suda, te

rezistenciju anastomoze i visokorezistentna svojstva venske neointimalne jukstanastomotične

hiperplazije na dilataciju, šansa za klinički i proceduralni usph dilatacije je mala, te mnogi

u v o d


autoriteti " a priori" indikuju hirurško rešavanje, što je primenjeno i u našem algoritmu,

pogotovo kod podlakatnih AVF (84). U slučaju razvoja jukstanastomotične stenoze kod

distalne radiocefalične fistule hirurško kreiranje nove proksimalnije (2-3 cm) anstomoze je

miniinvazivna hirurška procedura, sa boljom kumulativnom patentnošću u odnosu na

endovaskulrnu intervenciju koja je opterećena visokim procentom komplikacija, pogotovo

ako se radi u prvih šest nedelja od kreiranja AVF (visoka sklonost rupturi uz veliku

rezistetnost lezija). Indikacija za postavljanje stenta postoji samo na arterijama nadlakta i

torza, kao i nad centralnim venama, dok postavljanje stenta (stent-grafta) na podlakatnim

pozicijama je indikovano samo u slučaju hemoragijskih komplikacija (85). Aneurizmatske

dilatacije utočne arterije su retko indikacija za stent-graft proceduru, skoro uvek se preferira

hirurškom rešavanju dok aneurizmatska dilatacija konduita i venskog segmenta se uvek

hirurški rešava (86).

1.8.1.2. Tromboza vaskularnog pristupa za hemodijalizu

Rana dijagnoza i odgovarajući tretman u prvih 48 časova daju najbolje rezultate, ali indikacija

za rešavanje tromboze AVF stoji i u prve tri sedmice od nastanka tromboze funkcionalne

AVF (kompletno maturirana AVF).

Nakon dijagnoze tromboze vaskularnog pristupa za hemodijalizu, izuzetno je važna procena

mogućnosti odlaganja hemodijaliznog tretmana. U slučajevima gde to nije moguće mora se

primeniti procedura za akutnu dijalizu tj. palsirati centralo-venski kateter po protokolu i

algoritmu za akutni pristup. Tromboza vaskularnog pristupa za hemodijalizu u periodu

maturacije je uvek indikacija za hirurško rešavanje i to (najčešće) kao REDO hirurgija. U

slučaju razvoja tromboze vaskularnog pristupa nakon perioda maturacije, indikacija je u

prvom redu za REPAIR proceduru, te po mogućstvu simultanu identifikaciju i rešavanje

uzroka tromboze ili isto uraditi nakon intraoperativne ili postoperativne angiografske obrade.

U slučaju nemogućnosti REPAIR procedure indikuje se REDO hirurgija. ENDOREPAIR

procedura (tromboliza) sa rešavnajem uzroka tromboze (PTA) je kod AVG metoda prvog

izbora dok kod AVF ova procedura je diskutabilna i primenjuje se isključivo kod AAVF koje

su doživele kompletnu maturaciju, a uzrok tromboze nije (pseudo)aneurizmatska

trombozirana dilatacija AVF.

u v o d


1.8.2. Anurizmatske komplikacije

Aneurizma predstavlja lokalno, ireverzibilno proširenje dijametra krvnog suda za više od 1,5

puta od uobičajenog dijametra za posmatrani segment krvnog suda. Aneurizmatska dilatacija

vaskularnog pristupa za hemodijalizu može biti lokalizovana na utočnoj arteriji, konduitu ili

otočnom krvnom sudu, najčešće arterijalizovanoj veni, ali moguća je i multianeurizmatska

bolest kada srećemo više aneurizmatskih dilatacija na pojedinim segmentima vaskularnog

pristupa ili polianeurizmatska bolest vaskularnog pristupa kada srećemo dve ili više

aneurizmatskih dilatacija na različitim segmentima vaskularnog pristupa (utočna arterija,

konduit, otočni krvni sud).

Najčešće identifikovani uzroci aneurizmatske dilatacije vaskularnog pristupa su:

1. remodeliranje arterije i arterijalizovane vene pod uticajem povišenog sheer stresa

2. poststenotične dilatacije

3. pseudoaneurizmatske dilatacije konduita

4. anastomotične psudoaneurizmatske dilatacije (87).

Remodeliranje arterije je normalan i očekivani proces arterije i vene nakon kreiranja AVF u

uslovima izmenjene hemodinamike. Danas se vrši pokušaj kontrole ovog procesa i

usmeravanje u željenom pravcu.

Indikaciju za tretman se postavlja u slučaju simptomatske aneurizme, rapidne ekspanzije,

anastomaotične pseudoanerizme i pseudoanerizme AVG. Indikacija je za REPAIR hirurgiju, a

vrlo retko za REDO hirurgiju, u literaturi se sporadično sreću i uspešne ENDOREPAIR

procedure (88)

u v o d


1.8.3. "Steal Syndrom" i ishemija ekstremiteta zbog vaskularnih pristupa za hemodijalizu

Razvoj kliničke slike periferne ishemije ekstremiteta kod bolesnika sa funkcionalnim

vaskularanim pristupom za hemodijalizu predstavlja ozbiljan i često obeshrabrujući problem

kako za bolesnika tako i za vaskularnog hirurga.

Idealan terapijski pristup ovom problemu podrazumeva rešenje insuficijencije

arterijske cirkulacije periferije, uz očuvanje funkcionalnog vaskularnog pristupa za

hemodijalizu. Jedino blagovremeno prepoznavanje etioloških činilaca, koji dovode do razvoja

kliničke slike periferne ishemije kod bolesnika, kod kojih je kreiran vaskularni pristup za

hemodijalizu, može da obezbedi željeni rezultat lečenja.

Arteficijalno kreiranje direktne komunikacije između arterijskog sistema visoke

periferne reizistencije i venskog sistema niske periferne rezistencije uzrokuje preusmeravanje

određene količine krvi direktno iz arterijskog krvnog suda u venski bazen (89). Od količine

inicijalno prisutne krvi u arteriji, kao i od količine preusmerene krvi zavisi da li će doći do

razvoja kliničke slike arterijske insificijencije distalano od kreirane arteriovenske fistule.

Dakle, dva su osnovna razloga za perifernu ishemiju kod bolesnika kod kojih je ranije hirurški

kreiran vaskularni pristup za hemodijalizu:

- periferna arterijska obliterativna bolest - koja utiče na smanjenje inicijalne količine

krvi u arteriji

- hemodinamski sindrom krađe arterijske krvi - koji je prouzrokovan preusmeravanjem

prevelike količine krvi iz arterije direktno u venu,

Periferna Arterijska Okluzivna Bolest (PAOB) iako ređi uzročnih periferne ishemije kod

bolesnika sa funkcionalnim vaskularnim pristupom za hemodijalizu, vrlo često ostaje

nedijagnostikovan i klinički neprepoznat problem. Ovaj problem najčešće srećemo kod

kreiranja vaskularnog pristupa za hemodijalizu na donjim ekstremitetima. Pristup u rešavanju

ovog problema se bitno ne razlikuje u rešavanju periferne arterijalne okluzivne bolesti kod

drugih bolesnika, jedino što se danas češće insistira na pokušaju endovaskularnog tretmana, s

obzirom na visok opšti operativni rizik bolesnika na hroničnoj hemodijalizi, uzrokovan

komorbiditetom (90,91).

Sindrom krađe krvi (Steal syndrome) je uzrokovan preusmeravanjem prevelike količine

krvi iz arterije direktno u venu, pri čemu se zaobilazi periferno kapilarno korito, koje ostaje

bez dovoljne količine krvi i za bazalni metabolizam, te razvija simptome i znake periferne

ishemije. Količina krvi koja se odnosi, tj. "krade", iz arterijskog bazena može biti dominantno

u v o d


ili iz anterogradnog dotoka ili iz neadekvatno povećanog retrogradnog protoka. Pod

retrogradnim protokom se podrazumeva reverzni tok krvi u arteriji distalno od anastomoze

arteriovenske fistule. Većina aktuelnih članaka se danas bavi dijagnostikom i tretmanom

prevelikog retrogradnog protoka, ali i značajno povećanje anterogradnog protoka, sa

preusmeravanjem "prevelike" količine krvi direktno u venski sistem, takodje može

uzrokovati hemodinamsku signifikantnu "krađu" krvi u odnosu na perifernu kapilarnu

cirkulaciju ekstremiteta. Kod distalne radiocefalične arteriovenske fistule "steal" sindrom je

predominantno uzrokovan povećanjem retrogradnog protoka (shema 1.), dok u slučaju

proksimalne i brahiocefalične arteriovenske fistule sindrom krađe krvi je uzrokovan većim

delom povećanjem anterogradnog protka – tzv. hiperprotočne fistule (shema 2.).

Shema 1. "Steal" sindrom kod distalne

AV fistule

Shema 2. "Steal" sindorm kod

proksimalne AV fistule

Sindrom krađe krvi može biti rani i kasni. Rani se ispoljava u fazi maturacije AVF a kasni u

fazi eksploatacije AVF. U zavisnosti od stepena kliničke ekspresije može biti asimptomatski,

blagi, umeren i izražen, a u zavisnosti od frekvence javljanja može biti intermitentni i

permanentni, i može dovesti do promena koje su ili reverzibilne ili pak u težem slučaju

ireverzibilne.

Terapijski pristup prvenstveno zavisi od patofiziološkog uzroka sindroma krađe krvi,

tako da je veoma važno razlikovati čisto hemodinamski, hiperprotočni, anterogradni bilo

retrogradni "steal" sindrom u odnosu na "steal" sindrom udružen sa arterijskom lezijom. Kod

"steal" sindroma udruženim sa arterijskom lezijom metoda izbora lečenja je distalna

revaskularizacija sa segmentnom ligaturom (DRIL – Distal Revascularisation with Interval

Ligation, shema 3.), ali ako to lokalni i tehnički uslovi omogućavaju većina autora danas

insistira na "distalizaciji" anastomoza arteriovenske fistule (RUDI - Revision Using Distal

Inflow, shema 4.), i kao krajnje rešenje ostaje ligatura arteriovenske fistule (92,93,94,95,96).

u v o d


Shema 3. DRIL procedura

Shema 4. DRIL - RUDI procedure

U slučaju razvoja hemodinamskog hiperprotočnog anterogradnog sindroma krađe krvi,

a bazirajući se na Pojzilov zakon, na raspolaganju su nam procedure koje ili smanjuju

dijamtar poprečnog preseka arteriovenske anastomoze ("binding" shema 6.) ili produžavaju

dužinu konduita arteriovenske fistule. Kod hemodinamskog hipereprotočnog retrogradnog

sindroma krađe krvi metoda izbora je distalna ligatura arterije u odnosu na mesto anastomoze

arteriovenske fistule (shema 5).

Shema 5. Distalna ligatura arterije Shema 6. Binding

Najveću praktičnu upotrebnu vrednost ima klinička klasifikacija ishemije vezane za

vaskularni pristup za dijalizu, koja je zasnovana na Fontain-ovim kritrijumima ishemije

donjih ekstremiteta. Tako da razlikujemo četiri stadijuma i to:

1. stadijum nespecifičnih tegoba

2. stadijum intermitentnog bola pri uslovima povećanih potreba (hemodijaliza, fizička

aktivnost, elevacija ekstremiteta...)

3. stadijum konstantnog bola

4. stadijum trofičnih promena

Nedostatak perifernih pulseva ne mora da znači uvek perifernu ishemiju, ali postojanje

perifernih pulseva isključuje simptomatsku ishemiju i u oba slučaja je neophodna

diferencijalna dijagnostika u odnosu na neuropatije (monomeličnu, dijabetesnu, uremijsku,

u v o d


kompresivnu...) kao i na perifernu vensku hipertenziju. U slučaju simptomatske periferne

ishemije, sistolni digitalni pritisak je uvek manji od 50 mmHg, a odnos sistolnog pritiska

merenog u nivou ručja i u nivou nadlakta je uvek manji od 0,6 (97).

Algoritam postupaka u rešavanju ovog hemodinamski uslovljenog kliničkog entiteta zavisi od

stepena kliničke ekspresije i dinamike javljanja tj. ako se radi o akutnoj kritičnoj ishemiji

neophodna je promptna hirurška intervencija (fermentura vaskularnog pristupa i distalna

revaskularizacija) u cilju "Limb salvage" procedure ili distalizacije amputuacionog nivoa. U

slučaju hronične intermitentne funkcionalne ishemije najčešće se primenjuju konzervativno

medikamentozne mere a u slučaju tegoba koje bitno limitiraju svakodnevni kvalitet života

pacijenta vrši se procena mogućnosti endovaskulrnog tretmana (endorepair). Kod razvoja

permanentne funkcionalne ishemije prednost se daje endovaskularnim procedurama mada u

zavisnosti od uzroka periferne ishemije i hirurško lečenje je opcija. Kod hronične kritične

ishemije hirurško lečnje je mandatorno sa ili bez endovaskularnim tretmanom koje se

primenjuje ili kao simultana ili kao sekvencijalna procedura.

u v o d


1.8.4. Stenoza centralnih vena

Klinički dominiraju znaci slični kao kod tromboze dubokih vena donjih ekstremiteta, a to su

bol, parestezija, otok, lividnost, naznačen venski crtež. Indikacija za tretman opstrukcije

centralnih vena se postavlja samo u slučaju simptomatske stenoze, tj. kada ili tegobe

bolesnika bitno onesposobljavaju ili ugrožavaju ili je nemoguće postići efikasni hemodijalizni

tretman. Umereni otok i razvoj kolateralne mreže bez uticaja na efikasnost hemodijalize i

prisutnost ostale simptomatologije koja bi ugrožavala kvalitet života pacijenta nije indikacija

za tretman već za prezervaciju i očuvanje vaskularnog pristupa za hemodijalizu (98).

U dijagnostici DUS egzaminacija ne može da nam da kompletan uvid u stanje centralnih vena

pa se najčešće koristi angiografija, na raspolaganju nam je ili klasična flebografija, ili

flebografija magnetnom rezonancom. S obzirom da bilo CT flebografija bilo flebografija

magnetnom rezonancom kod pacijenata sa centralnim venskim kateterom nam ne daje

očekivani kvalitet zbog arterfakata uzrokovanim centralno venskim kateteraom, metoda

izbora je klasična kontrasten flebografija.

Neophodno je pokušati identifikovati uzrok tromboze centralnih vena, kao i isključiti uzrok

tromboze dubokih vena kao što su sindro gornje aperture grudnog koša, hiperkoagulabilnost i

trombofilija, tumori medijastinuma, postoperativni ili postiradiacioni limfedem gornjih

ekstremiteta...

Metoda izbora u tretmanu tromboze jeste tromboliza, a kod stenoze PTA sa ili bez stenta(99).

Kod pacijenata sa niskim imoderiranim rizikom u slučaju neuspeha endovaskularnog tretmana

treba razmotriti mogućnost derivacionih procedura kao što su bypass procedure između

aksilarne vene i jugularne vene (istostrano ili cross over) i aksilarne vene i desnog atrijuma a

kao poslednja istanca jeste fermentura (ligatura) vaskularnog pristupa za hemodijalizu (čime

se i ne rešava centralno venski problem, ali se mogu bitno

redukovati simptomi i znaci) (100).

u v o d


1.9. Hipotenzija i hipovolemija

Još 1856. godine Rudolof Vichow promoviše teoriju o tri faktora koji su odgovorni za razvoj

trombotskih komplikacija, a to su : oštećenje zida krvnog suda, usporen tok krvi i

hiperkoagulabilnost krvi. U svakom hemodijaliznom tretmanu, u manjoj ili većoj meri, svi ovi

faktori mogu biti prisutni. Smanjeni protok krvi kroz vaskularni pristup za hemodijalizu može

ne samo dovesti do trombotskog događaja na nivou vaskularng pristupa već može biti i uzrok

neefikasne hemodijalize, zbog nemogućnosti uspostavljanja adekvatnih hemodinamskih

uslova za uspešni dijalizni tretman.

Hipotoenzija u bolesnika na hemodijalizi može biti akutna ili hronična. Akutna, epizodna

intradijalizna hipotenzija se registruje u oko 25% svih dijaliznih tretmana. Hronična

perzistentna hiptenzija posoji u oko 5% bolesnika na hemodijalizi, a signifikantno je češća

kod bolesnika koji su više od 5 godina na dijalizi, i skopčana je sa povišenim mortalitetom

ovih bolesnika. Hipotenzija ovih bolesnika je posledica uremije, polineuropatije autonomnog

nervnog sistema, hronične srčane slabosti, poremećaja glikoregulacije, malnutricije ili

hipokorticizma, to su tzv. sistemski faktori vezani za bolesnika. Hipotenzija pacijenata na

hemodijalizi može biti vezana i za sam dijalizni tretman kao na primer u slučaju prekomerne i

nagle ultrafiltracije, neadekvatno propisane ciljne telesne mase, neadekvatno visoke

temperature dijalizata, prevelikog punjenja dijaliznog seta krvlju, neadekvatnog sastava

dijalizne tečnosti itd... Kod bolesnika sa hroničnom srčanom slabošću i refrakternom

hroničnom hipotenzijom metoda izbora dijalize jeste peritonealna dijaliza jer omogućava

bolju hemodinamsku stabilnost, manje naglu eliminaciju kalijuma i bolju kontrolu anemije.

1.10. Hiperkoagulabilost pacijenata na dijalizi

Iako su poremećaji koagulacionog mehanizma pacijenata na programu hronične hemodijlize

dobro poznate, na žalost, trombotske komplikacije vezane za vaskularni prstup su vrlo česte (

101). Najčešće je uzrokovana poremećajem funkcije trombocita i činilaca koagulacije

plazme. Poremećaj funkcije trombocita se ogleda u poremećaju funkcije i broja aktivnih

receptora, poremećaju aktivacije u uslovima ekstrakorporalne cirkulacije, povišenog sheer

stresa i turbulencije u regiji vaskularnog pristupa, a kod AVG i prisustvo stranog tela u

direktnom kontaktu.

Poremećaj faktora koagulacije plazme - kod pacijenata je dokazano da povišeni nivo

fibrinogena predstavlja nezavisni faktor većeg broja trombotskih komplikacija (102). Nivo i

aktivnost antitrombina III je kod pacijenata u terminalnom stadijumu bubrežne insuficijencije

značajno smanjena (103). Takođe kod ovih pacijenata je dokazan povišene titar

u v o d


antifosfolipidnih antitela među kojima su najznačajnija: lupus antikoagulat, antikardiolipin

antitela i antifosfatidil serin antitela (104). Hiperhomocisteinemija je nezavisni faktor

trombotskih komplikacija i kod ispitanika sa normalnom bubrežnom funkcijom, a dokazan je

viši novo homocisteina kod bolesnika za oštećenom funkcijom bubrega (105).

Oslobađanjem ADP, inhibicijom prostaciklina (PGI2) i reološkim mehanizmom korekcija

anemije kod bolesnika u terminalnoj fazi bubreženoj insuficijenciji povećanjem hematokrita,

je značajan promotor funkcije trombocita. Administracija rekombinantnog eritropoetina

povećava i broj receptora na membrani trombocita tipa IIb-IIIa, redukuje nivo proteina C i S,

povećava koncentraciju i oslobađanje serotonina iz trombocita, i redukuje nivo plasminogena

te u slučajevima anemijskog sindroma uzrokovanog hemoragijskim komplikacijama jasan je

benerfit od adminstracije rekombinantnog eritropoetina. Uloga rekombinantnog eritropoetina

u trombotskim događajima kod pacijenata na dijalizi nije jasno utvrđena, studije su uglavnom

male, a kao kontrolna grupa je korišćena retrospektivna analiza (106,107).Programi detekcije

vaskularnog pristupa "pod rizikom" tromboze su uglavnom bazirani na procenu statičkih i

dinamskih parametara vezanih za hemodinamiku vaskularnog pristupa za hemodijalizu (108).

Neophodne su randomizirane prospektivne studije koje bi procenile realnu korist primene

hronične peroralne antikoagulantne i/ili antiagregacione terapije.

u v o d


1.11. Šećerna bolesti i vaskularni pristup za hemodijalizu

Pacijenti starije životne dobi i dijabetičari su populacija čiji se prirast registruje svake godine

u dijaliznim centrima. Kod dijabetičara kako zbog koegzistentne dijabetesne arteriopatije tako

i zbog izraženog komorbiditeta kreiranje i održavanje vaskularnog pristupa za hemodijalizu je

skopčano sa velikim brojem poteškoća (109,110).

Nakon analize komplikacija vaskularnog pristupa za dijalizu kod dijabetičara, došlo je do

pomerenja fokusa interesovnanja sa venskog otočno krvnog suda na utočni arterijski krvni

sud, za to su bile presudne dve činjenice: izostanak očekivane dilatacije utočne arterije kod

dijabetičara, izraženije kalcifikacije podlakatnih arterija kod dijabetičara za razliku od

nadlakatnih arterija (111). Ovo su dva glavna razloga za "proksimalizaciju" anastomoze, ali

samo do određenog nivoa, tj do proksimalnog segmenta radijalne arterije, jer kreiranje

anastomoze na kubitalnoj ili pak brahijalnoj arteriji češće dovodi kod populacije dijabetičara

do razvoja simptomatskog "Steal" sindroma (112, 113). Osim "proksimalizacije" anastomoze

kod dijabetičara glavni problem je utočna arterija uz često očuvan venski sistem, te da bi se

što veći deo venskog sistema arterijalizovao (i retrogradno na podlaktici) za anastomozu u

predelu lakta često se koristi kubitalni perforator (v. mediana cubiti profunda ) za kreiranje

tzv. Gracz-ove fistule, jer omogućava da veličina anastomoze odgovara dijametru perforatora

i na taj način da se prevenira "Steal" sindrom(114). Takođe zbog dijabetesne imunopatije i

infektivne komplikacije kod dijabetičara su signifikantno učestalije, te se upotrebe AVG ne

preporučuju. Primena AVG se svodi na "bridge", procedure, venovenske interponate i "patch"

plastike regije stenoza i to samo kao "ultimum refugium". Važna činjenica je da pacijenti sa

šećernom bolešću često imaju i komplikacije na donjim ekstremitetima vezane za dijabetesnu

poliarteriopatiju i simulatnu PAOB, te su i česta stanja koja iziskuju upotrebu ortoza i

ortopedskih pomagala tipa potpazušnih štaka što može bitno da kompromituje otočne

karakteristike vaskularnog pristupa do te mere da se insistira na peritonemskoj dijalizi ili pak

kao poslednja solucija primena centralnovenskog katetera sa kafom.

u v o d


1.12. Vaskularni pristup za hemodijalizu kod gojaznih

Evidetntno je povećanje broja pacijenata sa povišenom telesnom masom ("Overweight" -

Body Mass Index - BMI > 25–30 kg/m2 i gojaznih pacijenata ("Obesity"- BMI > 30 kg/m2)

kako u svim populacionim istraživanjima a tako i u epidemiološkim istraživanjima koje prate

populaciju na dijalizi (115,116). Populacija gojaznih na dijalizi ima stopu mortaliteta u SAD

oko 20% i oko 10-15 % u zemljama evropske unije (117). Interesantan je rezultat velikih

epidemioloških studija koji je doveo do korišćenja termina "paradoks gojaznosti"(118,119).

Naime iako je učestalija pojava terminalne bubrežne insuficjencije kod gojaznih pacijenata sa

hroničnom bubrežnom insuficijencijom, i ako je i učestalija pojava terminalne bubrežne

insuficijencije kod gojaznih uopšte, preživljavanje pacijenata na dijalizi sa povišenim BMI je

bolje (120,121,122).

Kod populacije gojaznih pacijenata, smanjenje patetnosti vaskularnog pristupa za

hemodijalizu je pre sveg uzrokovano otežanom kanulacijom, zbog anatomski dublje

postavljenih venskih konduita (123). Lokalizacija konduita dublje od 10 mm u odnosu na

površinu kožnog pokrova je skopčana sa signifikantno većim brojem komplikacija kanulacija

konduita koje neminovno vode signifikantno kraćom kumulativnom patentnošću vaskularnog

pristupa za hemodijalizu. Metoda izbora za vaskularni pristupa jeste kreiranje AVF, potom

površnija transpozicija arterijalizovane vene, a kao alternativa postoje AVG ili cetnralno

venski kateteter (124).

u v o d


1.13. Vaskularni pristup za hemodijalizu kad dece

Kod dece najčešći etiološki činilac koji dovodi do razvoja terminalne bubrežne insuficijencije

jeste opstruktivna uropatija, a na drugom mestu je aplazija, displazija i hipoplazija bubrega pa

slede glomerulonefritisi, sistemske imunopatije i nefropatije...

Kao i u adultnoj populaciji u zavisnosti od procene dužine vremena korišćenja vaskularnog

pristupa i stepena urgentnosti razlikujemo akutni i hronični vaskularni pristup. Za akutni

vaskularni pristup svakako metoda izbora su centralno venski kateteri,a specifičnost kod

novorođenčeta jeste mogućnost korišćenja umbilikane arterije i vene (125,126).

Kod potrebe za "Renal Replecment" terapijom, ako nije moguće sprovesti transplantaciju

metoda izbora kod male dece (< 10 kg) jeste peritonumska dijaliza (127). Kod dece telesne

mase iznad 15 kg kreiranje AVF jeste metoda izbora za hronični hemodijalizni tretman.

Princip da što distalnija fistula uz izbegavanje protetskog materijala važi i u ovoj populaciji. S

obzirom na gracilnost perifernih krvnih sudova mandatorna je mikrohirurška tehnika sa

obaveznim korišćenjem pomagala za uveličanje operativnog polja. Takođe važno je naglasiti

da statički parametri krvnih sudova kao što su granični dijametri za arteriju i venu, koji se

uzimaju za uslov u kreiranju AVF kod odraslih ovde ne važe, iz razloga što krvni sudovi kod

dece imaju veći funkcionalni kapaciteti i veći potencijal remodeliranja.

1.14. Vaskularni pristup za hemodijalizu kod populacije starije životne dobi

Sve epidemiološke studije govore u prilog sve starijoj populaciji koja se dijalizira. Prema

preporukama metoda izbora vaskulranog pristupa za hemodijalizu i u starijoj životnoj dobi

jeste AAVF, ali i ovde postoje kontraverze i nesuglasice. Vrlo interesanta zapažanje iznosi

Astor u svom radu, gde ističe da kod osoba starijih od 72 godine se gubi razlika između AVF i

AVG na svim pozicijama, čak je AVG u statistički nesignifikantnoj povoljnijoj poziciji sa

boljom kumulativnom patentnošću zahvaljujući većem broju uspešnih endrepair procedura

(128). Slične stavove nalazimo i u drugim studijama, gde autori objašanjavaju razlog za

ovakvu situaciju učestalijom potrebom za urgentnom dijalizom, lošim kvalitetom krvnih

sudova zbog prethodnih učestalih venepunkcija i venskih kanulacija, izraženijim promenama

na arterijskom bazenu, inicijalno niži protok na svim segmentim arterijskog sistema,

učestaliju sklonost trombotskim komplikacijama, niži stepen uspešnih REDO a pogotovo

REPAIR procedura (129). Razvoj kardijalne dekompenzacije je znatno učestaliji u populaciji

starije životne dobi koji se razvija nakon kreiranja vaskularnog pristupa za hemodijalizu što

u v o d


potencira primenu alternativnih metoda ili vaskulrnaog pristupa (centralni venski kateter) ili

terapijske procedure (peritoneumska dijaliza) (130). Iako je komorbiditet pacijenata na dijalizi

starije životne dobi i izraženiji i učestaliji, i pored toga kumulativna patentnost svih

vaskularnih pristupa je manja (131,132). Takođe učestalije su i sve komplikacije vaskularnog

pristupa za hemodijalizu, a pogotovo trombotske komplikacije i "Steal" sindrom (133, 134.)

c i l j e v i i s t r a ž i v a n j a i h i p o t e z e r e z u l t a t a


2. CILJEVI ISTRAŽIVANJA

1. Definisanje (nomenklatura) poremećaja protočne funkcije arteriovenskih fistula za

hemodijalizu.

2. Sistematizacija uzroka poremećaja protočne funkcije arteriovenske fistule za

hemodijalizu (vremenu javljanja, tipu uzroka i učestalosti javljanja).

3. Analiza podataka (retrospektivne studije) sa ciljem izrade:

a. Indikacionog PROTOKOLA ZA KREIRANJE i PRAĆENJE arteriovenskih

fistula za hemodijalizu (i u periodu maturacije, i u periodu eskploatacije )

b. Terapijskog PROTOKOLA ZA RANU DETEKCIJU I ADEKVATAN

TRETMAN (REDO/REPAIR) POREMEĆAJA PROTOČNIH FUNKCIJA

arteriovenskih fistula za hemodijalizu

c. Matematičkog (eksperimentalnog) MODELA sazrevanja i MODELA

eksploatacije arteriovenskih fistula za hemodijalizu.

4. Prospektivno praćenje rezultata aplikacije :

a. PROTOKOLA ZA KREIRANJE i PRAĆENJE arteriovenskih fistula za

hemodijalizu (i u periodu maturacije, i u periodu eksploatacije )

b. PROTOKOLA ZA RANU DETEKCIJU I ADEKVATAN TRETMAN

(REDO/REPAIR) POREMEĆAJA PROTOČNIH FUNKCIJA arteriovenskih

fistula za hemodijalizu

c. Matematičkog (eksperimentalnog) MODELA sazrevanja i MODELA

eksploatacije arteriovenskih fistula za hemodijalizu.

5. Analiza podataka (prospektivne studije) sa ciljem dizajniranja definitivnog:

a. ALGORITMA POSTUPAKA KREIRANJA I PRAĆENJA arteriovenskih fistula

za hemodijalizu

b. ALGORITMA POSTUPAKA ZA RANU DETEKCIJU I ADEKVATAN

TRETMAN (REDO/REPAIR) POREMEĆAJA PROTOČNIH FUNKCIJA

arteriovenskih fistula za hemodijalizu

c i l j e v i i s t r a ž i v a n j a i h i p o t e z e r e z u l t a t a


3. HIPOTEZE REZULTATA

1. Zahvaljujući mogućnostima savremenih matematičko-biomehaničkih virtuelnih modela

moguće je dati predikciju verovatnoće uspešne maturacije i predikciju verovatnoće

nastanaka trombotskih komplikacija u periodu eksploatacije određenih tipova vaskularnih

pristupa za hemodijalizu.

2. Aplikacija PROTOKOLA ZA KREIRANJE i PRAĆENJE arteriovenskih fistula za

hemodijalizu i PROTOKOLA ZA RANU DETEKCIJU I ADEKVATAN TRETMAN

(REDO/REPAIR) POREMEĆAJA PROTOČNIH FUNKCIJA arteriovenskih fistuala za

hemodijalizu u kliničkoj praksi, treba signifikantno da snizi morbiditet bolesnika na

hemodijalizi vezan za vaskularni pristup, uz istovremeno signifikantno produženje

primarne asistirane i kumulativne funkcionalne prohodnosti vaskularnog pristupa za

hemodijalizu.

3. Na osnovu evaluacije rezultata PROTOKOLA ZA KREIRANJE i PRAĆENJE

arteriovenskih fistula za hemodijalizu i PROTOKOLA ZA RANU DETEKCIJU I

ADEKVATAN TRETMAN (REDO/REPAIR) POREMEĆAJA PROTOČNIH

FUNKCIJA arteriovenskih fistula za hemodijalizu u kliničkoj praksi, se može kreirati

DIJAGNOSTIČKO-TERAPIJSKI ALGORITM POSTUPAKA sa arteriovenskim

fistulama za hemodijalizu u okviru koga se mogu definisati novi hijerarhijski algoritmi

kreiranja sekundarnih vaskularnih pristupa za hemodijalizu ali i definisati indikaciona

područja za popravljanje /REPAIR/ i kreiranje novih /REDO/ vaskularnih pristupa za

hemodijalizu, kao i odrediti mesto i značaj hirurških, interventno-radioloških i hibridnih

procedura u održavanju /REPAIR/ i uspostavljanju /REDO/ vaskularnih pristupa za

hemodijalizu

m a t e r i j a l i m e t o d o l o g i j a


4. MATERIJAL

Ovu studiju čine:

A. retrospektivna studija

B. prospektivna studija

C. eksperimentalna pilot studija

A. retrospektivna studija

Retrospektivna studija obuhvata grupu bolesnika, grupa K, i obuhvata sve bolesnike kojima je

kreiran vaskularni pristup za hemodijalizu u Kliničkom centru Vojvodine, u Novom Sadu u

šestogodišnjem periodu (od 01.01.1997 godine do 31.12.2002. godine).

B. prospektivna studija

Prospektivnu studiju čine dve istraživačke grupe ispitanika, Grupa A i Grupa B. Svaka grupa se

sastoji od ispitanika kod kojih je kreirana AVF po novodizajniranom "PROTOKOLU indikacija

za kreiranje, eksploataciju i praćenje arteriovenskih fistula". Fistule su hirurško kreirane od

strane hirurga Klinike za vaskularnu hirurgiju u Kliničkom centru Vojvodine u Novom Sadu, u

periodu od 01.03.2005. do 01.07.2006. godine. Grupa A je uključena u program kontinuiranog

praćenja protočnih karakteristika arteriovenskih fistula, dok Grupa B nije uključena u ovaj

program. Selekcija pacijenata je vršena na osnovu teritorijalne pripadnosti, tj. ispitanici Grupe A

se dijaliziraju u Kliničkom Centru Vojvodina u Novom Sadu a ispitanici Grupe B u drugim

dijaliznim centrima na teritoriji Vojvodine.

C. Eksperimentalna pilot studija

Eksperimentalna pilot studija urađena je na bazi više računarskih eksperimenata i simulacija, a sa

ciljem dobijanja prognostičkog modela maturacije i eksploatacije vaskularnog pristupa za

hemodijalizu.



5. METODOLOGIJA

I faza – izrada nomenklature poremećaja protočne funkcije arteriovenskih fistula za

hemodijalizu na osnovu podataka iz literature i podataka iz retrospektivne kliničke studije sa

ciljem:

definisanja poremećaja protočne funkcije arteriovenskih fistula za hemodijalizu

sistematizacije uzroka poremećaja protočne funkcije arteriovenskih fistula za

hemodijalizu

II faza

a) retrospektivna analiza poremećaja protočne funkcije arteriovenskih fistula za

hemodijalizu na kliničkom materijalu Klinike za vaskularnu i transplantacionu hirurgiju,

Kliničkog Centra – Vojvodina u Novom Sadu. Obuhvat podatatka je rađen za sve

pacijente kod kojih je rađena hirurška intervencija uspostavljanja i održavanja

vaskularanog pristupa za hemodijalizu u periodu od 01.01.1997. godine do 31.12.2002.

godine (grupa K). Retrospektivno je analizirana posebno grupa ispitanika kod kojih je

kreirana distalna fistula (grupa K1), a posebno grupa ispitanika sa proksimalnim

fistulama (grupa K2). Pored analize osnovnih demografskih i kliničkih obeležja (pol,

starost, tip fistule, komorbiditet) rađena je analiza primarne patetnosti za grupe K1 i K2,

Kaplan-Meier testom, analiza prosečnog vremena praćenja pacijenata, kao i analiza ranih

komplikacija nakon hirurškog kreiranja vaskularnog pristupa za hemodijalizu. Od

posebnog interesa je bila analiza grupe pacijenata sa primarnom malfunkcijom AVF u

odnosu na pacijente sa kompletnom maturacijom AVF.

b) dizajniranje :

o indikacionog PROTOKOLA ZA KREIRANJE arteriovenskih fistulaza

hemodijalizu (i u periodu maturacije, i u periodu eksploatacije ) i

o terapijskog PROTOKOLA ZA PRAĆENJE, RANU DETEKCIJU I


FUNKCIJA arteriovenskih fistula za hemodijalizu

o matematičkog (eksperimentalnog) MODELA sazrevanja i MODELA

eksploatacije arteriovenskih fistula za hemodijalizu

Problem predviđanja ishoda maturacije i nastanka trombotskog događaja u toku eksploatacije

fistule, na osnovu višestruke logističke regresije, može da bude od interesa samo kao

istraživački metod i ovde je dat samo kao ilustracija. Bez detaljne eliminacije redundanse, kao

posledice povezanosti obeležja, ovde je dat samo metod kako bi se mogla proceniti verovatnoća



pojave događaja maturacija fistule i pojave trombotskih komplikacija vaskularnog pristupa u

toku eksploatacije..

III faza - Aplikacija PROTOKOLA ZA KREIRANJE arteriovenskih fistula za hemodijalizu (i u

periodu maturacije, i u periodu eksploatacije ) i Terapijskog PROTOKOLA ZA PRAĆENJE,

RANU DETEKCIJU I ADEKVATAN TRETMAN (REDO/REPAIR) POREMEĆAJA

PROTOČNIH FUNKCIJA arteriovenskih fistula za hemodijalizu na istraživačke grupe u

prospektivnoj fazi istraživanja po sledećim elementima:

a) selekciji ispitanika

b) indikacijama

c) načinu eksploatacije

d) elementima praćenja

IV faza -analiza rezultata prospektivne studije za obe grupe ispitanika

Izbor statističkih procedura urađen je prvenstveno kao sto je to preporuceno u

Stanton A. Glantz: Primer of biostatistics, fifth edition, McGraw-Hill, Medical Publishing

Division, NY, 2002.

U okviru deskriptivne statistike, za parametarska obeležja, određivane su veličine:

srednja vrednost, standardna devijacija, medijana, minimum i maksimum, kao i i varijansa te

treći (skewnes), i četvrti moment (kurtosis). Za neparametarska obleležja ispitivana je učestalost

prisustva pojedinih kategorija. Što se komparativne statistike tiče, za ocenu razlike srednjih

vrednosti atributa između ispitivanih grupa korišćen je Studentov t-test.

Za komparaciju razlike u intenzitetu pojave između posmatranih grupa za neparametarska

obeležja je korišćen Pirsonov χ²-test (Pearson), a za upoređivanje razlike u strukturi pojave

Spirmanov test korelacije rangova (Spearman). Za testiranje povezanosti između parametarskih

obeležja, a u okviru posmatranih grupa, paralelno su korišćeni Pirsonov koeficijent korelacije i

Spirmanov koeficijent korelacije rangova.

Za testiranje povezanosti neparametarskih obeležja u okviru grupa korišćen je χ² test, a za

ispitivanje mere povezanosti koeficijent kontigencije C i Kramerovo V.

Grafički prikaz dobijenih rezultata načinjen je u aplikacijama BIOSTAT, Exel, Corel i

SciWorkPlace (www.tcisoft.com)

Statistička značajnost je iskazana sa faktorom rizika u testiranju p manje 0,05, mada su i

vrednosti p manje 0,01 i p manje 0,1 (što odgovara vrednostima blizu granice) komentarisane.

Analiza vremena patentnosti fistula data je u vidu Kaplan-Meyer-ove krive. Za ispitivanje

razlike krivih Kaplan-Meyer kojima je analizirano vreme do pojave događaja u ispitivanim



subpopulacijama korišćeni su testovi: Gehan’s-Wilcoxon, Cox’s F-test, Peto-Peto-Wilcoxon,

Log-rank, i Cox-Mantel test.

Kaplan-Meyer metodologija daje procenu verovatnoće primarne patentnosti definisane

subpopulacije na željnom vremenskom intervalu. Za obeležje primarne patentnosti (posle i

asistirane primarne patentnosti) između grupa A i B, a posle i grupa B i K1, korišćena je

klasična "time-to-event" analiza koja se zasniva na generisanju, a zatim i ispitivanju eventualnih

statistički značajnih razlika između Kaplan-Meyer-ovih krivih. Ovde "event" predstavlja

trombotsku komplikaciju u toku eksploatacije fistule, a koja je razlog za REDO ili REPAIR

proceduru. Ova analiza uključuje i neispraćene ispitanike ("right-censored observations") tj.

ispitanike za koje se zna kada su ušli u studiju, ali se ne zna kada su iskusili "event", koji se

proučava (prestanak patentnosti). Pored ove analize, za ispitanike koje se zna ishod praćenja

patentnosti u periodu od 96 sedmica, (complete observations) urađena je i klasična komparacija

trajanja patentnosti Studentovim t-testom (Poznato je da je u mladosti Person koristio pseudonim

"Student"). Na taj način dobijena je još jedna slika o ispitivanim subpopulacijama.

Neposredna izračunavanja izvršena su u paketu StatSoft, Inc. (2007). STATISTICA (data

analysis software system), version 8.0. www.statsoft.com. kao i u Primer of Biostatistics,

Version 5.0 by Stanton A. Glantz, Copyright ©2002 McGraw-Hill.

V faza - kreiranje definitivnog:

a) indikacionog ALGORITMA POSTUPAKA VEZANIH ZA KREIRANJE arteriovenskih

fistula za hemodijalizu

b) terapijskog ALGORITMA POSTUPAKA ZA PRAĆENJE, RANU DETEKCIJU I


FUNKCIJA arteriovenskih fistula za hemodijalizu.

r e z u l t a t i


6. REZULTATI

6.1. Rezultati prve faze istraživanja:

6.1.1. DEFINISANJE (NOMENKLATURA) POREMEĆAJA PROTOČNE FUNKCIJE

ARTERIOVENSKIH FISTULA ZA HEMODIJALIZU

Procena protočne funkcije AVF se vrši za vreme dijalize i van opsega vremena dijaliznog tretmana.

Za vreme dijalize, protočna funkcije se vrši na osnovu hemodinamskih parametara dijaliznog

tretmana, a najčešće su korišćene metode su:

1. metode koje mere protok i direktno mere recirkulaciju

2. metode koje mere pritisak (detalje vidi poglavlje u uvodu: Praćenje protočnih karateristika

vaskularnog pristupa za hemodijalizu)

Procena protočne funkcije van opsega vremena dijliznog tretmana se najegzgtnije postiže color

doppler duplex scan metodom uz korelaciju sa kliničkim nalazom. Parametri za procenu protočne

funkcije su detaljno izneseni u Protokolu za ranu detetkciju i adekvatan tretdman (REDO/REPAIR)

poremećaja protočnih funkcija arteriovnskih fistula za hemodijalizu.

Poremećaj protočne funkcije može biti registrovan u toku maturacije AVF (u preeksploataconom

periodu-nematurirana fistula), pa tada govorimo o primarnom poremećaju protočnih funkcija. U

slučaju kada se poremećaj protočnih funkcija javi u toku eksploatacije (maturirana fistula),

govorimo o sekundarnom poremećaju protočnih funkcija.

Period maturacije je vremenski ograničen i podrazumeva period od šest sedmica, a u slučaju

produžene maturacije taj period se maksimalo produžava za još šest sedmica tj. ukupno tri meseca.

Ako fistula i nakon tri meseca ne može da omogući efikasnu hemodijalizu onda se definitivno radi o

nematuriranom vaskularnom pristupu bez uslova za maturaciju.

Protok u AVF može biti ili prisutan ili odsutan. U slučaju odsustva protoka govorimo o (primarno

ili sekundarno) tromboziranim AVF. U slučaju prisustva protoka, hemodinamski parametri protoka

mogu biti ili uobičajni ili poremećeni.

U slučaju ragistrovanja poremećaja hemodinamskih parametara protočne funkcije AVF u

preeksploatacionom periodu (periodu maturacije) moguća su dva klinička scenarija: prvi - postoji

poremećaj protoka ali fistula maturira i ulazi u eksploataciju tada govorima o primarno kritično

funkcionalnoj AVF i drugi - postoji poremećaj protoka i fistula nematurira i tada govorimo

primarno insuficijentno protočnoj AVF (ranije korišćen termin primarna malfunkcija).

U slučaju registrovanja premećaja protočne funkcije AVF u eksploatacionom periodu takođe su

moguća dva klinička scenarija: prvi – postoji poremećaj protoka ali fistula omogućava efikasnu

hemodijlizu i tada govorimo o sekundarno kritično funkcionalnoj AVF (asimptomatski

r e z u l t a t i


poremećaj protoka) i drugi - postoji poremećaj protoka i dijaliza je neefikasna tada govorimo o

sekundarnoj malfunkciji AVF (simptomatski poremećaj protoka).

Pre kreiranja Protokola i Algoritma za ranu detetkciju i adekvatna tretman (REDO/REPAIR)

poremećaja protočnih funkcija vaskularnog pristupa za hemodijalizu neophodno je definisati i

metodološke termine za praćenje prohodnosti AVF za hemodijalizu, a to su:

Funkcionalna prohodnost (patentnost) vaskularnog pristupa135 - predstavlja održavanje onog

protoka kroz konduit vaskularnog pristupa koji može da omogući efikasnu hemodijalizu (protok

iznad 300ml/min, sa procentom recirkulacije manjim od 10%, najmanje 4 sata)

Primarna patentnost ( primarna funkcionalna prohodnost ) vaskularnog pristupa -PPVP- traje od

momenta kreiranja vaskularnog pristupa za hemodijalizu pa do momenta registrovanja malfunkcije

ili afunkcije vaskularnog pristupa.

Primarna asistirana patentnost ( primarna asistirana funkcionalna prohodnost ) vaskularnog

pristupa- PAPVP - traje od momenta intervencije kojom se ponovo uspostvaljaju povoljni

hemodinamski uslovi za uspešnu eksploataciju primarnog vaskularnog pristupa do momenta

ponovnog registrovanja malfunkcije ili afunkcije vaskularnog pristupa.

Sekundarna patentnost ( sekundarna funkcionalna prohodnost ) vaskularnog pristupa - SPVP -

obuhvata period vremena od momenta kreiranja vaskularnog pristupa pa do definitivne malfunkcije

ili afunkcije vaskularnog pristupa, dakle, bez uslova za intervenciju koja bi omogućila ponovno

uspostavljanje hemodinamskih uslova pogodnih za efikasnu hemodijalizu. Sekundarna patentnost

predstavlja zbir vremena primarne patentnosti i svih vremena primarnih asistiranih patentnosti

vaskularnog pristupa.

Da bi se mogao objektivno evaluirati uspeh ovih procedura definisani su i termini136:

Postintervenciona primarna funkcionalna prohodnost (postintervenciona primarna patentnost) –

PIPPVP - predstavlja vreme funkcionalne prohodnosti od momenta intervencije pa do momenta

ponovne dijagnostike malfunkcije ili afunkcije vaskularnog pristupa.

Postintervenciona primarna asistirana funkcionalna prohodnost (postintervenciona primarna

asistirana patentnost) – PIPAPVP - obuhvata period od prethodne uspešene intervencije zbog

malfunkcije ili afunkcije vaskularnog pristupa pa do ponovne dijagnostike malfunkcije ili afunkcije

vaskularnog pristupa.

Postintervenciona sekundarna funkcionalna prohodnost ( postintervenciona sekundarna

patentnost) - PISPVP- predstavlja zbir vremena postintervencione primarne funkcionalne

prohodnosti i svih vremena postintervencionih primarnih asistiranih funkcionalnih prohodnosti

(Slika 17.).

r e z u l t a t i


Slika 17.

Obeležja za praćenje poremećaja patetnosti fistule u funkciji vremena u odnosu na terapijski pristup

Zbog niza specifičnosti vezanih za kateterski konduit vaskularnog pristupa po sličnim principima se

definišu i : primarna funkcionalna prohodnost katetera, primarna asistirana funkcionalana

prohodnost katetera i sekundarna funkcionalna prohodnost katetera.

Intervencije koje omogućavaju produžetak vremena sekundrane funkcionalne prohodnosti AAVF:

"REPAIR" – procedure su sve intervencije na primarnim AAVF kojim se postiže primarna

asistirana funkcionalna prohodnost i one mogu biti endovaskularne i hirurške.

"REDO" procedure – predstavljaju sve intervencije kojima se postiže kreiranje sekundarne AAVF i

one su samo hirurške (Tabela 1.).

r e z u l t a t i


Tabela 1.

Tipovi REPAIR odnosno REDO procedura

Endovaskularne procedure: Hirurške procedure:

1. kateter-tromboliza

2. balon angioplastika

3. stent angioplastika

4. aspiraciona trombektomija

5. mehanička trombektomija

6. farmakomehanička trombolisa

("pulse spray"/"lyse and wait")

1. trombektomija sa ili bez angiodilatacije

2. "patch" angioplastika,

3. resekcija i direktna sutura ili "TT" anastomoza

4. resekcija i reinsercija

5. resekcija i interpozicija grafta

6. "bypass" procedure

Krajnji cilj i REPAIR i REDO procedura je klinički uspeh – ponovno uspostavljanje "visoko"

efikasnog hemodijaliznog tretmana, a ovaj uspeh podrazumeva:

1. anatomska restauracija – rezidualna stenoza < 30%

2. hemodinamska restitucija – funkcionalni vaskularni pristup sa zadovoljavajućim

hemodinamskim parametrima /intrakonduitni pritisak veći od 0,4 vrednosti sistolnog

arterijalnog pritiska u nivou anastomoza autologne AV fistule, odnosno veći od 0,55

vrednosti sistolnog arterijskog pritiska na arterijskoj anastomozi grafta i veći od 0,33

vrednosti sistolnog arterijskog pritiska na venskoj anastomozi grafta za graft AV fistule/

3. proceduralni uspeh /operativni ili endovaskularni / - uspostavljanje trila

6.1.2. SISTEMATIZACIJA UZROKA POREMEĆAJA PROTOČNIH FUNKCIJA

ARTRIOVENSKIH FISTULA ZA HEMODIJALIZU.

Najveću praktičnu primenu je našla sistematizacija Američke asocijacije (American Association for

Vascular Surgery) i Američkog udruženja za vaskularnu hirurgiju (Society of Vascular Surgery -

SVS) publikovana zajedničkim saopštenjem 2002. godine (137). Ova klasifikacija je bazirana na

deskriptivnom opisu komplikacije, kao i njena kvantifikacija u odnosu na terapijske mere i

postupke, koji su neophodni za adekvatni tretman komplikacije, kao i posledice urzrokovane

novonastalom komplikacjom. Sistematizacija komplikacija u našoj studiji je bazirana na ovoj

klasifikaciji, uz nekoliko osnovnih modifikacija vezanih za terapijski pristup i "Kod" terapijskog

pristupa, i može se ilustrativno tabelarno prikazati:Tabela 2. Uzroci poremećaja protočne

funkcije AVF za dijalizu.

r e z u l t a t i


Tabela 2. Uzroci poremećaja protočne funkcije AVF za dijalizu, terapijski pristup i kodni broj

terapijskog pristupa

uzrok poremećaja

protočne funkcije

AVF za dijalizu

tip terapijski pristup kod

nema/konzervativan

tretman 0

akutno postoperativno

REPAIR 1

REDO 2 1. krvarenje

prolongirano krvarenje nakon

punkcije konduita gubitak vaskularnog

pristupa 3

nema/konzervativan

tretman 0

rana (do 30 dana)

REPAIR 1

REDO 2 2. infekcija

kasna (nakon 30 dana) gubitak vaskularnog

pristupa 3

hematom nema/konzervativan

tretman 0

serom REPAIR 1

limfocela REDO 2 3. kolekcija u rani

gnoj gubtak vaskularnog

pristupa 3

nema/konzervativan

tretman 0

pseudoaneurizma

REPAIR 1

REDO 2 4. anastomoza

stenoza gubitak vaskularnog

pristupa 3

nema/konzervativan

tretman 0 5. venski segment

tromboza centralne vene

REPAIR 1

r e z u l t a t i


REDO 2

"run off" stenoza gubitak vaskularnog

pristupa 3

nema/konzervativan

tretman 0

psudoaneurizma

REPAIR 1

stenoza REDO 2 6. konduit

nemogućnost kanulacije (mali

promer, duboko pozicioniran...)

gubitak vaskularnog

pristupa 3

nema/konzervativan

tretman 0

rana (do 30 dana)

REPAIR 1

REDO 2 7.

tromboza

vaskularnog pristupa

kasna (nakon 30 dana) gubitak vaskularnog

pristupa 3

nema/konzervativan

tretman 0

insuficijentan inflow

REPAIR 1

REDO 2 8. arterija

aneurizma gubitak vaskularnog

pristupa 3

nema/konzervativan

tretman 0 hiperprotični ili normoprotočni

tip REPAIR 1

REDO 2 9. "steal sindroma"

hipoprotočni tip gubitak vaskularnog

pristupa 3

nema/konzervativan

tretman 0 sistemski uzroci

(uremija) REPAIR 1

REDO 2 10. neuropatija

mehanički uzroci (entrapment,

compartmet) gubitak vaskularnog

pristupa 3

r e z u l t a t i


6.2. Rezultati druge faze istraživanja:

6.2.1.RETROSPEKTIVNA ANALIZA POREMEĆAJA PROTOČNE FUNKCIJE


Retrospektivna studija obuhvata kontrolnu grupu bolesnika, grupa K, i obuhvata sve bolesnike

kojima je kreiran vaskularni pristup za hemodijalizu u Kliničkom Centru Vojvodina u Novom Sadu

u šestogodišnjem periodu (od 01.01.1997 godine do 31.12.2002. godine). Ovu grupu čini 404

ispitanika, kod kojih je kreirano 580 vaskularnih pristupa za hemodijalizu.

6.2.1.1.Distribucija broja hirurških intervencija po godinama

Distribucija broja hirurških intervencija po godinama (i po polu) je prikazana grafički Grafikon 1.

Grafikon 1.

Distribucija broja hirurških intervencija po godinama i po polu

51 57 61 54 6951

45 42 40 48 32

30

0

20

40

60

80

100

120

1997 1998 1999 2000 2001 2002

♂ ♀

6.2.1.2.Distribucija po polu

Bolesnički materijal čin 404 ispitanika i to 216 ispitanika muškog i 188 ispitanika ženskog pola,

kod kojih je urađeno 580 hirurških intervencija kreiranja i repariranja vaskularnog pristupa za

hemodijalizu. Pet stotina i osamdeset hiruških intervencija je urađeno kod 343 osoba muškog pola i

237 osoba ženskog pola

Pet stotina i osamdeset hiruških intervencija je urađeno kod 343 osoba muškog pola i 237 osoba

ženskog pola. Vidimo statistički signifikantno veći broj hirurških intervencija kod osoba muškog

pola (Chi-Square = 19,37241 df = 1 p <0 ,000011 tj p<0,01), a kako statistički nema signifikantnih

razlika između broja operisanih bolesnika po polu (Chi-Square = 1,940594 df = 1 p <0 ,163614

p>0,05, možemo zaključiti da je veći broj reintervencija radjeno kod osoba muškog pola. Odnosno

broj reintervencija kod osoba muškog pola je 127 a kod osoba ženskog pola je 49 i ta razlika je

statistički signifikantno značajna (Chi-Square = 34,56818 p <0 ,000000 tj. p<0,01;)

r e z u l t a t i


6.2.1.3.Distribucija po starosnim grupama

Prosečna starost je 51,39±13,17 godina (vidi Prilog: Tabela 10.) a u proseku su osobe muškog pola

bile mlađe (prosečna starost je 51.31±13,81 g.; u rasponu od 20-82 g) u odnosu na osobe ženskog

pola (prosečna starost je 51.51±12,2 g. u rasponu od 19-76 g.), iako statistički nema signifikantne

razlike (p=0,8575; tj. p>0,05) među prosečnim starostima za osobe muškog i ženskog pola.

Distribcija po starstnim grupama je grafički prikazana, Grafikon 2.

Grafikon 2.

Distribcija po starstnim grupama

0

50

100

<20 20-29 30-39 40-49 50-59 60-69 >70

muški ženski

6.2.1.4.Distribucija broja hirurških intervencija u odnosu na tip vaskularnog pristupa

Distribucija broja hirurških intervencija u odnosu na tip vaskularnog pristupaj je prikazana grafički

(Grafikon 3.)

Grafikon 3

Distribucija broja hirurških intervencija

1

227

8836

101

2383

9 120

50100150200250

Snuff

box

Cimino

inter

med

prox

imaln

a

prek

ubita

lna

nadla

katn

a

REPAIR

fem

oraln

a

ePTFE

U daljem prikazu rezultata sve intermedijalne, "Snuff box" i distlane radioacefalične fistule su

svrstane kao "diststalne AVF" (N=316) a proksimalne, prekubitalne i nadlakatne AVF su svrstane u

zajedničku grupu "proksimalnih AVF"(N=160).

6.2.1.5.Dvolumenski kateter kao vaskularni pristup za hemodijalizu.

Kod 404 ispitanika u 38 slučajeva (9,4%; 17♂i 11♀) je indikacija za kreiranje primarnog

vaskularnog pristupa za hemodijalizu postavljena u momentu kada se pacijent već dijalizira preko

r e z u l t a t i


duallumen katetera, a vremenska distribucija je prikazana grafički,Grafikon 4., uočiti smanjivanje

upotrebe duallumen katetera kao inicijalni vaskularni pristup za hemodijalizu).

Grafikon 4.

Duallumen kateter kao inicijalni vaskularni pristup za hemodijalizu u retrospektivnoj studiji.

0

1

2

3

4

5

1997 1998 1999 2000 2001 2002

muski zenski.

6.2.1.6.Komorbiditet u kontrolnij grupi

Komorbiditet retrospektivne grupe se može tabelarno prikazati, vidi Tabela 3.

Tabela 3.

Komorbiditet retrospektivne studije (u tabeli dAAVF- distlana AVF, pAVF-proksimalna AVF)

Jedan deo ispitanika (od ukupno 160) proksimalnih AAVF, tj. njih 48 je operisano kao primarana

AAVF, dok je kod 112 pacijenata, proksimalna AAVF bila indiovana kao REDO procedura.

Indikacija za kreiranje 112 proksimalnih AV fistula kao REDO procedura je indikovano zbog

nematuracije distalne radiocefalične AVF u 86 slučaja, dok indikacija za proksimalnu AAVF zbog

sekundarne malfunkcije je postavljena u 26 ispitanike (vidi Grafikon 5.).

r e z u l t a t i


Grafikon 5.

REDO procedure retrospektivne studije

Interesantna je analiza komorbiditeta grupe kod kojih je proksimalna AVF krirana zbog

nematuracije distalne radiocefalične AAVF, jer time dobijamo bolji uvid u moguć uticaj faktora na

maturaciju distalne AAVF.

Formirane su dve grupe ispitanika i to: grupa ispitanika sa primarnim poremećajem protočne

funkcije dAAVF ("primarnom malfunkcijom"; N=86, nazvana: "Kmf") i grupa ispitanika sa

patentnom dAAVF (n=230, nazvana: "Kf"), a povezanost komorbiditeta sa razvojem primarne

malfunkcije je tabelarno prikazano (vidi

Tabela 4.), a detaljna analiza je tabelarno prikazana u Prilogu vidi:Tabela 18.;Tabela 19.;Tabela

20.;Tabela 21.;Tabela 22.;Tabela 23.;Tabela 24.;Tabela 25.;Tabela 26.;Tabela 27.;Tabela

28.;Tabela 29.;Tabela 30.;Tabela 31.;Tabela 32.

r e z u l t a t i


Tabela 4.

Komorbiditet grupe ispitanika sa nematuriranom distalnom radiocefaličnom AVF (u Tabeli – Kmf;

"primarnom malfunkcijom") i grupa ispitanika sa patentnom dAAVF ( u Tabeli - Kf),

6.2.1.7.Prosečno vreme praćenja

Prosečno vreme praćenja u retrospektivnoj studiji ispitanika sa dAAVF (N-316) je bilo 43,98±

35,58 sedmica (min.: 1;max.:96)

6.2.1.8.Komplikacije u kontrolnoj grupi ispitanika vezane za vaskularni pristup za hemodijalizu

6.2.1.8.1.Krvarenje kao komplikacija vaskularnog pristupa za hemodijalizu

Znaci akutnog postoperativnog krvarenja na mestu suturne linije anastomoze i znaci

produženog postpunkcionog krvarenja u toku vremena eksploatacije vaskularnog pristupa za

hemodijalizu su registrovani u 38 slučajeva (38/580;6,5%); operativno hirururški je zbrinjavano 11,

a konzervativne mere su primenjivane u 27 slučajeva.

Znaci akutnog postoperativnog krvarenja na mestu suturne linije anastomoze su registrovani u 5

slučajeva AAAVF (5/580, 0,86%) i svi su operativno hirurški rešavani u prvih 24h.

Znaci postpunkcionog krvarenja u toku eksploatacije vaskularnog pristupa za hemodijalizu su

registrovani u 33 slučaja (18 GAAVF i 15 AAAVF), a u šest slučaja je bila indikovana operativna

hirurška procedura (Tabela 5.), dok je u 27 sluučajeva hemoragijski sindrom uspešno kontraolisan

r e z u l t a t i


samo konzervativnim merama (supstitucija, elevacija, privremene mere hemostaze-elastični zavoj,

digitalna kompresija, kompesivni zavoj).

Tabela 5.

krvarenje kao komplikacija vaskularnog pristupa za hemodijalizu

terapijske opcije

krvarenje hir.Th.+ konz.Th. konz.Th. UKUPNO

postoperativno 5 (45,5%) 0 5

postpunkciono 6 (54,5%) 27(100%) 33

UKUPNO 11 (100%) 27(100%) 38

6.2.1.8.2.Trombotske komplikacije vaskularnog pristupa za hemodijalizu

Razvoj ranih trombotskih komplikacija koje su iziskivale naknadnu REDO/REPAIR

proceduru je registrovan nakon 86 (86/580; 14,8%) operativno-hirurških procedura kreiranja i

repariranja vaskularnog pristupa za hemodijalizu.

6.2.1.8.3.Komplikacije vezane za hemodinamsku maturacija vaskularnog pristupa

Broj hemodinamski neuspešnih maturacija, zbog primarno insuficijentno protočne

dAAVF, koje su naknadno iziskivale REDO/REPAIR proceduru, jer nisu mogle hemodinamski da

zadovolje potrebe efikasne hemodijalize, je bio 57 (57/580; 9,8%), a od čega čak 49 (49/57; 86%)

pripada tipu distalne radiocefalične arteficijalne arteriovenske fistule (Cimino) .

6.2.1.9.Primarna patentnost

Primarna patetnost u retrospektivnoj studiji se može grafički prikazati,Grafikon 6. a tabelarno u

Prilogu:Tabela 33.

Grafikon 6.

primarna patetnost kontrolne grupe za dAAVF i pAAVF

Kumulativna primarna patetnost

dAAVF

pAAVF0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 110

Vreme (sedmice)

0,2

0,3

0,4

0,5

0,6

0,7

0,8

0,9

1,0

Kum

ulat

ivna

prim

arna

pat

etno

st

r e z u l t a t i


6.2.1.9.1.Primarna patetnost dAAVF i pol ispitanika

Primarna patetnost u retrospektivnoj studiji ispitanika sa dAAVF u odnosu na pol ispitanika se

može prikazati grafički i tabelarno (vidi u Prilogu:Tabela 34.)

Grafikon 7.

Kumulativna primarna patetnost kod ispitanika muškog i ženskog pola

Kumulativna primarna patenost dAAVF kod ispitanika muškog i ženskog pola(Kaplan-Meier)

muški polzenski pol0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 110

Vreme (sedmice)

0,1

0,2

0,3

0,4

0,5

0,6

0,7

0,8

0,9

1,0

Kum

ulat

ivna

prim

arna

pat

etno

st

Svi testovi za poređenje razlike primarene patetnosti dAAVF u grupi ispitanika ženskog pola,

ukazuju na statistički signifikantno manju primarnu patetnost dAAVF kod ispitanika ženskog pola

(Log-Rank Test (pol) WW = -22,26 Sum = 184,64 Var = 44,211 Test statistic = -3,34825 p =

0,00081 tj. p<0,05;Cox-Mantel Test (pol) I = 41,16560 U = 22,26302 Test statistic = 3,469898 p =

0,00052 tj. p<0,05; Gehan's Wilcoxon Test (pol) WW = 5752,0 Sum = 9123E3 Var = 2184E3 Test

statistic = 3,891417 p = 0,0001 tj. p<0,05).

Takođe, prosečna primarna patetnost u grupi ispitanika ženskog pola je statistički signifikantno (p=

0,003117 tj. p<0,01) manja (31,45± 34,36 sedmica) u odnosu na ispitanike muškog pola (45,37±

37,02 sedmica).

6.2.1.9.2.Primarna patetnost dAAVF u grupi dijabetičara

Primarna patentnost dAAVFu grupi ispitanika kod kojih je dijagnostikovan neki od obika šećerene

bolesti (juvenilni, IDDM ili NIDDM) u odnosu na grupu ispitanika bez dijagnosikovene šećerne

bolesti se može prikazati grafički - Grafikon 8. i tabelarno u Prilogu:Tabela 35.

r e z u l t a t i


Grafikon 8.

Primarna patentost dAAVF u grupi ispitanika sa i bez verifikovane šećerne bolesti

Kumulativna primarna patentost dAAVF u grupi ispitanika sa šećernom bolesti i grupi ispitanikabez šećerne bolesti

(Kaplan-Meier)

bez DM DM0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 110

Vreme (sedmice)

0,2

0,3

0,4

0,5

0,6

0,7

0,8

0,9

1,0

Kum

ulat

ivna

prim

arna

pat

etno

st

Svi testovi za poređenje razlike primarene patetnosti dAAVF u grupi ispitanika sa

dijagnostikovanim nekim od oblika šećerene bolesti (juvenilni, IDDM ili NIDDM) i u grupi

ispitanika bez šećerene bolesti ukazuju na statistički signifikantno manju primarnu patetnost

dAAVF grupe ispitanika sa šećernom bolesti ( Log-Rank Test (DM) WW = -9,810 Sum = 184,64

Var = 23,099 Test statistic = -2,04114 p = 0,04124 tj p<0,05; Gehan's Wilcoxon Test (DM) WW =

3352,0 Sum = 9123E3 Var = 1141E3 Test statistic = 3,137172 p = 0,00171 tj p<0,05; Cox-Mantel

Test (DM) I = 19,11051 U = 9,809948 Test statistic = 2,244040 p = 0,02483 tj.p<0,05). Iako je

prosečna primarna patetnost niža u grupi dijabetičara (32,1± 38,55 sedmica) u odnosu na

nedijabetičare (40,96±35,99 sedmica ) ta razlika nije statistički signifikantno manja (p=0,1565690 tj

p>0,05).

r e z u l t a t i


6.2.2.DIZAJNIRANJE INDIKACIONOG PROTOKOLA ZA KREIRANJE I PRAĆENJE


PROTOKOLA ZA KREIRANJE

primarnih distalnih arteriovenskih fistula za hemodijalizu

protokol obuhvata :

d) Prikupljanje anamnestičkih i hetroanamnestičkih podataka kao i uvid u raniju

medicinsku dokumentaciju pacijenta

e) Fizikalni pregled pacijenta

f) Color doppler duplex scan

g) Edukacija pacijenta

h) Hirurško kreiranje distalne radiocefalične arteriovenske fistule

a) anamneza

Anamnezom treba da budu prikupljeni svi podaci o ranijem morbiditetu koji može da onemogući

ili oteža kreiranje i maturaciju vaskulranog pristupa za hemodijalizu.

1) anamnestički podaci o dominantnoj strani – plasiranje vaskularnog pristupa na nedominantnu

stranu

2) anamnestički podaci o ranijim vaskularnim pristupima – podaci o preostalim autogenim

vaskularnim resursima

3) anamnestički podaci o prethodnom plasiranju Duallumen katetra, pace-makera, centralnoj

venskoj kanulaciji - zbog rizika razvoja trombotskih komplikacija (tromboza, stenoza)

4) anamnestički podaci o sistemskim i hroničnim bolestima (vaskulitisi, diabetes mellitus..)

5) anamnestički podaci o antikoagulantnoj terapiji

6) anamnestički podaci o komorbiditetu ("life expectancy" citostatska terapija i verifikovano

maligno oboljenje, IVDA, AIDS)

7) anamnestički podaci o ranijim operacijama/traumi


- opšti pregled pacijenta (životna dob < 85godina; Rankin skor < 3 BMI <

35kg/m2(138,139,140))

- vaskularni pregled pacijenta

1) Inspekcija obuhvata inspekciju svih anatomski pogodnih lokacija za kreiranje vaskularnog

pristupa, preduslov za dobru inspekciju je dobra ekspozicija regije (skinuti pacijenta, dobro

osvetljenje), posmatra se simetija, prisustvo otoka, ožiljaka, kontraktura, promena na kožnom

pokrovu, razvijenost kolateralne venske mreže, kapilarno punjenje.

r e z u l t a t i


2) Palpacija – palpiraju se sve kožne promene, registruje se lokalna temperatura kožnog pokrova, a

sledi palpatorni pulsni status koji uvek uključuje i Allenov test (141).

3) Postavlja se poveska – "tournique" i sledi detaljan venski "mapping", obostrano merenje ta na

gornjim ekstremitetima (MTA ≥90 mmHg), određivanje Arm/Arm Index-a (AAI) i

Wrist/Brachial Indexa (WBI) na svakoj ruci, (razlika segmentnih pritisaka < 20% tj. WBI>0,8 i

razlika pritiska na nadlakticama <20% tj. AAI>0,8).

4) Auskultacija

5) CW Doppler pregled

c) Color duplex scan kriterijume (za detalje videti Protokol ultrazvučnog pregleda)

1. Prohodnost i uobičajeni kvalitet zida dubokih vena

2. Dijametar arterije ≥ 2 mm, za populaciju iznad 15 godina.

3. Dijametar vene ≥ 2,5 mm, za populaciju iznad 15 godina.

4. Protok na brahijalnoj arteriji 2 cm iznad prevoja lakta, na nadlaktici, (psv ≥85 cm/s).

5. Prisustvo kalcifikacija u zidu donorske arterije, i/ili dijabetes melitus, i/ili životna dob > 70

g, i/ili postojanje simptomatskog oblike arterijalne oblierativne bolesti (ibs, cvb; paob), i/ili

verikovano sistmsko oboljenje, i/ili bmi > 25 kg/m2 - obavezno raditi procenu funkcionalnog

kapacieta arterije, stres testom, reaktivne hiperemije (uobičajen nalaz je IR<0,7 ), i

procenu distenzibiliteta vena, sa testom poveske (uobičajen nalaz je prirast dijametra

>30%).

d) Edukacija pacijenta

Detaljna informisanost pacijenta i njegove najbliže okoline o neophodnosti poštede

vaskularnih resursa za hemodijalizu (uz npr. nošenje posebno dizajniranih jasno uočljivih

narukvica na ekstremitetu gde se planira vaskularni pristup za hemodijalizu).

e) Hirurško kreiranje distalne radiocefalične arteriovenske fistule

1) Priprema operativnog polja: standardna priprema operativnog polja po protokolu rada

operacione sale

2) Anestezija: lokalna anestezija,

3) Pristup: longitudinalna inczija, dužine 2-3 cm, u distalnoj trećini nedominante podlaktice

4) Operativna tehnika: mobilizacija cefalične vene distalne trećine podlaktice za ≥ 2cm uz ligaturu

svih pritoka podlaktice dijametra većeg od 2 mm, po potrebi ekrazija valvula, ordiniranje 5000

IJ Heparina, i.v. u bolusu, kreiranje lateroterminalne anastomoze između cefalične vene distalne

trećine podlaktice i radijalne arterije, dužina anastomoze ≥5 mm, prolen 6/0, produžno,

"parachute" tehnika, zatvarnaje operativne rane u jednom sloju, neresorptivnim,

monofilamentnim šavnim materijalom

r e z u l t a t i


5) Zavoj: višeslojni necirkularni, uz prethodnu kontrolu i markiranje propagacije trill-a

6.2.3. DIZAJNIRANJE TERAPIJSKOG PROTOKOLA ZA RANU DETEKCIJU I

ADEKVATAN TRETMAN (REDO/REPAIR) POREMEĆAJA PROTOČNIH FUNKCIJA

ARTERIOVENSKIH FISTULA

PROTOKOL ZA PRAĆENJE, RANU DTETKCIJU

I ADEKVATAN TRETMAN (REDO/REPAIR) POREMEĆAJA PROTOČNIH FUNKCIJA

arteriovenskih fistuala za hemodijalizu

A. Praćenje izvan okvira vremena dijliznog tretmana

a. Klinički pregled (redovan-svakih šest sedmica)

b. Color doppler duplex scan (redovan-svaka tri meseca)

B. Praćenje za vreme dijalize

Klinički pregled:

nema

više od trideset dana 1. prethodna REPAIR procedura

u proteklih 30 dana

nema ili bez značaja 2. periferni otok ekstremiteta

izražen

nema

10-20 min 3. produženo krvarenje na mestu

kanulacije nakon dijalize > 20 min

> 5 cm

0-5 cm

oslabljen bez propagacije

4. palpabilnost thrill-a od mesta

anastomoze

bez thrill-a

> 5 cm

0-5 cm

oslabljen bez propagacije

5. auskultatornost thrill-a od mesta

anastomoze

bez thrill-a

> 5 cm

0-5 cm 6. CW doppler signal "fistule" od mesta

anastomoze bez thrill-a

r e z u l t a t i


dobra dilatacija vene bez dilatacije

kolaterala

nedostatak postanastomotične dilatacije

vene 7. postanastomotična dilatacija vena

postanastomotična dilatacija vena sa

dilatacijom kolaterala

kompletan kolaps vena 8. elevacija ekstremiteta

perzistira "prepunjenost" vena

Color doppler duplex scan

normalan nalaz

1) konduit PSV >150 cm/sec

2) anastomoze PSV >300 cm/sec

3) nema vidljivih stenoza

4) distendirana otflow vena

5) vidljiv perigraft fluid na mestu punkcije

umerena

stenoza

1) konduit PSV 100-150 cm/sec

2) anastomoze PSV >300 cm/sec

3) vidljiva ehogena stenoza lumena sa abnormalitetom

zida

izražena

stenoza

1) PSV < 100 cm/sec

2) intraluminalne ehogne mase

3) lumen < 2mm

4) redukcija dijametra lumena za 50%

okluzija 1) nema doppler signala

2) intraluminalne ehogene mase

Praćenje za vreme dijalize

adekvatna

neadekvatna adekvatnost dijalize

nemoguća

negativan " Poor man's " test

pozitivan

uobičajena

otežana kanulacija

nemoguća

r e z u l t a t i


6.2.4.DIZAJNIRANJE MATEMATIČKOG (EKSPERIMENTALNOG) MODELA

SAREVANJA I MODELA EKSPLOATACIJE ARTERIOVENSKIH FISTULA ZA

HEMODIJALIZU

Eksperimentalna pilot studija urađena je na bazi više računarskih eksperimenata i simulacija,

a sa ciljem dobijanja prognostičkog modela, koji naravno treba posmatrati u duhu Bejesove analize

(Bayes Theorem, Thomas Bayes, 1701-1761). Uopšteno, Bajesov metod nam omogućava

izračunavanje verovatnoće nekog događaja (u našem slučaju je to nastanak trombotske

komplikacije AVF koja iziskuje REPAIR ili REDO proceduru), a koja se bazira na poznatim

činjenicama koji uključuje: poznatu prevalencu ("prior probability"), poznatu verovatnoću razvoja

događaja zasnovanu na demografskim i kliničkim karakteristikama (dobijenih našim testom,

"evidence"), poznatu verovatnoću da test bude tačan ("reliability of the evidence").

Problem predviđanja ishoda maturacije i nastanka trombotskog događaja u toku eksploatacije

fistule, na osnovu višestruke logističke regresije, a za ovde analizirana obeležja, može da bude od

interesa samo kao istraživački metod i ovde je dat samo kao ilustracija. Bez detaljne eliminacije

redundanse, kao posledice povezanosti obeležja, ovde je dat samo metod kako bi se mogla proceniti

verovatnoća pojave događaja maturacija fistule i pojave trombotskih komplikacija vaskularnog

pristupa u toku eksploatacije.

Predmet ove sekcije je ono što se u literaturi sa engleskog govornog područja naziva

mathematical quantification of illness severity ovde prevedeno sa matematička ocena težine bolesti.

Kao i veliki broj radova koji se bave ovom tematikom ona ima za cilj da na osnovu rezultata o

stanju pacijenta dà procenu kako se čini ili kako izgleda mogući ishod posle poremećaja koji je

izazvao intervenciju. Naravno jasno je da zbog varijabiliteta kako pojave tako i humanog odgovora

savršen model za procenu ishoda nije moguće napraviti matematičkim formulama. U principu

razvoj svakog modela uključuje sledeće korake:

· selekcija pacijenata,

· selekcija ishoda,

· selekcija obeležja i sakupljanje podataka,

· sastavljanje modela,

· verifikovanje modela,

· usavršavanje i modifikacije.

Veoma važno pitanje je koliko svako od utvrđenih obeležja kao izraz stanja ispitivanog sistema

doprinosi ishodu koji se proučava. Treba naglasiti da iako sadrži dosta tzv. nemedicinskih poslova

(matematički modeli, statistička analiza, računarske simulacije) modeliranje ima cilj da bude

r e z u l t a t i


upotrebljivo kako za medicinska istraživanja (pre svega metodološki) tako i da kliničkim lekarima

olakša posao procene težine stanja pacijenata.

Multipla logistička regresija

Problem predviđanja ishoda maturacije, nastanka dogadjaja, na osnovu višestruke logističke

regresije, a za ovde analizirana obeležja, može da bude od interesa samo kao istraživački metod i

ovde je dat samo kao ilustracija. Bez detaljne eliminacije redundanse, kao posledice povezanosti

obeležja, ovde je dat samo metod kako bi se mogla proceniti verovatnoća pojave dogadjaja

maturacija fistule dalje pm, a na osnovu analiziranih obeležja i izdvajanja osnovnih nezavisnih

varijabli koje determinišu razlike u grupi ispitanika sa i bez maturacijom AVF odnosno sa i bez

trombotksih komplikacija koje iziskuju REPAIR/REDO proceduru.

6.3.Rezultati treće faze istraživanja:

Ova faza podrazumeva aplikaciju u prethodnoj fazi kreiranih protokola i eksperimentalnog

matematičkog modela na istraživačke grupe prospektivne studije.

U studiju su uključivani svi bolesnici kojima je kreirana AV fistula za hemodijalizu od strane

hirurga Klinike za vaskularnu hirurgiju, KC Vojvodina u Novom Sadu od 01.03. 2005. godine, s

tim da su pacijenti regrutovani u dve grupe, grupu A i Grurpu B. Prospektivno je planirano da obe

grupe čine po 30 ispitanika koji su svojim potpisom potvrdili saglasnost za učešće u istraživanju

(formular 1, u prilogu). Za formiranje dve grupe pacijenenta sa po 30 ispitanika koji će ući u

prospektivni program praćenja bilo je potrbno da inicijalno 79 ispitanika potpiše saglasnost za

učešće u studiji, jer su pacijenti potpisivali pristanak neposredno nakon postavljanja kliničke

indikacije za kreiranje vaskularnog pristupa, a vremenski pre hirurškog kreiranja vaskularnog

pristupa za hemodijalizu pod uslovom da su zadovoljavali kriterijume za uključivanje u studiju, i

nakon detaljne informisanosto bili voljni za učešće u studiji.

Na osnovu novokreiranih Protokola (kreiranih u prethodnoj fazi istraživanja) koji su korišćeni za

formiranje istraživačkih grupa mogu se sažeto izneti inkluzioni i ekskluzioni kriterijumi za

uključivanje odnosno isključivanje ispitanika iz prospektivne studije Tabela 6. Kriterijumi za

uključivanje i isključivanje ispitanika iz prospektivne studije.

r e z u l t a t i


Tabela 6. Kriterijumi za uključivanje i isključivanje ispitanika iz prospektivne studije

I N K L U Z I O N I E K S K L U Z I O N I

distalna ili intermedijalna

radiocefalična AAVF,

"sunf box", proksimalna,

prekubitalna, nadlakatna, GAVF,

femoralna ogrlica,

dijametar arterije ≥ 2 mm dijametar arterije < 2 mm

dijametar vene ≥ 2,5 mm dijametar vene < 2,5 mm

Allenov test negativan Allenov test pozitivan (142)

razlika segmentni pritisaka < 20% razlika segmentni pritisaka >20%

razlika pritiska na nadlakticama

<20%

razlika pritiska na nadlakticama

>20%

prohodnost i uobičajni kvalitet

zida dubokih vena

neprohodnost i/ili izmenjen

kvalitet zida dubokih vena

bez ranijih hir.intervencija na

ekstremitetu predviđenom za

kreiranje AVF

prethodne hir.intervencije na

ekstremitetu

pacijentni stariji od 18 g i mlađi od

80 godina stariji od 80 i mlađi od 18 godina

MTA ≥90 mmHg hipotenzija ( MTA < 90 mmHg)

Rankin skor < 3 Rankin skor > 3 (143,144,145)

aktuelno ili ranije plasiran

istostrano duallumen kateter

kri

teri

jum

i sel

ekci

je is

pita

nik

a za

pro

spek

tivn

u st

ud

iju

citostatska terapija i verifikovano

maligno oboljenje, IVDA, AIDS

r e z u l t a t i


HIRURŠKO KREIRANJE vaskularnog pristupa za hemodijalizu

-distalna radiocefalična AVF, Heparin, 5000 IJ i.v. u bolusu, LT anastomoza > 5 mm,

Prolenom 6/0 produžno, ligatura svih venskih pritoka ≥ 2 mm,

nedominantni gornji ekstremitet,

dominantni GE,

torzo ili

DE

maturirana AAVF nematurirana AAVF

kompletna maturacija za šest

sedmica primarna malfunkcija

neeksploatisana AAVF eksploatisana AAVF

kri

teri

jum

i sel

ekci

je z

a p

rogr

am k

onti

nu

iran

og p

raće

nja

pro

točn

ih k

arak

teri

stik

a A

VF

fistula kreirana od strane hirurga

uključenih u program praćenja

protočnih funkcija AVF, Klinike

za vaskularnu hirurgiju, KC

Vojvodina u Novom Sadu

Naime, informisanje o u učešću u prospektivnoj studiji je rađeno neposredno pre ultrasonografske

egzaminacije i procene statičkih i dinamskih parametara krvnih sudova nedominantne podlaktice

ispitanika.

Od inicijalno 79 ispitanika, u sedam slučaja je došlo do razvoja rane tromboze (u prvoj sedmic-

primarno trombozirana AVF). Od 72 ispitanika koji su zadovoljili kriterijume po Protokolu za

kreiranje i praćenje arteriovenskih fistula za hemodijalizu nakon kreiranja distalne radiocealične

AAVF, čakak kod 12 acijenata nije došlo do kompletne maturacije za period od šest sedmica (u

devet slučaja je identifikovana-primarno insuficijentno protočna AVF, u dva sluačja produžena

maturacija, jedan ispitanik je izgubljen iz daljeg praćenja). U fazu eksploatacije vaskularnog pristpa

je ušlo 60 ispitanika, i to podeljenih u dve grupe, grupu A čini 30 ispitanika koji se dijaliziraju u KC

Vojvodina, i bivaju uključeni i program praćenja protočnih funkcija AVF po Protokolu za ranu

detekciju i adekvatan tretman (REDO/REPAIR) poremećaja protočnih funkcija arteriovesnkih

fistula za hemodijalizu. Grupu B čini 30 ispitanika koji se dijaliziraju i dijaliznim centrima u

Zrenjaninu, Vrbasu i Somboru i nisu uključeni u program praćenja protočnih funkcija AVF.

r e z u l t a t i


Praćenje se završava (endpoint) za ispitanike obe grupe u slučaju indikacije za REDO hirurgiju, tj.

kreiranje sekundarnog vaskularnog pristupa za hemodijalizu, ili nakon 96 sedmica od kreiranja

AVF.(Slika 18.).

Slika 18.

Shema kreiranja prospektivnih grupa ispitanika grupe A i grupe B

6.4.Rezultati četvrte faze istraživanja:

6.4.1.Analiza rezultata aplikacije Protokola za kreiranje i praćenje arterivenskih fistula

zahemodijalizu i Protokola za ranu detekciju i adekvatan tretman (REDO/REPAR) poremećaja

protočne funkcje arteriovenskih fistula za hemodijalizu na ispitanike prospektivne studije

6.4.1.1. Distribucija ispitanika po polu

U prospektivnoj studiji od 79 ispitanika, 58 (73,42%) je muškog a 21 (26,58%) ženskog pola, vidi

Grafikon 9.

r e z u l t a t i


Grafikon 9.

Distribucija ispitanika prospektivne studije po polu

Distribucija ispitanika po polu

Ženski pol; 27%

Muški pol; 73%

Pol nije statistički signifikantno povezan sa ishodom maturacije, što se vidi analizom distribucije

pola u grupama sa kompletnom maturacijom i bez maturacije AVF (Chi-square=2,13; p=0,144 tj

p>0,05)

Ne postoji statistički signifikantna razlika (Chi-square=0,393; p=0,531 tj p>0,05) u distribuciji pola

između grupe A (25♂, 5♀) i grupe B (22♂, 8♀)

Ne postoji statistički signifikantna povezanost pola sa pojavom REDO ili REPAIR događaja u

prospektivnoj studiji (Chi-square=0,004; p=0,947 tj p>0,05)

6.4.1.2. Distribucija ispitanika po starostnim grupama

U prospektivnu studije je uključeno 79 ispitanika, prosečne starosti 49,9±15,4 godina (min.18; max.

77; mediana 50;vidi Grafikon 10. i Prilog:Tabela 36.)

r e z u l t a t i


Grafikon 10.

Distribucija ispitanika prospektivne studije u odnosu na starostne grupe

Histogram: Starost ispitanikaK-S d=,05749, p> .20; Lilliefors p> .20

Expected Normal

3

5

13

20

17

14

7

10 20 30 40 50 60 70 80

starost ispitanika u godinama

0

5

10

15

20

25

N

Statistički nema signifikantne razlike (p=0,197661 tj. p>0,05; ) u u prosečnoj starosti ispitanika

između grupe ispitanike kod kojih je AVF fistula ušla u program eksploatacije (puna maturacija) i

grupe ispitanika kod kojih nije došlo do maturacije AVF. (vidi Prilog:Tabela 37.)

Takođe statistički nema razlike (p=0,362202 tj. p>0,05; ) u prosečnoj starosti između ispitanika

grupe A i grupe B (vidi Prilog: Tabela 38)

Između subpopulacije žena (N=21) u odnosu na subpopulaciju muškaraca (N=58) nema statistički

signifikantne razlike u prosečnoj starosti ispitanika (p=0,825759 tj. p>0,05 vidi Prilog:Tabela 39 i

Tabela 40)

Poređenjem grupe ispitanika (N= 23) kojima je verifikovana šećerna bolest (bilo insulin zavisne -

IDDM, bilo insulin nezavisne - NIDDM) u odnosu na ispitanike (N= 56) kod kojih nije

verifikovano postojanje šećerne bolesti, u odnosu na prosečnu starost vidimo da nema statistički

značajne razlike (p=0,407611 tj. p>0,05; vidi Prilog:Tabela 41.).

Statistički signifikanta veća prosečna starost ispitanika je u grupi ispitanika (N= 42) koji imaju

jedan od oblika simptomatke arterijalne okluzivne bolesti (ishemijska bolest srca - IBS ili

cerebrovaskularna bolest - CVB ili periferna arterijalna okluzivna bolest - PAOB) u odnosu na

prosečnu starost ispitanika (N= 37) kod kojih nije verifikovano postojanje simptomatskog oblika

ove bolesti (p=0,000001 tj. p<0,01 i p<0,001; vidi Prilog: Tabela 42).

r e z u l t a t i


Evidentna je veća prosečna starost (48,85±12,95godina) ispitanika u grupi (N=39) koji su imali

događaj (REDO ili REPAR) u odnosu na prosečnu starost (43,63 ±15,41godina,) ispitanika grupe

(N=11) koji nisu imali ovaj događaj, ali ova razlika, nije statistički značajna (tj. p>0,05).

6.4.1.3. Distribucija ispitanika u odnosu na pormećaj protočne funkcijereme

U grupi A bilo je u toku perioda praćenja 7 ispitanika bez registrovanog poremećaja

protočne funkcije. Primarnni poremećaj protočne funkcije (koji je uzrok nematuraciji vaskularnog

pristupa) - primarno insuficijentno protočna AVF je registrovana kod 5 ispitanika, a primarna

afunkcija (primarno trombozirana AVF) kod 4 ispitanika. Primarno kritično funkcionalna AVF je

registrovana u šest slučaja, radi se o AVF koje su kompletno maturirale i ušle u period eksploatacije

i pored registrovanog primarnog poremećaja protočne funkcije. Od ovih šest AVF kod tri slučaja se

razvila sekundarna afunkcija bez prethodnog razvoja sekundarne malfunkcije, u jednom slučaju je

došlo do razvoja sekundarne malfunkcije, a u dva sluačja je fustula ostala funkcionalna (jedan

ispitanik je izgubljen iz daljeg praćenja a jedan ispitanik je i dalje efikasno dijaliziran na AVF).

Sekundarni poremećaj protočne funkcije AVF je dijagnostikovan kod 13 ispitanika ( tj kod 15 AVF

jer je kod dva ispitanika dva puta rađen REPAIR). Od ovih 15 AVF sa sekundarnim poremećajem

protočne funkcije, u sedam slučaja nakon REPAIR-a smo imali funkcionalnu AVF, i nakon

vremena praćenja, a i pored REPAIR procedure, kod 3 ispitanika se razvila sekundarna afunkcija

AVF. U jednom slučaju smo imali ponovni razvoj sekundarne malfunkcije koji je završen

afunkcijom, dok se u jednom slučaju nakon primenjenog ponovnog REPAIR-a, fistula održala u

kategoriji funkcionalne AVF i nakon isteka vremena praćenja. U jednom slučaja je ispitanik

izgubljen iz daljeg praćenja nakon uspešne REPAIR procedure, a u 3 slučaja su ispitanici izgubljeni

iz studije sa funkcionalnim pristupom. Sekundarna afunkcija u Grupi A je verifikovana u sedam

slučaja. Kod 2 ispitanika se razvila sekundarna afunkcija bez prethodne registrovane sekundarne

malfunkcije ili sekundarne kritične funkcionalnosti. Sekundarna afunkcija se u tri slučaja razvila

nakon razvoja primarne kritično funkcionalne AVF, a u dva slučaja nakon razvoja sekundarno

kritično funkconalnog poremećaja protoka. (Slika 19.).

U grupi B nematuracija je verifikovana kod 7 ispitanika a primarna afunkcija kod 3

ispitanika. Kako ispitanici grupe B nisu uključeni u Program za ranu detekciju i adekvatni tretman

(REDO/REPAIR) poremećaja protočnih funkcija arteriovenskih fistula za hemodijalizu, nije bilo

registrovane sekundarne kritične funkcije AVF. Kod 5 ispitanika verifikovane sekundarne

malfunkcije je radjena REDO procedura, dok je u 14 ispitanika REDO procedura bila indikovana

nakon sekundarne afunkcije AVF. U grupi ispitanika grupe B, sedam ispitanika je izgubljeno iz

daljeg praćenja, a četiri ispitanika su imali funkcionalni vaskularni pristup na kraju studije (Slika

19.).

r e z u l t a t i


Slika 19.

6.4.1.4. Telesna masa i indeks telesne mase (Body Mass Index-BMI)

Prosečna telesna masa ispitanika prospektivne studije (N=79) je bila 66,77 ±11,11kg (medijana:66;

mod:66; min.:49;max:96; vidi Grafikon 11. i Prilog: Tabela 43.).

r e z u l t a t i


Grafikon 11.

Distribucija ispitanika prospektivne studije u odnosu na telesnu masu

Histogram: Telesne mase ispitanika prospektivne studije

K-S d=,07849, p> .20; Lilliefors p> .20

4

21

29

16

7

2

40 50 60 70 80 90 100

telesna masa u kg

0

5

10

15

20

25

30

35N

Veća telesna masa ispitanika kojima su fistule ušle u fazu eksploatacije (TM=67,97±10,91 kg;

N=60) u odnosu na ispitanike koji su razvili primarnu malfunkciju AVF ( TM=63±11,17 kg; N=19)

nije i statistički signifikantno veća (p=0,0893 tj p>0,05).

Takođe ne postoji statistički signifikantna razlika(p=0,4129 tj p>0,05) u prosečnoj telesnoj masi

ispitanika grupe A (TM=69,13±9,71 kg; N=30) u odnosu na prosečnu telesnu masu ispitanika grupe

B (TM=66,8±12,05 kg; N=30).

Iako je prosečna telesna masa ispitanika koji su imali REDO ili REPAIR proceduru u

prospektivnoj studiji veća (TM=69,41±11,88 kg; N=39) u odnosu na prosečnu telesnu masu

ispitanika koji nisu u fazi eksploatacije AVF imali ovu proceduru (TM=64,18±8,21 kg; N=11), ova

razlika nije statistički signifikantno značajna (p=0,1783 tj p>0,05).

Prosečna telesna visina ispitanika prospektivne studije (N=79) je bila 172,5±9,05 cm

(medijana:173; mod:178; min.:153;max:188; vidi Prilog:Tabela 44.).

Indeks telesne mase (Body Mass Index- BMI) je u prospektivnoj grupi bio 22,38±3,18

(medijana:21,22; mod:20,83; min.:17,36;max:32,35; vidi Prilog:Tabela 45).

Četiri ispitanika (vidi Prilog: Tabela 46.) je imalo indeks telesne mase (Body Mass Index- BMI)

veći od 30kg/m2 („Obese“) i četrnaest pacijenata je imalo BMI veći od 25 kg/m2 („Overweight“),

distribucija ovih četrnaest ispitanika u odnosu na grupe:

r e z u l t a t i


1. Grupe ispitanika sa maturiranom i nematuriranom fistulom: grupi nematuriranih AVF od 19

ispitanika 4 su imali BMI veći od 25 kg/m2 dok u grupi maturiranih AVF od 60 ispitanika 10

je imalo BMI veći od 25 kg/m2 i vidimo da nema statistički značajne razlike u distribuciji

ispitanika sa BMI većim od 25 kg/m2 između grupa ispitanika sa maturiranom i nematuriranom

AVF (Chi-square = 0.132; p = 0.716 tj. p>0,05)

2. Grupa ispitanika sa kompletno maturiranom AVF fistulom (60 ispitanika) je prospektivno

praćena kroz dve subpopulacije, tj. grupu A (30 ispitanika) i grupu B (30 ispitanika - vidi

Metodologiju). U grupi A od trideset ispitanika njih sedam je imalo BMI veći od 25 kg/m2, dok

u u grupi B takodje od trideset ispitanika samo je tri ispitanika imalo BMI veći od 25 kg/m2 i

vidimo da nema statistički značajne razlike u distribuciji među ovim grupama (Chi-square =

1.080;p = 0.299 tj p>0,05)

3. kao i među grupama ispitanika(N=39) koji su imali i oni koji nisu imali (N=11) REDO ili

REPAIR priceduru, tj u grupi koji su imali REDO proceduru od trideset i devet ispitnaika,

deset su imali BMI veći od 25 kg/m2 a u grupi ispitanika koji nisu imali ovaj događaj od

dvadeset i jednog ispitanika samo je jedan imao BMI veći od 25 kg/m2, ali i ovde ne postoji

statisitički signifikantna razlika distribucije ispitanika sa BMI većim od 25 (Chi-square =1.832;

p = 0.176 tj p>0,05)

Poredeći srednju vrednost BMI za grupu bolesnika čije su fistule kompletno maturirale i i grupu

bolesnika čije fistule nisu ušle u period eksploatacije zbog primarne malfunkcije, možemo reći da

nema statistički signifikantne razlike u prosečnoj vrednost BMI za ove dve grupe (p=0,560487 tj

p>0,05; vidi Prilog:Tabela 47). Takođe ne postoji statistički značajna razlika u srednjoj vrednosti

BMI između ispitivanih grupa, tj. Grupe A i Grupe B, prospektivne studije (p=0,87775865 tj

p>0,05; vidi Prilog:Tabela 48.). Iako je srednja vrednost BMI u subpopulaciji mušakaraca veća, u

odnosu srednja vrednost BMI subpopulacije žena, ta razlika nije statistički signifikantno značajna

(p=0,441224, tj. p>0,05; vidi Prilog:Tabela 49.).Takđe srednja vrednost BMI je veća u grupi

ispitanika sa dijabetes melitusom u odnosu na sresnju vrednost BMI grupe bolesnika kod kojih nije

verifkovano postojanje šećerne bolesti, ali ta razlika nije statistički značajna (p=0,308054 tj p>0,05;

vidi Prilog:Tabela 50.). Statistički signifikantno veću prosečnu vrednost BMI ima grupa ispitanika

kod kojih je dijagnostikovan simptomatski oblik CVB ili PAOB ili IBS (N= 42) u odnosu na grupu

bolesnika (N= 37) kod kojih nije verifikovan simptomatski oblik neke od arterijalne obliterativne

bolesti (p=0,011477 tj p<0,05 i p<0,02; vidi Prilog:Tabela 51.). Takođe statistički signifikantno

veća srednja vrednost BMI (23,23 ±3,47 kg/m2) u grupi ispitanika koji su u toku faze eksploatacije

imali trombotski događaj (koji iziskiva REDO ili REPAIR proceduru, N=39) u odnosu na grupu

ispitanika koji nisu imali ovaj događaj (N=11) gde je BMI = 20,58 ±1,21 kg/m2 uz p= 0,0171 tj.

p<0,05 vidi:Grafikon 12. )

r e z u l t a t i


Grafikon 12.

BMI u grupama ispitanika koji su imali i koji nisu imali REDO ili REPAIR proceduru u fazi

eksploatacije AVF

Box & Whisker Plot: BMI

nemali imali

REDO ili REPAIR

19,5

20,0

20,5

21,0

21,5

22,0

22,5

23,0

23,5

24,0

24,5

BM

I

6.4.1.5. Etiologija hronične bubrežne insuficijencije

U prospektivnoj studiji u etiologiji bubrežne insuficijencije dominira nerfoangioskleroza u 34,18%

potom glomerulonefritisi u 22,78%, pa slede dijabetesna nefropaatija u16,45% i policistična bolest

u 6,33 dok ostali uzroci zazimaju 20,26% etiologije.

Poređenjem grupe ispitanika kod kojih je fistula ušla u program eksploatacije (puna maturacija) i

grupe ispitanika sa primarnom malfunkcijom vidimo da nema razlike u etiologiji bubrežne

insuficijencije (Chi-square=0,456; p=0,978 tj. p>0,05 i Spearmanov-test korelacije rangova ukazuje

da nema razlike u strukturi S=-0,100; p>0,05)

Statistički ne postoji signifikanta razlika u učestalosti pojave etioloških faktora među ispitanicima

grupe A i grupe B (Chi-square=0,492; p=0,974 tj p>0,05 dakle nema razlike u intenzitetu ali i

Spearmanov-test korelacije rangova ukazuje da nema razlike u strukturi S=0,325, p>0,05)

Razlika u etiologiji bubrežne insuficijencije između grupa ispitanika koji su imali trombotsku

komplikaciju u toku eksploatacija AVF (razlog za REPAIR/REDO) u odnosu na gupu ispitanika

koji nisu imali ovu komplikaciju nije statistički značajna (Chi-square=2,062; p=0,765 tj p>0,05 i

Spearmanov-test korelacije rangova ukazuje da nema razlike u strukturi S=0,400; p>0,05)

6.4.1.6.Šećerna bolest

Distribucija ispitanika prospektivne studije (N=79) prema tipu šećerne bolesti je grafički

prikazana:Grafikon 13. (kao i tabelarno u Prilogu:Tabela 52.):

r e z u l t a t i


Grafikon 13.

Prikaz distribucije postojanja i tipa šećerne bolesti u prospektivnoj studiji (N=79)

diabetes mellitus

56

9 10

4

bez DM NIDDM IDDM juvenilni DM0

10

20

30

40

50

60

N

Postoji statistički signifikantna razlika u distribuciji pacijenata sa šećernom bolešću između grupa

ispitanika gde je fistula maturirala i grupi ispitanika gde fistula nije maturirala (Chi-square = 9.454;

p = 0.031 tj. p<0,05; vidi prilog: Tabela 53.)

Nije bilo statistički značajne razlike u broju ispitanika sa šećernom bolesti između grupe A i grupe

B prospektivne studije (Chi-square=0.000; p=1.000 tj p>0,05)

U grupi ispitanika (N=39) koji su imali događaj u vidu REDO ili REPAIR procedura je

verifikovano statistički signifikantno veći broj pacijenata sa šećernom bolest u odnosu na broj

ispitanika (N=11)u grupi koji nisu imali REDO ili REPAIR proceduru (Chi-square=4.015; p=0.045

tj p<0,05)

6.4.1.7. Arterijski pritisak

Distribucija ispitanika prospektivne studije (N=79) u odnosu na postojanje arterijske hipertenzije,

kao i načina kontrolisanja iste je grafički prikazana: Grafikon 14. (kao i tabelarno u Prilogu:Tabela

54.):

r e z u l t a t i


Grafikon 14.

Distribucija postojanja i načina kontrolistanja arterijske hiperatenzije (N=79)

Arterijska hipertenzija

43

17 16

3

bez

HT

A

kont

rolis

ana

1 le

kom

kont

rolis

ana

sa 2

leka

3 i v

iše

leka

i ne

kont

rolis

ana

0

5

10

15

20

25

30

35

40

45

50N

Ne postoji statistički signifikanntna razlika u distribuciji postojanja i načina kontrolisanja arterijske

hipertenzije između populacija ispitanika kod kojih je AVF maturirala i grupe ispitanika kod kojih

fistula nije maturirala (Chi-square=4.204; p=0.322 tj p>0,05).

Takođe ne postoji statistički signifikantna razlika između ispitanika grupe A i grupe B u odnosu na

distribuciju bolesnika sa hipertenzojom i načinom kontrolisanja iste (Chi-square=4.739; p=0.256 tj

p>0,05)

Statistički signifikantna razlika postoji u distribuciji ispitanika sa hipertenzijom i načinom

regulisanja iste u odnosu na grupu ispitanika (N=39) koji su imali REDO ili REPAIR i na grupu

bolesnika (N=11)koji nisu imali REDO ili REPAIR proceduru (Chi-square=8,316; p=0,004 tj

p<0,05).

Srednja vrednost sistolnog arterijskog pristiska kod ispitanika prospektivne studije je bila

145,42±17,81 mmHg (medijalna:145; mod:150; min.:110; max.200; vidi Prilog:Tabela 55.), a

srednja vrednost dijstolnog arterijskog pristiska kod ispitanika prospektivne studije je bila 87,78

±13,76 mmHg (medijalna:90; mod:90; min.:60; max.130; vidi Prilog:Tabela 55.).

Značajan je podatak da je srednja vrednost srednjeg arterijskog pritiska signifikantno statistički

veća u populaciji ispitanika kod kojih je došlo do pune maturacije AVF u odnosu na srednja

vrednost srednjeg arterijskog pritiska grupe pacijenata kod kojih je izostala maturacija AVF

r e z u l t a t i


(p=0,014754 tj. p<0,05 i p<0,02; vidi Prilog:Tabela 56.). Ova razlika se može grafički ilustrovati-

Grafikon 15.

Grafikon 15.

Srednji arterijski pritisak u grupi isitanika sa kompletnom maturacijom AVF i grupi ispitanika gde

je izostala maturacija AVF

Box & Whisker Plot

Mean Mean±SE Mean±1,96*SE

kompl.maturacija bez maturacije92

94

96

98

100

102

104

106

108

110

112

114

Sred

nji a

rter

ijsk

i pri

tisa

k

Nije postojala statistički značajna razlika u visini srednjeg pritiska između ispitanika Grupe A i

Grupe B (p=0,238953 tj p>0,05; vidi Prilog: Tabela 57.).

Interesantno da su ispitanici koji su u toku ekploatacije AVF imali trombotsku komplikaciju (koja

je iziskivala REDO ili REPAIR proceduru) imali statistički signifikantnu višu prosečnu vrednost

srednjeg arterijskog pritikska ( MTA=109,77±14,2 mmHg; N=39) u odnosu na ispitanike koji nisu

imali ovu komlikaciju (MTA=99,39± 10,73 mm Hg; N=11; i p=0,02953 tj p<0,05)

Takođe nije bilo statističke značajne razlike u visini srednjeg arterijskog pritiska u subpopulaciji

muškaraca u odnosu na subpopulaciju žena (p=0,581245 tj. p>0,05; vidi Prilog: Tabela 58.), i nije

bilo statistički značajne razlike u visini srednjeg arterijskog pritiska u osnosu na ispitanike koji

pripadaju grupi dijabetičara u osnosu na grupu bolesnika koji nisu dijabetičari (p=0,416298 tj

p>0,05; vidi Prilog:Tabela 59. ). Signifikantno veću srednju vrednost srednjeg arterijskog pritska

ima grupa ispitanika kod kojih je dijagnostikovan simptomatski oblik CVB ili PAOB ili IBS (N=

42) u odnosu na grupu bolesnika (N= 37) kod kojih nije verifikovan simptomatski oblik neke od

arterijalne cobliterativne bolesti (p=0,000838 tj p<0,05 i p<0,01; vidi Prilog:Tabela 60.).

Samo četiri pacijenta je imalo verifikovanu hipotenziju, i interesantno da su pacijenti bili u grupi

ispitanika koji su imali funkcionalni vaskulrani pristup za dijalizu (kompletna maturacija).Četiri

pacijenta su imali laboratorijske znake izraženog anemijskog sindroma (Hb<80 i Erci<2).

r e z u l t a t i


6.4.1.8. Vreme postavljanje indikacije za kreiranje vaskularnog pristupa u odnosu na vreme

početka dijalize

U odnosu na vreme postavljanje indikacije za kreiranje AVF distribucija ispitanika se može grafički

(Grafikon 16.) i tabelarno (vidi Prilog:Tabela 62.)

Grafikon 16.

Distribucija ispitanika u odnosu na vreme postavljanja indikacije za kreiranje AVF

26

15

29

9

>3

mes

eci p

re d

ijaliz

e

1-3

mes

eca

pre

dija

lize

u m

omen

tu p

rve

dija

lize

paci

jent

se

već

dija

lizira

0

5

10

15

20

25

30

35

N

Nije potvrđena statistički značajna razlika (Chi-square=5.158; p=0.213 tj p>0,05) u između grupe

ispitanika sa maturiranom i nematuriranom AVF u odnosu na vreme postavljanje indikacije za

kreiranje AVF.

Distribucija ispitanika grupe A i grube B u odnosu na vreme postavljanje indikacije za kreiranje

AVF, se takođe može grafički prikazati, a Hi kavadrat test je poskazao da nema statistički

signifikante razlike između ove dve grupe u odnosu na vreme postavljanje indikacije za kreiranje

AVF (Chi-square = 2.649; p = 0,611 tj. p>0,05)

Vreme postavljanje indikacije za kreranje AVF se ststistički signifikantno ne razlikuje u grupi

pacijenata (N=39) koji su imali u odnosu na grupu ispitanika (N=11) koji nisu imali REDO ili

REPAIR proceduru (Chi-square=3,671; p=0,160 tj. p>0,05 vidi Prilog: Tabela 64.)

r e z u l t a t i


Grafikon 17.

Distribucija ispitanika grupe A i grube B u odnosu na vreme postavljanje indikacije za kreiranje

AVF

13

6 6 5

8

712

3

0

5

10

15

20

25

>3m 1-3m <1m dijalizira se

A Grupa B Grupa

6.4.1.9. Ishemijska bolest srca (IBS)

Simptomatski oblik ishemijske bolesti srca je u prospektivnoj studiji verifikovan kod 37/79

(46,84%) ispitanika (vidi Prilog:Tabela 63.) od čega je devet ispitanika u grupi ispitanika sa

nematuriranom AVF a 28 ispitanika u grupi sa kompletno maturiranom AVF (Chi-square=0.044;

p=0.833 tj p>0,05),

i od tih 28 ispitanika petnaest ispitanika u subgrupi A i trinaest ispitanika u subgrupi B (Chi-

square=0.067; p=0.796 tj.p>0,05).

U grupi ispitanika koji su imali REDO ili REPAIR proceduru kod 18 od 39 ispitanika je

verifikovano postojanje simptomatskog oblika ishemijske bolesti srca dok kod grupe ispitanika koji

nisu imali REDO ili REPAIR proceduru je kod 14 ispitanika od ukupno 21 ispitanika

dijagnostikovan simptoatski oblik ishemijske bolesti srca (Chi-square=1.557; p=0.212 tj p>0,05)

Kod osoba muškog pola simptomatski oblik ishemijske bolesti srca se registruje u 25 ispitanika a

kod osoba ženskog pola kod 12 ispitanica (Chi-square=0.722; p=0.396 tj p>0,05).

Od 23 bolesnika sa verifikovanim dijabetesom melitusom (bilo koji oblik, juvenilni ili IDDM ili

INDDM) kod petnaest bolesnika je potvrđen i simptomatski oblik ishemijske bolesti srca, dok u

grupi bolesnika bez verifikovane šećerne bolesti od ukupno 56 ispitanika kod 22 ispitanika je

dijagnostikovan simptomatski oblik ishemijske bolesti srca (Chi-square=3.423; p=0.064 tj p>0,05)

r e z u l t a t i


6.4.1.10. Periferna arterijska obliterativna bolest (PAOB)

Poređenjem distribucije bolesnika sa perifernom arterijalnom okluzivnom bolesti između grupe

ispitanika kod kojih je fistula maturirala i grupe bolenika kod kojih fistula nije matrirala vidimo da

ne postoji statistički značajna razlika između ove dve grupe (Chi-square=0.328; p=0.567 tj p>0,05).

U grupama A i B prospektivne studije nema statistički signifikantne razlike u distribuciji pacijenata

sa i bez periferne arterijalne okluzivne bolesti (Chi-square=0.000; p=1.000).

Nema statistički signifikantne razlike u distribuciji ispitanika sa i bez periferne arterijalne okluzivne

bolesti u odnosu na grupu ispitanika sa (N=39) i bez (N=11) REDO ili REPAIR procedure (Chi-

square=0.303; p=0.582 tj. P>0,05)

6.4.1.11. Hronična opstruktivna bolest pluća (HOBP)

Hronična opstruktivna bolest pluća, je bila prisutna kod dvanaest ispitanika prospektivne studije

(15,19%), i to u šest slučajeva kod ispitanika grupe kod kojih fistula nije maturirala i šest pacijenata

u grupi ispitanika kod kojih je fistula maturirala (Chi-square=3.675; p=0.055 tj p>0,05).

Od šest ispitanka sa kompletnom maturacijom AVF njih četiri se nalazi u A grupi, a dva ispitanika

je u B grupi (Chi-square=0.185; p=0.667 tj p>0,05).

Interesantno da su svi pacijenti koji su bolovali od HOBP u grupi ispitanika sa kompletno

maturiranom AVF, istovremenno imali i REDO ili REPAIR proceduru (N=39), dok nije bilo

pacijenata (N=11) sa HOBP u grupi koji nisu imali REDO ili REPAIR proceduru.

6.4.1.12. Nikotinizam

Distribuciju ispitanika u odnosu na nikotinizam se može grafički (Grafikon 18.) i tabelarno (vidi

Prilog:Tabela 61.) prikazati.

Grafikon 18.

Distribucija ispitanika u odnosu na nikotinizam

52

9

12

6

nepušačnepušač<10g

pušač<1k.cig/danpušač>1k.cig/dan

0

10

20

30

40

50

60

N

r e z u l t a t i


U odnosu na distribuciju kategoriju pušača nema statistički signifikantne razlike između grupe

ispitanika sa kompletnom maturacijom i grupe ispitanika gde je izostala maturacija (Chi-

square=3.456; p=0.441 tj.p>0,05)

Između grupa ispitanika prospektivne studije A i B nema statistički značajne razlike u odnosu na

kategoriju pušača (Chi-square=0.400; p=1.000 tj p>0,05)

Distribucija kategorija pušača i nepušača se statistički signifikantno ne razlikuje u grupi pacijenata

koji su imali (N=39) u odnosu na grupu ispitanika (N=11) koji nisu imali REDO ili REPAIR

proceduru (Chi-square=1.078; p=1.000 tj p>0,05; vidi Prilog :Tabela 87.)

6.4.1.13. Sindrom anemije

samo četiri ispitanika su imali laboratorijske znake izražene anemije te distribucija ovog obeležja

nije statistički ispitivana po grupama.

6.4.1.14. Unutrašnji dijametar arterije

U prospektivnoj studiji prosečni unutrašnji dijametar arterije (u daljem tekstu dijametar arterije) je

bio 2,68±0,7 mm (medijana:2,6; mod:3; min.:1,3 max.:4;vidi Prilog: Tabela 65.)

U grupi ispitanika kod kojih je došlo do pune maturacije AVF prosečni dijametar arterije je

statistički signifikantno veći u odnosu na dijametar arterije kod grupe ispitanika čija fistula nije

maturirala (p=0,000225 tj p<0,001; vidi Prilog: Tabela 66.)

Prosečni dijametar arterija se među grupama A i B prospektivne studije statistički signifikantno ne

razlikuje (p=0,939572 tj. p>0,05; vidi Prilog:Tabela 67.)

U grupi ispitanika (N=39) koji su imali REDO ili REPAIR proceduru u toku prospektivne studije je

prosečni dijametar arterije (2,71±0,69 mm,) u odnosu prosečni dijametar (2,94±0,58 mm) u grupi

ispitanika (N=11) bez REDO ili REPAIR procedure u prospektivnoj studiji, je nesignifikantno

manji (p=0,2959814 tj p>0,05).

Prosečni dijametar arterije u populaciji žena u odnosu na prosečni dijametar arterije muškaraca je

statistički signifikantno manji (p=0,000962 tj p<0,001; vidi Prlog: Tabela 68.)

Statistički signifikantno manji dijametar arterije, srećemo u grupi ispitanika sa šećernom bolešću

(juvenilni dijabetes ili IDDM ili NIDDM) u odnosu na grupu isipitanika bez šećerne bolesti u

prospektivnoj studiji (p=0,000006 tj p<0,01; vidi Prilog: Tabela 69.).

Takođe prosečni dijametar arterije je statistički signifikantno manji u grupi ispitanika kojima je

dijagnostikovan neki od simptomatskih oblika arterijalne okluzivne bolesti (IBS ili CVI ili PAOB)

r e z u l t a t i


u odnosu na grupu ispitanika bez dijagnostikovanog simptomatkog nekog od oblika arterijalne

okluzivne bolesti (p=0,03961 tj. p<0,05; vidi Prilog: Tabela 70.)

6.4.1.15. Kvalitet zida arterije

Kvalitativno obeležje zida arterije smo kodirali i na taj način napravili semikvantifikciju, težeći da

izbegenemo komplikovanu metodu merenja GSM a da ipak postignemo zadovoljavajući rezultat na

jednostavan način. Kvalitet zida arterije je kodiran kao: uobičajan, ateromatozan i kalcifikovan. U

prospektivnoj studiji, od 79 ispitanika, 37 ispitanika (46.84%) je imalo uobičajni kvlaitet krvnog

suda, 20 (25,31%) ateromatozni, a čak kod 22 ispitanika (27,85%) zid arterije je pokazivao

ultrasonografske znake prisustva kalcifikacija.

Interesantan je nalaz da kvalitativno obeležje kao što je ateromatozni ili kalcifikovni zid arterije nije

statistički signifikantno učestalije kod ispitanika kod kojih fistule nisu maturirale (p=0,107 tj.

p>0,05; vidi Prilog: Tabela 71.).

Statistički nema značjane razlike ni u odnosu kvaliteta zida arterije između grupa A i B (p>0,05)

Statistički signifikantna razlika postoji u grupi ispitanika koji su imali REDO ili REPAIR proceduru

u odnosu na grupu koji nisu imli ovu proceduru kada je obeležje za poređenje kvalitet zida arterije

(Chi-square=9.902; p=0.007 tj p<0,01; vidi Prilog: Tabela 72.)

Između polova nije bilo statistički signifikante razlike u kvalietu zida arterije (Chi-square=1.619;

p=0.445 tj p>0,05).

Poređenjem grupe pacijenata kod kojih je verifikovano postojanje nekog od oblika šećerne bolesti

(juvenilni, NIDDM ili IDDM) u odnosu na bolesnike koji nemaju šećernu bolest, a kada se za

osnovu poređenja uzima kvalitet zida arterije vidimo da postoji signifikanto značajna razlika (Chi-

square = 24.345 p = 0.000 tj p<0,01; vidi Prilog:Tabela 73)

Statistički signifikantna razlika postoji i u kvalitetu zida arterija kada se porede grupe ispitanika kod

kojih je verifikovan neki od simptomatkih oblika arterijalne obliterativne bolesti (PAOB ili IBS ili

CVB) i grupe ispitanika kod kojih nije dijagnostikovan simptomatski oblik arterijalne obliterativne

bolesti (Chi-square=14.649; p=0.000 tj p<0,01; vidi Prilog: Tabela 74.).

6.4.1.16. Test reaktivne hiperemije

kao granična vrednost je uziman IR<0,7; te je ispitivana razlika u populacijama u odnosu na

prisustvo ili odsustvo niže vrednosti indeksa rezistencije od 0,7 nakon testa reaktivne hiperemije

koji je rađen po PROTOKOLU (90 sec. čvrst stisak pesnice a merenje se vrši pre i nakon otpuštanja

stiska), a kodiranje je rađeno u sledećim kategorijama: IR<0,7; 1>IR>0,7 i IR=1.

r e z u l t a t i


Vidimo da od 79 ispitanika prospektivne studije kod 38 ispitanika (48,1%) je IR nakon testa

reaktivne hiperemije <0,7, a kod 22 ispitanika (27,85%) IR se kreće u rasponu od 0,7-1, dok kod 19

ispitanika (24,05%) IR=1.

porđenjem rezultata testa reaktivne hiperemije u grupama ispitanika sa kompletnom maturacijom i

ispitanika kod kojih nije došlo do kompletne maturcije dobijamo rezultat da nema statistički

signifikantne razlike na našem materijalu (Chi-square=0.988; p=0.610 tj p>0,05)

Nije bilo ni statistički signifikantne razlike u odnosu na test reaktivne hipermije u grupi A u odnosu

na grupu B (Chi-square=3.675; p=0.055 tj p>0,05)

U odnosu na grupe ispitanika koji su imali događaj tipa REDO ili REPAIR i grupu ispitanika koji

nisu imali ovaj dogđaj nema statistički signifikantne razlike kada se poređenje vrši u odnosu na

rezulatat testa reaktivne hiperemije (Chi-square=0.712; p=0.701 tj p>0,05)

U odnosu na pol ispitanika vidimo da ne postoji statistički značajna razlika u odnosu na rezultat

testa reaktivne hiperemije kod muškaraca i žena (Chi-square=5.769; p=0.056 tj 0,06>p>0,05)

U grupi ispitanika sa verifikovanom šećernom bolesti u odnosu na ispitanike bez dijagnostikovane

šećerene bolesti postoji statistički signifikantna razlika kada se poređenje vrši u odnosu na test

reaktivne hiperemije (Chi-square=96.427; p=0.000 tj p<0,01)

Poređenjem grupe ispitanika kojima je dijagnostikovan simptomatski oblik arterijalne okluzivne

bolesti sa grupom ispitanika kod kojih nije dijagnostikovan simptomatski oblik ove bolesti (CVB ili

IBS ili PAOB) a u odnosu na test reaktivne hiperemije vidimo da postoji statistički signifikantna

razlika (Chi-square=12.065; p=0.002 tj p<0,01)

6.4.1.17. Unutrašnji dijametar vene

U prospektivnoj studiji prosečni unutrašnji dijametar vene (u daljem tekstu: dijametar vene) je bio

3,87±1,1 mm (medijana:4; mod:4; min.:2 max.:6;vidi Prilog:Tabela 75.)

U grupi ispitanika kod kojih je došlo do pune maturacije AVF prosečni dijametar veme je statistički

signifikantno veći’ u odnosu na dijametar vene kod grupe ispitanika čija fistula nije maturirala

(p=0,00003 tj p<0,001; vidi Prilog:Tabela 76.) .

Prosečni dijametar vene se među grupama A i B prospektivne studije statistički signifikantno ne

razlikuje (p=0,306562 tj. p>0,05; vidi Prilog:Tabela 77.)

U grupi ispitanika (N=39) koji su imali REDO ili REPAIR proceduru u toku prospektivne studije je

prosečni dijametar arterije (3,98±0,98 mm,) u odnosu prosečni dijametar (4,49±1,08 mm) u grupi

r e z u l t a t i


ispitanika (N=11) bez REDO ili REPAIR procedure u prospektivnoj studiji, je nesignifikantno

manji (p=0,143467 tj p>0,05; vidi Prilog: Tabela 79.Tabela 75.).

Prosečni dijametar vene u populaciji žena je statistički signifikantno manji (p=0,010866 tj p<0,05;

vidi Prlog:Tabela 78.)

Statistički signifikantno manji dijametar vene, srećemo u grupi ispitanika sa šećernom bolešću

(juvenilni dijabetes ili IDDM ili NIDDM) u odnosu na grupu isipitanika bez šećerne bolesti u

prospektivnoj studiji (p=0,000005tj p<0,01; vidi Prilog:Tabela 80.).

Takođe prosečni dijametar vene je statistički signifikantno manji u grupi ispitanika kojima je

dijagnostikovan neki od simptomatskih oblika arterijalne okluzivne bolesti (IBS ili CVI ili PAOB)

u odnosu na grupu ispitanika bez dijagnostikovanog simptomatkog nekog od oblika arterijalne

okluzivne bolesti (p=0,001979 tj. p<0,05)

6.4.1.18. Dubina vene

S obzirom su svi ispitanici prospektivne studije bili ispitanici kojima je kreirana podlakatna fistula,

od ukupno 79 ispitanika samo kod četiri ispitanika se vena nalazila na dubini većoj od 10 mm dok

je kod 75 ispitanika prednji zid vene bio udaljen od površine kožnog pokrova manjoj od 10 mm

6.4.1.19. Kvalitet vene

Kategorizacija kvaliteta zida vene (semikvantifikacija) je rađena u tri kategorije i to kao : uobičajan

kvalitet, izmenjen kvalitet, vena trormbozirana (izuzetno značajno kod kratkih segmentih tromboza

(okluzija), najčešće posle venepunkcija ili venskih kanulacija a klinički često fizikalnim pregledm

zanemarena).

U prospektivnoj studiji, od 79 ispitanika, 51 ispitanik (64,56%) je imalo uobičajni kvalitet venskog

krvnog suda, a 28 (35,44%) izmenjeni kvalitet zida venskog krvng suda.

Kvalitativno obeležje kvaliteta zida vene tipa „uobičajni“ je statistički signifikantno učestalije kod

ispitanika kod kojih su fistule maturirale (Chi-square = 27.396 ; p = 0.000 tj. p<0,01;).

Statistički nema značjane razlike u odnosu kvaliteta zida vene između grupa A i B (Chi-square

=0.938; p = 0.333 tj. p>0,05) a takođe nema statistički signifikantne razlike u kvalitetu zida vene

između populacije muškaraca i populaciji žena u ispitanika prospektivne studije (Chi-square=0,317;

p=0,574 tj p>0,05)

Statistički signifikantna razlika postoji u grupi ispitanika koji su imali REDO ili REPAIR proceduru

u odnosu na grupu koji nisu imli ovu proceduru kada je obeležje za poređenje kvalitet zida arterije

(p<0,01 jer svi ispitanici koji nisu imali događaj su imali uobičajni kvalitet zida vene)

r e z u l t a t i


Poređenjem grupe pacijenata kod kojih je verifikovano postojanje nekog od oblika šećerne bolesti

(juvenilni, NIDDM ili IDDM) u odnosu na bolesnike koji nemaju šećernu bolest, a kada se za

osnovu poređenja uzima kvalitet zida arterije vidimo da postoji signifikanto značajna razlika, i da

je uobičajni kvalitet vene pratilac ispitanika bez šećerene bolesti, (Chi-square=10,803; p=0,001 tj.

p<0,01; vidi Prilog: Tabela 81.)

Statistički signifikantna razlika postoji i u kvalitetu zida venskog krvnog suda kada se porede grupe

ispitanika kod kojih je verifikovan neki od simptomatkih oblika arterijalne obliterativne bolesti

(PAOB ili IBS ili CVB) i grupe ispitanika kod kojih nije dijagnostikovan simptomatski oblik

arterijalne obliterativne bolesti (Chi-square=9,719; p=0.002 tj p<0,01; vidi Prilog:Tabela 82.).

6.4.1.20. Duboke vene

duboke vene se mogu kategorizovati slično kao i površne vene, a sobzirom da je inkluzioni

parametar za naše ispitanike bio uobičajni kvalitet dubokih vena, svi ispitanici prospektivne studije

su imali uobičajni kvalitet dubokih vena

6.4.1.21. Test poveskom

Ovaj test je standardiozovan Protokolom, a kategorizacija (semikvantifikacija) je vršena u sledećim

kategorijama: prirast dijametra vene za više od 30% u toku testa poveskom, prirast dijametra manje

od 30% i bez prirasta dijametra.

Od 79 ispitanika prospektivne studije njih 34 (43,04%) je imalo prirast dijametra vene za više od

30% u toku testa poveskom, potom 24 (30,38%) ispitanika je imalo prirast dijametra za manje od

30%, dok kod 21 (26,58%) ispitanika nije bilo promena dijametra vene za vreme test poveskom.

Rezultati testa poveskom se statistički signifikantno ne razlikuju između populacije muškaraca i

populacije žena prospektivne studije (Chi-square=1,198; p=0,549 i p>0,05)

Statistički signifikantna razlika postoji između rezultata testa poveskom u grupi ispitanika sa

veririfkovanim nekim od oblika šećerne bolesti (juvenilni, IDDM, NIDDM) u odnosu na grupu

ispitanika bez dijagnostikovane šećerne bolesti (Chi-square=17,703; p=0,000 tj. p<0,01; vidi Prilog:

Tabela 83.)

Rezultati testa poveskom statistički signifikantno diferenciraju populaciju ispitianika kod kojih je

fistla maturirala u odnosu na grupu ispitanika gde je izostala kompletna maturacija AVF (Chi-

square=37,289; p=0,000 tj p<0,01)

Statistički signifikanta razlika postoji između grupe A i grupe B u odnosu na rezultate testa

poveskom (Chi-square=6,337; p=0,042 tj. p<0,05; vidi Prilog: Tabela 84.)

r e z u l t a t i


Statistički signifikantna povezanost postoji između rezultata testa poveskom u grupama ispitanika

sa i bez dijagnostikovanog simptomatskog oblika (IBS ili CVB ili PAOB) arterijalne okluzivne

bolesti (Chi-square=14,865; p=0,000 tj. p<0,01; vidi Prilog:Tabela 85. )

Statistički signifikantna povezanost postoji između rezulatata testa poveskom u grupama ispitanika

sa i bez događaja tipa REPAIR i REDO (Chi-square=5,946; p=0,015 tj p<0,05; vidi Prilog: Tabela

86.)

6.4.1.22. Primarna patentnost

prosečna primarna patentnost u prospektivnoj studiji je bila 51,38±33,14 sedmica (medijana:51;

mod:96; min.:1; max.:96;).

Nije bilo statistički značajne razlike u prosečnoj primarnoj patetnosti u populaciji žena i muškaraca

prospektivne studije (p=0,767141 tj p>0,05, vidi Prilog: Tabela 88.).

Signifikantno postoji statistički značajno kraća primarna patentnost AVF u grupi ispitanika sa

šećernom bolesti (juvenilni dijabetes ili IDDM ili NIDDM) u odnsu na grupu ispitanika bez šećerne

bolesti (p<0,001 tj p<0,05, vidi Prilog:Tabela 89.).

U grupi ispitanika kod kojih je dijagnostikovan neki od simptomatskih oblika arterijalne okluzivne

bolesti (IBS ili PAOB ili CVI) se javlja statistički signifikantno kraća prosečna primarna patentost

AVF u odnosu na ispitanike kod kojih nije dijagnostikovan simptomatski oblik arterijalne okluzivne

bolesti (p=0,000274 tj p<0,01 i p<0,05, vidi Prilog: Tabela 90.)

Poređenjem prosečne primarne patentnosti za grupu A i grupu B ispitanika vidimo da nema

značajne statističke razlike (p=0,527760 tj p>0,05, vidi Prilog: Tabela 91. Kaplan-Meier test je

grafički (Grafikon 19.) i tabelarno prikazan (vidi Prilog: Tabela 92. ).

Grafikon 19.

Kumulativna primarna patentost za grupe A i B

Kumulativna primarna patetnost (Kaplan-Meier)

Grupa AGrupa B0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 110

vreme u sedmicama

0,2

0,3

0,4

0,5

0,6

0,7

0,8

0,9

1,0

kum

ulat

ivna

prim

arna

pat

etno

st

r e z u l t a t i


Svi testovi za statistički značajnu razliku, su saglasni da nema signifikantne razlike u primarnoj

prosečnoj patetnosti grupe A u odnosu na grupu B prospektivne studije na nivou p>0,05 (Gehan’s

Wilcoxon Test p =0,96510;Peto & Peto Wilcoxon Test p =0,95320; Cox’s F-Test p =0,40464; Cox-

Mantel Test p = 0,93550 i Log-Rank Test p = 0,93507)

6.4.1.22.1.Primarna patentnost - prospektivna vs. retrospektivna studija

Odnosi primarne patetnosti dAAVF u prospektivnoj i retrospektivnoj studiji se može grafički i

tabelarno prikazati (vidi Prilog:Tabela 94. )

Grafikon 20.

Primarna patetnost u prospektivnoj i retrospektivnoj studiji

Kumulativna primarna patentnost za

prospektivnu grupu B i retrospektivnu grupu K(Kaplan - Meier)

Grupa K (retrosp.)Grupa B (prosp.)0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 110

Vreme (sedmice)

0,1

0,2

0,3

0,4

0,5

0,6

0,7

0,8

0,9

1,0

Ku

mu

lativ

na

prim

arn

a p

ate

ntn

ost

Svi testovi za poređenje razlike primarene patetnosti dAAVF u grupi ispitanika prospektivne studije

(Grupa B) i u grupi ispitanika retrospektivne studije (Grupa K) ukazuju na statistički

nesignifikantno manju primarnu patetnost dAAVF grupe ispitanika sa dAAVF retrospektivne

studije (Log-Rank Test (BvsK)WW = 1,4826 Sum = 203,56 Var = 16,209 Test statistic =

0,3682523 p = 0,71269 tj. p>0,05; Gehan's Wilcoxon Test (BvsK) WW = -1138, Sum = 1195E4

Var = 9519E2 Test statistic = -1,16591 p = 0,24365 tj. p>0,05; Cox-Mantel Test (BvsC) I =

18,07631 U = -1,48258 Test statistic = -0,348709 p = 0,72731 tj. p<0,05). Iako je prosečna

primarna patetnost niža u kontrolnoj retrospektivnoj grupi (39,47± 36,51 sedmica) u odnosu na

ispitivanu prospektivnu grupu B (48,13± 33,39 sedmica) ta razlika nije statistički signifikantno

manja (p= 0,274496 tj. p>0,05).

r e z u l t a t i


6.4.1.23. Primarna asistirana patentnost

Primarna asistirana patentnost produžava „životni vek“ fistuli, postavlja se pitanje da li je ovo

produženje statistički značajno. U grupi A prosečna primarna patetnost je bila 55,54 sedmice a

prosečna primarna asisteirana patetnost čak 72,01 sedmica i za o testiranje smo koristili Studentov t

test za parove i dobili da je p=0,003013 tj da je p<0,001 i da REPAIR procedure statistički

signifikantnoto produžavaju „životni vek“ fistule. Logično smo očekivali pošto nema statistički

značajane razlike između prosečne primarne patetnosti između grupe A i B a prosečna primarna

asistirana patentost se statistički signifikantno razlikuju u odnosu na prosečnu primarnu patetnost

grupe A da i prosečna primarana asistirana patetnost grupe A se razlikuje od prosečne primarne

patetnosti grupe B. Ovo smo prvo potvrdili poređenjem srednjih vrednosti i dobili da je p=0,015332

tj 0.01<p<0,02 (p<0,05). Kaplan-Meier grfikon (Grafikon 21.) i tabela (vidi Prilog: Tabela 93.)

kao i testovi za statističku značajnost su bili kompletno saglasni (Gehan’s Wilcoxon Test p

=0,04912; Peto & Peto Wilcoxon Test p = 0,04103; Cox’s F-Test p = 0,01897; Log-Rank Test p =

0,002812; Cox-Mantel Test p = 0,02621).

Grafikon 21.

Kaplan-Meier za primarnu asistiranu patentnost grupe A i primarnu patetnost grupe B

primarna asistirana patentnost Grupe A vs.

primarna patetnost Grupe B(Kaplan-Meier)

Grupa A Grupa B0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 110

vreme (u sedmicama)

0,2

0,3

0,4

0,5

0,6

0,7

0,8

0,9

1,0

Pat

entn

ost

U rezultatu ovih testova može se reći da se sa verovatnocom od 95% (ili rizikom p<0.05) krive

Kaplan-Meier za obeležje period do REDO procedure se statistički signifikantno razlikuju.

r e z u l t a t i


6.4.1.24. Prosečno vreme praćenja

Prosečno vreme praćenja za sve maturirane AVF (N= 60) je bilo 59,23± 33,47 sedmica (min.:

7;max.: 96)

Postoji statistički signifikantno duže (0,0491 tj. p<0,05) praćenje ispitanika u grupi A (67,7± 33,54

sedmica) u odnosu na grupu B (50,77± 31,7sedmica)

Takođe poređenjem prosečnog vremena praćenja za prospektivnu studiju u odnosu na

retrospektivnu studiju vidimo da postoji statistički signifikantno duže praćenje ispitanika u

prospektivnoj studiji (t = 3,071 ; p = 0,002 tj. p<0,01) vidi Prilog:Tabela 95.

6.4.1.25.Komplikacije

U prospektivnoj studiji, ukupno je bilo ukupno 54 komplikacija vezanih za eksploataciju

vaskularnog pristupa za hemodijaluzu (Tabela 7.).

Tabela 7.

Tip komplikacije vaskularnog pristupa za hemodijalizu u toku eksploatacije

N

1. Produženo krvarenje nakon punkcije konduita 8

2. Rana tromboze 7

3. Kasna tromboza 22

4. Pseudoanaurizma anastomoze 2

5. Pseudoaneurizma konduita 2

6. Stenoza anastomoze 3

7. Stenoza konduita 7

8. Hiperprotočni "Steal" sindrom 1

9. Tromboza centralne vene 2

UKUPNO: 54

Devet komplikacija je rešavano konzervativnim merama a 45 komplikacija kod 39 ispitanika su

iziskivale rešavanje REDO ili REPAIR procedurom (Tabela 8.).

r e z u l t a t i


Tabela 8.

Tip komplikacije i način terapijskog pristupa

konzervativni

tretman REPAIR REDO

1. Produženo krvarenje nakon punkcije konduita 6 1 1

2. Rana tromboze 0 2 5

3. Kasna tromboza 0 7 15

4. Pseudoanaurizma anastomoze 1 1 0

5. Pseudoaneurizma konduita 0 1 1

6. Stenoza anastomoze 0 1 2

7. Stenoza konduita 1 2 4

8. Hiperprotočni "Steal" sindrom 1 0 0

9. Tromboza centralne vene 0 0 2

UKUPNO: 9 15 30

Nije bilo statistički signifikantne razlike (Chi-square=3,267; p=0,071 tj p>0,05) u broju REDO

procedura između Grupe A (11 REDO procedura) i Grupe B (19 REDO procedura).

6.4.1.25.1. Vreme nastanka komplikacije

Prosečno vreme do prve trombotske komplikacije koja je bila rešavana REDO ili REPAIR

procedurom je bilo 37,95±26,36 sedmica (N=45; medijana:38; min.:1; max.:86;

Skewness:0,276131;Kurtosis:-1,25805;)

Prosečno vreme pojave trombotske komplikacije koja je dovodila do REDO procedure u Grupi A je

39,45±26,7 sedmica a prosečno vreme pojave trombotske komplikacije Grupe B je 38,05±27,31

sedmica (razlika nije statistički signifikantno različita p= 0,89236 tj p>0,05). Iako je prosečno

vreme do REPAIR procedrue Grupe A kraće (36,73 ±26,68 sedmica; N=15) u odnosu na prosečno

vreme do REDO procedure Grupe B (38,05± 27,31; N=19), ta razlika nije statistički značajna

(p=0,888 tj. p>0,05).

6.4.1.25.2.Terapijski pristup rešavanja komplikacija

Devet komplikacija je rešeno konzervativnim merama, dok je 45 komplikacija rešavano hirurškim

pristupom u Grupi A rađeno je 15 REPAIR i 11 REDO procedura, dok je u grupi B rađeno 19

REDO procedura. U zavisnosti od tipa komplikacija REPAIR i REDO procedure su prikazane

tabelom: Tabela 8., dok su tipovi REPAIR procedura prikazani u tabeli:Tabela 9.

r e z u l t a t i


Tabela 9.

Prikaz tipa REPAIR procedura

"REPAIR" PROCEDURA N

1. Semiclosed thombectomia et autovenopatch plastica 6

2. Semiclosed thrombectomia et sutrae directae 4

3. Semiclosed thrombectomia et Dacron patch plastica 2

4. Semiclosed thrombectomia cum interpostionem PTFE 6mm prothesin 1

5. Pseudoaneurysmectomiam cum interpositionem Dacron tubus 6 mm prothesin 1

6. Pseudoanerysmectomia et suturae directae 1

UKUPNO: 15

6.4.2. Rezultati aplikacije eksperimetnalnog matematičkog Modela sazrevanja arteriovenskih fistula

za hemodijalizu i Modela eksploatacije arteriovenskih fistula za hemodijalizu

6.4.2.1. Eksperimentalni matematički model maturacije arteriovenske fistule

U principu razvoj svakog modela uključuje sledeće korake:

· selekcija pacijenata,

· selekcija ishoda,

· selekcija obeležja i sakupljanje podataka,

· sastavljanje modela,

· verifikovanje modela,

· usavršavanje i modifikacije.

Veoma važno pitanje je koliko svako od utvrđenih obeležja kao izraz stanja ispitivanog sistema

doprinosi ishodu koji se proučava. Treba naglasiti da iako sadrži dosta tzv. nemedicinskih poslova

(matematički modeli, statistička analiza, računarske simulacije) modeliranje ima cilj da bude

upotrebljivo kako za medicinska istraživanja (pre svega metodološki) tako i da kliničkim lekarima

olakša posao procene težine stanja pacijenata.

Multipla logistička regresija

Problem predviđanja ishoda maturacije, nastanka dogadjaja, na osnovu višestruke logističke

regresije, a za ovde analizirana obeležja, može da bude od interesa samo kao istraživački metod i

ovde je dat samo kao ilustracija. Bez detaljne eliminacije redundanse, kao posledice povezanosti

obeležja, ovde je dat samo metod kako bi se mogla proceniti verovatnoća pojave dogadjaja

r e z u l t a t i


maturacija fistule dalje pm, a na osnovu analiziranih obeležja tip šećerne bolesti, srednji pritisak,

dijametar vene i test poveskom. Dijametar vene i dijametar arterije su varijable koje su međusobno

koreliraju, (tj veći dijametar arterije prati veći dijametar vene),a nivo korelacije 0,8 što odgovara

visokoj povezanosti ovih obeležja, te je kao varijabla izabrano određivanje dijametra vene.

Semikvantitativno određivanje kvaliteta zida arterije i/ili vene nosi niz "operator depended" zamki

te su ova obelažja (po mogućstvu) izbegnuta.

Maturacija

(prim.malfunkcija vs.

kompl.maturacija)

REDO/REPAIR

(sa vs.bez)

p p

Pol 0,144 p>0,05 0,947 p>0,05

Starost 0,198 p>0,05 0,2639 p>0,05

Telesna masa 0,716 p>0,05 0,176 p>0,05

Etiololgija HBI 0,978 p>0,05 0,765 p>0,05

Dijabetes melitus 0,031 p<0,05 0,045 p<0,05

MTA 0,015 p<0,05 0,004 p<0,05

Vreme postavljanja indikacije 0,213 p>0,05 0,160 p>0,05

IBS 0,833 p>0,05 0,212 p>0,05

PAOB 0,567 p>0,05 0,582 p>0,05

HOBP 0,055 p>0,05* 1,000 p>0,05

Nikotinizam 0,441 p>0,05 1,000 p>0,05

Dijametar arterije 0,0002 p<0,05 0,296 p>0,05

Kvalitet zida arterije 0,107 p>0,05 p<0,001 p<0,05

Test reaktivne hiperemije 0,610 p>0,05 0,701 p>0,05

Dijametar vene 0,00003 p<0,05 0,143 p>0,05

Kvalitet zida vene p<0,001 p<0,05 p<0,001 p<0,05

Test poveskom p<0,001 p<0,05 0,015 p<0,05

. Naime, ovde se radi o izračunavanju veličine pm po formuli (Formula 1.:

r e z u l t a t i


Formula 1.

Izračunavanje verovatnoće maturacije AVF

gde su vrednosti konstante c, i koeficijenta bk, k =1,2,3 i 4 date u Tabela 10., a gde xk, k =1, 2,3,4

stoje za:

1. kod za tip šećerne bolesti (0 za nedijabetičare, 1 za NIDDM, 2 za IDDM i 3 za juvenilni

dijabets,

2. MTA [ mmHg],

3. unutrašnji dijametar vene [mm],

4. kod za test poveskom (0 za prisrast dijametra prečnika vene u toku testa poveskoma za više

od 30%, 1 za prirast dijametra menje od 30% i i 2 za bez prirasta dijametra)

Tabela 10.

vrednosti koeficijenata (Formula 1.)

Koeficijent Vrednost

c -2.83284

b1 -0.19057

b2 0.05067

b3 0.57963

b4 2.4719

Za prema Formula 1. izračunate vrednosti pm preko 0,5 moguće je prognozirati da će fistula

maturirati, a za izračunate vrednosti manje od 0,5 moguće je prognozirati da fistula neće maturirati.

Koeficijenti iz Tabela 10. su dobijeni multiplom logističkom regresijom, nakon analize svih parametara koji utiču na maturaciju AVF, uz izdvajanje nazavisnih varijabli a to su: tip šećerne bolesti, dijametar vene, rezultat testa poveskom i srednji arterijski pritisak, vidi:Tabela 11. i vidi Prilog:Tabela 96.

r e z u l t a t i


Tabela 11.

Modeliranje varijable "Ishod maturacije" (u Tabeli Var60) koristeći varijable: tip šećerne bolesti (u

Tabeli Var12), srednji arterijski pritisak (u Tabeli Var16), dijametar vene (u Tabeli Var53) i rezultat

testa poveskom (u Tabeli Var59)

Model: Logistic regression (logit) N of 0's: 19 1's: 60 (Janko1)Dep. var: Var60 Loss: Max likelihoodFinal loss: 21.179614126 Chi²( 4)=44.804 p=.00000

N=79 Const.B0 Var12 Var16 Var53 Var59EstimateOdds ratio (unit ch)Odds ratio (range)

-2.83284 -0.190570 0.05067 0.57963 -2.471900.05885 0.826488 1.05197 1.78539 0.08442

0.564559 48.62256 10.16078 0.00713

Dobijeno je da je prognoza bila korektna u 88,6 % slučajeva. U 5 slučaja prognoza je bila loša,

ali je ishod bio dobar (lažno negativni), dok je u 4 slučaja prognoza bila dobra, a ishod je bio loš

(lažno pozitivni). Preostali slučajevi, njih 70, su korektno prognozirani.

Tabela 12.

U tabeli: 0=primarna malfunkcija; 1=kompletna maturaciija

Perc. correct: 88.61%

Odds ratio: 41.250

predikcija

0

predikcija

1

procenat

tačnih (%)

observacija

0 15(d) 4(b) 78.95

observacija

1 5 (c) 55(a) 91.67

Cilj svih ovih kriterijuma jeste da sa velikom senzitivnošću izdvoje osobe koje imaju kriterijume za

primarnu malfunkciju i sa velikom specifičnošću izdvoje osobe koje nemaju ove kriterijuma.

r e z u l t a t i


Veoma specificni testovi su posebno neophodni kada lažno pozitivni rezultati testova mogu da

povrede pacijenta fizicki, emocionalno ili finansijski.

Specifičnost ovog modela se može povećati sa 0,78947 na 0.84211 (senzitivnost raste sa 0,91667

na 0,93333, tačnost sa 0,8861 na 0,9114, pozitivna prediktivna vrednost sa 0,9322 na 0.94915 a

negativna prediktivna vrednost sa 0,75 na 0,8 ) dodavanjem određivanja kvaliteta zida arterije

(semikvantitativno) ali time dobijamo komplikovaniji model (više varijabli, komplikovanije

određivanje istih uz subjektivni uticaj egzaminatora).

6.4.2.2. Eksperimentalni matematički model eksploatacije arteriovenske fistule

Koristeći iste ulazne varijable kreiran je prognostički model nastanka trombotskog događaja u toku

eksploatacije kompletno maturirane AVF.

Korišćena je formula multiple logističke regresije:

Formula 2.

Izračunavanje verovatnoće trombotskih komplikacija AVF u toku eksploatacije

gde je:

gde su vrednosti konstante u, i koeficijenta sk, k =1,2,3 i 4 date u Tabela 13.Tabela 10., a gde xk, k

=1, 2,3,4 stoje za:

1. kod za tip šećerne bolesti (0 za nedijabetičare, 1 za NIDDM, 2 za

IDDM i 3 za juvenilni dijabets),

2. MTA [ mmHg],

3. unutrašnji dijametar vene [mm],

4. kod za test poveskom (0 za prisrast dijametra prečnika vene u toku

testa poveskoma za više od 30%, 1 za prirast dijametra menje od

30% i i 2 za bez prirasta dijametra)

Tabela 13.Vrednosti koeficijenata (Formula 2.)

Koeficijent Vrednost

u 11.01

s1 17.8564

s2 0.08362

s3 0.54562

s4 2.92842

r e z u l t a t i


Za prema Formula 2. izračunate vrednosti pd preko 0,5 moguće je prognozirati da će fistula

imati, a za izračunate vrednosti manje od 0,5 moguće je prognozirati da fistula neće imati

trombotsku komplikaciju u toku eksploatacije.

Koeficijenti iz Tabela 13. su dobijeni multiplom logističkom regresijom (Tabela 14.i vidi

Prilog:Tabela 97.), nakon analize svih parametara koji utiču na razvoj trombotskih događaja u toku

eksplatacije distalne radioceflične AVF, sa ciljem formiranja što jednostavnijeg a u isto vreme što

operativnijeg modela na prihvatljivom nivou tačnosti.

Tabela 14.

Modeliranje varijable "Trombotska komplikacija" (u Tabeli Var70) koristeći varijable: tip šećerne

bolesti (u Tabeli Var12), srednji arterijski pritisak (u Tabeli Var16), dijametar vene (u Tabeli

Var53) i rezultat testa poveskom (u Tabeli Var59)

Model: Logistic regression (logit) N of 0's: 39 1's: 11 (Janko1)Dep. var: Var70 Loss: Max likelihoodFinal loss: 16.926463981 Chi²( 4)=18.838 p=.00085Include condition: var70<2

N=50 Const.B0 Var12 Var16 Var53 Var59EstimateOdds ratio (unit ch)Odds ratio (range)

11.01 -17.8564 -0.083619 -0.545619 -2.9284260268.48 0.0000 0.919781 0.579483 0.05348

0.0000 0.006623 0.148130 0.00286

Tabela 15.

Predikcija trombotskih događaja, u Tabeli 0= bez događaja, 1=trombotski događaj kao indikacija

REDO ili REPAIR proceduru

Perc. correct: 88.00%

Odds ratio: 32,375

predikcija

1

predikcija

0

procenat

tačnih (%)

observacija

1 37(a) 2(c) 94,87

observacija

0 4 (b) 7(d) 63,63

r e z u l t a t i


Pokušano je i kreiranje modela koji bi dao predikciju vremena primarne patentosti ali nije dobijena

zadovoljavajuća tačnost modela, te ovo ostaje koa mogućnost za naredno istraživanje.

6.5.Rezultati pete faze istraživanja:

Peta faza istraživanja podrazumeva kreiranje definitivnog: indikacionog ALGORITMA

POSTUPAKA VEZANIH ZA KREIRANJE arteriovenskih fistula za hemodijalizu i terapijskog

ALGORITMA POSTUPAKA ZA PRAĆENJE, RANU DETEKCIJU I ADEKVATAN

TRETMAN (REDO/REPAIR) POREMEĆAJA PROTOČNIH FUNKCIJA arteriovenskih fistula za

hemodijalizu. Rezultati ove faze istraživanja posebno su prikazani u poglavlju Prilog i to u odeljku

Algoritmi.

d i s k u s i j a


7. DISKUSIJA

Gubitak vaskularnog pristupa ne zanači prekid cirkulacije kroz isti, i to je razlog koji

protočne funkcije vaskularnog pristupa za hemodijalizu dovodi u fokus interesovanja

multidisciplinarnog tima za uspostavljanje i održavanje vaskularnog pristupa za hemodijalizu.

7.1. Maturacija

Vaskularni pristup za hemodijalizu je u peridu maturacije opterećen visokim

postotokom primarne malfunkcije koji se kreće od 28 do 53% (146). Neminovno se nameće

logičko pitanje da li je moguće prevenirati razvoj primarnog poremećaja protočne funkcije

vaskulranog pristpa za hemodijalizu. Studije koje favorizuju preoperativnu detaljnu

evaluaciju, uz detaljan i adekvatan venski i arterijski "mapping", uz procenu kvaliteta zida

krvnih sudova i merenje statičkih i funkcionalnih karakteristika utočnog i otočnog bazena, su

potvrdila ovu mogućnost, do određenih ali klinički prihvatljivih granica. Ove studije su

takođe otvorile i nov problem a to je problem racionalnog (cost-benefit) algoritma

preoperativnog dijagnostičkog protokola (150,151).

Od 79 ispitanika prospektivne studije, kompletnu maturaciju distalne radiocefalične AVF je

imalo 60 ispitanika (76%). Ako se uzme u obzir da sedam ispitanika nisu zadovoljili osnovne

anatmoske kriterijume za Protokola za kreiranje i praćenje arterivenskih fistula za

hemodijalizu, onda od 72 ispitanika samo u 16,6% nije došlo do kompletne maturacije AVF.

Robin i saradnici u vrlo autoritativnoj studiji ističu da dostizanje dijametra venskog konduita

od 4 mm i protoka kroz isti iznad 500 ml/min vodi kompletnoj maturaciji u 95% slučajeva,

postizanje jednog kriterijuma maturacija se sreće u 70% slučajeva a u slučaju izostanka oba

navedena kriterijuma procenat uspešne maturacije je ispid 30% (147). Značaj dijametra

krvnih sudova, kako arterijskih tako i venskih, za maturaciju AVF ističu mnogi autori (148,

149, 150, 151). Interesantni su radovi gde se dijametar krvnih sudova uzima kao predikcija

vremena maturacije, tj u slučaju većeg dijametra vene (> 3 mm) fistule signifikantno brže

maturiraju (24,7±4,4 vs. 59,3±22,3 dana) (152). Nassar i saradnici zahvaljući

endovaskularnim procedurama postižu punu maturaciju AVF nakon razvoja primarne

malfunkcije čak u 83,2%, i zaključuju da je ENDOREPAIR sigurna i efikasna metoda

tretmana primarne malfunkcije (153). Manninen i saradnici ističu kliničke prihvatljive

rezultate u ENDOREPAIR procedurama (klinički uspeh čak u 87%) za primarnu malfunckiju

AVF, međutim ovo je danas predmet mnogih diskusija, u kojima se ističe da ENDOREPAIR

d i s k u s i j a


treba da bude indikovan u centrima sa velikim iskustvom u endovasklarnim procedurama u

strogo selketovanim slučajevima jer u protivnom može da dovede do kompromitovanja

metode koja je u povoju. (154, 155, 156, 157).

Uspešna maturacija, tj. efikasna dijaliza i dugotrajna ekploatacija se očekuje ako fistula

zadovolji pravilo šestice i to: protok od 600 ml/min, koji obezbeđuje anastomoza od

najmanje 6 mm u dužini, i venski konduit od dijametra najmanje 6 mm koji se nalazi na

dubini od najmanje 6 mm od površine kožnog pokrova (157).

Osim morfoloških karakteristika krvnih sudova u predikciji maturacija izuzetan značaj imaju i

funkcionalne karakteristike krvnih sudova. Za venski krvni sud je pre svega od značaja

distenzibilitet vene, gde je on jedan od prediktora kako uspešne maturacije tako i efikasne

eksploatacije (158).

7.2. Etiologija HBI

Analizirajući rezultate prospektivne studije u subpopulacijama ispitanika sa i bez

primrarnog poremećaja protočne funkcije AVF, ispitanika sa i bez trombotskih komplikacija

u toku eksploatacije AVF, kao i ispitanike grupe A i grupe B vidimo da nema statistički

signifikantne razlike u etiologiji HBI ispitanika. Takođe može se zaključiti da etiologija HBI

ispitanika nije nezavisni prediktorni faktor razvoja primarnog poremeć malfunkcije ili razvoja

trombotskih komplikacija AVF u toku eksploatacije AVF.

Analizirajući rezultate učestalosti etioloških faktora uopšte u razvoju HBI ispitanika

prospektivne studije vidimo sa se oni ne razlikuju u odnosu na aktuelne literaturne podatke

(175)

7.3. Vreme postavljanja indikacije

Analizom dobijenih rezultata prospektivn studije vidimo da vreme postavljanja

indikacije za kreiranje AVF nema statistički signifikantnog uticaja na razliku između grupa

ispitanika koje su imale primarnu malfunkciju i grupe sa kompletnom maturacijom, ali isto

tako nema ni statistički signifikantonog uticaja i na grupe ispitanika sa i bez trombotskih

komplikacija u toku eksploatacije, kao i na grupe ispitanika koje pripadaju grupi A odnosno

grupi B prospektivne studije. Iz dobijenih rezulatata vidimo da je najveći broj ispitanika

(N=29) u grupi gde je indikacija za kreiranje AVF postavljena u momentu kada je indikovana

i dijaliza, tj postoji potreba i za akutnom dijalizom, ali vaskularni hirurg ima mogućnosti

uvida u vaskularne resurse pacijenta i mogućnost da utiče na izbor anatomske lokacije kako

akutnog tako i hroničnog vaskularnog pristupa za hemodijalizu. Najnepovoljnija situacija

d i s k u s i j a


kako za pacijenta tako i kompletni tim za vaskularni pristup je u slučaju devet ispitanika

prospektivne studije gde vaskularni hirurg prvi put ima uvida u vaskularni status pacijenta

kada je već plasiran duallumen kateter za dijalizu. U tom slučaju bi neophodno bilo da se

poštuje algoritam za redosled anatomskih lokacija plasiranja duallumen katetera detaljno

opisan u uvodu ove teze u podnaslovu Dvolumenski kater kao vaskularni pristup za

hemodijalizu. Svakako klinički najoptimalnija situacija je u slučaju dvadeset i šest ispitanika

gde je indikacija za kreiranje AVF postavljena više od tri meseca pre dijaliznog tretmana te su

ispitanici u momentu neophodnosti hemodijaliznog tretmana već imali maturirani vaskularni

pristup za hemodijalizu.

7.4. Pol

U kontrolnoj grupi retrospektivne studije od 404 ispitanika njih 188 (46,5%) je bilo

ženskog pola, u prospektivnoj studiji od ukupno 79 ispitanika bilo je 21 (30,5%) ispitanika

ženskog pola, ovakav raspon distribucije je i očekivan u odnosu na aktuelne studije (159, 160,

161).

U prospektivnoj studiji nije bilo statistički signifikantnih razlika među polovima u

odnosu na uspeh maturacije AVF, pojavu trombotskih komplikacija u toku eksploatacije

AVF.

U savremenoj literaturi, analizirajući prospektivne studije, nalazimo različite podatke o

uticaju pola na maturaciju i razvoj trombotskih komplikacija u toku eksploatacije. Wang i

saradnici u svojoj prospektivnoj studiji, koncipiranoj na ispitivnanju uticaja komorbiditeta na

malfunkciju AVF, objavljenoj 2008. godine, na 205 ispitanika, u slučaju distalne

radiocefalične fistule ističu da je jedino muški pol prediktor uspešne maturacije (p<0,01)

(162). Za razliku od prospektivne studije i naša retrospektivna analiza ukazuje na signifikanto

češći razvoj primarne malfunkcije distalne radiocefaličen AVF u osoba ženskog pola. Meta

analiza, koja je obuhvatila period od deset godina (1997.-2007. godina) potvrđuje razliku u

uspešnosti maturacija AVF među polovima (na štetu ženskog pola), ali ta razlika nije

statistički značajna, i preporučenim metodama i postupcima se može izbeći (163).

U našoj prospektivnoj studiji, u subpopulaciji ispitanika ženskog pola, je verfikovan

statistički signifikantno (p<0,001) manji kako prosečni unutršnji dijametar arterije, a isto tako

i unutrašnji prosečni dijametar vene (p<0,05). S obzirom na ove činjenice u potpunosti je i

saglasan podatak da subpopulacija muškaraca prospektivne studije ima veći BMI u odsnou na

subpopulaciju ispitanika ženskog pola ali ta razlika nije statistički signifikantna. Ovi podaci su

u potpunosti saglasni sa aktuelnim literaturnim podacima (164, 165).

d i s k u s i j a


7.5. Starost

Prosečna starost ispitanika retrospektivne studije je bila 51,39±13,17 godina, dok je

prosečna starost ispitanika prospektivne studije 49,9±15,4 godina. Analizirajući subpopulacije

prospektivne studije vidimo da jedino statistički veću prosečnu starost imaju ispitanici kod

kojih je registrovan neki od oblika simptomatske obliterativne arterijalne bolesti (CVB, IBS

i/ili PAOB), dok je prosečna starost nesignifikantno veća u: poplaciji žena u odnosu na

populaciju muškaraca, u populaciji isitanika sa REDO odnosno REPAIR procedurom u toku

eksploatacije u odnosu na ispitanike bez trombotskih komplikacija u toku perioda

eksploatacije i u populaciji dijabetičara u odnosu na nedijabetičare. Ovi rezultati su u

potpunosti saglasni i sa akutelnim literaturnim podacima (166, 167, 168)

Iako je starost ispitanika, u nekim studijama potvrđena kao nezavisni prediktor

primarne i sekundarne malfunkcije vaskularnog pristupa za hemodijalizu (169). Ova činjenica

nije potvrđena u našem istraživanju niti analizom rezultata reetrospektivne niti analizom

rezultata prospektivne studije, i ovo je takodje saglasno sa aktuelnim studijama publikovanim

u poslednje vreme (170,171). I Burt sa sar. zaključjuje da je distalna radiocefalična fistula

metoda izbora vaskularnog pristupa za sve starostne grupe bolesnika (172).

7.6. Telesna masa i indeks telesne mase (Body Mass Index-BMI)

Statistički signifikantnu veću vrednost BMI su imali ispitanici kod kojih je u toku

eksploatacije došlo do razvoja sekundarne malfunkcije AVF, dok ova razlika nije statistički

značajana između ispitanika kod kojih je fistula maturirala i ispitanika sa primarnom

malfunkcijom, takođe nije bilo statistički značajne razlike u prosečnoj vrednosti BMI između

ispitivanih grupa prospektivne studije (grupa A i grupa B). Analizirajući simultano prisustvo

faktora rizika i vrednosti BMI vidimo da nema statistički signifikantne razlike u odnosu na

pol, starost, prisustvo šećerne bolesti, etiologiju bubrežne insuficijencije dok jedino

signifikantno veću vrednost BMI imaju ispitanici kod kojih je dijagnostikovan neki od

simptomatskih oblika obliterativne arterijalne bolesti (CVB, IBS ili PAOB). Ovo je

potpunosti saglasno i sa literaturnim podacima koji ukazuju da indeks telesne mase ne utiče

na maturaciju AVF, ali da su kod ispitanika sa većom vrednošću BMI i učestalije

komplikacije vezane za vaskularni pristup u toku faze eksploatacije AVF (173, 174,).

Kod populacije gojaznih pacijenata, („Obese“) BMI veci od 30kg/m2, smanjenje

patetnosti vaskularnog pristupa za hemodijalizu je pre sveg uzrokovano otežanom

kanulacijom, zbog anatomski dublje postavljenih venskih konduita (175). Lokalizacija

konduita dublje od 10 mm u odnosu na površinu kožnog pokrova je skopčana sa signifikantno

d i s k u s i j a


većim brojem komplikacija kanulacija konduita koje neminovno vode signifikantno kraćom

kumulativnom patentnošću vaskularnog pristupa za hemodijalizu. Metoda izbora za

vaskularni pristupa jeste kreiranje AVF, potom površnija transpozicija arterijalizovane vene, a

kao alternativa postoje AVG ili cetnralno venski kateteter.

7.7. Arterijski pritisak

Vresnost srednjeg arterijskog pristiska u prospektivnoj studiji je računata po formuli :

Formula 3.

Formula 3.

3

TATATATA

DSDM

gde je:

MTA=srednji arterijski pritisak

DTA=dijastolni arterijski pritisak

STA= sistolni arterijski pritisak

Prosečna vresnost srednjeg arterijskog pritiska je među ispitanicima kod kojih je

fistula maturirala i kod ispitanika bez trombotskih komplikacija u toku eksploatacije je

signifikantno statistički višlja (p<0,05) . I u aktuelnim literaturnim podacima je evidentno da

je srednji arterijski pritisak nezavisni prediktor uspešne maturacije i efikasne eksploatacije

(176, 177).

7.8. Dijametar krvnih sudova

Preporučeni minimalni unutršnji dijametar arterije za kreiranje distalne radiocefalične

AVF na osnovu DUS metode je 2 mm a za venu 2,5 mm i ove granične vrednosti su

korišćenje i u našoj prospektivnoj studiji (178, 179, 180, 181). Ove studije su pokazale da čak

i u rizičnim populacijama ( gojazni, dijabetičari, starija životna dob) razvoj primarne

malfunkcije se može smanjiti za više od 10% koristeći preoperetivni duplex scan maping.

Takođe ove studije jasno ukazuju na prediktivnu vrednost preoperativnog merenja

unutrašnjeg dijametra arterijskog i venskog suda u odnosu na razvoj primarne ili sekundarne

malfunkije.

postavljanje indikacije za kreiranje distalne radiocefalične AVF, samo na osnovu kliničkog

pregleda u odnosu na rutinsko korišćenje DUS metode, je skopčano sa većim rizikom od

d i s k u s i j a


razvoja primarne malfunkcije u grupama kao što su gojazni ispitanici, ispitanici starije životne

dobi, ispitanici ženskog pola i ispitanici koji boluju od šećerene bolesti (182).

7.9. Kvalitet zida krvnog suda

Kvalitet zida arterije se preoperativno može proceniti duplex scan metodom. Procena

statičkih parametera obuhvata:

- merenje unutrašnjeg dijametra arterije

- merenje debljine zida arterije

- merenje dubine arterije

- procena morfoloških varijeteta (varijetet grananja, elongacioni sindrom i sl.) arterije

- procena prisustva i hemodinamskog značaja aterosklerotskih lezija arterijskog zida

- detaljna hemodinamska egzaminacija

Kvalitet zida arterije je izuzento značajan prediktorni faktor primarne i sekundarne

malfunkcije, jer aterosklerotski izmenjena arterije ima manji funkcionalni kapacitet.

Smanjen funkcionalni kapacitet arterije je direktno povezan sa negativnim remodeliranjem

arterije (vid uvod, poglavlje Maturacija vaskularnog pristupa) što uzrokuje nemogućnost

postizanja hemdinamskih parametara neophodnih za efikasnu hemodijalizu. Poznato je da

se protok u arteriji nakon kreiranja AVF povećava 6-8 puta, ovakvo hemodinamsko

opterećenje mogu da podnesu samo arterije koje su sposobne da prihvate kinetičku

energiju krvi i privremeno je apsorbuju u vidu potencijalne energije, što će voditi

povećanju dijametra krvnog suda i pozitivnom remodeliranju. Kod aterosklerotski

izmenjene arterije, zbog smanjenog kvaliteta zida arterije, arterija nema sposobnost

prihvatnaja potencijalne energije krvi, te se javlja povišen periferni otpor posmatrane

arterije što dotano uzrokuje, povežanje "sheer" stresa na endotel arterije i akceleraciju

aterosklerotske lezije. U ovakvim uslovima nastaje razvoj primarne odnosno sekundarne

melfunkcije vaskularnog pristupa za hemodijalizu.

Kvalitet zida vene se preoperativno procenjuje duplex scan metodom. Procena

statičkih parametara se odnosi na:

- merenje unutrašnjeg dijametra vene,

- dubine vene u odnosu na kožni pokrov,

- procena valvularnog aparata,

- identifikacja i markiranje hirurški značajnih perforatora (naročito u regiji prekubitalne

jame)

d i s k u s i j a


- procena postojanja i značaja parcijalnih ili kompletnih segmentih ili difuznih

obliterativnih promena,

- procena kompresibilnosti venskog krvnog suda,

- procena vena dubokog venskog sistema u odnosu na protočnosti i postojanje

parcijalne ili kompletne obliteracije

- procena hemodinamskih parametara protoka – kvalitativno (respiratorno ovisni protok,

kontinuirani protok, bez protoka) i kvantitativno (procnea signifiantnosti lezija

merenjem odnosa PSV)(183).

Ova egaminacija je vremenski zahtevna i iziskuje iskustvo egzaminatora, preporučuje

se da pregled počinje od procene dubokih vena, centralno orjentisanih jer postojanje

parcijalnih a pogotovo kompltnih obliteracija lumena kompletno isključuje upotrebljivost

ekstremiteta za kreiranje vasularnog pristupa za hemodijalizu te dalja egzaminacija nije

neophodna osim u slučaju potrebe za translokaciju cefalične ili bazilične vene na drugi

ekstremitet (izuzetno retko)(184). U slučaju postojanja odstupanja od uobičajnog nalaza

kada je potrebna precizna procena značaja promene ili ako se radi o promenama koje su

locirane na centralnim venama a koje su teško dostupne ili čak nedostupne duplex scan

egzaminaciji posotji indikacija za flebografiju magnetnom rezonancom ili klasičnu

kontrastnu flebografiju (185, 186)

7.10. Test poveskom i test reaktivne hiperemije

Pored morfoloških (statičkih) karakteristika krvnih sudova kao što su dijametar i

strukturalni kvalitet krvnih sudova DUS nam omogućava i procenu funkcionalnih (dinamskih)

karakteristika krvnih sudova.

Analizirajući rezultate testa poveskom u prospektivnoj studiji vidimo da se rezultati

ovog testa statistički signifikanto razlikuju u grupi ispitanika sa primarnom malfunkcijom u

odnosu na grupu ispitanika sa kompletno maturiranim vaskularnim pristupom. Ovo je i

logično s obzirm da je za uspešnu maturaciju neophodno pozitivno remodeliranje krvnih

sudova a koje je direktno uslovljenom odgovarajućim distenzibilitetom venskog krvnog suda.

Takođe, test poveskom jasno diferencira grupu sa u odnosu na grupu ispitanika prospektivne

studije bez trombotskih komplikacija u toku eksploatacija AVF. Ovo je i očekivani rezultat

prospektivne studije, a ono što je iznenadilo jeste da postoji statistički signifikantna razlika u

rezultatima testa poveskom u grupi A i grupi B, tj. da ispitanici grupe A imaju statistički

signifikanto lošiji ishod testa poveskom. Ovu činjenicu treba uslovno prihvatiti, jer statistički

signifikantna razlika postoji samo ako se rezultati testa semikvatnifikuju u tri kategorije, tj

d i s k u s i j a


ako postoji distenzibilitet vene više od 30%, ako postoji distenzibilitet venskog zida manje od

30% i grupa ispitanika bez registrovanog distenzibiliteta. U slučaju da sve ispitanike grupe A i

grupe B prospektivne studije podelimo u dve kategorije, tj one sa očekivano povoljnim

rezultatom testa, a to je distenzibilitet vene iznad 30% i grupu ispitanika sa patološkim

rezultatom testa a to je distenzibilitet manji od 30% (a koji uključuje i subpopulaciju

ispitanika bez distenzibiliteta vene) onda statistički ne postoji signifikantna razlike između

ove dve grupe ispitanika prospektivne studije.

Malovrh je pokazao u prospektivnoj studiji da za vreme testa reaktivne hiperemije

dolazi do promene u sistolnom protoku ali se on ne menja signifikantno, za razliku od

dijastolnog protoka koje se povećeva više nego dva puta, tj i statistički hemodinamski

signifikantno na nivou p<0,001 (187). Takođe autor u istoj studiji zaključuje da indeks

rezistencije ima i visoku prediktivnu vrednost uspešne rane maturacije AAVF, kao i uspešne

maturacije uopšte jer kod ispitanika koji su imali indeks rezistencije < 0,7 procenat uspešne

maturacije je iznosio 95,3% dok kod ispitanika koji su imali indeks rezistencije > 0,7 procenat

uspešne maturacije je bio oko 38,7%.

U studiji Lockharta se ističe da merenje indeksa perifernog otpora u testu reaktivne

hiperemije ima prediktivni značaj na ishod maturacije samo kod dijametra arterije između 1,5

- 2 mm, dok kod arterija čiji je unutrašnji dijametar iznad 2 mm prediktivna vrednost indeksa

perifernog otpora se gubi (188)

Jasno su definisani ultrasonografski parametri vaskularanih resursa pacijenta koji su

neophodni da bi vaskularni pristup za hemodijalizu postoperativno imao uspešnu maturaciju i

u periodu eksploatacije omogućio efikasnu hemodijalizu. Tako za distalnu radicefaličnu

arteficijalnu arteriovensku fistulu je neophodno da : bude patentna a. ulnaris, prohodan

palmarni luk (površni i duboki) da je poprečni presek arterija veći od 0.2 cm, da ne postoji

razlika u arterijskoj tenziji na rukama za više od 20 mmHg, da je cefalična vena

kompresibilna, da je lumen veći ili jednak od 0.25 cm, da nema distalnih tromboza

(parcijalnih ili totalnih) i da nema stenoza na centralnom venskom bazenu (189) .

Implementacija ovakvog protokola može da poveća stopu uspešne maturacije sa 64% čak na

92%, što je svojom studijom Ascher to i potvrdio (190).

d i s k u s i j a


7.11. Šećerna bolest

Šećerna bolest je identifikovana kao komorbidni činilac koji signifikanto utiče na

razvoj primarne odnosno sekundrane malfunkcije u našim istraživanjima i to kako u

prospektivnoj a isto tako i u retrospektivnoj studiji. U savremenoj literaturi i dalje postoje

kontraverzni stavovi oko uticaja šećerne bolesti na razvoj malfunkcije AVF fistule u toku

perioda eksploatacije, a još češće u periodu maturacije. Neki aotuor povezuju smanjenje

protočnih funkcija i kumulativne patenosti sa preegzistenom šećernom bolesti (191,192). Dok,

drugi autori ovu povezanost ne mogu da potvrde i čak negiraju uticaj šećerne bolesti na

protočne funkcije AVF (193,194).

Zbog gore navedenih činjenica Hakaim predlaže da je metoda izbora kod bolesnika sa

verifikovanom šećernom bolesti proksimalna radiocefalična ili prekubitalna AVF (195).

7.12. Patentnost

Analizirajući primarnu patetnost u kontrolnij grupi K1 (distalne AVF) i poređenjem

sa gupom B prospektivne studije vidimo da nema statistički signifikantne razlike u vremenu

primarne patentnosti. Prosečna kumulativna patetnost nakon 6 i 12 meseci je bolja u

prospektivnoj grupi B (72,73% i 62,25%) nego u retrospektivnoj grupi K1 (61,62% i

48,96%) iako ta razlika nije statistčki značajna. Ova razlike bolje kumulativne patetnosti

prospektivne studije se može pripisati adekvatnoj selekciji pacijenata za kreiranje AVF na

osnovu Protokola za kreiranje i praćenje arteriovenskih fistula za hemdijalizu. Ovaj protokol

je baziran na preoperativnoj proceni kako statičkih tako i dinamskih obeležja vaskularnih

resursa, koji će se koristiti za kreiranje vaskularnog pristupa za hemodijalizu.

Poređenjem primarne patentnosti ispitanika grupa A i B, prospektivne studije vidimo da

nema statistički signifikantne razlike, ali apliciranjem Protokola za ranu deetekciju i

adekvatan tretman (REDO/REPAIR) poremećaja protočnih funkcija AVF za dijalizu

dobijamo da je primarna asistirana patenost grupe A statistički signifikanto bolja u odnosu na

primarnu patentost grupe B i to u svim predefinisanim vremenskim intervalima (6,12,18 i 24

meseci). Ovo signifikantno produženje vremena kumulativne patentosti AVF, pre svega na

račun primarne asistirane patentnosti AVF, nastaje adekvatnom i pravovremenom primenom

REPAIR procedura. Pod terminom adekvatne primene podrazumeva se primena u slučaju

poremećaja protočne funkcije AVF u smislu razvoja funkcionalno kritične AVF ili razvoja

malfunkcije AVF. Pod terminom pravovremene primene REPAIR procedure podrazumeva se

d i s k u s i j a


primena REPAIR procedure na osnovu protokola rane detetkcije poremećaja protočne

funckije u stadijumu kada je fistula još uvek protočna, ali u stadijumu malfunkcije ili razvoja

funkcionalno kritičnog poremećaja protočne funkcije. Ovo je od presudnog značaja, jer

primenom REPAIR procedure za razliku od REDO procedure, u najvećem broju slučajeva se

ne remeti tajming i raspored dijaliznih tretmana, te se time izbegava potreba za akutnom

dijalizom i primenu duallumen katetera. Izbegavanje aplikacije i eksploatacije duallumen

katetera je još jedan razlog za uspešniju i dugotrajniju prezervaciju vaskularnih resursa

pacijenata, a samim tim i bolju kumulativnu patentnost vaksularnog pristupa za hemodijalizu.

Primenom REPAIR procedure za razliku od REDO procedure omogućujemo prezervaciju

postojećih vaskularnih resursa i dugotrajniju eksploataciju istih.

Signifikantno postoji statistički značajno kraća primarna patentnost AVF u grupi ispitanika sa

šećernom bolesti (IDDM ili NIDDM) u odnosu na grupu ispitanika bez šećerne bolesti.

U grupi ispitanika kod kojih je dijagnostikovan neki od simptomatskih oblika arterijalne

okluzivne bolesti (IBS ili PAOB ili CVI) se javlja statistički signifikantno kraća prosečna

primarna patentost AVF u odnosu na ispitanike kod kojih nije dijagnostikovan simptomatski

oblik arterijalne okluzivne bolesti

Tabela 16. Kumulativna patetnost distalne radiocefallične AVF u prospektivnoj (grupa

A u tabeli A, grupa B u tabeli B) i retrospektivnoj studiji ( u tabeli K1)

Kumulativna patetnost za grupe u %

vreme u mesecima A% B% A+B% K1%

6 86,67 72,73 79,20 61,62

12 79,36 62,25 67,71 48,96

18 64,14 37,72 50,35 40,03

24 60,13 26,95 39,12 34,57

U uslovima porasta broja pacijenata na dijalizi u populacijama pacijenata starije životne dobi,

dijabetičara, kardiopata i pacijenata sa potrebom za urgenti vasularni pristup, tj učestaliju

upotrebu centralnovenskih katetera dovodi tim za vaskularni pristup u susret sa problemom

nematuracije vaskularnog pristupa, odnosno problemom primarne malfunkcije vaskulranog

pristupa za hemodijalizu. Radovi od pre 30 godina su navdili primarnu malfunkciju od 10-

20% dok radovi objavljeni u poslednjih 10 godina navode podatke o procnentu primarne

malfunkcije od čak 20-50% (196,197,198). Kao najčešći uzrok primarne malfunkcije jeste

jukstanastomotična stenoza i prisustvo razvijenih otočnih kolaterala.

d i s k u s i j a


Značaj identifikacije i ligature kolateralnih pritoka cefalične vene podlaktice, koja se koristi

za kreiranje AVF u svm radu ističe Planken i sarardnici (199). Ligaturom kolaterala (koje su

bar 0,7 ili više puta većeg dijametra od dijametra cefalične vene) u svom radu Planken

statistički signifikantno smanjuje procenat primarne malfunkcije sa 67% na čak 11% (199).

Agresivni pristup evaluaciji primarne malfunkcije i detekciji korespondirajućih problema uz

odgovarajući terapijski pristup omogućava visoki procenat uspešne maturacije vaskularnog

pristupa za hemodijalizu i značajno produženje kumulativne patetnosti vaskularnog pristupa

za hemodijalizu.

7.13. Veličina anastomoze

Veličina anstomoze je dobro poznat faktor za prohodnost svih anastomoza uopšte

(gastrointestinalnih, uretralnih, traheobronhijalnih...). Veličina anastomoze manja od 4 mm je

skopčana sa signifikantno većim rizikom primarne malfunkcije, odnosno procenat uspešne

matruacije je svega 44% u odnosu na anstomozu veću od 4mm gde je procenat uspešne

maturacije i do 89% (200).

7.14. Indikacije za REDO/REPAIR proceduru

Prospektivni monitoring vaskularnog pristupa za hemodijalizu, rana detekcija

"funkcionalno kritičnih vaskularnih pristupa" i adekvatni tretman istih signifikanto

poboljšavaju kumulativnu patentnost vaskularnih pristupa za hemodijalizu (201, 202,203).

Praktična primena omogućuje postizanje preporučenog cilja DOQI vodiča od smanjenja

trombotskih događaja na manje od 0,5 događaja po godini po pacijentu (204). Danas najčešći

razlog hospitalizacije pacijenata na hroničnom programu hemodijalize jeste uspostavljanje i

održavanje vaskularnog pristupa za hemodijlizu.

Protok kroz AVG manji od 600 ml/min ili protok kroz AVF manji od 400ml/min, kao

u slučaju da je protok kroz AVF, odnosno AVG manji od 1000 ml/min i da je došlo do pada

protoka u zadnja tri meseca za više od 25% je indikacija za dalju evaluaciju i REDO odnosno

REPAIR proceduru (205).

Ovo istraživanje je bilo usmereno na ranu detekciju simptomtskih poremećaja

funkcionisanja vaskularnog pristupa za hemodijalizu i adekvatan tretman poremećaja

protočne funkcije kao uzroka simptomatskog poremećaja protočne funkcije AVF za

hemodijalizu. Neophodna je dalja racionalizacija programa za detekciju "kritičnih"

vaskularnih pristupa, odnosno ostaje i dalje pitanje asimptomatskog poremećaja protočne

funkcije, tj da li je opravdana profilaktička intervencija u cilju popravljanja kritično

d i s k u s i j a


poremećenog protoka, ili i dalje isključivo intervencija treba da bude kurativna tj. da se

usmeri na ponovno osposobljavanje poremećenih protočnih karkateristika vaskularnog

pristupa samo u slučaju simptomatskog poremećaja funkcije vaskularnog pristupa –

malfunkcije. Ova studija je nedvosmisleno dokazala značaj kurativnih REPAIR procedura,

naredne studije treba da odrede i mesto ENDOREPIR procedura. Mesto profikaktičkih

procedura, kako endovaskularnih tako i hirurških i dalje ostaje otvoreno.

z a k l j u č c i


8. ZAKLJUČCI

1. Vaskularni pristup za hemodijalizu je u periodu maturacije značajno opterećen razvojem

primarnog poremećaja protočne funkcije.

2. U toku istraživanja jasno su definisani poremećaji protočnih funkcija arteriovenskih

fistula za hemodijalizu. Poremećaj protočne funkcije vaskulranog pristupa za

hemodijalizu može biti primaran (primarno kritično funkcionalna i primarno

insuficijentno protočna arteriovenska fistula) i sekundaran ( sekundarno kritično

funkcionalna i sekundarno malfunkcionalan arteriovenska fistula)

3. Najvažniji identifikovani prediktori razvoja primarne malfunkcije distalne radiocefalične

autologne arteriovenske fistule u našoj studiji su :

statički parametri krvnog suda: dijametar otočne vene, kvalitet zida vene,

dijametar vene, dijametar arterije,

dinamski parametri krvnog suda: funkcionalni kapacitet arterije i distenzibilitet

vene

sistemski faktori: srednji arterijski pritisak i prisustvo šećerne bolesti.

4. Primenom Protokola za kreiranje i praćenje arteriovenskih fistula za hemodijalizu se

može obezbediti bolja selekcija odgovarajućih vaskularnih resursa za kreiranje

vaskularnog pristupa za hemodijalizu i time signifikantno smanjiti procenat nematuracija

autolognih arteriovenskih fistula za hemodjalizu.

5. Najveći uticaj na razvoj sekundarne malfunkcije distalne radiocefalične arteriovenske

fistule u našoj studiji imaju sledeći prediktori:

statički paramteri krvnog suda: kvalitet zida arterije i kvalitet zida vene

dinamski parametri krvnog suda: funkcionalni kapacitet arterije i distenzibilitet

vene

sistemski faktori: srednji arterijski pritisak i prisustvo šećerne bolesti.

6. Agresivni pristup evaluaciji kako primarne tako i sekundarne malfunkcije i ranoj

detekciji uzroka malfunkcije, uz odgovarajući terapijski pristup, omogućava visoki

z a k l j u č c i


procenat uspešne maturacije vaskularnog pristupa za hemodijalizu i značajno produženje

kumulativne patentosti vaskularnog pristupa za hemodijalizu.

7. Produženje primarne asistirane patentnosti distalne radiocefalične arteriovenske fistule

se može postići primenom Protokola za ranu detekciju i adekvatni tretman

(REDO/REPAIR) poremećaja protočnih funkcija arteriovenskih fistula za hemodijalizu

8. Produženje kumulativne patentnosti distalne radiocefalične arteriovenske fistule se može

postići primenom Protokola za kreiranje i praćenje arteriovenskih fistula za hemodijalizu

i Protokola za ranu detekciju i adekvatni tretman (REDO/REPAIR) poremećaja protočnih

funkcija arteriovenskih fistula za hemodijalizu

9. Na osnovu rezultata primene Protokola za kreiranje i praćenje arteriovenskih fistula za

hemodijalizu i Protokola za ranu detekciju i adekvatan tretman (REDO/REPAIR)

poremećaja protočnih funkcija arteriovenskih fistula za hemodijalizu moguće je kreiranje

i definitivnog algoritma postupaka za kreiranje i praćenje arteriovenskih fistula za

hemodijalizu i algoritma postupaka za ranu detekciju i adekvatan tretman

(REDO/REPAIR) poremećaja protočnih funkcija arteriovenskih fistula za hemodijalizu

10. Na osnovu dobijenih razulata i rezultata drugih autora predlažemo :

a. Adekvatnu edukaciju pacijenta, medicinskog i nemedicinskog osoblja radi

maksimalne poštede vaskularnih resursa pacijenta za dijalizu

b. Pravovremeno kreiranje vaskularnog pristupa za hemodijalizu radi izbegavanja

korišćenja dvolumenskih katetera

c. Blagovremeno kreiranje vaskularnog pristupa za hemodijalizu pre razvoja

komplikacija vezanih kako za hroničnu bubrežnu insuficijenciju tako i za značajni

komorbiditet bolesnika sa hroničnom bubrežnom insuficijencijom

d. Adekvatnu preoperativnu hemodinamsku i morfološku preoperativnu procenu

vaskularnih resursa bolesnika

e. Striktno pridržavanje rotacionog programa eksploatacije i nege vaskularnog

pristupa

f. Primenu i razvoj programa praćenja i otkrivanje "kritičnih" arteficijalnih

arteriovenskih fistula, po predloženom algoritmu,

z a k l j u č c i


g. Blagovremenu i adekvatnu repair ili redo proceduru, na osnovu podataka iz

programa praćenja arterficijalnih arteriovenskih fistula a po predloženom

algoritmu

h. Pridržavanje redosleda korišćenja autolognih vaskularnih resursa bolesnika po

predloženom algoritmu

i. Evaluaciju programa praćenja aretriovenskih fistula striktnim predefinisanim

kriterijumima u standardizovanim vremenskim intervalima baziranih na primarnoj

i sekundarnoj patentnosti arteriovenskih fistula

j. Kontinuiranu edukaciju bolesnika i zdravstvenih radnika u primarnoj

zdravstvenoj zaštiti, osoblja bolničkih jedinica za dijalizu i članova tima za

"vaskularni pristup".

p r i l o g


9. PRILOG

Tabela 17.

Prosečna strost

Tabela 18.

Prikaz povezanosti ženskog pola primarne malfunkcije dAAVF (ženski pol je u Tabeli

Frequencies, row 1; a muški pol Frequencies, row 2) ispitanika sa primarnom

malfunkcijom dAAVF (u Tabeli - Kmf= Column 1) i grupa ispitanika sa patentnoom

dAAVF ( u Tabeli - Kf=Column 2)

2 x 2 Table (dAAVF)Column 1 Column 2 Row

TotalsFrequencies, row 1Percent of totalFrequencies, row 2Percent of totalColumn totalsPercent of totalChi-square (df=1)V-square (df=1)Yates corrected Chi-squarePhi-squareFisher exact p, one-tailedtwo-tailedMcNemar Chi-square (A/D)Chi-square (B/C)

51 73 12416.139% 23.101% 39.241%

35 157 19211.076% 49.684% 60.759%

86 230 31627.215% 72.785%

19.95 p= .000019.88 p= .000018.81 p= .0000

.06312p= .0000p= .0000

53.00 p= .000012.68 p= .0004

p r i l o g


Tabela 19.

Prikaz povezanosti šećerne bolesti primarne malfunkcije dAAVF (prisustvo šećerne

bolesesti u Tabeli Frequencies, row 1; a odsustvo šećerne bolesti je Frequencies, row 2)

ispitanika sa primarnom malfunkcijom dAAVF (u Tabeli - Kmf= Column 1) i grupa

ispitanika sa patentnoom dAAVF ( u Tabeli - Kf=Column 2)



29 17 469.177% 5.380% 14.557%

57 213 27018.038% 67.405% 85.443%

86 230 31627.215% 72.785%

34.89 p= .000034.78 p= .000032.80 p= .0000

.11041p= .0000p= .0000

138.38 p=0.000020.55 p= .0000

Tabela 20.

Prikaz povezanosti gojaznosti primarne malfunkcije dAAVF (prisutna gojaznost je u

Tabeli Frequencies, row 1; a odsustvo gojaznosti je Frequencies, row 2) ispitanika sa

primarnom malfunkcijom dAAVF (u Tabeli - Kmf= Column 1) i grupa ispitanika sa

patentnoom dAAVF ( u Tabeli - Kf=Column 2),

p r i l o g




12 15 273.797% 4.747% 8.544%

74 215 28923.418% 68.038% 91.456%

86 230 31627.215% 72.785%

4.42 p= .03544.41 p= .03573.52 p= .0605

.01400p= .0340p= .0429

179.75 p=0.000037.80 p= .0000

Tabela 21.

Prikaz povezanosti broja dijaliza i primarne malfunkcije dAAVF (prisustvo broja dijaliza

<3 je u Tabeli Frequencies, row 1; a broj dijaliza ≥3 je Frequencies, row 2) ispitanika sa


patentnoom dAAVF ( u Tabeli - Kf=Column 2)



5 36 411.582% 11.392% 12.975%

81 194 27525.633% 61.392% 87.025%

86 230 31627.215% 72.785%

5.37 p= .02055.35 p= .02074.53 p= .0333

.01698p= .0127p= .0230

177.61 p=0.000016.55 p= .0000

Tabela 22.

Prikaz povezanosti simptomatskog oblika ishemijske bolesti srca (IBS) i primarne

malfunkcije dAAVF (prisustvo simptomatskog oblika IBS je u Tabeli Frequencies, row

p r i l o g


1; a odsustvo simptomatskog oblika IBS je Frequencies, row 2) ispitanika sa primarnom

malfunkcijom dAAVF (u Tabeli - Kmf= Column 1) i grupa ispitanika sa patentnoom




47 35 8214.873% 11.076% 25.949%

39 195 23412.342% 61.709% 74.051%

86 230 31627.215% 72.785%

50.65 p= .000050.49 p= .000048.62 p= .0000

.16030p= .0000p= .0000

89.29 p=0.0000.12 p= .7273

Tabela 23.

Prikaz povezanosti aritmije i primarne malfunkcije dAAVF (prisustvo aritmije je u Tabeli

Frequencies, row 1; a odsustvo je Frequencies, row 2) ispitanika sa primarnom

malfunkcijom dAAVF (u Tabeli - Kmf= Column 1) i grupa ispitanika sa patentnom




2 0 2.633% 0.000% .633%

84 230 31426.582% 72.785% 99.367%

86 230 31627.215% 72.785%

5.38 p= .02035.37 p= .02052.32 p= .1277

.01703p= .0734p= .0734

222.11 p=0.000082.01 p=0.0000

p r i l o g


Tabela 24.

Prikaz povezanosti starije životne dobi i primarne malfunkcije dAAVF (prisustvo starije

životne dobi je u Tabeli Frequencies, row 1; a odsustvo je Frequencies, row 2) ispitanika

sa primarnom malfunkcijom dAAVF (u Tabeli - Kmf= Column 1) i grupa ispitanika sa

patentnom dAAVF ( u Tabeli - Kf=Column 2)



12 4 163.797% 1.266% 5.063%

74 226 30023.418% 71.519% 94.937%

86 230 31627.215% 72.785%

19.43 p= .000019.37 p= .000016.97 p= .0000

.06148p= .0001p= .0001

190.63 p=0.000061.04 p= .0000

Tabela 25.

Prikaz povezanosti HOBP i primarne malfunkcije dAAVF (prisustvo HOBP je u Tabeli

Frequencies, row 1; a odsustvo je Frequencies, row 2) ispitanika sa primarnom

malfunkcijom dAAVF (u Tabeli - Kmf= Column 1) i grupa ispitanika sa patentnom


p r i l o g




20 8 286.329% 2.532% 8.861%

66 222 28820.886% 70.253% 91.139%

86 230 31627.215% 72.785%

30.32 p= .000030.22 p= .000027.92 p= .0000

.09594p= .0000p= .0000

166.95 p=0.000043.91 p= .0000

Tabela 26.

Prikaz povezanosti prisustva neolazmi i primarne malfunkcije dAAVF (prisustvo

neoplazmi je u Tabeli Frequencies, row 1; a odsustvo je Frequencies, row 2) ispitanika sa





3 0 3.949% 0.000% .949%

83 230 31326.266% 72.785% 99.051%

86 230 31627.215% 72.785%

8.10 p= .00448.07 p= .00454.82 p= .0282

.02563p= .0196p= .0196

219.21 p=0.000081.01 p=0.0000

Tabela 27.

Prikaz povezanosti prisustva arterijski hipertenzije i primarne malfunkcije dAAVF

(prisustvo hipertenzije je u Tabeli Frequencies, row 1; a odsustvo je Frequencies, row 2)

p r i l o g



ispitanika sa patentnom dAAVF ( u Tabeli - Kf=Column 2)



19 72 916.013% 22.785% 28.797%

67 158 22521.203% 50.000% 71.203%

86 230 31627.215% 72.785%

2.59 p= .10752.58 p= .10812.16 p= .1416

.00820p= .0691p= .1252

107.59 p=0.0000.12 p= .7344

Tabela 28.

Prikaz povezanosti prisustva arterijski hipotenzije i primarne malfunkcije dAAVF

(prisustvo hipotenzije je u Tabeli Frequencies, row 1; a odsustvo je Frequencies, row 2)


ispitanika sa patentnom dAAVF ( u Tabeli - Kf=Column 2)



7 2 92.215% .633% 2.848%

79 228 30725.000% 72.152% 97.152%

86 230 31627.215% 72.785%

11.96 p= .000511.92 p= .00069.47 p= .0021

.03784p= .0020p= .0020

205.96 p=0.000071.31 p= .0000

Tabela 29.

p r i l o g


Prikaz povezanosti prisustva nikotinizma i primarne malfunkcije dAAVF (prisustvo

nikotizma je u Tabeli Frequencies, row 1; a odsustvo je Frequencies, row 2) ispitanika sa





22 79 1016.962% 25.000% 31.962%

64 151 21520.253% 47.785% 68.038%

86 230 31627.215% 72.785%

2.21 p= .13692.21 p= .13761.83 p= .1765

.00700p= .0871p= .1750

94.71 p=0.00001.37 p= .2417

Tabela 30.

Prikaz povezanosti ranijeg plasiranja istostranog duallumen katetera i primarne

malfunkcije dAAVF (prisustvo duallumen katetera je u Tabeli Frequencies, row 1; a

odsustvo je Frequencies, row 2) ispitanika sa primarnom malfunkcijom dAAVF (u Tabeli

- Kmf= Column 1) i grupa ispitanika sa patentnom dAAVF ( u Tabeli - Kf=Column 2)



59 76 13518.671% 24.051% 42.722%

27 154 1818.544% 48.734% 57.278%

86 230 31627.215% 72.785%

32.35 p= .000032.25 p= .000030.91 p= .0000

.10237p= .0000p= .0000

41.48 p= .000022.37 p= .0000

p r i l o g


Tabela 31.

Prikaz povezanosti niske vrednosti hematokrita i primarne malfunkcije dAAVF

(prisustvo niske vrednosti hematokrita je u Tabeli Frequencies, row 1; a odsustvo je

Frequencies, row 2) ispitanika sa primarnom malfunkcijom dAAVF (u Tabeli - Kmf=

Column 1) i grupa ispitanika sa patentnom dAAVF ( u Tabeli - Kf=Column 2)



7 28 352.215% 8.861% 11.076%

79 202 28125.000% 63.924% 88.924%

86 230 31627.215% 72.785%

1.03 p= .30911.03 p= .3099.67 p= .4147

.00327p= .2099p= .4206

180.08 p=0.000023.36 p= .0000

Tabela 32.

Prikaz povezanosti niske vrednosti hemoglobina i primarne malfunkcije dAAVF

(prisustvo niske vrednosti hemoglobina je u Tabeli Frequencies, row 1; a odsustvo je

Frequencies, row 2) ispitanika sa primarnom malfunkcijom dAAVF (u Tabeli - Kmf=

Column 1) i grupa ispitanika sa patentnom dAAVF ( u Tabeli - Kf=Column 2)

p r i l o g




9 32 412.848% 10.127% 12.975%

77 198 27524.367% 62.658% 87.025%

86 230 31627.215% 72.785%

.66 p= .4169

.66 p= .4176

.39 p= .5328.00209

p= .2710p= .4589

170.74 p=0.000017.76 p= .0000

Tabela 33.

"Life Table" za retrospektivnu studiju gde su ispitanici grupe sa dAAVF- Group 1; a

ispitnici sa pAAVF - Group 2

Life Table for Group 1 and Group 2 (SVI U RETRO.sta)Group 1: Code 3,0000 Group 2: Code 4,0000

LowerLimit

Group 1:No.Enter

Group 2:No.Enter

Group 1:No.Cnsrd

Group 2:No.Cnsrd

Group 1:No.Dying

Group 2:No.Dying

Group 1:% Srvvng

Group 2:% Srvvng

Group 1:Cum.%.Sr

Group 2:Cum.%.Sr

1,00000011,5555622,1111132,6666743,2222253,7777864,3333474,8888985,4444496,00000

315 160 4 8 76 11 75,7189 92,9487 100,0000 100,0000235 141 8 7 43 8 81,3853 94,1818 75,7189 92,9487184 126 4 4 26 10 85,7143 91,9355 61,6240 87,5408154 112 7 5 11 11 92,6910 89,9543 52,8206 80,4810136 96 4 3 4 21 97,0149 77,7778 48,9599 72,3962128 72 6 6 9 9 92,8000 86,9565 47,4984 56,3082113 57 8 3 10 7 90,8257 87,3874 44,0786 48,963695 47 15 0 7 5 92,0000 89,3617 40,0346 42,788073 42 16 2 4 4 93,8461 90,2439 36,8319 38,236153 36 53 36 0 0 100,0000 100,0000 34,5653 34,5057

Tabela 34.

"Life Table" za retrospektivnu studiju dAAVF gde su ispitanici muškog pola- Group 1; a

ispitnici ženskog pola - Group 2

Life Table for Group 1 and Group 2 (pol)Group 1: Code 0.0000 Group 2: Code 1.0000

LowerLimit

Group 1:No.Enter

Group 2:No.Enter

Group 1:No.Cnsrd

Group 2:No.Cnsrd

Group 1:No.Dying

Group 2:No.Dying

Group 1:% Srvvng

Group 2:% Srvvng

Group 1:Cum.%.Sr

Group 2:Cum.%.Sr

1.00000011.5555622.1111132.6666743.2222253.7777864.3333474.8888985.4444496.00000

191 124 2 2 37 39 80.5263 68.2927 100.0000 100.0000152 83 5 3 22 21 85.2843 74.2331 80.5263 68.2927125 59 3 1 14 12 88.6640 79.4872 68.6763 50.6958108 46 4 3 7 4 93.3962 91.0112 60.8911 40.296797 39 4 0 4 0 95.7895 100.0000 56.8700 36.674589 39 5 1 4 5 95.3757 87.0130 54.4755 36.674580 33 5 3 7 3 90.9677 90.4762 51.9564 31.911668 27 13 2 7 0 88.6179 100.0000 47.2636 28.872448 25 10 6 2 2 95.3488 90.9091 41.8840 28.872436 17 36 17 0 0 100.0000 100.0000 39.9359 26.2476

p r i l o g


Tabela 35.

"Life Table" za retrospektivnu studiju dAAVF gde su ispitanici grupe bez šećerne

bolesti- Group 1; a ispitnici šećernom bolesti - Group 2

Life Table for Group 1 and Group 2 (DM)Group 1: Code 0.0000 Group 2: Code 1.0000

LowerLimit

Group 1:No.Enter

Group 2:No.Enter

Group 1:No.Cnsrd

Group 2:No.Cnsrd

Group 1:No.Dying

Group 2:No.Dying

Group 1:% Srvvng

Group 2:% Srvvng

Group 1:Cum.%.Sr

Group 2:Cum.%.Sr

1.00000011.5555622.1111132.6666743.2222253.7777864.3333474.8888985.4444496.00000

269 46 4 0 54 22 79.7753 52.1739 100.0000 100.0000211 24 8 0 41 2 80.1932 91.6667 79.7753 52.1739162 22 4 0 22 4 86.2500 81.8182 63.9744 47.8261136 18 7 0 11 0 91.6981 100.0000 55.1779 39.1304118 18 4 0 4 0 96.5517 100.0000 50.5971 39.1304110 18 4 2 6 3 94.4444 82.3529 48.8524 39.1304100 13 5 3 10 0 89.7436 100.0000 46.1383 32.225185 10 15 0 6 1 92.2581 90.0000 41.4062 32.225164 9 16 0 4 0 92.8571 100.0000 38.2006 29.002644 9 44 9 0 0 100.0000 100.0000 35.4720 29.0026

Tabela 36.

Prosečna starost (u tabeli - Var7) ispitanika prospektivne studije.

Descriptive Statistics (Janko1)

VariableValid N Mean Median Mode Frequency

of ModeMinimum Maximum Variance Std.Dev. Skewness Kurtosis

Var7 79 49.89873 50.00000 Multiple 5 18.00000 77.00000 226.2460 15.04148 -0.099276 -0.671096

Tabela 37.

Poređenje razlike prosečne starosti (u tabeli - Var7) pacijenata u grupama kod kojih je

fistula ušla u program eksplostacije, tj puna maturacija (Group 1) i kod kojih nije došlo

do pune maturacije (Group 2).

T-tests; Grouping: Var60 (Janko1)Group 1: 1Group 2: 0

VariableMean

1Mean

0t-value df p Valid N

1Valid N

0Std.Dev.

1Std.Dev.

0F-ratio

Variancesp

VariancesVar7 48.66667 53.78947 -1.29947 77 0.197661 60 19 13.47649 19.08047 2.004585 0.047372

Tabela 38.

Poređenje razlike prosečne starosti (u tabeli - Var7) ispitanika Grupe A (u tabeli: Group

1) i ispitanika Grupe B (u tabeli: Group 2)


VariableMean

1Mean


1Valid N

2Std.Dev.

1Std.Dev.

2F-ratio

Variancesp

VariancesVar7 50.26667 47.06667 0.918421 58 0.362202 30 30 13.01970 13.95296 1.148499 0.711787

p r i l o g


Tabela 39

Razlika u prosečnoj starosti (u tabeli - Var7) ispitanika muškog i ženskog pola

prospektivne studije (u tabeli: ženski pol je Group 1, a muški pol je Group 2 ).


VariableMean

1Mean


1Valid N

0Std.Dev.

1Std.Dev.

0F-ratio

Variancesp

VariancesVar7 50.52381 49.67241 0.220895 77 0.825759 21 58 14.04144 15.49917 1.218411 0.641343

Tabela 40.

Procentualni odnos ispitanika muškog i ženskog pola prospektivne studije (u tabeli:

ženski pol je Group 1, a muški pol je Group 2 ).

Frequency table: Var8 (Janko1)

CategoryCount Cumulative

CountPercent Cumulative

Percent01Missing

58 58 73,41772 73,417721 79 26,58228 100,00000 79 0,00000 100,0000

Tabela 41.

Razlika u prosečnoj starosti (u tabeli - Var7)grupe ispitanika sa šećernom bolešću (u

tabeli - Group 1) i grupe ispitanika bez dijagnostikoven šećerne bolesti (u tabeli Group 2).


VariableMean

1Mean


1Valid N

0Std.Dev.

1Std.Dev.

0F-ratio

Variancesp

VariancesVar7 47.69565 50.80357 -0.832661 77 0.407611 23 56 14.41727 15.32487 1.129867 0.775163

Tabela 42.

Prosečna starost (u tabeli - Var7) ispitanika grupe sa simptomatskim oblikom CVB ili

IBS ili PAOB (u tabeli - Group 1) i ispitanika grupe kod kojih nije dijagnostikovan

simptomatski oblik CVB ili IBS ili PAOB (u tabeli Group 2).


VariableMean

1Mean


1Valid N

0Std.Dev.

1Std.Dev.

0F-ratio

Variancesp

VariancesVar7 57.11905 41.70270 5.267845 77 0.000001 42 37 11.77058 14.23194 1.461950 0.239424

p r i l o g


Tabela 43.

Telesna masa ispitanika prospektivne grupe (u tabeli - Var9)

p r i l o g




of ModeMinimum Maximum Variance Std.Dev. Skewness

Var9 79 66.77215 66.00000 66.00000 9 49.00000 96.00000 123.4602 11.11127 0.485518

Tabela 44.

Telesna visina ispitanika prospektivne studije (u tableli - Var10)




Var10 79 172.4937 173.0000 178.0000 8 153.0000 188.0000 81.86855 9.048124 -0.266812

Tabela 45.

Indeks telesne mase (Body Mass Index- BMI) ispitanika prospektivne studije (u Tableli -

Var11)




Var11 79 22.38367 21.22000 20.83000 8 17.36000 32.35000 10.10417 3.178706 1.546627 1.906346

Tabela 46.

Indeks telesne mase (Body Mass Index- BMI) ispitanika prospektivne studije (u Tableli -

Var11) koji su imali BMI veći od 30kg/m2

Descriptive Statistics (Janko1)Include condition: var11>30



Var11 4 31.50250 31.44000 Multiple 1 30.78000 32.35000 0.476025 0.689946 0.400559 -1.60190

Tabela 47.

Prosečna vrednost BMI (vrednost BMI je u Tabeli Var11) za grupu pacijenata čija je

fistula maturirala (u Tabeli - Group 1) i grupu pacijenata sa primarnom malfunkcijom (u

Tabeli - Group 2).


VariableMean

1Mean


1Valid N

0Std.Dev.

1Std.Dev.

0F-ratio

Variancesp

VariancesVar11 22.50183 22.01053 0.584657 77 0.560487 60 19 3.174089 3.250867 1.048964 0.846954

Tabela 48.

p r i l o g


Prosečna vrednost BMI (vrednost BMI je u Tabeli Var11) za Grupu A (u Tabeli - Group

1) i Grupu B (u Tabeli - Group 2)


VariableMean

1Mean


1Valid N

2Std.Dev.

1Std.Dev.

2F-ratio

Variancesp

VariancesVar11 22.56667 22.43700 0.156904 58 0.875865 30 30 3.452407 2.927333 1.390912 0.379482

p r i l o g


Tabela 49.

Prosečna vrednost BMI (vrednost BMI je u Tabeli - Var11) za subpopulaciju muškaraca (

u Tabeli - Group 2) i subpopulaciju žena (u Tabeli - Group 1)


VariableMean

1Mean


1Valid N

0Std.Dev.

1Std.Dev.

0F-ratio

Variancesp

VariancesVar11 21.92238 22.55069 -0.774131 77 0.441224 21 58 2.346011 3.433487 2.141956 0.062105

Tabela 50.

Prosečna vrednost BMI (vrednost BMI je u Tabeli -Var11) za subpopulaciju dijabetičara

( u Tabeli - Group 1) i subpopulaciju nedijabetičara (u Tabeli - Group 2)


VariableMean

1Mean


1Valid N

0Std.Dev.

1Std.Dev.

0F-ratio

Variancesp

VariancesVar11 22.95609 22.14857 1.026106 77 0.308054 23 56 3.087838 3.212842 1.082604 0.866229

Tabela 51.

Prosečna vrednost BMI (vrednost BMI je u Tabeli -Var11) sa simptomatskim oblikom

CVB ili IBS ili PAOB (u tabeli - Group 1) i ispitanika grupe kod kojih nije

dijagnostikovan simptomatski oblik CVB ili IBS ili PAOB (u tabeli Group 2)


VariableMean

1Mean


1Valid N

0Std.Dev.

1Std.Dev.

0F-ratio

Variancesp

VariancesVar11 23.22286 21.43108 2.589884 77 0.011477 42 37 3.504107 2.480722 1.995255 0.037330

Tabela 52.

Distribucija tipa šećerne bolesti (u Tabeli Var12) u grupi ispitanika prospektivne studije (

u Tabeli: Category 0 - bez šećerne bolesti, Category 1 - NIDDM, Category 2 - IDDM,

Category 3 - juvenilni dijabetes)

p r i l o g





Percent0123Missing

56 56 70.88608 70.88619 65 11.39241 82.2785

10 75 12.65823 94.93674 79 5.06329 100.00000 79 0.00000 100.0000

Tabela 53.

Distribucija bolesnika sa šećernom bolsti ( u Tabeli: ispitanici sa šećernom bolesti-

Var12,svrstani u četiri grupe i to: Category0- nema dijabetesa, Category1-NIDDM,

Category2-IDDM i Category3-juvenilni dijabetes a grupa ispitanika sa kompletnom

maturacijom AVF - Var60=1, doj je grupa ispitanika gde nije došlo do kompletne

maturacije Var60=0)

Frequency table: Var12 (Janko1)Include condition: var60=1



Percent0123Missing

47 47 78.33333 78.33336 53 10.00000 88.33336 59 10.00000 98.33331 60 1.66667 100.00000 60 0.00000 100.0000




Percent0123Missing

9 9 47.36842 47.36843 12 15.78947 63.15794 16 21.05263 84.21053 19 15.78947 100.00000 19 0.00000 100.0000

Tabela 54.

Distribucija postojanja i načina kontrolistanja arterijske hiperatenzije(u Tabeli Var13)

p r i l o g





Percent0123Missing

43 43 54.43038 54.430417 60 21.51899 75.949416 76 20.25316 96.20253 79 3.79747 100.00000 79 0.00000 100.0000

Tabela 55

Srednje vrednosti sistolnog (u Tabeli-Var14) i dijastolnog (u Tabeli-Var15) arterijskog

pritiska




Var14Var15

79 145.4177 145.0000 150.0000 13 110.0000 200.0000 317.1181 17.80781 0.409719 0.66353779 87.7848 90.0000 90.00000 15 60.0000 130.0000 189.5813 13.76885 0.386767 0.368301

Tabela 56.

Srednja vrednost srednjeg arterijskog pritiska (u Tabeli Var16) u grupama ispitanika kod

kojih je došlo do pune maturacije AVF (u Tabeli - Group1) i ispitanika kod kojih nije

došlo do maturacije AVF (u Tabeli - Group2).


VariableMean

1Mean


1Valid N

0Std.Dev.

1Std.Dev.

0F-ratio

Variancesp

VariancesVar16 109.0448 99.82474 2.494558 77 0.014754 60 19 14.58913 12.06831 1.461390 0.375138

Tabela 57.

Srednja vrednost srednjeg arterijskog pritiska(u Tabeli Var16) Grupe A (u Tabeli - Group

1) i Grupe B (u Tabeli - Gropu 2).


VariableMean

1Mean


1Valid N

2Std.Dev.

1Std.Dev.

2F-ratio

Variancesp

VariancesVar16 106.8117 111.2780 -1.18985 58 0.238953 30 30 13.46787 15.53459 1.330459 0.446704

Tabela 58.

Srednja vrednost srednjeg arterijskog pritiska (u Tabeli Var16) u subpopulaciji žena (u

Tabeli Group 2) u odnosu na subpopulaciju muškaraca (u Tabeli Group 1).

p r i l o g



VariableMean

1Mean


1Valid N

0Std.Dev.

1Std.Dev.

0F-ratio

Variancesp

VariancesVar16 105.3186 107.3736 -0.553910 77 0.581245 21 58 14.71598 14.51541 1.027827 0.893859

Tabela 59.

Srednja vrednost srednjeg arterijskog pritiska (u Tabeli Var16) u grupi ispitanika sa

šećernom bolešću (u Tabeli - Group 1) u odnosu na grupu ispitanika kod kojih nije

verifikovana šećerna bolest (u Tabeli - Group 2)

T-tests; Grouping: Var67 (Janko`1)Group 1: 1Group 2: 0

VariableMean

1Mean


1Valid N

0Std.Dev.

1Std.Dev.

0F-ratio

Variancesp

VariancesVar16 108.9126 105.9709 0.817267 77 0.416298 23 56 10.40397 15.88803 2.332071 0.031600

Tabela 60.

Srednja vrednost srednjeg arterijskog pritiska (Tabeli -Var16) sa simptomatskim oblikom

CVB ili IBS ili PAOB (u tabeli - Group 1) i ispitanika grupe kod kojih nije

dijagnostikovan simptomatski oblik CVB ili IBS ili PAOB (u tabeli Group 2).


VariableMean

1Mean


1Valid N

0Std.Dev.

1Std.Dev.

0F-ratio

Variancesp

VariancesVar16 111.8093 101.1722 3.476470 77 0.000838 42 37 13.57788 13.56221 1.002312 0.999932

Tabela 61.

Distribucija ispitanika u odnosu na nikotinizam, (u Tabeli: Var17 - obeležje nikotinizam,

Category 0 - nepušač, Category 1 - nepušač manje od deset godina, Category 2 - pušač

manje od jedne kutije cigareta na dan i Category 3 - pušač više od jedne kutije cigareta na

dan) .




Percent0123Missing

52 52 65.82278 65.82289 61 11.39241 77.2152

12 73 15.18987 92.40516 79 7.59494 100.00000 79 0.00000 100.0000

p r i l o g


Tabela 62.

Distribucija ispitanika u odnosu na vreme postavljanaj indikacije za kreiranje AVF (u

Tabeli: Var24 - vreme postavljanje indikacije, Category 0 - tri i više meseci pre dijalize,

Category 1 - od 1 do 3 meseca pre dijalize, Category 2 - manje od tri meseca i Category 3

- u momentu kada se pacijent već dijalizira) .




Percent0123Missing

26 26 32.91139 32.911415 41 18.98734 51.898729 70 36.70886 88.60769 79 11.39241 100.00000 79 0.00000 100.0000

Tabela 63.

Simptomatski oblik ishemijske bolesti srca (u Tabeli Var27, sa kategorijama Category

1=verifikovana; Category 0=nije verifikovana)




Percent01Missing

42 42 53.16456 53.164637 79 46.83544 100.00000 79 0.00000 100.0000

Tabela 64.

distribucija vremena postavljanja indikacije (u Tabeli Var24, Category 0 - tri i više

meseci pre dijalize, Category 1 - od 1 do 3 meseca pre dijalize, Category 2 - manje od tri

meseca i Category 3 - u momentu kada se pacijent već dijalizira) za kreiranje AVF u

odnosu na ishod maturacije (u Tabeli Var70=1 puna maturacija, Var70=0 nematurirana)

Frequency table: Var24 (Janko1.sta)Include condition: Var70=1



Percent0123Missing

13 13 33,33333 33,33338 21 20,51282 53,8462

13 34 33,33333 87,17955 39 12,82051 100,00000 39 0,00000 100,0000

p r i l o g





Percent013Missing

7 7 63,63636 63,63642 9 18,18182 81,81822 11 18,18182 100,00000 11 0,00000 100,0000

p r i l o g


Tabela 65.

Dijametar arterije (u Tabeli Var48)




Var48 79 2,681013 2,600000 3.000000 15 1,300000 4,000000 0,496173 0,704396 0,294684 -0,486828

Tabela 66.

Prosečni dijametar arterije u grupi bolesnika sa kompletnom maturacijom AVF(u Tabeli

Group 1) i u grupi bolesnika gde fistula nije maturirala (u Tabeli Group 2)


VariableMean

1Mean


1Valid N

0Std.Dev.

1Std.Dev.

0F-ratio

Variancesp

VariancesVar48 2.840000 2.178947 3.871483 77 0.000225 60 19 0.672511 0.563303 1.425329 0.408730

Tabela 67.

Prosečni dijametar arterije u grupi A (u Tabeli Group 1) i u grupi B (u Tabeli Group 2)


VariableMean

1Mean


1Valid N

2Std.Dev.

1Std.Dev.

2F-ratio

Variancesp

VariancesVar48 2.846667 2.833333 0.076137 58 0.939572 30 30 0.660059 0.695965 1.111756 0.777376

Tabela 68.

Prosečni dijametar arterije u populaciji žena (u Tabeli - Group 1) i u populaciji

muškaraca (u Tabeli - Group 2) prospektivne studije


VariableMean

1Mean


1Valid N

0Std.Dev.

1Std.Dev.

0F-ratio

Variancesp

VariancesVar48 2.257143 2.834483 -3.43368 77 0.000962 21 58 0.562647 0.691186 1.509098 0.310421

Tabela 69.

Prosečni dijametar arterije u populaciji ispitanika kojima je verifiovan neki od oblika

šećerne bolesti (u Tabeli - Group 1) i u populaciji ispitanika kod kojih nije

dijagnostikovana šećerna bolest (u Tabeli - Group 2) u prospektivnoj studiji


VariableMean

1Mean


1Valid N

0Std.Dev.

1Std.Dev.

0F-ratio

Variancesp

VariancesVar48 2.147826 2.900000 -4.90867 77 0.000005 23 56 0.491630 0.662777 1.817433 0.124709

p r i l o g


Tabela 70.

Prosečni dijametar arterije u populaciji ispitanika kojima je verifiovan neki od

simptomatskih oblika arterijalne okluzivne bolesti (u Tabeli Group 1) i u populaciji

ispitanika kod kojih nije dijagnostikovan simptomatski oblik arterijalne okluzivne bolesti

(u Tabeli Group 2) u prospektivnoj studiji


VariableMean

1Mean


1Valid N

0Std.Dev.

1Std.Dev.

0F-ratio

Variancesp

VariancesVar48 2.528571 2.854054 -2.09334 77 0.039611 42 37 0.602145 0.777315 1.666451 0.114560

Tabela 71.

Odnos kvaliteta zida arterije ( u Tabeli Var49, sa grupama Category 0:uobičajan,

Category 1: ateromatozan, Category 2: kalcifikovan; za grupe ispitanika kod kojih je

fistula maturirala Var60=1 i gde fistula nije maturirala Var60=0)




Percent012Missing

32 32 53.33333 53.333314 46 23.33333 76.666714 60 23.33333 100.00000 60 0.00000 100.0000




Percent012Missing

5 5 26.31579 26.31586 11 31.57895 57.89478 19 42.10526 100.00000 19 0.00000 100.0000

Tabela 72.

Prikaz odnosa kvaliteta zida arterije (u Tabeli Var49 sa grupama Category 0: uobičajan,

Category 1: ateromatozan, Category 2: kalcifikovan) za ispitanike koji su imali REDO ili

REPAIR proceduru (Var70=1) i ispitanike koji nisu imali ovu proceduru (Var70=0)

p r i l o g





Percent012Missing

15 15 38,46154 38,461512 27 30,76923 69,230812 39 30,76923 100,00000 39 0,00000 100,0000




Percent012Missing

17 17 80,95238 80,95242 19 9,52381 90,47622 21 9,52381 100,00000 21 0,00000 100,0000

Tabela 73


Category 1: ateromatozan, Category 2: kalcifikovan) za ispitanike koji su dijabetičari

(Var67=1) i ispitanike koji nisu dijabetičari (Var67=0)




Percent012Missing

3 3 13.04348 13.04355 8 21.73913 34.7826

15 23 65.21739 100.00000 23 0.00000 100.0000




Percent012Missing

34 34 60.71429 60.714315 49 26.78571 87.50007 56 12.50000 100.00000 56 0.00000 100.0000

Tabela 74.


Category 1: ateromatozan, Category 2: kalcifikovan) za ispitanike koji su imali

dijagnostikovan neki od simptomatskih oblika arterijalne okluzivne bolesti (CVB ili

PAOB ili IBS u Tabeli Var68=1) i ispitanike koji nisu imali dijagnostikovan neki od

simptomatskih oblika arterijalne okluzivne bolesti (Var68=0)

p r i l o g





Percent012Missing

24 24 64.86486 64.864910 34 27.02703 91.89193 37 8.10811 100.00000 37 0.00000 100.0000




Percent012Missing

13 13 30.95238 30.952410 23 23.80952 54.761919 42 45.23810 100.00000 42 0.00000 100.0000

Tabela 75.

Prosečni dijametar vene




Var53 79 3.872152 4.000000 4.000000 17 2.000000 6.000000 1.219215 1.104180 0.394465

Tabela 76.

Prosečni dijametera vene u grupi ispitanika kod kojih je fistula maturirala( u

Tabeli:Group1), i u grupi ispitanka kod kojih nije ( u Tabeli:Group2).


VariableMean

1Mean


1Valid N

0Std.Dev.

1Std.Dev.

0F-ratio

Variancesp

VariancesVar53 4.181667 2.894737 5.083949 77 0.000003 60 19 1.039311 0.644182 2.602995 0.027304

Tabela 77.

Prosečni dijametar vene u grupi A (u Tabeli - Group 1) i u grupi B (u Tabeli -Group 2)


VariableMean

1Mean


1Valid N

2Std.Dev.

1Std.Dev.

2F-ratio

Variancesp

VariancesVar53 4.043333 4.320000 -1.03156 58 0.306562 30 30 1.008476 1.068160 1.121868 0.758925

Tabela 78.

p r i l o g


Prosečni dijametar vene u populaciji žena (u Tabeli - Group 1) i u populaciji muškaraca

(u Tabeli - Group 2) prospektivne studije


VariableMean

1Mean


1Valid N

0Std.Dev.

1Std.Dev.

0F-ratio

Variancesp

VariancesVar53 3.352381 4.060345 -2.60965 77 0.010886 21 58 0.873853 1.124674 1.656443 0.212597

Tabela 79.

Prosečni dijametar vene u grupi ispitanika koji su imali REDO ili REPAIR događaj (u

Tabeli - Group 1) i u grupi ispitanika koji nisu imali ovaj događaj (u Tabeli - Group 2)

prospektivne studije

T-tests; Grouping: Var70 (Janko1.sta)Group 1: 1Group 2: 0

VariableMean

1Mean


1Valid N

0Std.Dev.

1Std.Dev.

0F-ratio

Variancesp

VariancesVar53 3,982051 4,490909 -1,48733 48 0,143467 39 11 0,981104 1,078383 1,208137 0,633624

Tabela 80.

Prosečni dijametar vene u populaciji ispitanika kojima je verifiovan neki od oblika

šećerne bolesti (u Tabeli - Group 1) i u populaciji ispitanika kod kojih nije

dijagnostikovana šećerna bolest (u Tabeli - Group 2) u prospektivnoj studiji


VariableMean

1Mean


1Valid N

0Std.Dev.

1Std.Dev.

0F-ratio

Variancesp

VariancesVar53 3.039130 4.214286 -4.88727 77 0.000005 23 56 0.723463 1.053726 2.121397 0.054903

p r i l o g


Tabela 81.


Category 1: izmenjen) za ispitanike koji su dijabetičari (Var67=1) i ispitanike koji nisu

dijabetičari (Var67=0)




Percent01Missing

8 8 34.78261 34.782615 23 65.21739 100.00000 23 0.00000 100.0000




Percent01Missing

43 43 76.78571 76.785713 56 23.21429 100.00000 56 0.00000 100.0000

Tabela 82.

Prikaz odnosa kvaliteta zida vene (u Tabeli Var56 sa grupama Category 0: uobičajan,

Category 1: izmenjen) za ispitanike koji su imali dijagnostikovan neki od simptomatskih

oblika arterijalne okluzivne bolesti (CVB ili PAOB ili IBS u Tabeli Var68=1) i ispitanike

koji nisu imali dijagnostikovan neki od simptomatskih oblika arterijalne okluzivne bolesti

(Var68=0)




Percent01Missing

20 20 47.61905 47.619022 42 52.38095 100.00000 42 0.00000 100.0000




Percent01Missing

31 31 83.78378 83.78386 37 16.21622 100.00000 37 0.00000 100.0000

Tabela 83.

p r i l o g


Prikaz odnosa rezultata testa poveskom (u Tabeli Var59 sa grupama Category 0:

dilatacija >30%, Category 1: dilatacija <30%, Category 2: bez dilatacije) za ispitanike

koji su dijabetičari (Var67=1) i ispitanike koji nisu dijabetičari (Var67=0)




Percent012Missing

2 2 8.69565 8.69579 11 39.13043 47.8261

12 23 52.17391 100.00000 23 0.00000 100.0000




Percent012Missing

32 32 57.14286 57.142915 47 26.78571 83.92869 56 16.07143 100.00000 56 0.00000 100.0000

Tabela 84.

Test poveskom za grupu A ( u Tabeli var3=1) i grupu B (u Tabeli var2=2 a kategorije su

(Category 0 = prirast dijametra vene u toku testa poveskom za više od 30%, Category 1=

prirast dijametra vene u toku testa poveskom za manje od 30%, Category 2= bez prirasta

dijametre vene u tou testa poveskom )




Percent012Missing

15 15 50.00000 50.000014 29 46.66667 96.66671 30 3.33333 100.00000 30 0.00000 100.0000




Percent012Missing

19 19 63.33333 63.33336 25 20.00000 83.33335 30 16.66667 100.00000 30 0.00000 100.0000

Tabela 85.

p r i l o g


Prikaz rezulatata testa poveskom (u Tabeli Var59 sa grupama Category 0: dilatacija

>30%, Category 1: dilatacija <30%, Category 2: bez dilatacije) za ispitanike koji su imali

dijagnostikovan neki od simptomatskih oblika arterijalne okluzivne bolesti (CVB ili

PAOB ili IBS u Tabeli Var68=1) i ispitanike koji nisu imali dijagnostikovan neki od

simptomatskih oblika arterijalne okluzivne bolesti (Var68=0)




Percent012Missing

10 10 23.80952 23.809519 29 45.23810 69.047613 42 30.95238 100.00000 42 0.00000 100.0000




Percent012Missing

24 24 64.86486 64.86495 29 13.51351 78.37848 37 21.62162 100.00000 37 0.00000 100.0000

Tabela 86.

Prikaz rezulatata testa poveskom (u Tabeli Var59 sa grupama Category 0: dilatacija

>30%, Category 1: dilatacija <30%, Category 2: bez dilatacije) za ispitanike koji su imali

događaj tipa REDO ili REPAIR (u Tabeli Var68=1) i ispitanike koji nisu imali ovaj

događaj (Var68=0)




Percent012Missing

17 17 43.58974 43.589716 33 41.02564 84.61546 39 15.38462 100.00000 39 0.00000 100.0000




Percent01Missing

10 10 90.90909 90.90911 11 9.09091 100.00000 11 0.00000 100.0000

p r i l o g


p r i l o g


Tabela 87.

Distribucija kategorija pušača i nepušača (u tabeli Var 17, Category 0=nepušač,

Category 1=nepušač<10g. Category 2= pušač manje od 1 kut.cig/dan; Category 2= pušač

više od 1 kut.cig./dan) u odnosu na grupu ispitanika koji su imali REDO ili REPAIR

događaj (u Tabeli Var70=1) i oni koji isti nisu imali (Var70=0)




Percent0123Missing

26 26 66,66667 66,66674 30 10,25641 76,92316 36 15,38462 92,30773 39 7,69231 100,00000 39 0,00000 100,0000




Percent0Missing

11 11 100,0000 100,00000 11 0,0000 100,0000

Tabela 88.

prosečna primarna patetnost u populaciji žena ( u Tabeli Group 1) i populaciji muškaraca

(u Tabeli Group 2) T-tests; Grouping: Var8 (Janko1)

Group 1: 1Group 2: 0Include condition: var60=1 and Var66=0

VariableMean

1Mean


1Valid N

0Std.Dev.

1Std.Dev.

0F-ratio

Variancesp

VariancesVar64 48.72727 52.12821 -0.297800 48 0.767141 11 39 41.35237 31.04002 1.774829 0.198608

Tabela 89.

prosečna primarana patetnost u grupi ispitanika sa šećernom bolesti (u Tabeli Group 1) i

ispitanika bez šećerene bolesti (u Tabeli Group 2).

T-tests; Grouping: Var67 (Janko1)Group 1: 1Group 2: 0Include condition: var60=1 and Var66=0

VariableMean

1Mean


1Valid N

0Std.Dev.

1Std.Dev.

0F-ratio

Variancesp

VariancesVar64 12.75000 63.57895 -6.11463 48 0.000000 12 38 12.12154 27.81855 5.266878 0.005413

Tabela 90.

p r i l o g


prosečna primarna patentnost ispitanika u grupi (u Tabeli Group 1)sa simptomatskim

oblikom arterijalni okluzivne bolesti (PAOB ili CVI ili IBS) u odnosu na grupu

ispitanika(u Tabeli Group 2) bez dijgnostikovanog simptomatskog oblika arterijalne

okluzivne bolesti


VariableMean

1Mean


1Valid N

0Std.Dev.

1Std.Dev.

0F-ratio

Variancesp

VariancesVar64 34.54167 66.92308 -3.92725 48 0.000274 24 26 30.25684 28.04985 1.163553 0.709298

Tabela 91.

prosečna primarna patenost ispitanika Grupe A (u Tabeli Group 1) i Grupe B (u Tabeli

Group 2) prospektivne studije


VariableMean

1Mean


1Valid N

2Std.Dev.

1Std.Dev.

2F-ratio

Variancesp

VariancesVar64 54.14815 48.13043 0.636058 48 0.527760 27 23 33.30246 33.38931 1.005222 0.980828

Tabela 92.

Prosečna primarna patentnost Grupe A (u Tabeli Group 1) i Grupe B (u Tabeli Group 2)

Life Table for Group 1 and Group 2 (Janko1)Group 1: Code 1.0000 Group 2: Code 2.0000Include condition: var60=1

LowerLimit

Group 1:No.Enter

Group 2:No.Enter

Group 1:No.Cnsrd

Group 2:No.Cnsrd

Group 1:No.Dying

Group 2:No.Dying

Group 1:% Srvvng

Group 2:% Srvvng

Group 1:Cum.%.Sr

Group 2:Cum.%.Sr

1.00000011.5555622.1111132.6666743.2222253.7777864.3333474.8888985.4444496.00000

30 30 0 0 4 5 86.6667 83.3333 100.0000 100.000026 25 0 1 3 3 88.4615 87.7551 86.6667 83.333323 21 1 0 1 2 95.5556 90.4762 76.6667 73.129221 19 1 1 1 1 95.1219 94.5946 73.2593 66.164619 17 0 1 4 2 78.9474 87.8788 69.6856 62.588115 14 0 1 3 2 80.0000 85.1852 55.0150 55.001712 11 1 0 3 1 73.9130 90.9091 44.0120 46.85338 10 0 3 1 2 87.5000 76.4706 32.5306 42.59397 5 0 0 0 1 100.0000 80.0000 28.4643 32.57187 4 7 4 0 0 100.0000 100.0000 28.4643 26.0574

Tabela 93.

Prosečna primarna asistirana patentnost grupe A(u Tabeli Group 1) i prosečna primarna

patentnost grupe B (u Tabeli Group 2)

p r i l o g


Life Table for Group 1 and Group 2 (Janko1)Group 1: Code 1.0000 Group 2: Code 2.0000Include condition: var60=1

LowerLimit

Group 1:No.Enter

Group 2:No.Enter

Group 1:No.Cnsrd

Group 2:No.Cnsrd

Group 1:No.Dying

Group 2:No.Dying

Group 1:% Srvvng

Group 2:% Srvvng

Group 1:Cum.%.Sr

Group 2:Cum.%.Sr

7.00000016.8888926.7777836.6666746.5555656.4444466.3333476.2222286.1111196.00000

30 30 0 1 4 6 86.6667 79.6610 100.0000 100.000026 23 2 0 0 2 100.0000 91.3043 86.6667 79.661024 21 0 0 1 2 95.8333 90.4762 86.6667 72.734023 19 1 1 1 1 95.5556 94.5946 83.0556 65.806921 17 0 1 2 2 90.4762 87.8788 79.3642 62.249819 14 0 1 1 2 94.7369 85.1852 71.8057 54.704418 11 1 1 1 2 94.2857 80.9524 68.0265 46.600016 8 0 2 1 2 93.7500 71.4286 64.1392 37.723815 4 0 0 0 0 100.0000 100.0000 60.1305 26.945615 4 15 4 0 0 100.0000 100.0000 60.1305 26.9456

Tabela 94.

Primarna patentnost u retrospektivnoj studiji (Group 1) i prospektivnoj studiji

(Group 2)

Life Table for Group 1 and Group 2 (BvsC)Group 1: Code 3.0000 Group 2: Code 2.0000

LowerLimit

Group 1:No.Enter

Group 2:No.Enter

Group 1:No.Cnsrd

Group 2:No.Cnsrd

Group 1:No.Dying

Group 2:No.Dying

Group 1:% Srvvng

Group 2:% Srvvng

Group 1:Cum.%.Sr

Group 2:Cum.%.Sr

1.00000011.5555622.1111132.6666743.2222253.7777864.3333474.8888985.4444496.00000

315 30 4 0 76 5 75.7189 83.3333 100.0000 100.0000235 25 8 1 43 3 81.3853 87.7551 75.7189 83.3333184 21 4 0 26 2 85.7143 90.4762 61.6240 73.1292154 19 7 1 11 1 92.6910 94.5946 52.8206 66.1646136 17 4 1 4 2 97.0149 87.8788 48.9599 62.5881128 14 6 1 9 2 92.8000 85.1852 47.4984 55.0017113 11 8 0 10 1 90.8257 90.9091 44.0786 46.853395 10 15 3 7 2 92.0000 76.4706 40.0346 42.593973 5 16 0 4 1 93.8461 80.0000 36.8319 32.571853 4 53 4 0 0 100.0000 100.0000 34.5653 26.0574

p r i l o g


Tabela 95.

Poređenje prosečnog vremena praćenja ispitanika sa dAAVF u prospektivnoj (Group 1) i

retrospektivnoj studiji (Group 2).

Tabela 96.

Modeliranje varijable "Ishod maturacije" (u Tabeli Var60) koristeći varijable: tip

šećerne bolesti , srednji arterijski pritisak, dijametar vene, i rezultat testa poveskom

p r i l o g


Model is: (Janko1)Dep. Var. : Var60Observed Predicted Residuals

12345678910111213141516171819202122232425262728293031323334353637383940414243444546474849505152535455565758596061626364656667686970717273747576777879

1,000000 0,832642 0,1673581,000000 0,821578 0,1784221,000000 0,874131 0,1258691,000000 0,917801 0,0821991,000000 0,905402 0,0945981,000000 0,205503 0,7944971,000000 0,899888 0,1001121,000000 0,919816 0,0801841,000000 0,867354 0,1326461,000000 0,828320 0,1716801,000000 0,920539 0,0794611,000000 0,998056 0,0019441,000000 0,828320 0,1716801,000000 0,956225 0,0437751,000000 0,948171 0,0518291,000000 0,996496 0,0035041,000000 0,804739 0,1952611,000000 0,932771 0,0672291,000000 0,993413 0,0065871,000000 0,997072 0,0029281,000000 0,986753 0,0132471,000000 0,990406 0,0095941,000000 0,994603 0,0053971,000000 0,993058 0,0069421,000000 0,990294 0,0097061,000000 0,998581 0,0014191,000000 0,996704 0,0032961,000000 0,998011 0,0019891,000000 0,994663 0,0053371,000000 0,994981 0,0050191,000000 0,791914 0,2080861,000000 0,380767 0,6192331,000000 0,367229 0,6327711,000000 0,897474 0,1025261,000000 0,989981 0,0100191,000000 0,842886 0,1571141,000000 0,079954 0,9200461,000000 0,940241 0,0597591,000000 0,985267 0,0147331,000000 0,650640 0,3493601,000000 0,993688 0,0063121,000000 0,173305 0,8266951,000000 0,999080 0,0009201,000000 0,998887 0,0011131,000000 0,997246 0,0027541,000000 0,994981 0,0050191,000000 0,992537 0,0074631,000000 0,997861 0,0021391,000000 0,992537 0,0074631,000000 0,994197 0,0058031,000000 0,994130 0,0058701,000000 0,998801 0,0011991,000000 0,997214 0,0027861,000000 0,970820 0,0291801,000000 0,999277 0,0007231,000000 0,997469 0,0025311,000000 0,985434 0,0145661,000000 0,995437 0,0045631,000000 0,995037 0,0049631,000000 0,993615 0,0063850,000000 0,345161 -0,3451610,000000 0,130129 -0,1301290,000000 0,341861 -0,3418610,000000 0,173305 -0,1733050,000000 0,549785 -0,5497850,000000 0,436764 -0,4367640,000000 0,182482 -0,1824820,000000 0,130129 -0,1301290,000000 0,188742 -0,1887420,000000 0,861416 -0,8614160,000000 0,519666 -0,5196660,000000 0,876461 -0,8764610,000000 0,190568 -0,1905680,000000 0,489680 -0,4896800,000000 0,319894 -0,3198940,000000 0,154413 -0,1544130,000000 0,476975 -0,4769750,000000 0,157288 -0,1572880,000000 0,101086 -0,101086

Tabela 97.

Modeliranje varijable "nastanak trombotskog događaja" (u Tabeli Var70) koristeći

varijable: tip šećerne bolesti , srednji arterijski pritisak, dijametar vene, i rezultat testa

p r i l o g


poveskom

Model is: (Janko1)Dep. Var. : Var70Include condition: var70<2Observed Predicted Residuals

123467910111213141516171820212223242526272829303132333435363738404243444647484951545657585960

0,000000 0,000000 -0,0000000,000000 0,000000 -0,0000000,000000 0,000000 -0,0000000,000000 0,000000 -0,0000000,000000 0,000000 -0,0000000,000000 0,000000 -0,0000000,000000 0,106044 -0,1060440,000000 0,163819 -0,1638190,000000 0,047720 -0,0477200,000000 0,089082 -0,0890820,000000 0,163819 -0,1638190,000000 0,012505 -0,0125051,000000 0,945292 0,0547080,000000 0,205888 -0,2058880,000000 0,144178 -0,1441781,000000 0,024076 0,9759240,000000 0,113190 -0,1131901,000000 0,610644 0,3893561,000000 0,579933 0,4200670,000000 0,444450 -0,4444501,000000 0,548591 0,4514090,000000 0,679771 -0,6797710,000000 0,116806 -0,1168061,000000 0,347716 0,6522840,000000 0,187660 -0,1876600,000000 0,342426 -0,3424261,000000 0,516858 0,4831420,000000 0,000000 -0,0000000,000000 0,000000 -0,0000000,000000 0,000000 -0,0000000,000000 0,000000 -0,0000000,000000 0,000000 -0,0000000,000000 0,122434 -0,1224340,000000 0,067520 -0,0675200,000000 0,027095 -0,0270950,000000 0,000852 -0,0008520,000000 0,020367 -0,0203670,000000 0,041099 -0,0410990,000000 0,000000 -0,0000000,000000 0,516858 -0,5168580,000000 0,476119 -0,4761190,000000 0,147309 -0,1473090,000000 0,476119 -0,4761190,000000 0,479143 -0,4791430,000000 0,012059 -0,0120590,000000 0,185819 -0,1858191,000000 0,734950 0,2650501,000000 0,377171 0,6228291,000000 0,410493 0,5895071,000000 0,514039 0,485961

l i t e r a t u r a


9. LITERATURA

1 Whealey HB. The diary os Sauel Pepys, Vol 2. New York, RandomHouse, 1966. 2 Jaboulay M, Briau E. Recherches expe´ rimentelles sur la suture et la greffe arte´ rielles. Lyon

Me´d 1896; 81: 97–99 3 Carrel A. Technique and remote results of vascular anastomoses.Surg Gynecol Obstet 1912;

14: 246–254 4 Abel, J., J., Rowntree, L., C.,On the removal of diffusible substances from the circulating blood

of dialysis.Trans. Assoc. Am. Physicians. (1913) 28-35 5 Kolff, W., J., Berk, H., Th., J., ter Welle, M., van der Ley, A., J., W.,van Dijk; E., C., van

Noordwijk, J.The artificial kidney, a dialyzer with a great area.Acta. Med. Scand. (1944) 117-

121 6 Thomas GI. A large vessel applique A-V-shunt for hemodialysis. Trans Am Soc Artif Intern

Organs 1969; 15: 288–292 7 Brescia, M. J., Cimino, J., E., Appel, K., Hurwich, B., J.Chronic hemodialysis using

venipuncture and surgically created arteriovenous fistula. N. Engl. J. Med. (1966) 275-1098 8 Girardet RE, Hackett RE, Goodwin NJ, Friedman EA.Thirteen months experience with the

saphenous vein graft arteriovenous fistula for maintenance hemodialysis. Trans Am Soc Artif

Intern Organs 1970; 16: 285–291 9 Soyer T, Lempinen M, Cooper P, Norton L, Eiseman B. A newvenous prosthesis. Surgery

1972; 72: 864–872 10 Dunn I, Frumkin E, Forte R, Raquena R, Levowitz BS.Dacron velour vascular prosthesis for

hemodialysis. Proc Clin Dial Transplant Forum 1972; 2: 85 11 Aubaniac R. Une nouvelle voie d’injection ou de ponction veineuse: la voie sous-claviculaire.

Sem Hop Paris 1952; 28:3445–3447 12 Erben J, Kvasnicka J, Bastecky J, Vortel V. Experience with routine use of sucblavian vein

cannulation in haemodialysis. Proc EDTA 1969; 6: 59–64 13 DOQI, Vascular Access, Guidline 25, p S177, AJKD 30(4) Supp 3, 1997 14 Schwab SJ and Beathard G. The hemodialysis catheter conundrum: hate living with them, but

can't live without them. Kidney Int 1999; 56:1-17 15 Rotellar C, Sims SC, Freeland J, Korba J, Jessen M, Taylor A. Right atrium thrombosis in

patients on hemodialysis. Am J Kidney Dis 1996; 27:726-728

l i t e r a t u r a


16 Clase CM, Crowther MA, Ingram AJ, Cina CS. Thrombolysis for restoration of patency to

haemodialysis central venous catheters: a systematic review. J Thromb Thrombolysis 2001;

11:127-136 17 Hickman RO, Buckner CD, Clift RA, Sanders JE, Stewart P, Thomas ED. A modified right

atrial catheter for access to the venous system in marrow transplant recipients. Surg Gynecol

Obstet. 1979 Jun;148(6):871–875. 18 Dhingra RK, Young EW, Hulbert-Shearon TE, Leavey SF, Port FK: Type of vascular access

and mortality in US hemodialysis patients. Kidney Int 2001 Oct;60(4):1443-51 19 Hakim R, Himmelfarb J: Hemodialysis access failure. A call to action. Kidney Int 54:1029-

1040, 1998 20 Bay WH, Van Cleef S, Owens M: The hemodialysis access: Preferences and concerns of

patients, dialysis nurse and technicians, and physicians. Am J Nephrol 18:379-383, 1998 21 Gibson KD et al: Vascular access survival and incidence of revisions: A comparison of

prosthetic grafts, simple autogenous fistulas, and venous transposition fistulas from the United

States Renal Data System Dialysis Morbidity and Mortality Study. J Vasc Surg 34:694-700,

2001 22 Rodriguez JA, Armadans L, Ferrer E, Olmos A, Codina S, Bartolome J, Borrellas J, Piera L.

The function of permanent vascular access. Neph Dial Transplant (2000) 15:402-408 23 Fillinger MF and Kerns DB, Vascular Access for Hemodialysis IV, 1996 24 NKF-DOQI Clinical Practice Guidelines for Vascular Access, New York, NY, National

Kidney Foundation 1997 25 Greenwood RN, Hecking E, Gillespie B, Wolfe RA, Goodkin DA, Held PJ, “Vascular access

use in Europe and the United States: Results from the DOPPS. Kidney Int 61:305-316, 2002 26 Sands JJ, Ferrell LM, Perry MA. Systemic barriers to improving vascular access outcomes.

Advances in Renal Replacement Therapy 2002 Apr;9(2):109-115 27 Bonalumi U, Civalleri D, Rovida S, Adami GF, Gianetta E, Griffanti-Bartoli F. Nine years'

experience with end-to-end arteriovenous fistula at the 'anatomical snuffbox' for maintenance

haemodialysis. Br J Surg 1982;69(8):486-8. 28 Boccardo G, Ettari G, Donato G, De Prisco O, Maurino D. High-flux arteriovenous fistula at

the anatomic snuffbox. Minerva Urol Nefrol 1998;50(1):39-43 29 Karp SJ, Hawxby A, Burdick JF. Axillorenal arteriovenous graft: a new approach for dialysis

access. J Vasc Surg 2004;39:379-80. 30 Dodson TF, Stewart MT, Martin LG. Polytetrafluoroethylene aortavena cava graft for

hemodialysis: report of a case. J Vasc Surg 1993;17;759-61.

l i t e r a t u r a


31 Settmacher U, Heise M, Scholz H. Das arterioarterielle Interponat als Dialysezugang.

Gefässchirurgie 1998;3:11-3. 32 Zingraff J, Drueke T, Di Giulio S. Pontage arterio-arteriel pour abord vasculaire en

hemodialyse. La Nouvell Press Medicale 1979;8:2834. 33Avramov S. Uticaj široke karotis-jugularne arteriovenske komunikacije na miokard i protruziju

očne jabučice u pasa, Magistarski rad, Medicinski fakultet, Novi Sad, 1982. 34 Jiang, Z. H., L. Z. Wu, B. L. Miller, D. R. Goldman, C. M. Fernandez, Z. S. Abouhamze, C.

K. Ozaki, and S. A. Berceli. A novel vein graft model: adaptation to differential flow

environments. Am J Physiol Heart Circulat Physiol 2004,286(1):240–5 35 Leuprecht, A., K. Perktold, M. Prosi, T. Berk, W. Trubel, and H. Schima. Numerical study of

hemodynamics and wall mechanics in distal end-to-side anastomoses of bypass grafts.J.

Biomech. 2002, 35(2):225–36 36 Sivanesan S., How T. V. and Bakran A., Characterizing flow distributions in AV fistulae for

haemodialysis access Nephrol Dial Transplant (1998) 13: 3108–3110 37 Wedgwood KR, Wiggins PA, Guillou PJ: A prospective study of end-to-side vs. side-to-side

arteriovenous fistulas for haemodialysis. Brit J Surg 71: 640–642, 1984 38 Zarins CK, Zatina MA, Giddens DP, Ku DN, Glagov S: Shear stress regulation of artery

lumen diameter in experimental atherogenesis. J Vasc Surg 1987,5: 413–420 39 Tohda K, Masuda H, Kawamura K, Shozawa T: Differences in dilatation between

endothelium-preserved and desquamated segments in the flow-loaded rat common carotid artery.

Arterioscler Thromb 12: 519–528, 1992 40 Vukobratov V.,Segment venskog krvnog suda u funkciji alografta (homografta), Magistarski

rad, Medicinski fakultet u Novom Sadu, 1992. 41 Jones GT, Stehbens WE, Martin BJ: Ultrastructural changes in arteries proximal to short-term

experimental carotid-jugular arteriovenous fistulae in rabbits. Int J Exp Pathol 1994, 75: 225–

232, 42 Serradell M, Diaz-Ricart M, Cases A, Zurbano MJ, Lopez-Pedret J, Arranz O, Ordinas A,

Escolar G: Uremic medium causes expression, redistribution and shedding of adhesion

molecules in cultured endothelial cells. Haematologica 2002, 87: 1053–1061 43 Quehenberger P, Exner M, Sunder-Plassmann R, Ruzicka K, Bieglmayer C, Endler G,

Muellner C, Speiser W, Wagner O: Leptin induces endothelin-1 in endothelial cells in vitro. Circ

Res 2002, 90: 711–718 44 Zou Y, Hu Y, Mayr M, Dietrich H, Wick G, Xu Q. Reduced neointima hyperplasia of vein

bypass grafts in intercellular adhesion molecule-1-deficient mice. Circ Res 2000;86(4):434-40

l i t e r a t u r a


45 Humphries S CB, A Meirhaeghe et al. The 5A6A polymorphism in the promoter of the

stromelysin-1 (MMP3) gene as a risk factor for restenosis. Eur Heart J 2002;23:692-4 46 Morice MC, Serruys PW, Sousa JE, Fajadet J, Ban Hayashi E, Perin M, et al. A randomized

comparison of a sirolimus-eluting stent with a standard stent for coronary revascularization. N

Engl J Med 2002;346(23):1773-80. 47 Cordis. Preliminary Results of Large-Scale U.S. Study Support Excellent Results with Cordis

CYPHER™ Sirolimus-eluting Stent. In; 2002 48 Tordoir JH, Rooyens P, Dammers R, van der Sande FM, de Haan M, Yo TI. Prospective

evaluation of failure modes in autogenous radiocephalic wrist access for haemodialysis. Nephrol

Dial Transplant 2003; 18: 378-83. 49 Beathard GA, Arnold P, Jackson J, Litchfield T, Physician Operators Forum of RMS Lifeline.

Aggressive treatment of early fistula failure. Kidney Int 2003; 64: 1487-94. 50 Patel ST, Hughes J, Mills JL. Failure of arteriovenous fistula maturation: an unintended

consequence of exceeding dialysis outcome quality initiative guidelines for hemodialysis access.

J Vasc Surg 2003; 38: 439-45 51 Gerald A. Beathard, Perry Arnold, Jerry Jackson, Terry Litchfield, ; Aggressive treatment of

early fistula failure Kidney International, Vol, 64 (2003). pp. 1487-94 52 Kinnaert P, Vereerstraeten P, Toussaint C, Van Geertruyden J: Nine years' experience with

internal arteriovenous fistulas for haemodialysis: a study of some factors influencing the results.

Br J Surg 1977; 64:242-6 53 Windus DW: Permanent vascular access: a nephrologist's view. Am J Kidney Dis 1993;

21:457-71 54 Kalman PG, Pope M, Bhola C, Richardson R: A practical approach to vascular access for

hemodialysis and predictors of success. J Vasc Surg 1999; 30:727-33 55 Lin SL, Huang CH, Chen HS, Hsu WA, Yen CJ, Yen TS: Effects of age and diabetes on blood

flow rate and primary outcome of newly created hemodialysis arteriovenous fistulas. Am J

Nephrol 1998; 18:96-100 56 Krivitski NM. Theory and validation of access flow measurement by dilution technique during

hemodialysis. Kidney Int 1995; 48: 244–250 57 Wong V, Ward R, Taylor J, Selvakumar S, How TV, Bakran A. Factors associated with early

failure of arteriovenous fistulae for haemodialysis access. Eur J Vasc Endovasc Surg 1996; 12:

207–213 58 Robbin ML, Gallichio MH, Deierhoi MH, Young CJ, Weber TM, Allon M. US vascular

mapping before hemodialysis access placement. Radiology 2000; 217: 83–88

l i t e r a t u r a


59 Malovrh M. Native arteriovenous fistula: preoperative evaluation. Am J Kidney Dis 2002; 39:

1218–1225 60 Kumar V.,Depner T.,Besarab A., Ananthakrishnan S., Arteriovenous Access for Hemodialysis

in Handbook of Dialysis, 4th Edition,Editors: Daugirdas, John T.; Blake, Peter G.; Ing, Todd S.

Lippincott Williams & Wilkins 2007, 106-25 61 Depner TA, Krivitski NM: Clinical measurement of blood flow in hemodialysis access fistulae

and grafts by ultrasound dilution.ASAIO J 41: M745–M749, 1995 62 Ram S, Work J, Caldito GC, Eason JM, Pervez A, Paulson WD. A randomized controlled trial

of blood flow and stenosis surveillance of hemodialysis grafts.Kidney Int 2003; 64: 272-80. 63 Singh N., Ahmad S., Wienckowski J.R., Murray B.M.Comparison of access blood flow and

venous pressure measurements as predictors of arteriovenous graft thrombosis, J Vasc Access

2006; 7: 66-73 64 Besarab A, Sullivan KL, Ross RP, Moritz MJ. Utility of intra-access pressure monitoring in

detecting and correcting venous outlet stenoses prior to thrombosis. Kidney Int 1995; 47:1364-

1373 65 Kleinekofort,W., M. Kraemer, C. Rode, and V.Wizemann. Extracorporeal pressure monitoring

and the detection of vascular access stenosis. Int J Artif Organs 2002, 25:45–50 66 Van Tricht I., De Wachter D., Tordoir J., and Verdonck P.. Assessment of stenosis in vascular

access grafts. Int J Artif Organs 2004,28(7):617–22 67 Kro¨nung G: Plastic deformation of Cimino fistula by repeated puncture. Dial Transplant 13:

635–638, 1984 68 Van Bemmelen Ps, Kelly P, Blebea J. Improvement in the visualization of superficial arm

veins being evaluated for access and bypass. J Vasc Surg 2005;42:957e962. 69 Mihmanli I, Besirli K, Kurugoglu S et al. Cephalic vein and hemodialysis fistula: surgeon’s

observation versus color Doppler ultrasonographic findings. J Ultras Med 2001; 20: 217–222 70 Silva Jr, MB, Hobson RW, Pappas PJ et al. A strategy for increasing use of autogenous

hemodialysis access procedures: impact of preoperative noninvasive evaluation. J Vasc Surg

1998; 27: 302–307 71 Patel ST, Hughes J, Mills Sr, JL. Failure of arteriovenous fistula maturation: an unintended

consequence of exceeding dialysis outcome quality initiative guidelines for hemodialysis access.

J Vasc Surg 2003; 38: 439–445 72 Vassalotti JA, Falk A, Cohl ED, Uribarri J, Teodorescu V.Obese and non-obese hemodialysis

patients have a similar prevalence of functioning arteriovenous fistula using preoperative vein

mapping. Clin Nephrol 2002; 58: 211–214

l i t e r a t u r a


73 Vesely T.M., Beathard G., Ash S., Hoggard J., Schon D.; Classification of complications

associated with hemodialysis vascular access procedures; The Journal of Vascular Access 2008;

9: 12-19 74 Sacks D, McClenny TE, Cardella JF, Lewis CA. Society of interventional radiology clinical

practice guidelines. J Vasc Intervent Radiol 2003; 14: S199-S202. 75 Sidaway AN, Gray R, Besarab A, et al. Recommended standards for reports dealing with

arteriovenous hemodialysis access. J Vasc Surg 2002; 35: 603-10. 76 Beathard GA, Urbanes A, Litchfield T. The classification of procedure-related complications.

A fresh approach. Semin Dial 2006; 19: 527-34. 77 Gray RJ et al. Reporting standards for percutaneous interventions in dialysis access. J Vasc

Interv Radiol

2003; 14: S433-42. 78 Vesely T.M. , Beathard G., Ash S., Hoggard J., Schon D. ; Classification of complications

associated with hemodialysis vascular access procedures; The Journal of Vascular Access 2008;

9: 12-19 79 Volker M. Stenosis and thrombosis in haemodialysis fistulae and grafts:the surgeon’s point of

view;Nephrol Dial Transplant 2004; 19: 309–11 80 Turmel-Rodrigues L, Pengloan J, Baudin S, Testou D, Abaza M, Dahdah G, Mouton A,

Blanchard D. Treatment of stenosis and thrombosis in haemodialysis fistulas and grafts by

interventional radiology. Nephrol Dial Transplant 2000; 81 Nassar GM, Nguyen B, Rhee E, Achkar K. Endovascular treatment of the “failing to mature”

arteriovenous

fistula. Clin J Am Soc Nephrol 2006; 1: 275-80. 82 Bakken AM, Galaria II, Agerstrand C, Saad WE, Surowiec SM,Singh MJ, et al. Percutaneous

therapy to maintain dialysis access successfully prolongs functional duration after primary

failure. Ann Vasc Surg 2007;21:474e80. 83 Asif A, Roy-Chaudhury P, Beathard GA. Early arteriovenous fistula failure: a logical proposal

for

when and how to intervene. Clin J Am Soc Nephrol 2006; 1: 332-9. 84 Clark TW, Cohen RA, Kwak A, et al. Salvage of nonmaturing native fistulas by using

angioplasty.

Radiology 2007; 242: 286-92. 85 Nassar GM, Nguyen B, Rhee E, Achkar K. Endovascular treatment of the “failing to mature”

arteriovenous

l i t e r a t u r a


fistula. Clin J Am Soc Nephrol 2006; 1: 275-80. 86 Turmel - Rodrigues L. Dianosis and endovasular tretment for autologus fisutlae related

stenoses in Dialysis access Amultidisciplinary approach, Editor Gray J. R,. Sands J.J. Lippincott

Williams & Wilkins 2002, 170-83 87 Georgiadis G. S., Lazarides M.K., Panagoutsos S.A., Kantartzi K. M., Lambidis C. D.,

Staramos D. N., and

Vargemezis V. A., Surgical revision of complicated false and true vascular access–related

aneurysms. J Vasc Surg 2008;47:1284-91. 88 Allaria P.M., Costantini E., Lucatello A., Gandini E., Caligara F., Giangrande A., Aneurysm

of arteriovenous fistula in uremic patients: is endograft a viable therapeutic approach?The

Journal of Vascular Access 2002; 3: 85-88 89 Owens ML, Bower RW. Physiology of arteriovenous fistulas. In: Wilson SE, Owens ML, eds.

Vascular Access Surgery. Year Book Medical Publishers, Chicago, 1980; 101–114 90 Levine M.P. The hemodialysis patient and hand amputation. Am J Nephrol 2001; 21:498-501 91 Guerra A, Raynaud A, Beyssen B, Pagny JY, Sapoval M, Angel C. Arterial percutaneous

angioplasty in upper limbs with vascular access devices for haemodialysis. Nephrol Dial

Transplant 2002; 17:843-851 92 Berman SS, Gentile AT, Glickman MH, Mills JL, Hurwitz RL, Westerband A, Marek JM,

Hunter GC, McEnroe CS, Fogle MA, Stokes GK. Distal revascularization-interval ligation for

limb salvage and maintenance of dialysis access in ischemic steal syndrome. J Vasc Surg 1997;

26:393-402 93 Rivers SP, Scher LA, Veith FJ. Correction of steal syndrome secondary to hemodialysis access

fistulas: a simplified quantitative technique. Surgery 1992; 112:593-597 94 Haimov M, Schanzer H, Skladani M. Pathogenesis and management of upper-extremity

ischemia following angioaccess surgery. Blood Purif 1996; 14:350-354 95 Schanzer H, Skladany M, Haimov M. Treatment of angioaccess-induced ischemia by

revascularization. J Vasc Surg. 1992;16:861-4 96 Minion DJ, Moore E, Endean E, Revision Using Digital Inflow: A Novel Approach to

Dialysis-associated Steal Syndrome, Ann Vasc Surg, 2005, 19:625-8, 97 Odland MD, Kelly PH, Ney AL, Andersen RC, Bubrick MP. Management of dialysis-

associated steal syndrome complicating upper extremity arteriovenous fistulas: use of

intraoperative digital photoplethysmography. Surgery 1991; 110:664-669 98 Sottiurai VS, Stephens A, Champagne L, Reisen E. Preservation of hemodialysis access with

central obstruction. Int J Angiol 1996; 5:171-174

l i t e r a t u r a


99 Mickley V. Stent or bypass? Treatment results in benign central venous obstruction. Zentralbl

Chir 2001; 126:445-449 100 Myers JL and Mukherjee D. Bypass graft to the contralateral internal jugular vein for venous

outflow obstruction of a functioning hemodialysis access fistula. J Vasc Surg 2000; 32:818-820 101 Johannes H. M. Smits, Joke van der Linden, Peter J. Blankestijn and Ton J. Rabelink;

Coagulation and haemodialysis access thrombosis; Nephrol Dial Transplant (2000) 15: 1755–

1760 102 Song IS, Yang WS, Kim SB, Lee JH, Kwon TW, Park JS. Association of plasma fibrinogen

concentration with vascular access failure in hemodialysis patients. Nephrol Dial

Transplant1999; 14: 137–141 103 LeSar CJ, Merrick HW, Smith MR. Thrombotic complications resulting from

hypercoagulable states in chronic hemodialysis vascular access. J Am Coll Surg 1999; 189: 73–

79 104 Brunet P, Aillaud MF, San Marco M et al. Antiphospholipids in hemodialysis patients:

relationship between lupus anticoagu lant and thrombosis. Kidney Int 1995; 48: 794–800 105 Bostom AG, Lathrop L. Hyperhomocysteinemia in end-stage renal disease: prevalence,

etiology, and potential relationship to arteriosclerotic outcomes. Kidney Int 1997; 52: 10–20 106 Dy GR, Bloom EJ, Ijelu GK, Merritts GW, KramerMS, Raja RM: Effect of recombinant

human erythropoietin on vascular access. ASAIO Trans37:M274–M275, 1991 107 De Marchi S, Cecchin E, Falleti E, Giacomello R, Stel G, Sepiacci G,Bortolotti N, Zanello F,

Gonano F, Bartoli E: Long-term effects of erythropoietin therapy on fistula stenosis and plasma

concentrations of PDGF

andMCP-1 in hemodialysis patients. J Am Soc Nephrol 8:1147–1156, 1997 108 Blankestijn PJ, Smits JH. How to identify the haemodialysis access at risk of thrombosis? Are

flow measurements the answer? Nephrol Dial Transplant 1999; 14: 1068–1071 109 Konner K, Hulbert-Shearon TE, Roys E, Port FK: Tailoring the initial vascular access for

dialysis patients. Kidney Int 2002; 62: 329, 110 Latos DL: Hemodialysis in the elderlyy: vascular access and initiation of renal replacement

therapy. Semin Dial 2002; 15: 91-93,. 111 Adams MB, Majewski JT, Kiselow MC, Kauffman HM Jr. Diabetic vascular access. Dial

Transplant 1986; 15: 307–8 112 Elcheroth J, de Pauw L, Kinnaert P. Elbow arteriovenous fistulas for chronic haemodialysis.

Br J Surg 1994; 81: 982–4

l i t e r a t u r a


113 Konner K: When insufficient arterial inflow becomes the Achilles heel of the av-fistula—

what are the surgical approaches? Nephrol Dial Transplant 2000;15:145–7 114 Gracz KC, Ing TS, Soung L-S, Armbruster KFW, Seim SK, Merkel FK:Proximal forearm

fistula for maintenance hemodialysis. Kidney Int 1977;11:71–4 115 Kramer H. Obesity and Chronic Kidney Disease in Obesity and the Kidney, editor Wolf G.,

Contrib Nephrol. Basel, Karger, 2006, vol 151, pp 1–18 116 Hsu C-y, McCulloch CE, Iribarren C, Darbinian J, Go AS: Body mass index and risk for end-

stage renal disease. Ann Intern Med 2006;144:21–8. 117 Goodkin DA, Mapes DL, Held PJ: The dialysis outcomes and practice patterns study

(DOPPS): how can we improve the care of hemodialysis patients? Semin Dial 2001;14:157–9. 118 Kalantar-Zadeh K, Abbott KC, Salahudeen AK, Kilpatrick RD, Horwich TB: Survival

advantages

of obesity in dialysis patients. Am J Clin Nutr 2005;81:543–54. 119 Curtis JP, Selter JG, Wang Y, Rathore SS, Jovin IS, Jadbabaie F, Kosiborod M, Portnay EL,

Sokol SI, Bader F, Krumholz HM: The obesity paradox: body mass index and outcomes in

patients with heart failure. Arch Intern Med 2005;165:55–61. 120 Kalantar-Zadeh K, Block G, Humphreys MH, Kopple JD: Reverse epidemiology of

cardiovascular risk factors in maintenance dialysis patients. Kidney Int 2003;63:793–808. 121 Kopple JD: The phenomenon of altered risk factor patterns or reverse epidemiology in

persons with advanced chronic kidney failure. Am J Clin Nutr 2005;81:1257–66. 122 Kalantar-Zadeh K, Kopple JD, Kilpatrick RD, McAllister CJ, Shinaberger CS, Gjertson DW,

Greenland S: Association of morbid obesity and weight change over time with cardiovascular

survival in hemodialysis population. Am J Kidney Dis 2005;46:489–500. 123 Polkinghorne KR, Atkins RC, Kerr PG. Determinants of native arteriovenous fistula blood

flow. Nephrology (Carlton) 2004;9:205–11. 124 Vassalotti JA, Falk A, Cohl ED, Uribarri J, Teodorescu V.,Obese and non-obese hemodialysis

patients have a similarprevalence of functioning arteriovenous fistula using preoperative vein

mapping. Clin Nephrol 2002;58:211–14. 125 Weiss M, Sutherland DE. Percutaneous subclavian vein catheterization for hemodialysis in

small children. Surgery. 1984 Mar;95(3):353–354. 126 Boros SJ, Thompson TR, Reynolds JW, Jarvis CW, Williams HJ. Reduced thrombus

formation with silicone elastomere (silastic) umbilical artery catheters. Pediatrics. 1975

Dec;56(6):981–986

l i t e r a t u r a


127 Applebaum H, Shashikumar VL, Somers LA, Baluarte HJ, Gruskin AB, Grossman M,

McGarvey MJ, Weintraub WH. Improved hemodialysis access in children. J Pediatr Surg. 1980

Dec;15(6):764–769. 128 Astor B, Coresh J, Powe N et al. Relation between gender and vascular access complications

in hemodialysis patients. Am J Kidney Dis 2000; 36: 1126–1134. 129 Sands J. Increasing AV fistulas: revisiting a time-tested solution. Semin Dial 2000; 13: 351–

353. 130 Van Duijnhoven E, Cheriex E, Tordoir J et al. Effect of closure of the arteriovenous fistula on

left ventricular dimensions in renal transplant patients. Nephrol Dial Transplant 2001; 16: 368–

372 131 Rodriguez J, Lopez J, Cléries M et al. Vascular access for hemodialysis. An epidemiologic

study of the Catalan renal registry. Nephrol Dial Transplant 1999; 14: 1651–1657 132 J. G. Cortés, G. Viedma, M. C. Sánchez Perales, F. J. Borrego, J. Borrego, P. Pérez del

Barrio, J. M. Gil Cunquero, A. Liébana and V. Pérez Bañasco, Permanent vascular access in the

elderly patient who starts on hemodialysis: fistulae or catheter? Nefrologia, 2005, Vol. 25. 3:

307-14 133 Feldman H, Kobrin S, Wasserstein A. Hemodialysis vascular access morbidity. J Am Soc

Nephrol 1996; 7: 523–535. 134 Ponce P.,Vascular access for dialysis in the elderly,International Urology and Nephrology

2001, 33: 571–573, 135 Rutherford RB. Noninvasive testing in the diagnosis and assessment of arteriovenous fistula.

In: Bernstein EF, ed. Noninvasive diagnostic techniques in vascular disease. St Louis: Mosby;

1982. p. 430-42. 136 Gray RJ, Sacks D, Martin LG, Trerotola SO. Reporting standards for percutaneous

interventions in dialysis access. Technology Assessment Committee. J Vasc Interv Radiol

1999;10:1405-15 137 Sidaway AN, Gray R, Besarab A, et al. Recommended standards for reports dealing with

arteriovenous hemodialysis access. J Vasc Surg 2002; 35: 603-10. 138 Rankin J. “Cerebral vascular accidents in patients over the age of 60.” Scott Med J

1957;2:200-15. 139 Bonita R, Beaglehole R. “Modification of Rankin Scale: Recovery of motor function after

stroke.” Stroke 1988 Dec;19(12):1497-1500. 140 http://www.medalreg.com/qhc/medal/ch37/37_16/37-16-02-ver9.php3

l i t e r a t u r a


141 Stead SW, Stirt JA: Assessment of digital blood flow and palmar collateral circulation. Int J

Clin Monit Comput 2:29, 1985 142 Stead SW, Stirt JA: Assessment of digital blood flow and palmar collateral circulation. Int J

Clin Monit Comput 2:29, 1985 143 Rankin J. “Cerebral vascular accidents in patients over the age of 60.” Scott Med J

1957;2:200-15. 144 Bonita R, Beaglehole R. “Modification of Rankin Scale: Recovery of motor function after

stroke.” Stroke 1988 Dec;19(12):1497-1500. 145 http://www.medalreg.com/qhc/medal/ch37/37_16/37-16-02-ver9.php3 146 Asif A, Roy-Chaudhury P, Beathard GA. Early arteriovenous fistula failure: a logical

proposal for when and how to intervene Clin J Am Soc Nephrol. 2006 Mar;1(2):332-9 147 Robbin ML, Chamberlain NE, Lockhart ME, Hemodialysis arteriovenous fistula maturity: US

evaluation.Radiology 2002; 225: 59-64. 148 Biuckians A, Scott EC, Meier GH, Panneton JM, Glickman MH. The natural history of

autologous fistulas as first-time dialysis access in the KDOQI era.J Vasc Surg. 2008

Feb;47(2):415-21 149 Laskowski IA, Muhs B, Rockman CR, Adelman MA, Ranson M, Cayne NS, Leivent JA,

Maldonado TS. Regional nerve block allows for optimization of planning in the creation of

arteriovenous access for hemodialysis by improving superficial venous dilatation. Ann Vasc

Surg. 2007 Nov;21(6):730-3 150 Parmar J, Aslam M, Standfield N. Pre-operative radial arterial diameter predicts early failure

of arteriovenous fistula (AVF) for haemodialysis. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2007

Jan;33(1):113-5 151 Pietura R, Szymańska A, Szczerbo-Trojanowska M. Blood vessel imaging before creation of

dialysis fistula Pol Merkur Lekarski. 2004 Mar;16(93):220-2 152 Karakayali FY, Sevmis S, Basaran C, Yabanoglu H, Arat Z, Boyvat F, Haberal M.

Relationship of preoperative venous and arterial imaging findings to outcomes of brachio-basilic

transposition fistulae for hemodialysis: a prospective clinical study.Eur J Vasc Endovasc Surg.

2008 Feb;35(2):208-13. 153 Nassar GM, Nguyen B, Rhee E, Achkar K. Endovascular treatment of the "failing to mature"

arteriovenous fistula. Clin J Am Soc Nephrol. 2006 Mar;1(2):275-80 154 Manninen HI, Kaukanen E, Mäkinen K, Karhapää P. Endovascular salvage of nonmaturing

autogenous hemodialysis fistulas: comparison with endovascular therapy of failing mature

fistulas. J Vasc Interv Radiol. 2008 Jun;19(6):870-6.

l i t e r a t u r a


155 Barone GW, Wright CF, Krause MW, Brosnahan GM, Portilla D, Banerjee S, McCowan TC,

Culp WC, Yousaf M.Hemodialysis access success: beyond the operating room.Am J Surg. 2007

Nov;194(5):668-71 156 Allon M. Current management of vascular access. Clin J Am Soc Nephrol. 2007 Jul;2(4):786-

800 157 Singh P, Robbin ML, Lockhart ME, Allon M. Clinically immature arteriovenous

hemodialysis fistulas: effect of US on salvage. Radiology. 2008 Jan;246(1):299-305 158 van der Linden J, Lameris TW, van den Meiracker AH, de Smet AA, Blankestijn PJ, van den

Dorpel MA. Forearm venous distensibility predicts successful arteriovenous fistula. Am J

Kidney Dis. 2007 Feb;49(2):347. 159 Back MR, Maynard M, Winkler A, Bandyk DF. Expected flow parameters within

hemodialysis access and selection for remedial intervention of nonmaturing conduits. Vasc

Endovascular Surg. 2008 Apr-May;42(2):150-8 160 Stolic RV, Trajkovic GZ, Peric VM, Jovanovic AN, Markovic SR, Sovtic SR, Subaric-

Gorgieva GD. The influence of atherosclerosis and plasma D-dimer concentration in patients

with a functioning arteriovenous fistula for maintenance hemodialysis. Int Urol Nephrol. 2008

Jan 29. [Epub ahead of print] 161 Yaghoubian A, Lewis RJ, de Virgilio C. Can the National Kidney Foundation guidelines for

first-time arteriovenous fistula creation be met in underserved end-stage renal disease patients?

Ann Vasc Surg. 2008 Jan;22(1):5-10. 162 Wang W, Murphy B, Yilmaz S, Tonelli M, Macrae J, Manns BJ. Comorbidities do not

influence primary fistula success in incident hemodialysis patients: a prospective study. Clin J

Am Soc Nephrol. 2008 Jan;3(1):78-84. 163 Marcus RJ, Marcus DA, Sureshkumar KK, Hussain SM, McGill RL. Gender differences in

vascular access in hemodialysis patients in the United States: developing strategies for

improving access outcome. Gend Med. 2007 Sep;4(3):193-204 164 Yevzlin AS, Conley EL, Sanchez RJ, Young HN, Becker BN. Vascular access outcomes and

medication use: a USRDS study. Semin Dial. 2006 Nov-Dec;19(6):535-9 165 Resić H, Sahović V, Mesić E. Predictors of AV fistula adequacy in haemodialysed patients

Med Arh. 2005;59(3):177-8 166Campos RP, Chula DC, Perreto S, Riella MC, do Nascimento MM. Accuracy of physical

examination and intra-access pressure in the detection of stenosis in hemodialysis arteriovenous

fistula. Semin Dial. 2008 May-Jun;21(3):269-73

l i t e r a t u r a


167Elsharawy MA, Moghazy KM. Impact of pre-operative venography on the planning and

outcome of vascular access for hemodialysis patients. J Vasc Access. 2006 Jul-Sep;7(3):123-8 168 Salahi H, Fazelzadeh A, Mehdizadeh A, Razmkon A, Malek-Hosseini SA. Complications of

arteriovenous fistula in dialysis patients. Transplant Proc. 2006 Jun;38(5):1261-4 169 Gundevia Z, Whalley H, Ferring M, Claridge M, Smith S, Wilmink T. Effect of operating

surgeon on outcome of arteriovenous fistula formation. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2008

May;35(5):614-8 170Falk A. Maintenance and salvage of arteriovenous fistulas. J Vasc Interv Radiol. 2006

May;17(5):807-13 171 Ridao-Cano N, Polo JR, Polo, Perez-Garcia R, Sanchez M, Gomez-Campdera FJ. Vascular

access for dialysis in the elderly.Blood Purif 2002;20:563–8 172 Burt C.G. , Little J.A., Mosquera D.A. The effect of age on radiocephalic fistula patency The

Journal of Vascular Access 2001; 2: 110-13 173 Chan MR, Young HN, Becker YT, Yevzlin AS. Obesity as a Predictor of Vascular Access

Outcomes: Analysis of the USRDS DMMS Wave II Study Semin Dial. 2008 May-

Jun;21(3):274-9 174 Plumb TJ, Adelson AB, Groggel GC, Johanning JM, Lynch TG, Lund B. Obesity and

hemodialysis vascular access failure. Am J Kidney Dis. 2007 Sep;50(3):450-4 175 Polkinghorne KR, Atkins RC, Kerr PG. Determinants of native arteriovenous fistula blood

flow. Nephrology (Carlton) 2004;9:205–211. 176 Polkinghorne KR, Atkins RC, Kerr PG. Determinants of native arteriovenous fistula blood

flow. Nephrology 2004;9, 205–211 177 Huijbregts HJ, Bots ML, Moll FL, Blankestijn PJ; Hospital specific aspects predominantly

determine primary failure of hemodialysis arteriovenous fistulas. J Vasc Surg. 2007

May;45(5):962-7 178 Silva MB Jr, Hobson RW II, Pappas PJ, et al: A strategy for increasing use of autogenous

hemodialysis access procedures: Impact of preoperative noninvasive evaluation. J Vasc Surg

27:302-7 179 Malovrh M: Approach to patients with end-stage renal disease who need an arteriovenous

fistula. Nephrol Dial Transplant 2003 (suppl 5)18:Sv50-2, 180 Mendes RR, Farber MA, Marston WA, Dinwiddie LC, Keagy BA, Burnham SJ: Prediction of

wrist arteriovenous fistula maturation with preoperative vein mapping with ultrasonography. J

Vasc Surg 200236:460-3 181 http://www.kidney.org/PROFESSIONALS/kdoqi/guideline_upHD_PD_VA/va_guide1.htm

l i t e r a t u r a


182 Leblanc M.,Saint-Sauveur E. , Pichette V. Native arterio-venous fistula for hemodialysis:

What to expect early after creation?The Journal of Vascular Access 2003; 4: 39-44 183 Mendes RR, Farber MA, Marston WA et al. Prediction of wrist arteriovenous fistula

maturation with preoperative vein mapping with ultrasonography. J Vasc Surg 2002;36:460–3. 184 Brown P.W.G. Preoperative Radiological Assessment for Vascular Access, Eur J Vasc

Endovasc Surg 2006 31: 64–9 185 Laissy J-P, Fernandez P, Karila-Cohen Pet al. Upper limb vein anatomy before hemodialysis

fistula creation: cross-sectional anatomy using MR venography. Eur Radiol 2003;13:256–61. 186 Ruehm SG. MR venography. Eur Radiol 2003;13:229–30. 187 Malovrh M: Native arteriovenous fistula: preoperative evaluation. Am J Kidney Dis 39:1218–

1225, 2002 188 Lockhart ME, Robbin ML, Allon M. Preoperative sonographic radial artery evaluation and

correlation with subsequent radiocephalic fistula outcome. J Ultrasound Med 2004;23:161–168. 189 Silva MB Jr, Hobson RW II, Pappas PJ, Jamil Z, Araki CT, Goldberg MC, et al. A strategy

for increasing the use of autogenous hemodialysis access procedures: impact of perioperative

noninvasive evaluation. J Vasc Surg 1998;27:302-7 190 Ascher E, Gade P, Hingorani A, et al. Changes in the practice of angioaccess surgery: impact

of dialysis outcomes and quality initiative recommendations. J Vasc Surg 2000;31:84-90. 191 Polkinghorne KR, Atkins RC, Kerr PG. Determinants of native arteriovenous fistula blood

flow. Nephrology (Carlton) 2004;9:205–11 192 Ernandez T, Saudan P, Berney T, Merminod T, Bednarkiewicz M, Martin PY et al. Risk

factors for early failure of native arteriovenous fistulas. Nephron Clin Pract 2005;101(1): c39–

c44 193 Murphy GJ, Nicholson ML. Autogeneous elbow fistulas: the effect of diabetes mellitus on

maturation, patency, and complication rates. Eur J Vasc Endovasc Surg 2002;23:452–7 194 Akoh JA, Sinha S, Dutta S, Opaluwa AS, Lawson H, Shaw JF et al. A 5-year audit of

haemodialysis access. Int J Clin Pract 2005;59:847–51 195 Hakaim AG, Nalbandian M, Scott T. Superior maturation and patency of primary

brachiocephalic and transposed basilic vein arteriovenous fistulae in patients with diabetes. J

Vasc Surg 1998; 27: 154-7. 196 Kinnaeret P. Vereerstraeten P., Toussaint C, Van Gefrtuysen J: Nine years experience with

internal arteriovenous fistulas for haemodialysis: A study of some factors influencing the results.

Br J Surg 1977, 64:242-46

l i t e r a t u r a


197 Reilly DT. Wood RF, Bell PR: Prospective study ol dialysis fistulas: Problem patients and

their treatment Br J Surg 1982,69:549-53. 198 Dixon BS, Novak L, Fangman J: Hemodialysis vascular access survival: Upper-arm native

arteriovenous fislula. Am J Kidney Dis 2002,39:92-101 199 Planken RN, Duijm LE, Kessels AG, Leiner T, Kooman JP, Van Der Sande FM, Tordoir JH.

Accessory veins and radial-cephalic arteriovenous fistula non-maturation: a prospective analysis

using contrast-enhanced magnetic resonance angiography, J Vasc Access. 2007 Oct-

Dec;8(4):281-6 200 Rcibmin ML, ChamberlainNE, Lochart ME, Hemodialysis arteriovenous fistula maturity: US

evaluation. Radiology 2002,225:59-64 201 Smits JH, van der Linden J, Hagen EC, Modderkolk-Cammeraat EC, Feith GW, Koomans

HA, van den Dorpel MA, Blankestijn PJ. Graft surveillance: venous pressure, access flow, or the

combination? Kidney Int 2001; 59:1551-1558 202 Sands JJ, Jabyac PA, Miranda CL, Kapsick BJ. Intervention based on monthly monitoring

decreases hemodialysis access thrombosis. ASAIO J 1999; 45:147-150 203 Kakkos SK, Haddad GK, Haddad J, Scully MM. Outcome of percutaneous rheolytic

thrombectomy for autogenous fistula and prosthetic arteriovenous graft thrombosis, followed by

aggressive surveillance and endovascular management. J Endovasc Ther 2008;15:91e102. 204 Foundation NK. KDOQI clinical practice guidelines and clinical practice recommendations

for 2006 updates: hemodialysis adequacy, peritoneal dialysis adequacy and vascular access.Am J

Kidney Dis 2006;48(Suppl. 1):S1e322. 205 Tessitore N, Lipari G, Poli A, Bedogna V, Baggio E,Loschiavo C et al. Can blood flow

surveillance and pre-emptive repair of subclinical stenosis prolong the useful life of

arteriovenous fistulae? A randomized controlled study. Nephrol Dial Transplant 2004;19:2325–

33.

A L G O R I T A M


1

A l g o r i t m i

A L G O R I T A M


2

Algoritam 1. Tretman HBI

A L G O R I T A M


3

Algoritam 2. Trombotske komplikacije CVK

A L G O R I T A M


4

Algoritam 3. Infektivne komplikacije CVK

A L G O R I T A M


5

Algoritam 4. Hijerarhija kreiranja vaskularnog pristupa za hemodijalizu

A L G O R I T A M


6

Algoritam 5. Program praćenja vaskularnog pristupa

A L G O R I T A M


7

Algoritam 6. Stenoza AVF

A L G O R I T A M


8

Algoritam 7. Tromboza AVF

A L G O R I T A M


9

Algoritam 8. Periferna ishemija i vaskularni pristup

A L G O R I T A M


10

Algoritam 9. "Steal" sindrom i vaskkularni pristup

P r o t o k o l

P R O T O K O L


P R O T O K O L racionalnog korišćenja, održavanja, kontrole i indikacija

za repariranje arteficijalnih arteriovenskih fistula Predloženi protokol se sastoji iz:

A. preoperativnog protokola B. algoritma intraoperativnog racionalnog korišćenja vaskularnih resursa pacijenta C. postoperativnog protokola D. algoritma za postavljanje indikacija za REDO/REPAIR proceduru

A. PREOPERATIVNI protokol preoperativni protokol obuhvata :

a) prikupljanje anamnestičkih i hetroanamnestičkih podataka kao i uvid u raniju medicinsku dokumentaciju pacijenta

b) fizikalni pregled pacijenta c) dopunska ispitivanja d) edukacija pacijenta

a) anamneza Anamnezom treba da budu prikupljeni svi podaci o ranijem morbiditetu koji može da onemogući ili oteža kreiranje i maturaciju vaskulranog pristupa za hemodijalizu.

1) anamnestički podaci o dominantnoj strani – plasiranje vaskularnog pristupa na nedominantnu stranu

2) anamnestički podaci o ranijim vaskularnim pristupima – podaci o preostalim autogenim vaskularnim resursima

3) anamnestički podaci o prethodnom plasiranju Duallumen katetra, pace-makera, centralnoj venskoj kanulaciji - zbog rizika razvoja trombotskih komplikacija (tromboza, stenoza)

4) anamnestički podaci o sistemskim i hroničnim bolestima (vaskulitisi, diabetes mellitus..)

5) anamnestički podaci o antikoagulantnoj terapiji 6) anamnestički podaci o komorbiditetu ("life expectancy") 7) anamnestički podaci o ranijim operacijama/traumi

b) fizikalni pregled pacijenta - opšti pregled pacijenta - vaskularni pregled pacijenta 1) inspekcija obuhvata inspekciju svih anatomski pogodnih lokacija za kreiranje vaskularnog

pristupa, preduslov za dobru inspekciju je dobra ekspozicija regije (skinuti pacijenta, dobro osvetljenje), posmatra se simetija, prisustvo otoka, ožiljaka, kontraktura, promena na kožnom pokrovu, razvijenost kolateralne venske mreže, kapilarno punjenje.

2) palpacija – palpiraju se sve kožne promene, registruje se lokalna temperatura kožnog pokrova, a sledi palpatorni pulsni status koji uvek uključuje i Allenov test.

3) postavlja se poveska – "tournique" i sledi detaljan venski "mapping". 4) obostrano merenje TA na gornjim ekstremitetima, određivanje Arm/Arm Index-a (AAI) i

Wrist/Brachial Indexa (WBI) na svakoj ruci, a ako se planira AVF na donjim ekstremitetima i ABO(AAI=0,9-1,1 i min. WBI i ABI ≥0,8)

5) auskultacija 6) CW Doppler pregled

P R O T O K O L


c) dopunska ispitivanja 1) DUS - Doppler ultrazvučni pregled - OBAVEZAN a u slučaju nekonkluzivnog nalaza

indikovati i: 2) flebografiju, angiografiju 3) MRA - angiografija magnetnom rezonancom

B. ALGORITAM intraoperativnog racionalnog korišćenja vaskularnih resursa pacijenta

(algoritam je kreiran pod pretpostavkom da je dominantna desna strana pacijenta) princip: "maksimalnog čuvanja anatomske lokalizacije"

1. Distalna radiocefalična AV fistula levo sec. Cimino 2. Intermedijalna radiocefalična fistula levo 3. Proksimalna radiocefalična AV fistula levo 4. Prekubitalna AV fistula levo 5. ePTFE "loop" graft AV fistula na levoj podlaktici 6. Nadlakatna AV fistula 7. Nadlakatna ePTFE fistula levo

8. – 14. isti redosled za desni gornji ekstremitet

15. Femoralna ogrlica levo 16. Femoralna eptfe levo 17. Femoralna ogrlica desno 18. Femoralna eptfe desno 19. Presternalna av fistula 20. Fistula lateralnog zida grudnog koša 21. "Ekstremni" vaskularni pristp

P R O T O K O L


C. POSTOPERATIVNI protokol Postoperativni protokol se sastoji iz:

a) protokola praćenja vaskularnog pristupa u vremenu maturacije AAVF i

b) protokola praćenja vaskularnog pristupa u periodu eksploatacije AAVF. Vreme maturacije je različito za pojedine tipove vaskularnog pristupa: Duallumen kateter = moguća imedijatna eksploatacija GAVF= 2-3 nedelje* AAVF= 6-8 nedelja* *Ako hemodinamski nisu zadovoljeni parametri hemodijalize protok iznad 300ml/min i recirkulacija manja od 10 % i nakon osam sedmica kažemo da je maturacija neuspešna.

a) Praćenje vaskularnog pristupa za vreme maturacije obuhvata:

1) praćenje vitalnih parametara 4 sata nakon operacije svakih 30 minuta a potom dva puta dnevno narednih tri dana, te na svakoj periodičnoj kontroli (TA<100 mmHg, P>100 otk/min, T>38oC)

2) inspekcija – evidentiranje hematoma u rani, evidentiranje perifernog otoka 3) palpacija – merenje i evidencije u cm distalne propagacije thrill-a, kontrola pulsnog

statusa 4) auskultacija – merenje i evidencija u cm distalne propagacije šuma 5) elevacijom ekstremiteta za 30 stepeni omogućava se bolja venska i limfna drenaža 6) kontinuirana edukacija bolesnika za samopraćenje vaskularnog pristupa

c) Praćenje vaskularnog pristupa u periodu eksploatacije obuhvata: 1) Fizikalni pregled i Program otkrivanja "kritičnih"vaskularnih pristupa (kritični vaskularni pristup podrazumeva postojanje protočnog konduita vaskularnog pristupa ali postojeći protok je insuficijentan i hemodinamski ne zadovoljava potrebe efikasne hemodijalize) koji podrazumeva monitoring hemodinamskih parametra vaskularnog pristupa i to:

P R O T O K O L


Program praćenja protočnih karakteristika vaskulranog pristupa za hemodijalizu

nema 0

više od trideset dana 1prethodna REPAIR procedura

u proteklih 30 dana 2

nema ili bez značaja 0periferni otok ekstremiteta

izražen 1

nema 0

10-20 min 1produženo krvarenje na mestu kanulacije nakon dijalize

> 20 min 2

> 5 cm 0

0-5 cm 1

oslabljen bez propagacije 2palpabilnost thrill-a od mesta anastomoze

bez thrill-a 3

> 5 cm 0

0-5 cm 1

oslabljen bez propagacije 2

auskultatornost thrill-a od mesta anastomoze

bez thrill-a 3

> 5 cm 0

0-5 cm 1CW doppler signal "fistule" od mesta anastomoze

bez thrill-a 2

dobra dilatacija vene bez dilatacije kolaterala 0

nedostatak postanastomotične dilatacije vene 1postanastomotična dilatacija vena postanastomotična dilatacija vena sa dilatacijom

kolaterala 2

kompletan kolaps vena 0

klin

ička

egz

amin

acij

a do

punj

ena

CW

dop

pler

nal

azom

elevacija ekstremiteta perzistira "prepunjenost" vena 1

normalan nalaz

konduit >150 cm/sec anastomoze >300 cm/sec

nema vidljivih stenoza distendirana otflow vena

vidljiv perigraft fluid na mestu punkcije

0

umerena stenoza

konduit 100-150 cm/sec anastomoze >300 cm/sec

vidljiva ehogena stenoza lumena sa abnormalitetom zida

1

izražena stenoza

< 100 cm/sec intraluminalne ehogne mase

lumen < 2mm redukcija dijametra lumena za 50%

2

dupl

ex s

can

egza

min

acij

a

okluzija nema doppler signala

intraluminalne ehogene mase 3

adekvatna 0

neadekvatna 1adekvatnost dijalize

nemoguća 2

negativan 0" Poor man's " test

pozitivan 1

uobičajna 0

otežana 1

dija

liza

kanulacija

nemoguća 2

P R O T O K O L


algoritma za postavljanje indikacija za REDO/REPAIR proceduru

P R O T O K O L


VASKULARNI PRISTUP ZA HEMODIJALIZU

PREZIME,IME i MATIČNI BROJ PACIJENTA: DATUM: LISTU POPUNIO: Hirurg Radiolog Ime i prezime (Hirurga/Radiologa): telefon: ( ) Odeljenje: telefon: ( )

PROCEDURA TIP KONFIGURACIJA LOKACIJA Graft

Loop Straight Curved

AV Graft AV Fistula Port device

CVK Cuffed Non-cuffed

HIRURGIJA

Novokreiran access REPAIR REDO Ostalo: ______________________ ENDOVASKULARNA INTERVENCIJA Tromboliza/Trombektomija PTA Stent Insercija katera/revizija katetera Dijagnostička fistulografija Ostalo: _______________________

Graft PTFE Dacron Poliuretan Ostali: __________________ Dimenzije: __________________

Fistula distalna intermedijalna proksimalna prekubitalna nadlakatna Transpozicija Tip: Ostalo:

Levo Desno __________________ Podlakatna Nadlakatna Femoralna Ostalo: __________________ v.subclavia v.jugulais interna v.femoralis Ostalo:

.

Preoperativni zaključak: Opis procedure Preporuka za dalju Th: Preporuka za dalju negu: Instrukcije za kanulaciju: Kontrola Zakazana kontrola za datum ____________ Dr ________________ OSTALO:

VAŽNO: skicirati krvne sudove, smer protoka i konfiguraciju ACCESS-a

PROTOKOL ZA PREOPERATIVNU COLOR DUPLEX SCAN EGZAMINACIJU GORNJIH EKSTREMITETA

A. cilj: procena patetnosti i pogodnosti arterija i vena gornjih ekstremiteta za kreiranje

artriovenske fistule kao vaskularnog pristupa za hroničnu hemdijalizu

B. indikacija: bubrežna insuficijencija stadijum IV i V (ESRD)

C. kontraindikacije: gipsana imobilizacija, zavoj, skorašnja hirurška intervencija na ekstremitetu, fleksiona kontraktura

D. oprema: CDS aparat sa odgovarajućom sondom ( 7-12 MHz) za pregled površnih

strukutra, zagrejana prostorija, marker, gel za US pregled, manžetna i aparat za merenje arterijskog pritiska na gornjim ekstrmitetima

E. priprema pacijenta : objasniti proceduru pacijentu koja traje oko 45-60 min.

F. procedura:

1. adekvatna ekspozcija pacijenta, 2. egzaminacija započinje procenom prohodnosti i hemodinamike i dubokom venskom

sistemu, uz paralenu egzaminaciju arterijskog sistema od centralnih ka perifernim krvnim sudovima, jer ako postoji centralni venski ili arterijski problem, dalja egzaminacija ekstremiteta nije neophodna

3. identifikacija i po potrebi markiranje površnih vena gornjih ekstremiteta, merenje unutrašnjeg dijametra, dubine i prohodnosti površnih i procena hemodinamike dubokih vena gornjih ekstremiteta (venski "mapping")

4. identifikacja većih pritoka i grananja kao i značajnih perforantih grana prekubitalne jame

5. procena kvaliteta venskog zida 6. merenje arterijskog pritiska na obe ruke (Arm-Arm Index) i odns pritiska u nivou ručja

i nadlakta za obe ruke (Wrist Brachial Index), CW doppler egzaminacija 7. primena manžetne za merenje arterijskog pritiska koja se naduvava do nivoa dijsstolog

pritiska ali ne preko 80 mmHg, meri se prirast unutrašnjeg dijametra v.cephalicae pre i posle postavljanja manžetne u nivou distalne i proksimalne trećine podlaktice kao i u visini srednje trećine nadlaktice

8. procena protoka u nivou brahijalne (2 cm proksimalno do lakatnog prevoja), kubitalne i radijalne arterije (5 cm proksimalno od korena ručja), merenje unutrašnjeg dijametra arterije u nivou distalne i proksimalne trećine podlaktice, prekubitalne jame i nadlaktice

9. procena kvaliteta zida arterije, 10. test reaktivne hiperemije, merenje PSV (peak systolic velocity) i EDV (end dialstolic

velocity) te izračunavanje indeksa rezistencije (IR - Resistence Index po frmuli IR=PSV-EDV/PSV) pre i posle testa reaktivne hiperemije (čvrst stisak pesnice minimum 60, optimum 90-120 sec., te merenje nakon otpuštanja stiska u fazi reaktivne hiperemije, alternativno - imerzija šake u toplu vodu)

VASKULARNI PRISTUP ZA HEMODIJALIZU

PREZIME,IME i MATIČNI BROJ PACIJENTA: DATUM: LISTU POPUNIO: Hirurg Radiolog Ime i prezime (Hirurga/Radiologa): telefon: ( ) Odeljenje: telefon: ( )

INDIKACIJE ZA DUPLEX SCAN VASKULRANOG PRISTUPA ZA HEMODIJALIZU

1. produženo krvarenje nakon dijalize 2. izražen hematom posle dijalize 3. prepunjenost venske mreže ekstremiteta i nakon elevacije ekstremiteta 4. pojačan puls uz oslabljen tril nad konduitom 5. gubitak dijastolnog šuma uz pojačanje sistolnog šuma 6. bolovi distalno od anastomoze (šaka) 7. otok ekstremiteta 8. znaci akutne lokalne upale regije vaskularnog pristupa za dijlizu 9. pojava ili pogoršanje dilatacije vaskularnog pristupa 10. bolovi za vreme dijalize 11. otežana kanulacija 12. koagulumi pri kanulaciji 13. ponovljeno javljanje povišenog venskog pritiska za vreme dijalize 14. neadekvatna dijliza (↓Kt/V, ↓URR, ↑recirkulacija) 15. pozitivan " Poor man's " test

KONTRAINDIKACIJE ZA DUPLEX SCAN VASKULRANOG PRISTUPA ZA HEMODIJALIZU

1. teško opšte stanje sa ekstremnom hipotenzijom 2. dekubitiranje grafta, 3. aktivno krvarenje

fistule za hemodijalizu

Documents