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Fisiopatologia, Metodologia e Semeiotica Renale
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Manifestazioni cardine di patologia renale
Anuria
Oliguria
Poliuria
Disuria
Pollachiuria
Stranguria
Ritenzione urinaria
Incontinenza urinaria
Ematuria
Proteinuria
Isostenuria
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Variazioni del volume urinario
Anuriaarresto dell’emissione di urina, o produzione di meno di 50 mL di urina al giorno
Oliguriaemissione di meno di 400 mL di urina al giorno
Poliuriaemissione di più di 2000 mL di urina al giorno
Vedi: meccanismi di controllo della filtrazione glomerulare, controllo del riassorbimento tubulare
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Problematiche relative alla minzione
Disuriadifficoltà nella minzione
Pollachiuriaaumento della frequenza della minzione
Stranguriadolore che accompagna o segue la minzione
Ritenzione urinariaaccumulo di urina nella vescica, con incapacità a vuotare la
vescica
Incontinenza urinaria incapacità a trattenere l’urina in vescica tra una minzione e l’altra
Vedi: meccanismi di controllo della minzione, motilità del muscolo detrusore, resistenza a valle del detrusore.
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Alterazioni qualitative dell’urina
EmaturiaPresenza di sangue nelle urine (cfr: emoglobinuria: presenza di
emoglobina nelle urine)
ProteinuriaPresenza di proteine nelle urine al di là del valore normale
IsostenuriaIncapacità di concentrare e diluire le urine in relazione alle
necessità dell’organismo
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Principali cause di ematuria
Renali/ureterali:
glomerulonefrite, pielonefrite, tbc renale, tumori, traumi, nefrolitiasi
Vescicali/prostatiche/uretrali:
infezioni, traumi, calcoli, neoplasie
Cause extrarenali:
malattie emorragiche, infiammazioni o neoplasie degli organi adiacenti,
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Prova dei tre bicchieri
(criterio orientativo per la diagnosi di sede di origine di un’ematuria)
Ematuria totale = probabilmente renale
Ematuria terminale = probabilmente vescicale
Ematuria iniziale = probabilmente uretrale
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Circolazione renale
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Aspetti peculiari:
-Elevata perfusione della corticale esterna
-Ridotta perfusione della midollare interna
- Circolazione glomerulare e suo controllo
- Circolazione della corticale juxtamidollare
- I vasi retti
- Conseguenza cliniche di queste peculiarità fisiopatologiche
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Circolazione renale
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Circolazione glomerulare
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Site 1 Site 2 Site 3
hydrostatic pressure
+60 mmHg +55 mmHg +18 mmHg
colloid osmotic pressure
-25 mm Hg -35 mmHg -35 mmHg
Bowman's capsule pressure
-18 mmHg -18 mmHg -5 mmHg
TOTAL +17 mmHg +2 mmHg -22 mmHg
Site 1 - afferent arteriolar entry into the glomerulus Site 2 - efferent arteriolar exit from the glomerulus Site 3 - peritubular capillary region; moving away from the glomerulus; the point where the peritubular capillaries branch away from the efferent arteriole and begin to surround the convoluted portions of the nephron
Forze di Starling a livello renale
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Un nefrone
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I vasi retti
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Funzioni del rene
Mantenimento dell’omeostasi dei fluidi
escrezione di urea, creatinina, ed altre sostanze azotate
regolazione del patrimonio corporeo di acqua, di sodio, di potassio
escrezione di acidi (riassorbimento di bicarbonato, ammoniogenesi, escrezione di acidità titolabile)
regolazione del metabolismo del calcio
Regolazione della pressione arteriosa
Regolazione dell’eritropoiesi
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Il meccanismo a controcorrente della midollare renale
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Acidificazione renale
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L’osmolarità urinaria è regolata in modo da mantenere costante l’osmolarità plasmatica
Meccanismi che abbassano U-Osm = meccanismi che elevano P-Osm quando P-Osm tende ad abbassarsi:
= generazione di acqua libera da soluti
Requisiti per la generazione di acqua libera da soluti:
1) adeguato carico di sodio filtrato
2) adeguato delivery all’ansa di Henle
3) adeguato funzionamento del tratto spesso ascendente dell’ansa
4) assenza di ADH
N.B.: stimoli non-osmotici (volumetrici) possono indurre secrezione di ADH e dare urine iperosmotiche anche in presenza di P-Osm normale, che quindi sia abbassa (iponatremia)
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L’osmolarità urinaria è regolata in modo da mantenere costante l’osmolarità plasmatica
Meccanismi che elevano U-Osm = meccanismi che abbassano P-Osm quando P-Osm tende ad elevarsi:
= produzione di urine iperosmotiche
Requisiti per la produzione di urine iperosmotiche:
1) secrezione di ADH
2) ipertonicità dell’interstizio midollare
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Le proteinure e la sindrome nefrosica
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Il rene normale e le proteine
1) Il rene normale elimina non più di 45 mg di proteine al giorno; circa un terzo è albumina
2) L’escrezione renale di albumina è quindi di 0,01 mg/min contro una concentrazione plasmatica di 40 mg/mL.
3) La clearance renale di albumina è quindi di 0,000025 mL/min, pari a 2 milionesimi della filtrazione glomerulare.
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Il filtro glomerulare e le proteine
1) Il filtro glomerulare è così costituito: strato endoteliale con fenestrature di 250-500 A; membrana basale; strato epiteliale con pori di 250-400A coperti da diaframmi
2) Proteine non cariche di 40.000 D (mioglobina, dimeri di catene leggere) hanno una filtrazione di circa il 5% del filtrato glomerulare, proteine non cariche di 100.000 D hanno circa lo 0,5-1 %.
3) L’albumina (69.000 D) ha una così bassa filtrazione per la presenza di importanti cariche negative che interagiscono con quelle dello strato epiteliale.
4) Piccole quantità di proteine filtrate possono essere riassorbite dal tubulo prossimale.
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Permeabilità glomerulare normale
Gradiente [Alb] 10.000:1
[Alb] nell’ultrafiltrato: 0.3 mg/dL
540 mg/die
Riassorbimento: Escrezione:
520 mg/die 20 mg/die
Permeabilità aumentata di 10 volte
Gradiente [Alb] 1.000:1
[Alb] nell’ultrafiltrato: 3 mg/dL
5.400 mg/die
Riassorbimento: Escrezione:
1.000 mg/die 4.400 mg/die
Ultrafiltrato: 180 L/die
Relazioni tra permeabilità glomerulare per l’albumina ed albuminuria
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Classifiazione fisiopatologica delle preteinurie
1) Preteinuria da sovraccarico
2) Proteinuria tubulare
3) Proteinuria glomerulare
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Proteinuria da sovraccarico
Si ha quando c’è un aumento dei livelli plasmatici di una proteina che abbia caratteristiche molecolari che le consentono il passaggio transglomerulare. La quota che non è riassorbita a livello tubulare si ritrova nelle urine.
Esempi:
-Lisozimuria (PM 16.000 D) in alcune leucemie
- Mioglobinuria (PM 16.000 D) nella rabdomiolisi
- Proteinuria da catene leggere delle immunoglobuline (PM 44.000) nel mieloma
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Proteinuria tubulare
Si ha quando è danneggiato il meccanismo di riassorbimento tubulare delle piccole proteine filtrate, che quindi si ritrovano nelle urine in presenza di livelli plasmatici normali.
Esempio:
- Escrezione urinaria di beta-2-microglobulina nel danno tubulare da intossicazione cronica da metalli pesanti.
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Proteinuria glomerulare
E’ dovuta ad un aumento della permeabilità glomerulare alle proteine
L’aumento di permeabilità può essere dovuto a perdita delle cariche elettriche negative sulla membrana dei podociti delle cellule epiteliali (proteinuria selettiva, costituita in gran parte da albumina, senza presenza di macroproteine), oppure ad alterazioni strutturali con perdita dell’integrità della membrana basale e dei podociti (proteinuria non selettiva, costituita da albumina e da altre proteine, comprese le macroproteine).
I due tipi di proteinuria possono coesistere.
Quando la proteinuria supera i 3,5 g/die di regola compare una sindrome nefrosica.
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Sindrome nefrosica
Sindrome clinica caratterizzata da:
-1) proteinuria, ipoalbuminemia
- 2) edemi e versamenti nelle cavità sierose
- 3) iperlipemia
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Patogenesi dell’iperlipemia nella sindrome nefrosica
E’ presente aumento del colesterolo sotto forma di VLDL, IDL, LDL, mentre le HDL sono diminuite (rischio aterogeno molto aumentato)
I meccanismi sono multifattoriali, e solo in parte chiariti
Vi è un’aumentata sintesi epatica di lipoproteine, consensuale all’aumentata sitesi di tutte le proteine sintetizzate dal fegato
Vi è un diminuito catabolismo delle lipoproteine ad opera della lipoprotein-lipasi, per perdita urinaria di attivatori della stessa.
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Principali sindromi nefrosiche
Idiopatiche
Malattia a lesioni minime
Glomerulosclerosi focale
Nefropatia membranosa
Glomerulopatia membrano-proliferativa
Secondarie
Diabete mellito
Amiloidosi
Lupus eritematoso sistemico
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Insufficienza renale acuta
Definizione:
Sindrome clinica caratterizzata dalla improvvisa incapacità del rene a svolgere le sue funzioni omeostatiche
La sindrome si caratterizza per la presenza di iperazotemia ed ipercreatininemia (accumulo di scorie che il rene dovrebbe eliminare), acidosi metabolica (incapacità ad eliminare acidi), ed in almeno il 60% dei casi da oliguria (riduzione della diuresi a meno di 400 mL/die) o anuria.
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Cause di insufficienza renale acuta
Prerenali
Renali
Post-renali
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Forze fisiche che controllano la filtrazione glomerulare
Pressione idrostatica nei capillari glomerulari (vedi bilancio tra resistenze pre e post-glomerulari)
Pressione idrostatica nel lume dei tubuli renali
Pressione idrostatica nell’interstizio
Pressione colloido-osmotica nei capillari glomerulari
Pressione colloido-osmotica nell’ultrafiltrato
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Cause prerenali di insufficienza renale acuta
-Ridotta perfusione renale (emorragia, disidratazione, shock, scompenso di cuore, ipotensione prolungata)
La filtrazione glomerulare si riduce (o anche si arresta) per la riduzione della pressione idrostatica nei capillari glomerulari, mentre la funzione tubulare è mantenuta e l’eventuale filtrato glomerulare viene quasi interamente riassorbito a livello prossimale
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Cause renali di insufficienza renale acuta
Danno vascolare (occlusione arterie renali): arresto della filtrazione glomerulare
Danno glomerulare (glomerulonefrite acuta): l’infiltrato infiammatorio all’interno dei glomeruli ostruisce i capillari glomerulari impedendo la filtrazione
Danno interstiziale (pielonefrite acuta): l’infiltrato nell’interstizio comprime i tubuli aumentando la pressione all’interno della capsula di Bowman
Danno tubulare (necrosi tubulare acuta tossica o ischemica): meccanismo complesso – vedi oltre
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Cause post-renali di insufficienza renale acuta
Ostruzione completa delle vie escretrici (ipertrofia prostatica, calcoli urinari, tumori):
aumenta la pressione nel lume dei tubuli, che si ripercuote fino alla capsula di Bowman al punto da arrestare la filtrazione glomerulare
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Necrosi tubulare acuta
Danno acuto dell’epitelio tubulare di origine nefrotossica o ischemica
Nefrotossine:
Farmaci (aminoglicosidi, sulfamidici)
Mezzi di contrasto radiologici ad uso endovenoso
Solventi organici (glicole etilenico, tetracloruro di carbonio)
Metalli pesanti (mercurio, arsenico, tallio)
Mioglobina, emoglobina
Ischemia renale (solo se prolungata o associata fattori aggravanti)
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Necrosi tubulare acuta: aspetti anatomo-patologici
NTA nefrotossica:
La necrosi è localizzata prevalentemente nel tubulo prossimale
Il lume tubulare è ostruito da detriti cellulari
Vi è un’importante edema ed infiltrazione nell’interstizio
Le membrane basali sono abbastanza conservate
NTA ischemica
La necrosi è prevalente nel tratto spesso dell’ansa di Henle, ma è presente in modo sparso in tutto il nefrone
Vi è interruzione delle membrane basali con contatto tra il lume tubulare e l’interstizio
Il lume tubulare è ostruito da detriti cellulari
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Necrosi tubulare acuta: meccanismi fisiopatologici che portano all’oliguria
1) Aumento delle resistenze nelle arteriole afferenti ai glomeruli con conseguente riduzione o soppressione della filtrazione glomerulare
2) Ostruzione intratubulare da detriti con aumento della pressione idrostatica nel tubulo prossimale
3) Perdita di preurina nell’interstizio per rottura delle membrane basali dei tubuli con aumento della pressione interstiziale e riduzione dell’output urinario
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Necrosi tubulare acuta: decorso
Fase iniziale (evento scatenante)
Fase oligurica
Fase poliurica
Fase di guarigione
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Meccanismi fisiopatologici responsabili di diuresi osmotica
1) Nell’ultrafiltrato vi sono soluti non riassorbibili osmoticamente attivi
2) Nel tubulo prossimale aumenta la concentrazione di queste sostanze, che si oppongono al riassorbimento di sodio ed acqua
3) Aumenta il flusso di pre-urina nell’ansa di Henle e la sua velocità di flusso
4) Una minor quantità di sodio viene trasportato dalla branca scendente dell’ansa e l’interstizio midollare divente meno ipertonico
5) Si riduce la capacità di concentrazione
6) L’urina che entra nel tubulo distale è meno ipotonica e quindi si riduce la capacità di diluizione
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Caratteristiche dell’ IRA di origine prerenale e della NTA
IRA pre-renale:
U-Osm > 600 mOsm/kg
U/P creat >10 (spesso > 20)
PS urinario 1025-35
NTA
U-OSM 300-400 mOsm/kg
U/P creat 5-10
PS urinario 1010-1012
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Insufficienza renale cronica
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Principali cause di insufficienza renale cronica
Malattie glomerulari
primitive (glomerulo-nefrite cronica)
associate a malattie sistemiche (diabete, amiloidosi)
Malattie renali ereditarie (es. rene policistico)
Ipertensione arteriosa
Uropatia ostruttiva
Infezioni
Nefrite interstiziale
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Meccanismi responsabili della progressione del danno renale
(in aggiunta all’evolutività della nefropatia stessa)
Riduzione del numero di nefroni
Aumento della pressione di filtrazione dei glomerli residui
Aumento della filtrazione del singolo glomerulo
Sclerosi del glomerulo
Confronta con modelli sperimentali ed esempi di malattie congenite (oligomeganefronia)
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Conseguenze dell’insufficienza renale cronica
Disturbi idro-elettrolitici
1) Isostenuria = incapacità di diluire e concentrare le urine. Per VFG di 10-15 mL/min il rene elimina circa 2 L di urine isoosmotiche rispetto al plasma (300 mOsm/kg), contenenti circa 70 mMol/L di Na+ e 30 mMol/L di K+. Ciò consente di mantenere l’equilibrio con una dieta regolare.
2) Se aumenta il Na nella dieta, o si riduce l’introito di acqua compare ipernatremia, se si riduce il Na nella dieta o si eccede nell’introito di acqua, compare iponatremia.
3) Iperpotassiemia compare specie se si aumenta l’introduzione di K+, o se vi è acidosi acuta (shift di K+ da intra ad extra-cellulare)
4) Acidosi metabolica per incapacità di eliminare acidi (acidità titolabile, ammoniogenesi, recupero di bicarbonato)
5) Iperfosforemia per incapacità del rene ad eliminare fosfato
6) Ipocalcemia per mantenere il prodotto calcio-fosforo
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Conseguenze dell’insufficienza renale cronica
(segue)
- anemia normocitica normocromica (carenza di eritropoietina, riduzione della durata di vita dei GR)
- disordini della coagulazione (trombocitopenia, riduzione dell’aggragabilità piastrinica
- sierositi (infiltrati pleurici ricchi di linfociti e plasmacellule, reattivi all’accumulo di tossine uremiche)
- encefalopatia e neuropatia periferica
- osteodistrofia uremica (iperparatiroidismo secondario)
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Principali meccanismi patogenetici dell’osteodistrofia uremica
IRC Iperfosforemia Iperparatiroidismo
Aumento escrezione renale di fosfato
Aumento riassorbimento osseo
Liberazione di calcio
Calcificazioni nei tessuti molli in presenza di iperfosforemia
Lesioni destruenti dell’osso
-
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Stages of chronic renal failure
- Decreased renal reserve
Homeostasis maintained; no symptoms; functional capacity 100 -> 40% of normal
- Renal insufficiency
Decreased ability to maintain homeostasis; mild azotemia and anemia; impairment in ability to concentrate and dilute; functional capacity 40 -> 15% of normal; GFR near 20 mL/min
- Renal failure
Azotemia and anemia more severe; strict isostenuria; electrolyte and fluid disorders; difficulties with activities; functional capacity 15 -> 5% of normal
- Uremia (end-stage renal disease)
No homeostasis; symptomatic in multiple systems; functional capacity less than 5%
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A single polycystic kidney. ADPKD is the most common monogenic disorder that is potentially fatal. ADPKD-1, the most common form (80-90% cases) is caused by a mutation on the short arm of chromosome 16. End-stage renal failure develops in about 50% of patients. Exact pathogenic mechanism remains unknown.
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A number of cysts of varying size are present; some contain luminal protein. Other features to note are compression of glomeruli, loss of glomeruli, periglomerular fibrosis, and interstitial fibrosis.
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Rene a spugna midollare in fase terminale