FISIOPATOLOGÍA DE LA CIRCULACIÓN EXTRACORPOREA

VISION GENERAL El paciente que es intervenido para la

realización de una intervención bajo CEC es sometido a monitorización:Invasiva de la presión arterial(arteria radial), Monitorización de la presión en AD a través de

catéter venoso central o catéter de Swann-Ganz,

Sometido a técnica anestésica e intubación traqueal.

VISION GENERAL La técnica del bypass cardiopulmonar,

consiste en la canulación de las venas cavas superior e inferior junto a la aurícula derecha, y de la aorta ascendente o arteria femoral.

Una vez que el paciente esta bajo CEC, habitualmente se procede a infundir una solución cardiopléjica por la raíz aórtica o directamente sobre las arterias coronarias y/o seno coronario.

VISION GENERAL Factores que condicionan la situación hemodinámica del

paciente sometido a CEC:Hipotermia sistémica. La cardioplejia produce una disminución global de la

contractilidad y una disminución de la distensibilidad ventricular, provoca la liberación de mediadores y radicales libres con efecto cardiotóxico.

Agresión quirúrgica. Estado de volemia caracterizado generalmente por un

volumen circulante efectivo bajo, como consecuencia de la administración de diuréticos y manitol, empleados como técnica de "protección renal" y con el objeto de eliminar el exceso de aporte líquido que precisa la CEC.

PROTECCIÓN MIOCÁRDICA DURANTE LA CEC El daño miocárdico ocurre por dos mecanismos

básicos: hipoxia. por reducción del aporte de oxígeno en

relación a la demanda debido a una disminución del contenido de oxígeno del flujo sanguíneo coronario, como resultado se reduce el metabolismo oxidativo.

La isquemia miocárdica. como consecuencia de una reducción en el aporte de oxígeno en relación con la demanda debido a un inadecuado flujo sanguíneo coronario a pesar de un contenido de oxígeno adecuado

CARDIOPLEJIA: PRINCIPIOS Y COMPOSICIÓNEl propósito de la solución cardiopléjica es

proteger al corazón del daño isquemico.

Los principios de la composición de la cardioplejiaProducción de una parada inmediata y sostenida para bajar las

demandas energéticas al evitar el trabajo electromecánico del corazón. Para ello las cardioplejias contienen una alta concentración de potasio, causando parada diastólica por depolarización de la membrana celular.

Hipotermia rápida y sostenida, para reducir las demandas energéticas y prevenir la recurrencia de actividad electromecánica.

Administrar un sustrato energético para las necesidades metabólicas durante el clampaje aórtico, se suele utilizar la glucosa.

Tamponar la acidosis provocada por el metabolismo anaeróbico y la hipotermia, para lo cual se emplea bicarbonato sódico.

Elementos hiperosmolares para reducir el edema resultante de la isquemia y la hipotermia (como por ejemplo Manitol).

Estabilizar la membrana con aditivos exógenos o evitando la hipocalcemia.

PROTECCIÓN MIOCÁRDICA DESPUÉS DE LA CECSi la protección miocárdica ha sido adecuada, al

reperfundir el corazón se restablece el latido cardiaco.

Una gran cantidad de alteraciones anatómicas, bioquímicas, eléctricas y mecánicas ocurren durante la reperfusión.

Para la mayoría de los pacientes esas anomalias se normalizan con el tiempo y mínimas intervenciones

Deben ser evitados el uso de inotropos hasta no retirar la circulación extracorporea, pues aumenta las demandas de oxígeno.

SÍNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA (SRIS) Y

CIRUGÍA CARDIACA BAJO CIRCULACIÓNEXTRACORPÓREA

La CEC contribuye a la mortalidad y morbilidad de los pacientes sometidos a cirugía cardiaca, provocando un SRIS. Este hecho se atribuye

al denominado “síndrome postbomba”, que produce disfunción pulmonar, renal, diátesis

hemorrágica, cambios neurológicos, fiebre de origen no infeccioso, disfunción hepática y

por último, un síndrome de disfunción multiorgánica

Una vez que el paciente es reperfundido, aparece la lesión por isquemia-reperfusión sistémica.

Otra forma de activación inflamatoria que deriva de la CEC y de la lesión por isquemia-reperfusión sistémica, es la endotoxemia.

La endotoxina no sólo es un importante activador del complemento, sino que induce una regulación al alta en las células endoteliales de las moléculas de adherencia de leucocitos.

La endotoxina es un potente agonista para la liberación del factor de necrosis tumoral derivado de los macrófagos.

Aunque el mecanismo de endotoxemia no está claro, se cree que deriva de una traslocación bacteriana en el intestino

La consecuencia es una endotoxemia transitoria que contribuye a la inflamación sistémica

REACCIÓN INFLAMATORIA A LA CEC

1. ACTIVACIÓN SISTÉMICA DE LAS CÉLULAS ENDOTELIALESEn condiciones normales, las células endoteliales

son una superficie relativamente inerte que regulaEl paso de sustancias desde el espacio intravascular

al extravascular Mantiene el balance entre mecanismos

procoagulantes y anticoagulantes, Regula la adhesión y la migración de los leucocitos

(neutrófilos), Participa en la regulación del tono y crecimiento

vascular y Produce citoquinas u otras moléculas de señales

paracrinas.

2. CASCADAS DE LA COAGULACIÓN.El hecho fundamental es la activación del

factor XII (factor Hageman) a factor XII activado (XIIa) tras el contacto con la superficie extraña, iniciando la vía intrínseca de la coagulación

2. CASCADAS DE LA COAGULACIÓNLa calicreína y la bradiquinina pueden

estimular el sistema fibrinolítico. La calicreína actúa estimulando la producción

de plasmina por su acción prouroquinasa, y la bradiquinina por liberación del activador del

plasminógeno tisular del endotelio. La bradiquinina es un potente vasodilatador;

durante la CEC, los niveles de bradiquinina aumentan progresivamente, mientras que los niveles de cininógeno disminuyen.

2. CASCADAS DE LA COAGULACIÓNLa vía extrínseca de la coagulación también se inicia,

ya que las citoquinas proinflamatorias inducen la expresión del factor tisular del endotelio, el cual favorece la expresión de las moléculas de adhesión leucocitarias, y disminuye la vía antifibrinolítica y la acción anticoagulante de la proteína C.

Así, se produce un estado procoagulante. tanto la trombina como la plasmina son activadores plaquetarios y son responsables de la disfunción plaquetaria causada por la activación previa, contribuyendo significativamente a la tendencia al sangrado postCEC

3. EL SISTEMA COMPLEMENTOEl complemento forma parte del sistema

inmune innatoLas principales funciones biológicas son:

Histolisis, Opsonización, Activación de la inflamación, Aclaramiento fagocítico de complejos

inmunes yPromover la respuesta inmune humoral.

Vías de activación del complementoHay tres vías principales. Una vía clásica (quizá la menos

importante), una vía alternativa, vía lectínica y una vía final

a) Vía clásicaSe activa por la formación de complejos antígeno-

anticuerpo (Ag/Ac), especialmente los compuestos por IgG ó IgM.

b) Vía alternativaSe activa por endotoxinas y por el contacto de la sangre

con sustancias bioincompatibles8. Los componentes más importantes son el C3 y C5.

c) Vía lectínica Se inicia al detectar las moléculas de azúcar de la

superficie bacteriana (manosa), a través de la proteína lectina de unión a la manosa. Se activa el componente C4.

Vías de activación del complementod) Mecanismo de ataque a la membrana La secuencia final de la activación del complemento

es común para las tres vías, y en ella intervienen cinco proteínas, C5, C6, C7, C8 y C9. Estas moléculas son precursores de un complejo supramolecular de ataque a la membrana (CAM).

El mecanismo lesional del complejo sobre la membrana está ligado a su gran capacidad de fijación a los fosfolípidos, que ocasiona una desorganización de la doble capa lipídica y la creación de canales hidrofílicos proteicos o lipídicos responsables, junto con los efectos coloidoosmóticos, de la lisis celular