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Fisiologia Cardiovascular
Plínio Vasconcelos MaiaLiga Acadêmica de Anestesiologia e Dor
www.paulomargotto.com.brBrasília, 18 de março de 2015
Carl Ludwig Ernest Henry Starling Claude Bernard Sir Joseph Barcroft
Otto Frank Arthur C. Guyton Watson and Crick
Sistema circulatório
William Harvey (1578-1657)
Aristóteles
Erasístrato de Chio
Carl Ludwig Ernest Henry Starling Claude Bernard Sir Joseph Barcroft
Otto Frank Arthur C. Guyton Watson and Crick
Fisiologia Cardiovascular
Sistema CVC não trabalha sozinho:•Fisiologia SNC•Fisiologia SNA•Fisiologia Renal•Fisiologia Pulmonar•Etc...
Fisiologia Cardiovascular
Entender para abordar:•Choque•Hipotensão•Hipertensão•Isquemia coronariana•Isquemia cerebral•Sepse
Objetivo da aula
• Estudar a fisiologia cardiovascular e a íntima relação entre o esse sistema e os demais órgãos e sistemas
• Tentar compreender o papel do conhecimento da fisiologia para utilizá-lo na prática clínica, melhorando o diagnóstico e a intervenção nas diversas situações
Fisiologia Cardiovascular e o Paciente
1. Conhecimento da fisiologia2. História3. Exame clínico4. Recursos complementares
– Laboratório– Radiologia– Monitorização
VO2= DC x [ (HB x 1,34) (SO2a-SO2v)
FC VS
Pré-cargaPós-carga
ContratilidadeSincronismo
PaO2
Objetivo
Fisiologia do SCV & SNS
Metabolismo• Recaptação neuronal é o principal
mecanismo responsável pelo término de sua ação
• Metabolismo hepático, renal e pulmonar
Fisiologia do SCV & SNS
• Metabolismo– Vasos sanguíneos: pouca recaptação de
noradrenalina– Tonus vascular: taxas rápidas de síntese
norepinefrina – Coração: alta taxa de recaptação
Receptores Farmacológicos
• Receptores Alfa 1 (pós-sinápticos): – Musculatura lisa por todo o corpo (midríase,
broncoconstrição, vasoconstrição)– Vasoconstricção arteriolar nos leitos: cutâneo,
renal e esplâncnico.– Aumento das pressões de perfusão coronariana
e cerebral.– Inotrópico positivos em mamíferos
Receptores Farmacológicos
• Receptores Alfa 2 (pré-sináptico):– Inibe ativação da adenilciclase: limita liberação
de noradrenalina.– SNS: sedação + reduz fluxo simpático:
• Diminuição em RVS• Diminuição do DC• Inotropismo negativo
– Clonidina e dexmedetomidina
Receptores Farmacológicos
• Receptores Beta 1 (pós-sináptico):– Aumento da função dos tecidos do coração.– Dwon regulation em situações de estimulação
crônica por catecolaminas ou insuficiência cardíaca
– Aumenta lipólise e glicogenólise– Liberação de renina
Receptores Farmacológicos
• Receptores Beta 2 (pré-sinaptico):– 15% dos receptores dos ventrículos e 30-40%
dos átrios– Não sofrem Down regulation– Principal receptor beta da musculatura lisa
vascular– Musculatura lisa e células glandulares.– Remove cálcio do citosol para o reticulo
endoplasmático
Receptores Farmacológicos
• Receptores Beta 2 (pré-sináptico):– Broncodilatação– Acentua os efeitos cronotrópicos dependentes de
receptores Beta 1– Vasodilatação arteriolar: principalmente em nível
muscular• Diminuição da pressão arterial sistêmica.
– Ativa bomba NaK– Hiperglicemia
Inervação Autonômica
• Coração: inervação simpática– T1-T4– Gânglio estrelado direito
• Região epicárdica anterior• Septo interventricular• Aumenta freqüência cardíaca
– Gânglio estrelado esquerdo• Superfície posterior e lateral dos ventrículos• Inotropismo, aumenta pressão arterial
Inervação Autonômica
• Vasos Sanguíneos– SNS: exclusivo na maior partes dos vasos.– Arteríolas e veias– Alfa-2: vasodilatação– Alfa-1: vasoconstrição
• Pele, mesentério e mucosas
Fisiologia Cardiovascular
• Em 1895: o fisiologista alemão Otto Frank publicou suas observações sobre a relação entre o enchimento diastólico do coração e a pressão que o coração era capaz de gerar durante a sístole
• 1900s: Ernest Starling: definiu a relação comprimento e tensão gerada pelo músculo cardíaco
Fisiologia Cardiovascular
• Pós-carga: força de resistência a ejeção ventricular.
• RVS: que é definida como a queda de pressão através de um sistema dividida pelo fluxo através desse mesmo sistema
Fisiologia Cardiovascular
• Pré e pós-carga estão intimamente ligados
• Aumento da PósC Diminuição do VS• Diminuição do VS Aumenta VDFVE• Aumento VDFVE Frank-Starling• Frank-Starling Aumenta VS
Fisiologia Cardiovascular
• Pressão arterial = DC X RVP
• Pressão Baixa: DC x RVP• Pressão Baixa: DC x RVP
– DO2 global normal– DO2 pode estar reduzido em alguns órgãos e sistemas
• Pressão Normal: DC x RVP– DC ~ DO2
Fisiologia Cardiovascular
• Contratilidade: sinônimo de inotropismo.• Habilidade do miocárdio contrair quando as
condições de enchimento permanecem constantes.
• Miocardiopatias.– IAM
Fisiologia Cardiovascular
• Frequência Cardíaca– DC = FC x VS– DC = FC x VS– DC = FC x VS
• Sincronismo– Sístole atrial 15-20%
Fisiologia Cardiovascular
• O fluxo coronário esquerdo é em média 75 a 90 ml por 100 gramas de ventrículo esquerdo por minuto– Menos de 1 ml por grama de miocárdio/min
• Fluxo coronário em condições normais é, de aproximadamente 250 a 300ml/mi
• 5% do débito cardíaco total
Fisiologia Cardiovascular
• O coração é o órgão mais pobremente perfundido do organismo
• 70% de fração de extração em repouso
• Até 95% de FE no esforço
Fisiologia Cardiovascular
Recursos complementares•Monitorização
– ECG/PaNI/Oximetro/Capnógrafo– VPP– ECO– PAWP– SVO2 e SVcO2– Lactato– Pv-aCO2
Fisiologia Cardiovascular
• Pressão de Pulso= Sistólica-Diastólica.– Aumentada (> 40 mmHg): insuficiência aórtica,
fístula arteriovenosa, persistência do canal arterial, tireotoxicose, “choque quente”.
– Diminuída: (<25 mmHg): estenose aórtica, derrame pericárdico, tamponamento cardíaco, pericardite, taquicardia significativa, “choque frio”.
Fisiologia Cardiovascular
• Princípio de Fick:– Permite o cálculo do débito cardíaco.– O consumo total de oxigênio, VO2, nos tecidos
deve ser igual ao oxigênio fornecido menos o oxigênio retornado.
– VO2=(DCxCaO2) – (DCxCvO2)
Fisiologia Cardiovascular
• VO2=(DCxCaO2) – (DCxCvO2)• VO2= DC (CaO2-CVO2)• VO2= DC (SO2axHbx1,34-SO2vxHbx1,34)• VO2= DC x [ (HB x 1,34) (SO2a-SO2v)
Fisiologia Cardiovascular
SVO2 e SVcO2• VO2=(DCxCaO2) – (DCxCvO2)• Ca-Cv = VO2/DC–(SO2axHbx1,34)-(SO2vxHbx1,34)=VO2/DC–SO2a – SO2v ~ VO2/DC–1-SO2v ~ 1/DC–DC ~ 1/1-SO2v
• SVO2 50% => 1/1-0,5 = 1/0,5 = 2• SV02 75% => 1/1-0,75 = 1/0,25 = 4
• O objetivo de toda a manipulação farmacológica do SNA e SCV é manter o consumo de oxigênio dentro da normalidade, ou seja, manter o DO2 acima do DO2 crítico
Fisiologia Cardiovascular
Monitorização: ECGOXIVPP
SVcO2Pv-aCO2PAWP
CapnografiaECO
LactatoEspirometria
Intervenção:Volume
NoradrenalinaDobutamina
VasodilatadorMarca-passo
BIACEC
Profundidade anestésica