Carlos Gonzalez Andrade

FISIOLOGIA CARDIACA

ANATOMIA BASICA CARDIACA RECORDATORIO

• El corazón se sitúa en el mediastino anterior.

• Formado por 2 serosas y una capa muscular. La serosa interna = endocardio, serosa externa = pericardio, capa muscular intermedia = miocardio.

• Capa muscular = musculo estriado.

• Tiene cuatro cavidades 2 auriculas y 2 ventriculos, dispuestos en forma de 2 bombas (corazon derecho e izquierdo).7

• Las aurículas están separadas de los ventrículos por el surco aurículo-ventricular o surco coronario. Los ventrículos separados entre sí, por el surco interventricular.

• Aurícula derecha: Encargada de recibir el drenaje sanguíneo a través de la vena cava inferior y superior, y del mismo corazón a través del seno venoso. Justo por debajo de la desembocadura de la vena cava superior esta el nódulo sinusal o de Keith-Flack (marcapasos natural del corazón), se conecta al ventrículo derecho por la válvula tricúspide.

• Aurícula izquierda: Es la estructura más posterior del corazón donde desembocan las 4 venas pulmonares, capa muscular delgada, escasa capacidad contráctil. Ambas aurículas tienen unos apéndices, denominados orejuelas. Tienen importancia clínica porque son localización frecuente de trombos intracavitarios.

• Ventrículo derecho: Anatómicamente distinguimos: septo interventricular, cavidad ventricular propiamente dicha con múltiples músculos papilares e infundíbulo o tracto de salida. Otras estructuras son: la cresta supraventricular, las trabéculas septo-marginales y la banda moderadora: estructura muscular larga que separa el tracto de entrada del cuerpo del ventrículo y contiene la rama derecha de haz de His.

• Ventrículo izquierdo: El grosor de su pared es aproximadamente 2/3 superior al del ventrículo derecho. En su base se sitúan las válvulas mitral y aórtica separadas por un tabique fibroso: unión mitroaórtica. El ventrículo izquierdo presenta dos músculos papilares, anterolateral y posteromedial, unidos por las cuerdas tendinosas a las dos valvas.

• Válvulas aurículo-ventriculares: Ponen en comunicación aurículas y ventrículos. Formadas por diferentes estructuras: anillo, valvas o velos y cuerdas tendinosas, que terminan en los músculos papilares, permitiendo la sujeción de los velos en los ventrículos.

- Válvula tricúspide o aurículo-ventricular derecha. Tiene tres valvas: la anterior, que es la mayor, la septal, unida al tabique, y la posterior, que es la más pequeña.

- Válvula mitral o aurículo-ventricular izquierda. Posee dos valvas: anteroseptal, mayor y más móvil, y posterolateral.

- Válvula aórtica. Posee tres valvas semilunares, que cerradas en diástole forman unas bolsas llamadas senos de Valsalva, de concavidad hacia la luz de la aorta ascendente. La valva no coronaria es la posterior, las otras serían la derecha y la izquierda.

- Válvula pulmonar. También con tres valvas semilunares.

• Arterias coronarias:

Las dos arterias coronarias principales, derecha e izquierda, nacen en la parte más proximal de la aorta ascendente, a nivel de los senos de Valsalva. Tienen un trayecto epicárdico, dividiéndose en ramas principales, que a su vez dan lugar a las arterias intramiocárdicas. Se habla de dominancia derecha o izquierda en función de quien dé origen a la arteria descendente posterior. En el 80 % de los casos existe dominancia derecha.

SISTEMA DE CONDUCCION CARDIACA

• El nodulo sinusal se localiza en la porcion superior de la auricula derecha. Esta estructura se encuentra provista con la habilidad de despolarizar espontaneamente entre 60 y 90 veces por minuto en condiciones fisiologicas.

• El impulso producido se extiende a ambas auriculas y se detiene al alcanzar el nodulo auriculoventricular (Aschoff-Tawara), enlentece impulso.

• Del nodulo AV nace el haz de His el cual tramite el impulso y lo conecta con el sistema de conduccion ventricular.

• Por ultimo llega a las terminaciones de las fibras de Purkinje que conectan los sistemas de conduccion de ambos ventriculos

FISIOLOGIA DE LA CONTRACCION CARDIACA

• El musculo auricular y ventricular se contrae casi de la misma manera que el musculo esqueletico, excepto que la duracion de la contraccion es mucho mayor.

• Posee discos intercalados los cuales son membranas celulares que conectan las celulas entre si, fucionando sus membranas entre si las celulas forman uniones comunicantes que permiten una difusion de iones casi totalmente libre.

• Los potenciales de acccion viajan facilmente desde una celula muscular a otra traves de los discos intercalados (flecha).

• El musculo cardiaco es un sincitio de muchas celulas musculares interconectadas entre si de forma que cuando una de ellas se excita el potencial de accion se propaga a todas .

• El corazon realmente se forma de 2 sinccitios (auricular y ventricular, separado por tejido fibroso, los potenciales normalmente no viajan del sincitio auricular al ventricular por el tejido fibroso.

POTENCIAL DE ACCION CARDIACO

• En estado de reposo, la membrana de la célula miocárdica está cargada positivamente en el exterior y negativamente en el interior, registrándose una diferencia de potencial de -90 mV, llamado potencial de membrana de reposo.

• Despues de la espiga inicial la membrana celular permanece 0.2 seg. mostrando una meseta seguida de una repolarizacion subita.

•

• Este potencial de accion prolongado se debe a 2 acontecimientos que lo diferencian del musculo esqueletico principalmente:

1) El potencial es producido por la apertura de 2 tipos de canales. a) Canales rapidos Na/K .b) Canales lentos de Ca (Ca/Na).

• Los canales de Calcio se abren con mayor lentitud y permanecen abiertos por varias decimas de segundo durante las cuales fluye gran cantidad de Ca y Na al interior de la celula cardiaca provocando la meseta del potencial de accion.

2) La permiabilidad de la membrana al K disminuye. Las membranas de las celulas cardiacas a diferencia del musculo esquelitico inmediatamente despues del inicio del potencial de accion disminuye su permiabilidad al K (+), lo que impide un regreso rapido del voltaje del potencial de accion a su nivel de reposo.

• El musculo cardiaco al igual que todos los tejidos excitables es refractario a la reestimulacion durante el potencial de accion.

• El periodo refractario es el lapso de tiempo en el cual un impulso cardiaco normal no puede reexcitar una zona ya excitada del musculo cardiaco.

• Tubulos T aportan Ca adicional aparte del secretado por los reticulos sarcoplasmicos al sarcoplasma, sin el cual no seria posible una contraccion eficaz.

• Tubulos T cardiacos 5 veces mas largos que los del musculoesqueletico, 25 veces mas capacidad.

• La duracion de la contraccion del musculo cardiaco depende principalmente de la duracion del potencial de accion, incluyendo la meseta, aprox. 0.2 seg para el musculo auricular y 0.3 para el ventricular.

Intervencion del sistema nervioso en la contraccion del musculo cardiaco.

• El sistema parasimpático, a través del nervio vago, produce un aumento de la entrada de K: la frecuencia del nodo sinusal disminuye, al igual que la excitabilidad del nódulo aurículoventricular y la fuerza de contracción.

• El sistema simpático, a través de receptores beta1, aumenta la entrada de Na y Ca; se disminuye así la diferencia de potencial transmembrana, dando lugar a aumento de la frecuencia cardíaca, la excitabilidad del nodo AV y la fuerza de contracción.

CICLO CARDIACO

• Ciclo cardiaco: Fenomenos que tienen lugar desde el inicio de el comienzo de un latido cardiaco, hasta el comienzo del siguiente latido.

• Cada ciclo es iniciado por la generacion espontanea de un potencial de accion en el nodulo sinusal.

• El ciclo cardiaco esta formado por un periodo de relajacion llamado “diastole” y un periodo de contraccion llamado “sistole”.

• El potencial de accion sufre un retraso de 0.1 seg en el nodulo AV (Aschoff-Tawara), por lo que las auriculas se contraen antes que los ventriculos, permitiendoles funcionar como bombas de cebado, ayudando al llenado de los ventriculos.

• La contraccion de las auriculas proporciona el 20% del llenado ventricular, el corazon puede funcionar aun sin esto ya que bombea normalmente el 300-400 % del volumen sanguineo requerido en reposo.

Funcion de ventriculos como bombas.

• Durante la sistole ventricular las auriculas acumulan grandes cantidades de sangre, porque las valvulas AV se encuentran cerradas.

• Al termino de la sistole la presion intraventricular disminuye, y el ligero aunmento en la presion intrauricular produce la inmediata apertura de las valvulas AV y el paso de la sangre a los ventriculos, se conoce como “llenado rapido ventricular”.

• La diasole se divide en 3, 1) llenado rapido, 2) solo fluye una pequena cantidad de sangre a los ventriculos, 3) las auriculas se contraen y aportan el 20% del llenado.

• Al inicio de la contraccion ventricular se presenta un aumento en la presion intraventricular lo cual cierra las valvulas AV evitando reflujo.

• Tarda de 0.02 a 0.03 seg despues del cierre de las valvulas tricuspide y mitral para que acomule la presion suficiente para abrir las valvulas semilunares (aortica y pulmonar).

• En este perio hay contraccion ventricular mas no vaciado de estos, se conoce como contraccion isovolumetrica o isometrica.

• Al alcanzar una presion de aprox 80 mmHg intraventricular se produce el la apertura de las valvulas semilunares y el vaciado de los ventriculos, se conoce como periodo de eyeccion.

• Los ventriculos vacian el 70% de su volumen en el primer 1/3 del periodo de eyeccion y el 30% en los siguientes 2/3 por lo que se conocen como periodo de eyeccion rapido y lento.

• Al termino de la sistole la presion intraventrucular cae subitamente, las arterias pulmonares y aorticas al presentar por lo tanto un gradiente de presion mayor cierra inmediatamente las valvular semilunares.

• Por un periodo de 0.03 a 0.06 seg el musculo cardiaco se encuentra en relajacion pero sin modificar su volumen interno por lo que se conoce como periodo de relajacion isovolumetrica o isometrica.

• Al regresar las camaras cardiacas a sus niveles bajos de presion diastolica se produce la apertura de las valvulas AV para dar origen a un nuevo ciclo.

Fases del ciclo cardiaco.

I) Periodo de llenado.

II) Periodo de contraccion isovolumetrica.

III) Periodo de eyeccion.

IV) Periodo de relajacion isovolumetrica.

Mecanismo de adaptación cardiovascular.

Mecanismos Intrinsecos.

• El volumen de eyección corresponde al volumen de sangre impulsada en cada contracción ventricular o volumen sistólico, así como la expulsada en un período de tiempo determinado como el volumen-minuto.

• El volumen sistólico depende de la precarga, la postcarga y la contractilidad

• El volumen/minuto depende del volumen sistólico y de la frecuencia cardíaca.

Precarga: longitud de la fibra muscular al final de la diástole y, por tanto, el volumen telediastólico ventricular.

Ley de Frank-Starling. el aumento de la longitud de la fibra muscular al final de la diástole se traduce en un aumento de la contracción.

El corazon posee la capacidad intrinseca de adaptarse a volumenes

crecientes de flujo sanguineo, por lo tanto volumen =

contraccion ventricular para expulsar y regresar a niveles basales el

volumen sistolico final.

• El volumen de llenado diastólico depende del retorno venoso y de la contracción auricular principalmente.

• El retorno venoso depende del volumen sanguíneo y del volumen circulante efectivo.

Postcarga: depende de las resistencias periféricas y de la presión contra la que se vacía el corazón, así como de la geometría de la cavidad ventricular, la postcarga es la tensión o estrés de la pared.

Contractilidad: el estado contráctil depende del inotropismo (fuerza de contracción). El inotropismo se modifica por la actividad del sistema nervioso simpático y por diferentes fármacos.

Frecuencia cardíaca: está gobernada por los sistemas simpático y parasimpático. Con el volumen de eyección, determina el gasto cardíaco.

• La hemodinamica circulatoria esta está regida por tres variables: el gasto cardíaco, la resistencia vascular sistémica y la diferencia entre la presión arterial y venosa sistémicas

• Gasto Cardiaco. Volumen de sangre bombeado por el corazon en un minuto.

GC= VS x FC (VS: volumen sistólico de eyección; FC: frecuencia cardíaca).

El gasto cardiaco normal de un varon adulto sano es de 5 lts por minuto (70 ml x 75 lpm), en las mujeres es un 10-20% menor.

• El gasto cardíaco es directamente proporcional al incremento de presiones e inversamente proporcional a la resistencia.

• Resistencias vasculares: dependen fundamentalmente del radio o calibre vascular y de la viscosidad de la sangre.

• Gradiente de presión arteriovenosa: la sangre circula fundamentalmente gracias al motor cardíaco y llega a los diversos órganos según la resistencia vascular que ofrece cada uno de ellos.

• La presión arterial sistémica depende de las resistencias vasculares periféricas, que determinan la presión arterial diastólica, y del volumen sistólico, que determina la presión arterial sistólica, así como de la elasticidad de la pared arterial que influye en las dos anteriores.

• El corazon al igual que el musculo esqueletico utiliza energia para realizar el trabajo de la contraccion, esta energia viene principalmente del metabolismo oxidativo de los acidos grasos y en menor medida lactato y glucosa.

• El corazon es presenta tanto inervacion simpatitca como parasimpatica. La estimulacion simpatica aumenta de manera importante la frecuencia y contractilidad del corazon pero su inhibicion es moderada.

• La estimulasion parasimpatica puede interrumpir el latido cardiaco algunos segundos (20-40 lpm) y una estimulacion intensa disminuye de un 20 a 30% la contraccion cardiaca.

• En su mayoria las fibras parasimpaticas se localizan en las auriculas, por lo tanto se entiende su mayor funcion en reducir la frecuencia que la fuerza de contraccion.

• IONES Y RELACION CON EL CORAZON.

• 1) Potasio> elevacion produce disminucion en la contraccion y frecuencia cardiaca por disminucion del potencial de membrana en reposo, un aumento de 8-12 mE/ml generara bloqueo del impulso de conduccion de las auriculas al nodo AV.

• 2) Calcio> un aumento de iones de calcio produce un efecto contrario al del K hasta llegar a una contraccion espastica, asi su disminucion produce disminucion en la contraccion y tono cardiaco, con menor sigificancia clinica que la de K.

• Calor = aumento de actividad cardiaca.• Frio = disminucion actividad cardiaca.