FIGURA 1. Intensidad de señal normal en riñones sanos. (a) En las imágenes potenciadas en T1 la corteza renal es discretamente hiperintensa respecto a la médula, mientras que en T2 (b) el cortex muestra una menor intensidad de señal que la médula.

a.

b.

a.

b.

FIGURA 2. Depósito de hemosiderina cortical en un paciente con hemólisis intravascular. (a) Baja intensidad de señal cortical en la secuencia T1 en fase, mientras que la médula muestra una intensidad de señal normal, se evidencia una inversión en la diferenciación cortico-medular. (b). En la secuencia Haste T2 coronal la corteza se visualiza también hipointensa con señal medular normal, por lo que la diferenciación cortico-medular se incrementa.

a.

b.

c.

FIGURA 3. Paciente de 22 años diagnosticado de HPN que ha sufrido varias crisis hemolíticas.Tanto en la secuencia T2 SE (a), como en la secuencia T2 GRE (b), se demuestra el depósito de hemosiderina en la cortical renal. c. Intensa pérdida de señal del hígado, bazo y médula ósea en T2 GRE debido al depósito de hierro tras múltiples transfusiones sanguíneas. En las hemólisis intravasculares el depósito de hemosiderina se produce únicamente en la cortical renal.

FIGURA 4. Mismo paciente que figura 3. a. RM con gadolinio, secuencia FAME. Hepatomegalia con alteración de la perfusión hepática y mala visualización de las venas suprahepáticas como signos de Budd-Chiari crónico. b. TC abdominal con contraste oral e i.v. Colitis isquémica producida por múltiples trombos microvasculares. c. TC pulmonar con contraste en el que se observa TEP agudo. d. TC pulmonar. Múltiples nódulos pulmonares por infección parasitaria que no se llegó a determinar.

a.b.

c. d.

FIGURA 5. Paciente de 73 años portador de prótesis valvular mitro-aórtica que presenta cuadro de disnea, ingresa ante la sospecha de disfunción valvular. Refiere, además, crisis de molestias abdominales con discreto tinte ictérico. Con el antecedente de colecistectomía, se practica colangioRM para descartar coledocolitiasis. El único hallazgo patológico lo constituye la intensidad anormal de ambas cortezas renales.En las secuencias Haste T2 axial (a) y coronal (b) llama la atención la baja intensidad de señal del córtex renal, mientras que la médula presenta una intensidad normal. En la secuencia en fase con saturación grasa (c) la corteza se presenta también hipointensa.Estos signos sugieren depósito de hemosiderina debido a crisis hemólisis intravasculares, siendo la etiología más probable en este caso la hemólisis de origen cardíaco. Las crisis hemolíticas son las responsables de las molestias abdominales y la ictericia.

a.

b.

c.

FIGURA 6: Niño de 11 años de origen africano con anemia de células falciformes. En las imágenes A (axial T2) y B (sagital T1) se evidencia un aumento de espesor del diploe debido a la expansión del espacio medular por el incremento de la hematopoyesis. C (sagital T2) y D (sagital STIR):En la columna vertebral los infartos óseos aparecen como depresiones centrales de los platillos vertebrales adoptando forma de “H” o de pez. Aparece en el 10% de los pacientes, pero es casi patognomónico.

a.

c.

b.

d.

FIGURA 7. Mismo paciente que figura 6. A. (axial T1 en fase) y B. (axial Haste T2) muestran un bazo de pequeño tamaño e hipointenso en ambas secuencias debido al depósito de hemosiderina y a la calcificación del mismo por los múltiples infartos (autoesplenectomía). En las imágenes C (axial T1 en fase) y D (axial Haste T2) se observa la baja intensidad de señal debido a las crisis hemolíticas intravasculares. En E (coronal Haste T2) se visualizan en la misma imagen el bazo atrófico y los riñones con el aumento en la intensidad de la diferenciación cortico-medular.

a. b.

c. d.

e.