fibrilacion auricular rodríguez noelia hospital general de agudos dr. i. pirovano servicio de...
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FIBRILACION AURICULAR
Rodríguez NoeliaHospital General de Agudos Dr. I. PirovanoServicio de Clínica Médica.
La fibrilación auricular (FA) es la arritmia sostenida más
frecuente
La FA aumenta 5 veces el riesgo de accidente cerebrovascular
(ACV)
1 de cada 5 ACV se atribuye a esta arritmia
Los ACV isquémicos asociados a FA son a menudo fatales y
los pacientes que sobreviven sufren más discapacidad por su
episodio isquémico y son más propensos a recurrencias que
los pacientes con otras causas de ACV
En consecuencia, el riesgo de muerte por ACV relacionado
con FA se duplica
Concepto
• La FA es una taquiarritmia auricular que se caracteriza por la activación desordenada de las aurículas, resultando en un deterioro de su función mecánica.
• En el ECG se caracteriza por:
La sustitución de las ondas “P” por rápidas oscilaciones “ondas fibrilatorias” (f) de tamaño, forma y duración variable
Respuesta ventricular irregular intervalos RR irregulares
Complejos QRS estrechos, si no existe bloqueo de rama
Epidemiologia
• Es la arritmia más común en la práctica clínica.
Aproximadamente un tercio de las hospitalizaciones
debidas a alteraciones del ritmo cardiaco
• Prevalencia: 1-2 % en la población general, aumenta con la
edad hasta el 5-15 % en los pacientes mayores de 80 años
• Presenta mayor prevalencia en hombres
• Las complicaciones son mas frecuentes en mujeres: ACV,
AIT, embolia periférica o insuficiencia cardíaca.
Clasificación clínica:• Primer episodio detectado de FA o FA de diagnóstico reciente
• Paroxística: revierte espontáneamente en menos de 7 días
• Persistente: cuando dura mas de 7 días o requiere cardioversión
para su retorno a ritmo sinusal
• Persistente de larga evolución: aquella que ha durado más de
un año en el momento que se decide intentar la cardioversión
• Permanente: cuando se descarta o fracasa la cardioversión y se
acepta la permanencia de la arritmia
• Fa solitaria: < de 60 años sin: enfermedad cardiopulmonar
demostrable, factores de riesgo cardiovascular, historia familiar
de FA, ni antecedente de práctica deportiva de alto rendimiento
Clasificación
Según la frecuencia cardiaca:
•Moderada respuesta ventricular: 60-110
lpm
•Alta respuesta ventricular: >110 lpm
•Baja respuesta ventricular: <60 lpm
Tiempo de evolución:
•AGUDA <48hs
•CRONICA >48hs
MANIFESTACIONES CLINICAS
• La FA puede causar palpitaciones, disnea, fatiga, inestabilidad hemodinámica, tromboembólias o puede presentarse de forma asintomática.
• La presentación inicial de la FA puede ser una complicación embólica o la acentuación de una IC
• La mayoría de los pacientes refieren palpitaciones, dolor precordial, disnea, fatiga, mareos o síncope
Diagnostico
•Historia clínica y exámen físico
•Electrocardiograma
•Ecocardiograma transtorácico
•Laboratorio
•Rx de tórax
Diagnostico
• Historia clínica y examen físico
▫ La presencia y severidad de los síntomas asociados con FA
▫ Según su evolución clínica (primer episodio, paroxística, persistente o permanente)
▫ Momento de descubrimiento y tiempo de evolución estimada de la FA (< o > 48 hs)
▫ Evaluación del riesgo tromboembólico
▫ Factores desencadenantes: Infección (sepsis)
Anemia
Hipertiroidismo
Hipocalemia
Alcohol , cafeína, etc
DiagnosticoElectrocardiograma
• Algunas consideraciones:
▫ La frecuencia “regular” rápida es posible con la fibrilación auricular,
si se asocia a bloqueo AV completo o ritmo nodal, en las cuales la FC
es regular
▫ Frecuentemente, en una o más derivaciones hay actividad auricular
de voltaje significativo, que no invalida el diagnóstico de FA
▫ Una frecuencia regular lenta (50 lpm o menos) debe hacer sospechar
un bloqueo AV asociado a la FA
▫ En portadores de marcapasos debe considerarse si en la aurícula
existe o no FA
▫ No se puede establecer FA con episodios de menos de 30 segundos
Diagnostico
• Ecocardiograma transtorácico
▫ Tamaño de las aurículas: a > dimensión de las aurículas <
probabilidad de mantener el ritmo sinusal
▫ Contribución auricular al llenado ventricular: EcoDoppler
• Ecocardiograma transesofágico
▫ Detección de trombos y/o ecogenicidad espontánea
▫ Fracción de acortamiento de la orejuela de la AI como
predictor de ecogenicidad espontánea y/o trombosis a ese nivel
▫ Velocidad de eyección de la orejuela de la AI como predictor de
ecogenicidad espontánea y/o trombosis a ese nivel
Diagnostico
• Laboratorio Hemograma Ionograma TSH Hepatograma
• Pruebas adicionales Test de caminata de 6 min Prueba de esfuerzo Monitorización por Holter Estudio electrofisiológico
IMPORTANTE TENER EN CLARO….
Si hay inestabilidad hemodinámica
Existencia o no de factores
desencadenantes
Si existe cardiopatía estructural
Si la duración del episodio es mayor o
menor de 48 h.
Tratamiento
Objetivos generales:
1.Aliviar los síntomas
2.Evitar las complicaciones derivadas de la FA:
-Deterioro hemodinámico
-Frecuencias cardíacas altas
-Insuficiencia cardiaca
-Embolia arterial
¿ Cómo ?
• Mediante el control de la FC
• Restauración del ritmo sinusal
• Profilaxis tromboembólica
Tratamiento
Objetivo de frecuencia cardiaca:
60-80 lpm en reposo
90-115 lpm en ejercicio
Objetivo clínico:
Minimizar síntomas secundarios a la taquicardia
Evitar miocardiopatías secundarias
Fármacos empleados:
En monoterapia: BB, CaAg, Digoxina.
En asociación: BB+dig, CaAg+dig, BB+Amiodarona…
Estrategia de tratamiento. Control de frecuencia
FA aguda
FA aguda sin WPW
FA aguda con
WPW
FA aguda
sin WPW con IC
BB CA-NDHP
Verapamilodiltiazem
Amiodarona
AA tipo IC
Propafenonaflecainida
DigoxinaAmiodaronaBB dosis bajas
Control adecuado si Fc < 100 lpm en reposo
Estrategia de tratamiento. Control de frecuencia
FA no aguda
FA no agudaFA no aguda
con IC
BB CA-NDHP
DigoxinaAmiodarona
BB dosis bajas
Control adecuado si Fc < 85 lpm en reposo, si FC < 110 lpm en ejercicio
(sedentarios) o 220-edad (activos)
Control de Fc refractaria al tratamiento farmacológico tras asociación de fármacos, valorar ablación del nodo e implante de MPS
Estrategia de tratamiento. Control de frecuencia
Control de la respuesta ventricular
Digoxina el max de ampollas 5-6 ( 1,25- 1,5 mg).Cl cr > 90: 1 comp x diaCl cr 60-90: 1 comp día x medio Cl cr 30-60: medio comp día x medio
Rescatar y mantener el ritmo sinusal• Fármacos antiarrítmicos
Clase I: quinidina, disopiramida, procainamida, flecainida,
propafenona.
Clase III: Amiodarona, sotalol.
Nuevos clase III: dofetilide, azemilide.
• Otros fármacosInhibidores de la enzima convertidora de angiotensina.
Anticálcicos (verapamilo).
• Cardioversión eléctricaElectiva.
Urgencia.
• Ablación con radiofrecuencia
Fármacos moduladores del sistema RAAS:
IECAs y ARA-II han demostrado la disminución de
incidencia de FA tanto de forma primaria como
recurrente (FA parox. y FA persistente)
Mecanismos:
Cambios hemodinámicos: menor presión
auricular, menor tensión de la pared AI…
Prevención de remodelado estructural (fibrosis,
dilatación e hipertrofia), tanto en AI como en VI
Inhibición de activación neurohormonal
Disminución de incidencia de IC
Disminución de hipocalemia
• No diferencias de mortalidad entre estrategia de
control de ritmo y control de frecuencia cardiaca
• No diferencias, en general, en calidad de vida
• Más hospitalizaciones en control de ritmo
• En pacientes jóvenes o con cardiopatía, es más
beneficioso mantener RS
• Deficiencia de tratamientos farmacológicos en
control de ritmo
Control de frecuencia o control de ritmo
A favor del control de frecuencia:
• >65 años
• CI de fármacos
• Buena tolerancia (ausencia de IC)
• No candidato a CV
• Antecedentes de > 2
cardioversiones eléctricas previas
o >2 fármacos antiarrítmicos
para mantener el ritmo sinusal
• Valvulopatía mitral
• Aurícula izquierda severamente
dilatada(>55 mm)
• Rechazo del paciente
A favor del control de ritmo:
• Cardiopatía que se beneficie de
función auricular (Dilatación VI,
Miocardiopatías)
• No cardiopatía (FA solitaria)
• <65 años
• Primer episodio
• Sintomático o regular tolerancia
• FA secundaria (situaciones
hiperdinámicas: hipertirodidismo,
etc)
Control de frecuencia o control de ritmo Conclusiones: INDIVIDUALIZAR
Insuficiencia cardiaca congestiva
1
Hipertensión 1
Edad => 75 1
Diabetes 1
Episodio previo de AVC 2
CHADS2 = 0 aspirina
CHADS2 = 1 Ó 2 -> Riesgo intermedio
Podemos elegir entre aspirina (325 mg diarios) o dicumarínicos en función de la valoración del riesgo, de las posibles complicaciones y, por qué no, de la preferencia del paciente.
CHADS2 => 2 anticoagulación oral crónica con dicumarínicos.
Estratificación del riesgo y anticoagulación CHADS2
Estratificación del riesgo y anticoagulación
Anticoagulación
• ACO disminuye el riesgo de ACV en FA en un 70% (la
antiagregación lo disminuye un 22%)
• Riesgo de sangrados mayores con ACO del 0,9-2,2%
▫ Hemorragias secundarias a ACO, los factores de riesgo son:
Edad avanzada
Insuficiencia renal
Hipertensión arterial mal controlada
Mal control de ACO (RIN>3)
Asociación ACO+ Aa plaquetarios (fundamentalmente, doble antiagregación)
Enfermedad cerebrovascular asociada
Cáncer activo
Consumo de tabaco y alcohol
▫ Explicar riesgo/beneficio al paciente
Contraindicaciones al tratamiento anticoagulante
• Absolutas
1. Diátesis hemorrágicas
congénitas o adquiridas
2. Procesos hemorrágicos (ulcera
gastroduodenal sangrante,
neoplasia ulcerada, etc.)
3. Hipertensión arterial severa no
controlable
4. Retinopatía hemorrágica
5. Aneurisma intracerebral
6. Hemorragia intracraneal
7. Hepatopatías y nefropatías
graves
• Relativas
1. Hepatopatía crónica
2. Ulcera gastroduodenal activa
3. Hernia de hiato
4. Esteatorrea
5. Alcoholismo
6. Gestación
7. Edad avanzada
8. Escaso nivel mental
9. Pericarditis con derrame
10. Alteraciones mentales,
especialmente con tendencia al
suicidio
¿Cómo iniciamos la anticoagulación con acenocumarol?
2 mg de acenocumarol más enoxaparina 1
mg/kg c/ 12 hs hasta obtener dos
coagulogramas en rango
Luego solo acenocumarol
Objetivo: RIN entre 2- 3
HBPM contraindicado si IR con Clearence < 30
¡¡PEDIR FUNCION RENAL ANTES!!Pacientes >75 años administrar 75% dosis
Casos clínicos:• Paciente femenina de 86 años con antecedentes de
ICC, HTA, FA.
• Consulta por disnea, tos productiva, presentó
equivalentes febriles.
• Signos vitales TA: 100/70 FC: 125 x DII FR: 24 T:
37.7° SatO2: 90%
• Examen fisico: RMV. Hipoventilación bibasal.
Crepitantes hasta campo medio. Matidez bibasal y
de tercio inferior de columna.
Casos clínicos:
•Paciente femenina de 65 años con
antecedentes de hipertiroidismo, EPOC.
•Consulta por: palpitaciones, deterioro del
sensorio <48hs, ángor típico.
•Signos vitales: TA: 80/40 FC : 130 x DII FR:
28 afebril SO2: 89 %
•ECG: ritmo de FA, fc 130, infra st de v2 a v6
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fibrillation • UP TO DATE 2013 Antithrombotic therapy to prevent embolization in atrial fibrillation• UP TO DATE 2013 Atrial fibrillation in patients with heart failure • Consenso de fibrilación auricular. SAC. Publicado en la Revista Argentina de Cardiología• European Heart Journal 2011. Guidelines for the management of atrial fibrillation. The Task
Force for the management of the European Society of Cardiology (ESC) 2° edición • ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for the Management of Patients With Atrial Fibrillation• ACCF/AHA/HRS 2011 Focused update on the Management of Patients With Atrial Fibrillation
GRACIAS POR SU ATENCION !