心臟血管系統 -...

心臟血管系統

第一節心臟的構造

第二節心臟的生理功能

第三節心肌的生理特性

第四節心臟的電性活動

第五節血管的構造與功能

第六節血流調節

第七節血壓調控 10

最新生理學呂建陳修訂

學習目標

研讀本章之後，應能達成以下目標：

認識心臟的構造與生理功能。

了解心肌的生理特性。

了解心臟的電性活動與心電圖的意義。

了解並區分各種血管的構造與功能。

了解血流變化的調節機轉。

了解血壓調控的機轉。


第一節心臟的構造

心臟的腔室

心臟的瓣膜

傳導系統

神經分布


心臟的腔室

心臟內部含有四個腔室，分別為右心房、左心房、右心室及左心室。左右心房之間以房中隔(interatrial septum)做為區隔。心房承接流回心臟的靜脈血液，主要由上、下腔靜脈（缺氧血）連接右心房，而來自肺部的肺靜脈（充氧血）則連接左心房。


心室本身則以室中隔(interventricular septum)做為左右心室的區隔。心室的功能是藉由心室肌肉的收縮將血液輸送到全身各處血管，主要由主動脈（充氧血）連接左心室，而肺動脈（缺氧血）連接右心室（圖10-1）。

最新生理學呂建陳校訂


心臟的瓣膜

心臟與靜脈血管中的瓣膜均為單一方向開啟的結締組織構造，其主要功能是防止血液逆流並限定血流的前進方向。心房與心室間的瓣膜稱為房室瓣(atrioventricular valves)，心室與動脈基部的瓣膜稱為半月瓣(semilunar valves)（圖10-2）。


房室瓣

半月瓣


房室瓣

房室瓣位於心房與心室之間，分為左心的二尖瓣〔(bicuspid valve)；又稱僧帽瓣(mitral valve)〕及右心的三尖瓣(tricuspid valve)，其瓣膜的尖端開啟方向指向心室。當心房收縮時房室瓣開啟，血液流入心室；心室收縮時房室瓣關閉，使心室血液順利送入動脈而不會倒流回心房。


半月瓣

半月瓣均由三片瓣膜組成，位於左心室與主動脈基部者稱為主動脈半月瓣(aortic semilunar valve)，位於右心室與肺動脈基部者稱為肺動脈半月瓣(pulmonary semilunar valve)。當心室收縮時半月瓣開啟，血液送入動脈，心室舒張時半月瓣關閉，可避免血液由動脈倒流回心室。


特殊循環

胎兒循環

肺循環

內臟循環

冠狀循環


胎兒循環

心臟為胎兒發育過程中最早執行功能的器官，大約於懷孕第4週就開始出現心臟及血管的雛形，至第7~8週心臟發育大致完成，此時可聽到胎兒的心音，直至懷孕最末3個月，心臟才開始接受自主神經的支配。雖然胎兒心臟開始運作的時間很早，但由於其他器官並未發育完全也不具生理運作的功能，所以此時期會形成特有的胎兒循環(fetal circulation)。


胎兒與母體經由臍帶連接在胎盤交換物質，臍帶含有1條臍靜脈與2條臍動脈；臍靜脈是由母體傳入胎兒，輸送富含營養素的充氧血，臍動脈則是由胎兒傳入母體，輸送缺氧血與代謝廢物。由於胎兒的肝臟尚未發育完全，所以由臍靜脈來的血液大部分會經由靜脈導管(ductus venosus)直接進入下腔靜脈，少部分的血液則經由肝門靜脈進入肝臟，肝臟血液由肝靜脈流出後再匯入下腔靜脈。


下腔靜脈的血液隨後流回右心房，而右心房中的血液有1/3會經由卵圓孔(foramen ovale)直接進入左心房，另外2/3會進入肺動脈，由於胎兒的肺臟此時仍無功能，所以肺動脈中90%的血液會經由動脈導管進入主動脈，約10%的血液會流經肺臟再由肺靜脈回到左心房，最後與卵圓孔而來的血液會合由主動脈進入體循環。卵圓孔會在出生時產生生理性的封閉效應，而真正形成完全密合結構的解剖性封閉效應則發生在出生後數週。靜脈導管與動脈導管則會退化成韌帶組織，幫助血管固定於組織或體腔內（圖10-3）。


卵圓窗

靜脈韌帶

肝圓韌帶動脈韌帶中間臍帶韌帶


肺循環

人體血液循環系統由體循環與肺循環(pulmonary circulation)（圖10-4）組成。體循環由連結左心室的大動脈負責將氧氣與營養物質（充氧血）送至全身組織器官，並由靜脈將代謝廢物及二氧化碳送回右心房；肺循環主要功能為血液與肺泡的氣體交換，必須配合呼吸系統的運作由連結右心室的肺動脈將二氧化碳（缺氧血）帶至肺部交換氧氣，再由肺靜脈將充氧血送回左心房。


肺循環並不能提供氧氣與營養物質給肺部及氣管組織，必須另外由支氣管動脈的充氧血來供應。由於肺循環的平均動脈壓比體循環低很多，所以肺部組織的組織液滲出量也比較少，可避免肺泡內積水而阻礙肺泡壁與微血管之間的氣體交換，至於體循環與組織之間則有較多體液滲出、滲入的物質交換現象。


內臟循環

內臟及肝臟的血液是由腹動脈與上、下腸繫膜動脈所供應，約佔30%的心輸出量。肝臟接受來自肝動脈（含氧血）與肝門靜脈（含豐富營養物質的缺氧血）的血液。肝門循環（圖10-5）是指來自消化道靜脈的血液在流回心臟之前又流進肝臟的微血管網，之後再經由肝靜脈匯整注入下腔靜脈返回心臟。


另外，脾臟則扮演內臟循環的儲存功能；脾臟平時可吸儲血液並進行節律性收縮，將血液注入血管，是富含血球的血液儲存庫，以備體液流失時緊急補注循環血量。


冠狀循環

冠狀循環(coronary circulation)的主要功能是供應心臟本身組織的氧氣及營養物質，其血流量約佔總心輸出量的4~5%（圖10-6）。冠狀循環的起點位於主動脈根部，屬於升主動脈的分枝。當心室舒張時，動脈血液的回流壓力可使主動脈根部的半月瓣關閉，同時造成冠狀動脈擴張使開口較為明顯，此時血管的壓力較低而使血液能順利在冠狀動脈中流動。


當心室肌肉收縮時，會壓迫左心室心內膜下的動脈，造成其中血液暫時無法流動，所以此區域在動脈管發生狹隘、阻塞時最容易造成心臟供氧不足而引發心肌梗塞。冠狀動脈環繞心臟後，大部分會經由靜脈注入特化的心肌組織冠狀竇(coronary sinus)，再回到右心房，而心前靜脈則直接注入右心房。


傳導系統

心肌細胞之間以特殊的間盤（間隙接合；gap junction）結構相連，使興奮訊息得以在心肌纖維上迅速傳導，並使心臟的每個腔室形成獨立的運作單位，加上存在於心臟的特化心肌傳導組織形成的傳導系統（圖10-7），使心臟產生有效率的擠壓力量；當電流沿著傳導系統傳遞時就可決定心肌收縮的時間順序，使心房與心室做有效率的先後收縮與舒張。心臟傳導系統之組成說明如表10-1。


神經分布

人體的心臟活動在胎兒出生前3個月即開始接受自主神經的調節，但因神經支配心臟的部位不同（圖10-8），而產生了影響心臟活動程度上的差異。以交感神經而言，大多數分布於心房和心室的肌肉上，所以當交感神經興奮時會使心臟的收縮力量增強，但對於心跳速率的增加幅度影響較小。


相對而言，副交感神經主要分布在竇房結與房室結附近，在心室肌肉則分布較少，因此當副交感神經興奮時會降低這些傳導系統的放電頻率與電流傳導速度，進而抑制心跳速率，但對於心臟肌肉收縮力的降低程度則影響較小。


如果強烈刺激心臟上的迷走神經會造成心臟暫時停止跳動數秒，也會使心臟的收縮力減低20~30%；但若刺激過大則會造成心臟在停止跳動數秒後產生脫逸現象(escape)，也就是無法回復正常的心臟跳動速率，轉而以每分鐘20~40次的速率搏動。


第二節心臟的生理功能

心動週期及心音

心輸出量


心動週期及心音

心臟不斷地收縮與舒張運動形成幫浦動力使血流循環全身，在每一次收縮、舒張之後再進入下一次收縮的開始，也就是一次完整的心跳過程稱為心動週期(cardiac cycle)。心臟的跳動配合心臟的傳導系統與瓣膜控制，使血液能循著固定的方向在心臟腔室間流動，其間瓣膜關閉造成血液在瓣膜前形成渦流撞擊瓣膜，所發出的聲響，即以聽診器可以在胸腔位置聽到的心音(heart sound)。


心音通常分為兩種：(1)第一心音(S1)為心室收縮、房室瓣關閉時所產生的聲音，音調特色是低而長，又稱為心縮音；(2)第二心音(S2)為心室舒張、半月瓣關閉時所產生的聲音，音調高而短，又稱為心舒音。有些年輕人在心室充血期會因血流快速衝入心室造成亂流而產生第三心音(S3)，另外由於瓣膜閉鎖不全或心臟中隔缺損也會產生心雜音。心動週期的過程可以分為下列幾個分期來介紹（圖10-9）。


心室等容積收縮期

心室射血期

心室等容積舒張期

心室充血期

心房收縮期


心室等容積收縮期

心室等容積收縮期(isovolumetric ventricular contraction)約維持0.05秒，此時房室瓣關閉出現第一心音，而半月瓣亦保持關閉使心室形成一封閉空間；心室肌肉的收縮使心室壓力升高，在心室等容積收縮末期，心室內的壓力會等於主動脈壓，直到心室壓力高於主動脈壓時才會衝開半月瓣，進入心室射血期；此時期心室的血液量均未發生變化因而稱為等容積收縮（圖10-10）。


心室射血期

心室射血期(ventricular ejection)約維持0.25秒，此時半月瓣打開但房室瓣仍關閉，心室收縮的壓力使血液射入動脈，每次約可排出70毫升的血量。


心室等容積舒張期

心室等容積舒張期(isovolumetric ventricular relaxation)約維持0.05秒，就在心室完成射血後心肌舒張但仍保持收縮後較小的體積時，半月瓣關閉出現第二心音，但房室瓣尚未打開，心房血液尚未流入心室，而心室內的剩餘血液量也未產生變化，因而稱為等容積舒張。


心室充血期

心室充血期(ventricular filling)約維持0.35秒，此時房室瓣打開且半月瓣關閉，由於心室擴張體積增加，心室內的壓力在此時快速下降形成負壓，使得心房中的血液迅速流入心室，灌滿心室70%的空間，同時出現第三心音。


心房收縮期

心房收縮期(atrial systole)約維持0.1秒，此時房室瓣打開且半月瓣關閉，心房將血液擠壓入心室中，灌滿心室剩餘30%的空間，使心室完全充血(血液流經房室瓣膜時可能產生第四心音)。


心輸出量

心輸出量(cardiac output；CO)的定義是指每分鐘經由左心室收縮所能輸出的血液總量，也就是將每次左心室收縮所能輸出的血液量乘以每分鐘的心跳次數，而每次左心室收縮所能輸出的血液量稱為心搏量(stroke volume；SV)；正常成人的心搏量約70毫升，而正常成人的心跳速率(heart rate；HR)約為每分鐘72次，依此可將心輸出量的計算公式簡列如下：


心輸出量(CO)＝心搏量(SV)X心跳速率(HR)

＝70X72

≒5,000毫升／分鐘


由以上內容得知影響心輸出量的因素（圖10-11）應可由心搏量及心跳速率的變化分析而得。


前負荷心室肌肉被注入的血向外拉長撐大

後負荷心室肌肉收縮抵抗動脈壓力把血注入動脈


心搏量

心跳速率


心搏量

就心搏量而言，可將心室舒張末期容積(end diastolic volume；EDV)減去心室收縮末期容積(end systolic volume；ESV)而得，故上述心輸出量的計算公式又可列成：


影響心搏量的因素大致可分為三點：(1)心室舒張末期容積的變化；(2)動脈周邊阻力；(3)心室收縮力的大小。


心室舒張末期容積

動脈周邊阻力

心室的收縮力


心室舒張末期容積

心室舒張末期容積指心室收縮前心室內的血液體積，也代表加諸於心室的工作量，又稱為前負荷(preload)。心室舒張時間越長則所能容納的血液量越多，但由於舒張造成心室肌肉的拉扯，也使得心肌纖維對於鈣離子的敏感度增加，進而增強心室收縮力，心室收縮越用力則所能排出的血液量就越多。


法蘭克－史達林氏的心臟定律(Frank-Starling's law of the heart)就是說明心臟的這種特性，當血液回流心臟越多時造成心室的肌肉受到伸張而導致心肌收縮力增強，最後心輸出量也因此增加。


動脈周邊阻力

心室收縮增加壓力的過程中，必須使壓力大過於動脈中血液產生的阻力才能將血液輸出心臟射入動脈，所以動脈周邊阻力又稱為後負荷(afterload)。後負荷越大則心搏量越小，但此效應只能維持短暫時間，因為血液若殘留在心室中將會造成下一次舒張期的前負荷加大，而按上述法蘭克－史達林氏的心臟定律則會使收縮力增加，將更多血液排出心臟。


心室的收縮力

收縮力的變化除了心室肌肉本身肌源性的因素之外，亦受到自主神經的影響。交感神經興奮所引起的腎上腺素(epinephrine)效應，就算心室容血量並未增加也會增強心臟的收縮力而增加心搏量。


心跳速率

就影響心跳速率的因素而言，大多以感壓反射(baroreceptor reflex)所引起的神經性控制為主。


心房反射

血管壁上的壓力接受器

自主神經調控

內分泌調控

其他因素


心房反射

心房反射又稱班氏反射(Bainbridge reflex)，當靜脈血液回流量增加使心房擴張而拉扯到心房肌肉上的壓力接受器，即可引發交感神經興奮而使心跳加快，讓心房血液更迅速排入心室，紓解心房血壓。


血管壁上的壓力接受器

頸動脈竇與主動脈弓上的壓力接受器會感應到動脈血對於血管壁的壓力，當動脈壓上升時，接受器訊息分別經由舌咽神經與迷走神經將訊息傳至心跳抑制中樞，藉由抑制竇房結的活性而減緩心跳速率以緩衝升高的動脈壓。


自主神經調控

由交感神經興奮造成心跳加速，副交感神經興奮造成心跳減緩。


內分泌調控

正腎上腺素(norepinephrine)與腎上腺素會增加鈣離子的通透性而使心跳加速。甲狀腺素(thyroxine)亦可使心跳加速。


其他因素

體溫上升會造成心跳加速；年齡越大心跳速率越慢；女性的基礎心跳速率較男性略快。


第三節心肌的生理特性

心肌細胞

心肌的動作電位


心肌細胞

心肌細胞(myocardial cell)屬於橫紋肌形態的單核細胞，肌纖維本身有分叉且頭尾以間盤(intercalated disc)相連，間盤的結構即是間隙接合(gap junction)，因其可以自由通透帶電荷的電離子，故能將電性衝動迅速傳遍其他心肌細胞；此外，心肌還可以藉由間盤在細胞之間分攤營養物質與代謝廢物，因而可避免單一細胞的過度疲勞。


心肌細胞由心臟傳導系統引發具有節律性的收縮，除了傳導系統的基本節律影響外，還有心肌細胞膜上的慢速鈉離子(Na＋)通道在心臟舒張期時讓鈉離子緩慢流入心肌細胞，使心肌細胞的膜電位穩定上升到達閾值(threshold)後才引發動作電位，可以避免不穩定的非節律性收縮出現。


心肌的動作電位

心肌除本身自發性的放電反應外，亦會經由刺激而引發動作電位。心肌細胞之動作電位(cardiac action potentials)與一般骨骼肌或神經細胞最明顯的差異，在於心肌動作電位中的再極化期呈現平緩下降的高原期(plateau)（圖10-12）。


一般易興奮細胞的再極化期，是由於鉀離子(K＋)流出細胞外而造成電位回到靜止膜電位的過程；但心肌細胞存在慢速鈣離子(Ca2＋)通道，於心肌再極化期時會使鈣離子緩慢流入，這使得原本鉀離子帶著正電荷流出的效應大部分被鈣離子的正電荷流入所抵消，因而出現高原期。


第四節心臟的電性活動

心電圖

心臟跳動時所產生的電流變化可以傳導到身體表面，將電極連接在身體的表面即可測量記錄到心臟收縮時所產生的電位變化波形，並經由示波器顯示出來，稱之為心電圖(electrocardiogram；ECG；EKG)。


通常心電圖分為十二導程，六種雙極導程又稱為肢導程(limb leads)，是將儀器導線的正、負極分別連接在不同的肢端，測得的電位差即可轉換顯示出心電圖；另一類為單極導程，又稱為胸導程，可將導線的正極置於胸前皮膚上，直接測量心臟所產生的電流（圖10-13）。


正常的心電圖波形大致可分為下列幾種形式（圖10-14）。


基本波形

心電圖分期


基本波形

P波：表心房收縮，為心房去極化過程所產生的電位變化，正常時間約為0.08秒，波幅變化相對較小，顯示電流強度較弱，若出現P波異常或P波消失則表示心房肌肉出現另外一個節律點取代竇房結。

QRS波：表心室收縮，為心室去極化過程所產生的電位變化，正常時間約為0.08~0.1秒，波幅變化相對較大，顯示電流強度較強。


T波：表心室舒張，為心室再極化過程所產生的電位變化，正常時間為0.16秒，波幅變化恢復相對較小，但時間較長。


心電圖分期

P-P間期：從一個P波的起點至下一個P波的起點，表示完成了一個心動週期。

P-R間期：從P波的起點到QRS波的頂點，表示電流由心房傳至心室的時間。正常時間小於0.2秒，若大於0.2秒表示心房與心室之間的電流傳遞受到阻礙。

QRS間期：從Q波的起點至S波的終點，表示心室完成去極化的時間，也是心電圖分期中時間最短的。


Q-T間期：從Q波的起點至T波的終點，表示心室收縮的時間。此時左冠狀動脈的血流量最低。

T-P間期：從T波的終點至下一個P的起點，表示心臟舒張的時間。

R-R間期：從一個R波的起點至下一個R波的起點，為前後兩次心室去極化的間隔時間，亦表示完成一個心動週期。


第五節血管的構造與功能

血管的種類大致分為動脈(artery)、靜脈(vein)與微血管(capillary)。凡是由心臟將血液輸出的血管都稱為動脈，而將血液由組織器官運回心臟的血管則稱為靜脈。


血管的共同性結構

動脈

靜脈

微血管


血管的共同性結構

動脈與靜脈之管壁構造相似，均含有外膜、中膜和內膜，微血管則因管壁很薄（通常只有單層內皮細胞），而沒有這些構造（圖10-15）。


外膜(tunica externa)：主要由彈性纖維與膠原纖維所組成。

中膜(tunica media)：血管壁中最厚的一層，含有彈性纖維及平滑肌。平滑肌受交感神經支配，當交感神經興奮會引起血管收縮；當交感神經興奮性消失時，會使平滑肌舒張而使血管擴張。動脈在中膜與外膜之間另有一層外彈性膜，靜脈則無此構造。


內膜(tunica intima)：由單層鱗狀上皮細胞及基底膜所組成，動脈在內膜與中膜之間還有一層內彈性膜，但靜脈亦無此構造。


動脈

依動脈(artery)的結構及功能不同可分為下列三種：

彈性動脈：又稱為輸送動脈。其中膜所含的彈性纖維較多但平滑肌較少，使得此種動脈之管壁與管徑的比例較小、彈性較好，所以能承受較大的血壓變化，通常屬於較大型動脈，例如：主動脈、頭臂動脈、頸總動脈與鎖骨下動脈等。


肌肉型動脈：又稱為分配動脈。此種動脈的平滑肌較彈性纖維多，所以有較佳的收縮與擴張能力，用於調節身體各部分的血流量分配。通常為中型動脈，例如：肱動脈、橈動脈、肋間動脈、腸繫膜動脈與股動脈等。

小動脈：進入微血管前的小型動脈稱為小動脈。其構造中含有較少的平滑肌與彈性纖維，甚至有些小動脈僅由單層的內皮細胞與少量平滑肌所組成（圖10-16）。


靜脈

靜脈(vein)的命名方式是依其管徑大小來區別，分為腔靜脈、大靜脈、中靜脈及小靜脈。就其結構而言，靜脈的中膜較薄且不具有內彈性膜及外彈性膜，但靜脈具有另一種特殊的白色纖維可以提供管壁韌性及擴張能力，使靜脈具有儲藏血液的功能。除此之外，靜脈內存有瓣膜，瓣膜的開口是朝向心臟，可以使血液循著固定的方向流回心臟。推動靜脈中的血液回流至心臟的力量大致有下列三種。


流體力學原理

肌肉幫浦配合瓣膜管制

呼吸動作


1.流體力學原理

當壓力固定時，液體的流速與總截面積成反比，而微血管的總截面積大於靜脈的總截面積，所以當血液由微血管進入靜脈時就會產生自動加速的效果。


2.肌肉幫浦配合瓣膜管制

當運動時，靜脈周邊的骨骼肌收縮會壓迫靜脈，而靜脈中的瓣膜開口方向則是指向心臟，此時靠近心臟一端的靜脈瓣膜開啟而另一端的瓣膜關閉，使得受壓迫的血液只能往回到心臟的方向流動。


3.呼吸動作

當下肢的靜脈血液流入腹腔時，其流動方向就會受到腹腔壓力及胸腔內壓力差異的影響。吸氣動作時橫膈膜下降而使腹腔壓力增加，同時胸腔內壓力相對下降，腹腔中靜脈的血液會被壓入至胸腔的靜脈；呼氣動作時橫膈膜上升而使胸腔壓力增加，胸腔中靜脈的血液則會被壓回心臟；由於此時右心房的壓力幾乎等於零，所以靜脈中的血液就能順利的回流到心臟，此一過程又稱為呼吸幫浦。


微血管

微血管(capillary)是連接動脈與靜脈之間的小血管，其管壁的構造是由單層的內皮細胞所組成，不具有中膜和外膜也沒有平滑肌。這種單純的結構提供了血液與微血管外組織細胞交換物質的場所。


微血管的種類

微血管的物質交換


微血管的種類

依其內皮細胞組成的方式分為下列三種微血管（圖10-17）：

連續型微血管(continuous capillaries)：血管壁的內皮細胞緊密相連，只能容許不帶電荷的小分子通過，通常存在於神經組織、肺及血腦障壁(blood-brain barrier；BBB)。


窗孔型微血管(fenestrated capillaries)：血管壁上有細小的孔洞，可容許較大分子通過，通常含有分泌及過濾的功能，存在於許多分泌型的腺體、腦室及腎臟。

竇狀隙型微血管(sinusoids capillaries)：血管壁上的內皮細胞間呈現部分重疊但未直接接觸，所以形成較大空隙能允許大分子通過，通常存在於骨髓、肝臟及脾臟等。


微血管的物質交換

微血管的管徑小且管壁很薄，適合血管內、外物質的交換進出，因而是血液循環與組織細胞間物質交換的最佳場所。物質交換的動力除了心臟收縮所提供的動脈壓力外，還包含區域性血液與組織間液之間的個別條件因素。下列介紹四種可能影響微血管與組織細胞間物質交換的動力：


血液靜水壓(blood hydrostatic pressure；BHP)：為促使水分子由血管內往血管外移動的壓力，通常與血壓成正比。

血液滲透壓(blood osmotic pressure；BOP)：血液內膠體、溶質所造成的吸水力量，通常會將水分子由血管外吸入血管內。

組織間液的靜水壓(interstital fluid hydrostatic pressure；IFHP)：為促使組織間隙中的水分子進入微血管的壓力。


組織間液的滲透壓(interstitial fluid osmotic pressure；IFOP)：由組織間隙中的膠體、溶質所產生的吸水力量，通常會將水分子由血液中吸出進入組織間隙；但通常許多大分子物質皆無法穿透微血管，所以組織間液的滲透壓常常比血液滲透壓小。


要判斷水分子或較小分子物質進出某處微血管的方向，必須由上述四種力量綜合分析而得，稱為有效過濾壓(net filtration pressure；NFP)（圖10-18）。有效過濾壓是將物質向外的總合力量減去物質進入微血管的總合力量。若此數值為正值，則表示此時水分子或小分子物質是由血液滲出進入組織間隙；若此數值為負值，則表示此時水分子或小分子物質是由組織間隙進入血液中。


有效過濾壓(NFP)＝

〔血液靜水壓(BHP)＋組織間液滲透壓(IFOP)〕－〔血液滲透壓(BOP)＋組織間液靜水壓(IFHP)〕


通常微血管動脈端的有效過濾壓多為正值，物質常在此處滲出微血管進入組織間液；而微血管靜脈端的有效過濾壓則多為負值，物質常在此處由組織間液滲入微血管。由微血管動脈端所流出的物質大部分會由微血管靜脈端回收，其餘的體液物質則由淋巴系統回收，使微血管動脈端流出量等於微血管靜脈端回收量加上淋巴系統回收量，此體液交換的恆定現象稱為史達林氏的微血管交換平衡定律(Starling's law of capillary exchange equilibrium)。


第六節血流調節

血液能在心血管系統中流動主要是靠心臟的幫浦功能產生的壓力推動血流前進。血液由動脈到達組織時，由於不同人體部位與不同的血管特性，因而造成了各部位不同的血液流量，例如：人體在靜止的休息狀態時，以腹腔的內臟器官血流量最多，而開始運動後，則以全身骨骼肌和心、肺的血流量最多；這些改變都是人體為了應付身體不同的需求，而以各種方式進行血流調節的結果。


△P=Q×R

人體進行血流調節的部位多發生在具有收縮、舒張能力的小動脈，而影響血流調節的因素很多，基本的影響因素在於血流量與血壓和血流阻力的相關性。由法國的生理學家普瓦澤伊依據物理學測量電流與電壓相關性的定律來解釋所得到的結論為：血壓等於單位時間內的血流量乘以血流阻力。而血流阻力又與血液黏度、血管長度與血管半徑有關，其間的相互關係以公式表達如圖10-19。


血流阻力與血流量


局部因素所產生的血流調節

非循環系統性因素之血流調節


局部因素所產生的血流調節

血管本身肌源性因素

組織代謝而引起的血管運動

血壓變化而引起的血管運動


組織代謝而引起的血管運動

促進血管舒張增加血流量(代謝學說)

氧氣濃度下降。

二氧化碳濃度增加。

組織的pH值下降時。

組織所釋放的腺核苷磷酸化合物或鉀離子。

促進血管收縮減少血流量

血清胺(serotonin)促使小動脈強烈收縮，減少血流量。


血壓變化而引起的血管運動

由於

血壓下降→灌流量不足→局部的血管擴張→↑血流量

局部血流量↑→↑血管壁張力→↑平滑肌反射性收縮（肌源學說..例如：供應腦部血液循環的方式）。


非循環系統性因素之血流調節（表10-2）

自主神經調節作用。

內分泌的調節作用。


內分泌的調節作用

促進血管收縮的激素：

腎上腺素與正腎上腺素：可促進骨骼肌、心、肺、肝臟以外部位的小動脈收縮。

腎素─血管收縮素─醛固酮(RAA)系統調節機制：當血壓下降、體液鈉離子(Na＋)流失時，增加腎臟對鈉離子(Na＋)和水分的回收以維持體液量並恢復血壓。

抗利尿素：可增加腎小管對於水分的再吸收作用，亦可作用在小動脈使血管收縮而產生血壓上升的效果。


促進血管擴張的激素：

緩激肽(bradykinin)：由組織黏膜分泌，功能類似組織胺且與痛覺有關。

血清胺(serotonin)：由血小板分泌使微細血管擴張。

組織胺(histamine)：由嗜鹼性白血球分泌，可促進發炎反應。

前列腺素(prostaglandin)：由受傷組織分泌，可增加血管通透性而促進發炎反應。


第七節血壓調控

血壓的測量

平均動脈壓及脈搏壓

血壓調節機制


血壓的測量

目前測量血壓的方式多利用聽診器配合血壓計來完成，電子或數位式的血壓計也多以此原理衍生而成。當氣袖充氣後慢慢放氣，直到心臟收縮的壓力大於氣袖內的氣體壓力，血液會撐開肱動脈而產生亂流並撞擊血管壁產生聲音，此聲音稱為柯羅德科夫氏音(Korotkow-sounds)，即在聽診器中會聽到第一個聲音，此時的壓力即為收縮壓(systolic pressure；SP)。


之後直到肱動脈完全撐開聽不到聲音，此時的壓力即為舒張壓(diastolic pressure；DP)。一般而言，正常的收縮壓為<110~140毫米汞柱(mmHg)，而舒張壓為＜70~90毫米汞柱(mmHg)。


平均動脈壓(MAP)＝舒張壓＋1/3脈搏壓脈搏壓＝收縮壓－舒張壓

平均動脈壓及脈搏壓

人體調節血壓的另一個重要參數稱為平均動脈壓(mean arterial pressure；MAP)，它可以顯示流經各器官的血液動力是否足夠。平均動脈壓是以舒張壓加上1/3脈搏壓，此乃因為心臟的舒張期比收縮期長。而脈搏壓(pulse pressure)的計算方式則是將收縮壓減去舒張壓即得。


血壓調節機制

血壓的變化受內在及外在因素的影響很大，體內自動調節的機制也有快有慢，現就各種可能的機制介紹如下。


短期調控

中期調控

長期調控


短期調控

短期調控屬於神經性控制因素，其調控機制包括：

交感神經作用於小動脈造成血管收縮，周邊阻力上升而使血壓上升。

交感神經作用於靜脈造成靜脈收縮而使回心的血液量增加，回心的血液量增加會引起心房反射而使心臟的輸出量增加，進而使血壓上升。


壓力接受器反射：當動脈血壓上升時，會引起頸動脈竇與主動脈弓上之壓力接受器的作用，此訊息會經由舌咽神經與迷走神經傳到延腦的心跳抑制中樞，造成心跳速率下降及心臟收縮力降低，最後引起血壓下降。

化學接受器反射：當血液中的二氧化碳及氫離子濃度過高時，會刺激頸動脈體與主動脈體的化學接受器，訊息經由迷走神經與赫林氏神經(Hering's nerve)(IX)傳至延腦，引起心跳加速與血壓上升。


中期調控

當腎小管中的鈉離子濃度下降或血壓下降時，腎臟的緻密斑及近腎絲球細胞( juxtaglomerular cell；JG cell)會產生反應，刺激近腎絲球細胞使其分泌腎素(renin)，腎素會作用在由肝臟所製造的血管收縮素原，使其轉變為血管收縮素I(angiotensin I)，流經肺臟後再經由血管收縮素轉化酶(angiotensin-converting enzyme；ACE)作用轉化為血管收縮素II(angiotensin II)，血管收縮素II作用於周邊小動脈使其收縮，進而造成血壓升高。


由控制血流調控的肌源性反應，小動脈的平滑肌會因為血流量的增加而產生收縮的回饋效應。

脫水或鹽分攝取過量引起血漿滲透度或血液靜水壓的改變，亦會造成血量增加的變化而改變血壓。


長期調控

由腎素－血管收縮素－醛固酮系統調節機制所產生的血管收縮素II，除了作用在小動脈之外，亦會作用於腎上腺皮質使其分泌醛固酮(aldosterone)。醛固酮會增加腎臟對於鈉離子(Na＋)與水分的再吸收，水分回收至體液中，進而增加血液量而使血壓上升（圖10-20）。


體液量減少時會引發腦下腺後葉釋放抗利尿素(antidiuretic hormone；ADH)，而使排尿量減少進而提升體液量，同樣會使血液量上升而使血壓上升。

當體液量過多時血液量也會相對增加，這使得回到心房的血液量增加，進而刺激心房利鈉尿胜肽(atrial natriuretic peptide；ANP)的釋放，造成腎臟排除過多的鈉離子(Na＋)及水分，降低體液量進而使血壓下降。

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