LAPORAN KASUSFIXED DRUG ERUPTION (FDE)

Diajukan Untuk Memenuhi Persyaratan Pendidikan Program Profesi Dokter Stase Ilmu Penyakit Kulit Dan Kelamin Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Surakarta

Pembimbing :Dr. Sunaryo, Sp.KK

Diajukan oleh :Karina Aisyah S J 500 1000 10Osa ErlitaJ 500 1000 70

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MHAMMADIYAH SURAKARTA 2014

TUGAS LAPORAN KASUS

FIXED DRUG EERUPTION

Yang diajukan oleh :Karina Aisyah S J 500 1000 10Osa Erlita J 500 1000 70

Telah disetujui dan disahkan oleh Bagian Program pendidikan Profesi Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Surakarta.Pada hari Selasa, 13 Mei 2014.

Pembimbing :Dr. Sunaryo , Sp.KK (.....................................)

Dipersembahkan dihadapan :Dr. Sunaryo, Sp.KK (......................................)

BAB IPENDAHULUAN

Obat adalah bahan kimia yang digunakan untuk pemeriksaan, pencegahan dan pengobatan suatu penyakit atau gejala. Selain manfaatnya obat dapat menimbulkan reaksi yang tidak diharapkan yang disebut reaksi simpang obat. Reaksi simpang obat dapat mengenai banyak organ antara lain paru, ginjal, hati dan sumsum tulang tetapi reaksi kulit merupakan manifestasi yang tersering.Reaksi tersebut dapat berupa reaksi yang dapat diduga (predictable) dan yang tidak dapat diduga (unpredictable). Reaksi simpang obat yang dapat diduga terjadi pada semua individu, biasanya berhubungan dengan dosis dan merupakan efek farmakologik obat yang telah diketahui. Reaksi ini meliputi 80% dari seluruh efek simpang obat termasuk diantaranya efek samping dan overdoses (kelebihan dosis). Reaksi simpang yang tidak dapat diduga hanya terjadi pada orang rentan, tidak bergantung pada dosis dan tidak berhubungan dengan efek farmakologi obat, termasuk diantaranya reaksi alergi obat. Reaksi alergi obat pada kulit disebut erupsi alergi obat.Fixed drug eruption (FDE) merupakan salah satu bentuk erupsi kulit karena obat yang unik. FDE ditandai oleh makula hiperpigmentasi dan kadang-kadang bula diatasnya, yang dapat muncul kembali di tempat yang sama bila minum obat yang sama. FDE adalah erupsi alergi obat yang melulu dicetuskan oleh obat atau bahan kimia. Tidak ada faktor etiologi lain yang dapat mengelisitasi.

BAB IILAPORAN KASUS

A. IDENTITAS PASIENNama: Ny. TUmur: 73 tahunJenis Kelamin: PerempuanAlamat: Gamdungan, 3/14 Girimulyo, Ngargoyoso, KaranganyarAgama: IslamSuku: JawaMasuk RS: 19 November 2014No RM: 00175213

B. KELUHAN UTAMABadan melepuh-melepuh..C. RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG5HSMRSPasien mengeluh terdapat vesikel di daerah wajah, tidak panas dan tidak muntah. Pasien diberi obat herpes dari ibunya sendiri.3HSMRSPasien mengeluh vesikel semakin bertambah dan mengeluh batuk jarang-jarang kemudian dibawa periksa ke dokter tetapi keluhan tidak berkurang.1HSMRSVesikel menyebar disertai bula didaerah punggung atas dan kepala. Batuk-batuk tidak berkurang.HMRSPasien datang ke IGD RS dengan keluhan batuk, pilek, hidung tersumbat, mual, tidak muntah, ada lesi dikulit berupa vesikel dan bula di punggung dan kepala semakin banyak. Setelah bula pecah kemudian menjadi merah dan terdapat korelet, tidak berdarah, dan kemudian menjadi krusta, tidak gatal hanya terasa pedih atau perih saat berkeringat, tidak diare, tidak panas.

D. RIWAYAT PENYAKIT DAHULURiwayat penyakit kulit yang sama : Pasien pernah mengalami keluhan yang sama 1 bulan yang lalu namun kulitnya tidak sampai mengelupas dan serangannya hanya pada tangan saja.Riwayat Alergi : DisangkalRiwayat Hipertensi: DisangkalRiwayat DM: DisangkalRiwayat Jantung : Disangkal

E. RIWAYAT PENYAKIT KELUARGARiwayat penyakit kulit yang sama: DisangkalRiwayat alergi: DisangkalRiwayat Hipertensi: DisangkalRiwayat DM : Disangkal

F. RIWAYAT SOSIAL EKONOMIPasien susdah tidak berkerja, dan tinggal bersama anak-anak serta cucunya.

G. ANAMNESIS SITEMIKNeuro: Sensasi nyeri (+), gemetaran (-), sulit tidur (+)Kardio: Nyeri dada (-), dada berdebar-debar (-)Pulmo: Sesak napas (-), batuk lama(-)Abdomen: Diare (-), kembung (-), konstipasi (-)Urologi: BAK dan BAB lancar, panas (-)Muskulo: Nyeri otot (-), nyeri sendi (-)H. PEMERIKSAAN FISIK1. Status generalisKU: Compos mentisVital Sign :a. TD: 110/70 mmhgb. Nadi : 80 X/menitc. Respirasi: 20 x/menitd. Suhu: 36,1 Ce. TB : 157 cmf. BB: 73 kg2. Kepalaa. Mata: Konjungtiva anemis (-), Sklera ikterik (-)b. Bibir: Sianosis (-)c. Pembesaran kelenjar getah bening (-)3. ThoraxParu: Suara vesikuler (+), whezing (-).Jantung: BJ 1 dan 2 murni reguler4. Abdomen: Dalam batas normal5. Ekstremitas: Akral hangat

I. STATUS LOKALISInspeksi (UKK)a. Pada bagian punggung terdapat vesikel, bula yang terisi cairan dengan sedikit pus dan krusta dengan penyebarannya merata. Pada leher terdapat krusta dan kepala belakang terdapat bula.

b. Pada bagian kening kanan dan kiri terdapat krusta

Efloresensi: Bula dengan dinding tebal dan tipis, jika pecah timbul krusta yang coklat. Kulit sekitar tidak terdapat peradangan,

J. PEMERIKSAAN PENUNJANG1. Pemeriksaan mikroskopik cairan bula ( didapatkan bakteri coccus gram +)

2. Pemeriksaan laboratorium PEMERIKSAANHASILNILAI RUJUKANINTERPRESTASI

HEMATOLOGY

Hemoglobin14,112.00-16.00g/DLDBN

Hematokrit 38,929.00-43.00%DBN

Lekosit 11,665-10x103 uLTinggi

Trombosit320150-300x103 uLDBN

Eritrosit4,694,00-5,00x106 uLDBN

MPV6,56,5-12,00 nDBN

PDW15,49,0-17,0%DBN

INDEX

MCV82,982,0-92,0 nDBN

MCH30,127,0-31,0 pgDBN

MCHC36,332,0-37,0 g/DLDBN

HITUNG JENIS

Limfosit%15,825,0-40,0%Rendah

Monosit %6,63,0-9,0%DBN

Gran %70,050,0-70,0%DBN

K. DIAGNOSIS BANDING1. Toxic Epidermal Nekrolisis2. Sindrom Stevens-Johnson

L. DIAGNOSIS KERJAFixed Drug Eruption (FDE)M. TERAPI (IGD)1. Inj Metilprednisolon vial 2 x 1/22. Antacyda syr Forte 3 x 13. Inj Vit C 1gr 2 hari 1 x4. Fucycom Cream tube IV (denudit area)5. Fucycom Cream tube IILamodex Cream tube II 3 dd ue

N. PROGNOSIS1. Quo ad Vitam: dubia ad bonam2. Quo ad Sanam: dubia ad bonam3. Quo ad Fungsionam: dubia ad bonam4. Quo ad Cosmeticum: dubia ad bonam

O. FOLLOW UP1) 19 November 2014Vital SignS: 36,1CN: 80 x/menitRR: 20 x/menitBB: 73 kgTB: 157 cmS : Gatal, panas, dan nyeri pada hamper di seluruh tubuhO : K/L= CA (-/-), SI (-/-), PKGB (-/-)Thorax= Paru = SDV (+/+),Rh (+/+), Wh (-/-)Jantung = BJ I/II reguler, bising (-)Abdomen= NT (-)Ekstremitas=Akral HangatA: Fixed Drug EruptionP: Terapi1. Inj Metilprednisolon vial 2 x 2. Antacyda syr Forte 3 x 13. Inj Vit C 1gr 2 hari 1 x4. Fucycom Cream tube IV (denudit area)5. Fucycom Cream tube II6. Lamodex Cream tube II 3 dd ue2) 20 November 2014Vital SignS: 36,0CN: 68 x/menitTD : 110/70 mmhgRR: 18 x/menitS:Pasien mengeluh mual, perih dan panas pada daerah luka, pusing (-), O : K/L= CA (-/-), SI (-/-), PKGB (-/-)Thorax= Paru= SDV (+/+),Rh (+/+), Wh (-/-)Jantung= BJ I/II reguler, bising (-)Abdomen = NT (-)Ekstremitas= Akral HangatA: Bronkitis dengan furunkolisisP: Terapi anak1. Inf. KN3A 12 Tpm2. Inj. Amoxicillin 200 mg/8 jam3. Inj. Dexamethason 2 mg/12 jam4. Inj.Vit. C 50 mg/hari5. Kompresrivanolpadaluka p/s selama 2 jam.3) 28 April 2014Vital SignS: 36,4CN:112x/menitRR: 32x/menitS: Pasien mengeluh bintik-bintik bertambah dan meluas dengan berisi cairan bening, tidak ada batuk dan mual, nafsu makan berkurang.O: K/L= CA (-/-), SI (-/-), PKGB (-/-)Thorax= Paru= SDV (+/+),Rh (+/+), Wh (-/-)Jantung= BJ I/II reguler, bising (-)Abdomen = NT (-)Ekstremitas= Akral HangatA: Bronkitis dengan FurunkulosisP: Terapi anak1. Inf. KN3A 12 Tpm2. Inj. Amoxicillin 200 mg/8 jam3. Inj. Dexamethason 2 mg/12 jam4. CTM 1/4/ dexa 1/4/Vit c 10 / salbutamol 0,35. Mucos drop 3x0,4cc6. Zinc 2x1/27. Kompres rivanol padal uka p/s selama 2 jam.4) 29 April 2014Vital SignS: 36,7CN: 120 x/menitRR: 60 x/menitS: Pasien tidak mengeluh apa-apa, terdapat luka kulit, benjolan berisi air. Tidak terdapat mual dan muntah. Nafsu makan menurun.O: K/L= CA (-/-), SI (-/-), PKGB (-/-)Thorax=Paru= SDV (+/+),Rh (+/+), Wh (-/-)Jantung= BJ I/II reguler, bising (-)Abdomen= NT (-)Ekstremitas= Akral HangatA: Bronkitis dengan FurunkulosisP: Terapi anak1. Inf. KN3A 12 Tpm2. Zinc 2 x 3. Inj. Amoxicillin 200 mg/8 jam4. CTM 1/4/ dexa 1/4/Vit c 10 / salbutamol 0,35. Ambroxol 2x0,4 cc6. Kompres rivanol pada luka p/s selama 2 jam.5) 30 April 2014Vital SignS : 36CN: 112 x/menitRR : 32 x/menitBB: 7,1 kgTB : 75 cmS: Pasien mengeluh punggungnya gatal, terdapat bula dan vesikel, sebagian bula sudah meletus dan membentuk krusta. Tidak terdapat pilek dan mual.O: K/L= CA (-/-), SI (-/-), PKGB (-/-)Tho=Paru= SDV (+/+),Rh (+/+), Wh (-/-)Jantung= BJ I/II reguler, bising (-)Abdomen= NT (-)Ekstremitas= Akral HangatA: Bronkitis dengan Furunkulosis (anak)Impetigo Bulosa (kulit)P: Terapi anak1. Inf. KN3A 12 Tpm2. Zinc 2 x 3. Inj. Amoxicillin 200 mg/8 jam4. CTM 1/4/ dexa 1/4/Vit c 10 / salbutamol 0,35. Mucos drop 3x0,4 cc6. Kompres rivanol pada luka p/s selama 2 jam.TerapiKulit:a. Fusycom cream 5 gram 2x SUEb. Pemeriksaan Gram

BAB IIITINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISIFixed drug eruption (FDE) adalah erupsi alergi obat yang bila berulang akan timbul pada tempat yang sama.B. EPIDEMIOLOGISekitar 10% FDE terjadi pada anak dan dewasa, usia paling muda yang pernah dilaporkan adalah 8 bulan. Kajian oleh Noegrohowati (1999) mendapatkan FDE (63%), sebagai manifestasi klinis erupsi alergi obat terbanyak dari 58 kasus bayi dan anak disusul dengan erupsi eksantematosa (3%) dan urtikaria (12%). Jumlah kasus bertambah dengan meningkatnya usia, hal tersebut mungkin disebabkan pajanan obat yang bertambah.C. ETIOLOGIBanyak obat yang dilaporkan dapat menyebabkan FDE. Yang paling sering dilaporkan adalah phenolpthalein, barbiturate, sulfonamide, tetrasiklin, antipiretik pyrazolone dan obat anti inflamasi non steroid.

Daftar obat-obat penyebab FDEObat antibakteri Sulfonamid (co-trimoxazole) Tetrasiklin Penisilin Ampisilin Amoksisilin Eritomisin Trimethoprim Nistatin Griseofulvin Dapson Arsen Garam Merkuri P amino salicylic acid Thiacetazone Quinine Metronidazole ClioquinolBarbiturat dan tranquilizer lainnya Derivat Barbiturat Opiat Chloral hidrat Benzodiazepine Chlordiazepoxide Anticonvulsan Dextromethoephan

Obat anti inflamasi non steroid Aspirin Oxyphenbutazone Phenazone Metimazole Paracetamol IbuprofenPhenolpthaleinCodeinHydralazinOleoresinSymphatomimeticSymaphatoliticParasymphatolitic Hyoscine butylbromideMagnesium hydroxideMagnesium trisilicateAnthralinChlorthiazoneChlorphenesin carbamateBerbagai penambah rasa/flavour makanan

D. MANIFESTASI KLINIKFDE dapat timbul dalam waktu 30 menit sampai 8 jam setelah ingesti obat secara oral. Lesi berupa makula oval atau bulat, berwarna merah atau keunguan, berbatas tegas, seiring dengan waktu lesi bisa menjadi bula, mengalami deskuamasi atau menjadi krusta. Ukuran lesi bervariasi mulai dari lentikuler sampai plakat. Lesi awal biasanya soliter, tapi jika penderita meminum obat yang sama maka lesi yang lama akan timbul kembali disertai dengan lesi yang baru. Namun jumlah lesi biasanya sedikit. Timbulnya kembali lesi ditempat yang sama menjelaskan arti kata fixed pada nama penyakit tersebut. Lesi dapat dijumpai dikulit dan membran mukosa yaitu di bibir, badan, tungkai, tangan dan genital. Tempat paling sering adalah bibir dan genital. Lesi FDE pada penis sering disangka sebagai penyakit kelamin. Gejala lokal meliputi gatal dan rasa terbakar , jarang dijumpai gejala sistemik.. Tidak dijumpai pembesaran kelenjar getah bening regional. Lesi pada FDE jika menyembuh akan meninggalkan bercak hiperpigmentasi post inflamasi yang menetap dalam jangka waktu lama.

E. PATOFISIOLOGIPatogenesis FDE sampai saat ini belum diketahui pasti, diduga karena karena reaksi imunologi. Berdasarkan mekanisme imunologik yang terjadi pada reaksi obat dapat berupa IgE mediated drug eruption, immunecomplex dependent drug reaction, cytotoxic drug induced reaction dan cell mediated reaction.Penelitian Alanko dkk (1992) membuktikan bahwa lesi FDE terjadi peningkatan kadar histamine dan komplemen yang sangat bermakna (200-640 nMol/L). Keadaan ini diduga sebagai penyebab timbulnya reaksi eritema, lepuh dan rasa gatal. Visa dkk (1987) melakukan penelitian untuk mengetahui sel imunokompeten pada FDE dengan tehnik imunoperoksidase. Ternyata 60-80% sel infiltrate pada FDE adalah sel Limfosit T ( T4 dan T8). Terlihat pula peningkatan sel mast sebesar 5-10%. serta ditemukan HLA-DR pada limfosit T (limfosit aktif) yang berada di dermis. Keadaan ini sama dengan lesi pada hipersensitivitas tipe lambat. Mdvi. Limfosit T yang menetap dilesi kulit berperan dalam memori imunologis dan menjelaskan rekurensi lesi pada tempat yang sama. Keratinosit pada lesi kulit FDE menunjukkan peningkatan ekspresi pada ICAM 1 dan HLA DR dan peningkatan ekspresi ICAM 1 ini menjelaskan migrasi limfosit T ke sel epidermis dan mengakibatkan kerusakan. Visa dkk juga menyatakan bahwa mekanisme imunologi bukan satu-satunya penyebab kelainan ini, akan tetapi faktor genetik turut mendasari terjadinya FDE. Keadaan ini dapat dibuktikan dengan terjadinya kasus FDE dalam satu keluarga yang menunjukkan kesamaan pada HLA B12.

F. PEMERIKSAAN PENUNJANGPada impetigo bulosa dapat dilakukan pemeriksaan untuk menunjang diagnosis yaitu:1. Pewarnaan gram, untuk mencari staphylococcus aureus. Biasa ditemukan adanya neutropil dengan kuman coccus gram positif berbentuk rantai atau kelompok2. Pemeriksaan histopatologi menunjukkan vesikel formasi pada lapisan sub korneum atau daerah formasi pada lapisan sub korneum atau daerah stratum granulosum, terdapat sel akantolisis, edema dari papila dermis dan infiltrat yang terdiri dari limfosit dan neutrofil disekitar pembuluh darah pada plexus superficial3. Kultur cairan, menunjukkan adanya staphylococcus aureus atau dikombinasi dengan staphylococcus beta hemolyticus grup A (GBHS) atau kadang dapat berdiri sendiri.G. HISTOPATOLOGIGambaran histologi FDE menyerupai eritema multiforme (EM). Seperti pada EM reaksi dapat terjadi di dermis atau epidermis atau keduanya. Yang paling sering adalah yang melibatkan dermis dan epidermis.Pada tahap awal pemeriksaan histopatologi menggambarkan adanya bula subepidermal dengan degenerasi hidropik sel basal epidermis. Dapat juga dijumpai diskeratosis keratinosit dengan sitoplasma eosinofilik dan inti yang piknotik di epidermis. Pada tahap lanjut dapat dilihat melanin dan makrofag pada dermis bagian atas dan terdapat peningkatan jumlah melanin pada lapisan basal epidermis.

H. DIAGNOSIS BANDINGDiagnosis bandingYang membedakan

Toxic Epidermal Nekrolisis

Sindrom Stevens-Johnson

I. KOMPLIKASI1. SelulitisSelulitisterjadi ketika infeksi menyebar ke lapisan lebih dalam darikulit.Hal ini dapat menyebabkan gejala merah, kulit merdang , demam dannyeri.Hal ini dapat diobati denganantibiotikdanparasetamoldapat digunakan untuk meredakan nyeri.2. Psoriasis guttateGuttatepsoriasisadalah suatu kondisi kulit yang tidak menular yang dapat berkembang padaanak-anakdan remaja setelah infeksi bakteri.Hal ini biasanya lebih umum setelah infeksi tenggorokan, tetapi beberapa kasus telah dikaitkan denganimpetigo. Psoriasis guttatemenyebabkan kecil (kurang dari 1 cm) merah, tetesan berbentuk, patch bersisik pada bagian dada, lengan, kaki dan kulit kepala.Krim dapat digunakan untuk mengontrol gejala.3. Demam berdarahDemam berdarah adalah infeksi bakteri langka yang menyebabkan ruam merah muda di seluruh tubuh.Gejala yang berhubungan infeksi, sepertimual, nyeri dan muntah, yang umum.Kondisi ini biasanya diobati dengan antibiotik.Scarlet feverbiasanya tidak serius tapi menular.Oleh karena itu, penting untuk mengisolasi anak yang terinfeksi dan menghindari kontak fisik dekat.Jauhkan anak Anda dari sekolah dan orang lain sampai mereka memiliki setidaknya lima hari pengobatan dengan antibiotik.4. SepticaemiaSepticaemia(sejenissepsis) adalah infeksi bakteri padadarah.Hal ini dapat menyebabkan gejala:a. diareb. dingin, kulit lembab dan dinginc. suhu tinggi(demam) dari 38C (100.4F) atau di atasd. napas cepate. muntahf. tekanan darah rendah (hipotensi)g. kebingunganh. merasapingsandan pusingi. kehilangan kesadaranSepticaemia adalah kondisi yang mengancam jiwa dan membutuhkan pengobatan segera dengan antibiotik di rumah sakit.5. Glomerulonefritis pasca-streptococcusPost-streptokokusglomerulonefritisadalah infeksi pembuluh darah kecil dalam ginjal.Ini adalah komplikasi yang sangat jarang terjadi.Gejala glomerulonefritis pasca streptokokus meliputi:a. perubahan warna urin ke coklat kemerahan atau warna sepeti coca colab. pembengkakan perutc. pembengkakanwajah,mata,kakidan pergelangan kakid. peningkatan tekanan darahe. darah terlihat dalam urinf. penurunan jumlah urin Orang dengan glomerulonefritis pasca streptokokus biasanya akan membutuhkan perawatan rumah sakit segera, sehingga tekanan darah mereka dapat dimonitor dan dikendalikan.Glomerulonefritis pasca-streptococcus dapat berakibat fatal pada orang dewasa, meskipun kematian pada anak-anak jarang terjadi.Kurang dari 1% dari anak-anak meninggal akibat kondisi tersebut.6. Jaringan parutDalam kasus yang sangat jarang, impetigo dapat menyebabkan beberapajaringan parut.Namun, hal ini lebih sering hasil dari seseorang menggaruklepuh, kerak atau luka.Paralecetdan remah sendiri harus tidak meninggalkan bekas luka jika dibiarkan untuk menyembuhkan.Tanda merah yang tersisa juga harus hilang dengan sendirinya.Waktu yang diperlukan untuk kemerahan menghilang dapat bervariasi antara beberapa hari dan beberapa minggu.

J. PENATALAKSANAANPengobatan pada impetigo ini terdiri dari pengobatan umum dan khusus. Untuk pengobatan khusus, dengan pengobatan lokal dengan salep mupirocin atau krim, penghapusan kerak, dan kebersihan yang baik adalah cukup untuk menyembuhkan yang paling ringan sampai kasus moderat.Antibiotik sistemik mungkin diperlukan pada kasus ekstensif inisial. Frekuensi isolasi kelompok staphylococcus yang membuat terapi seperti pendekatan resonable pada kebanyakan pasien memiliki tingkat signifikan yang tinggi. Desinfektan umum atau bacitracin tidak berperan dalam terapi ini.Penatalaksanaan pada impetigo bulosa adalah meliputi:1. Umuma. Menghindari dan mencegah faktor predisposisib. Memperbaiki keadaan hygiene diri dan lingkunganc. Meningkatkan daya tahan tubuh2. Khususa. TopikalJika bula besar dan banyak, sebaiknya dipecahkan selanjutnya dibersihkan dengan betadine dan dioleskan dengan salep antibiotic, seperti kloramfenikol 2 % atau eritromisin 3 %b. SistemikStaphylococcus impetigo merespon cukup cepat untuk perawatan yang tepat. Dalam orang dewasa dengan lesi luas atau bulous, diberikan dicloxacillin (atau penisilin serupa) 250-500 mg per oral (PO) empat kali sehari, atau erithromycin (pada pasien alergi penisilin) 250-500 PO 4 x/hari.Perawatan harus dilanjutkan selama 5 sampai 7 hari (10 hari jika streptococci terisolasi) juga.Khusus single azitromisin oral (pada orang dewasa 500 mg pada hari pertama, 250 mg setiap hari pada 4 hari berikutnya) telah terbukti menjadi sama seefektif dicloxacillin untuk infeksi kulit pada orang dewasa dan anak-anak. Untuk impetigo yang disebabkan oleh erythromycin-resistant Staphylococcus aureus, yang biasanya diisolasi dari lesi impetigo anak-anak, amoxicillin ditambah clavucanis acid (25 mg / kg / hari) 3 x /hari.cephalexin (40-50 mg / kg / hari) cefaclor (20 mg / kg / hari).

K. PROGNOSISPada umumnya baik apabila menghindari dan mencegah faktor predisposisi dan mendapat terapi yang tepat.

BAB IVPEMBAHASANDiagnose impetigo bulosa pada pasien ini ditegakkan berdasarkan anamnesa dan pemeriksaan fisik. Pada anamnesa dijumpai bula berupa gelembung berisi cairan bening dengan sedikit pus yang tidak disertai gatal dan nyeri pada kening, leher bagian belakang dan punggung. Karena gesekan gelembung ini pecah. Demam tidak dijumpai. Hal ini sesuai dengan kepustakaan yang menyatakan bahwa gejala klinis impetigo bulosa adalah berupa eritema, vesikel, pustule, dan bula hipopion. Ruam dikelilingi bercak eritem dan berbatas tegas.Diagnosis banding pada kasus ini adalah bulosa eritema multiforme, bulosa lupus erythematosus, pemfigoid bulosa, Sindrom Stevens-Johnson, luka bakar termal, nekrolisis epidermal toksik, Varicella. Penatalaksanaan pada kasus ini secara umum adalah menghindari dan mencegah faktor predisposisi, memperbaiki hygiene dan lingkungan, dan meningkatkan daya tahan tubuh. Penatalaksaan secara khusus pada kasus ini diberikan Fusycom cream 5 gram 2x SUE dan pemeriksaan Gram. Pada pemeriksaan gram didapatkan bakteri coccus gram (+), gambarannya sebagai berikut :

Setelah diberikan penatalaksaan dengan Fusycom cream 5 gram 2x SUE pasien sembuh dengan meninggalkan bekas pada bagian kening, leher dan punggung.

BAB VKESIMPULAN

Impetigo bulosa adalah suatu bentuk impetigo dengan gejala utama berupa lepuh-lepuh berisi cairan kekuningan dengan dinding tegang, terkadang tampak hipopion. Penyebab utamanya oleh Stapylococcus aureus sering pada usia anak-anak dan dewasa, rasio antara laki-laki dan perempuan sama. Faktor predisposisi meliputi daerah, musim/iklim, kebersihan, gizi, lingkungan yang kotor dan berdebu. Tempat predileksi di ketiak, dada, punggung. Kelainan kulit berupa eritema, vesikel, dan bula hipopion. Pada permulaan bula berisi cairan kuning yang kemudian berubah menjadi kuning pekat dan keruh. Bula yang masih utuh mengandung Stapylococcus. Kadang pasien datang berobat, vesikel/bula telah memecah sehingga yang tampak krusta coklat datar dan tipis. Bakteri Staphylococcus aureus masuk melalui kulit yang terluka melalui transmisi kontak langsung. Kemudian bakteri Staphylococcus aureus ini memproduksi toksin menyebabkan kerusakan dibawah stratum korenum sehingga menimbulkan vesikel. Mula-mula berupa vesikel, kemudian lama-kelamaan membesar menjadibulayang sifatnya tidak mudah pecah, karena dindingnya relative lebih tebal dari impetigo krustosa. Isinya berupa cairan yang lama-kelamaan akan berubah menjadi keruh karena invasi leukosit dan akan mengendap. Pemeriksaan penunjang menggunakan pewarnaan gram (untuk mencari staphylococcus aureus), pemeriksaan histopatologi,dan kultur cairan. Komplikasinya yaitu selulitis, psoriasis guttate, demam berdarah, septicaemia, Glomerulonefritis pasca-streptococcus dan Jaringan parut. Untuk pengobatan lokal dengan salep mupirocin atau krim, penghapusan kerak, dan kebersihan yang baik adalah cukup untuk menyembuhkan yang paling ringan sampai kasus moderat.

Daftar Pustaka

1. Harahap. 2000. Marwali : Ilmu Penyakit Kulit. Hipokrates : Jakarta 2. Ratz, John. 2010. Impetigo: Treatment and Medication. http://emedicine.medscape.com/article/219473-treatment 3. Sadegh, Amini. Dermatology Manifestasion of Impetigo. E-Medicine. 2010. Available at: http://emedicine.medscape.com/article/1052709-overview 4. Siregar Dr. 2013. Atlas berwarna saripati Penyakit Kulit, Edisi kedua. Penerbit EGC : Jakarta. Hal 47-505. Djuanda et al. 2007. Ilmu Penyakit Kulit Dan Kelamin. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia : Jakarta.6. Cole Charles, M.D and Gazewood John, M.D. Diagnosis and Treatment of Impetigo. http://www.aafp.org/afp/2007/0315/p859.html7. NHS Choices Medical Reference. Impetigo. http://www.webmd.boots.com/a-to-z-guides/tc/impetigo-complications-of-impetigo