Fármacos

intravenosos

Josué Heberto Mendoza Méndez

Ketamina (CI 581) Sintetizada en 1962 por Calvin Stevens y usada por primera

vez en la práctica clínica en 1965 por Corsen y Domino.

Derivado de Clorhidrato de ciclohexanona

Eficaz y pocos efectos nocivos secundario.

Propiedades anestésicas ≠ a las de sus predecesores SERNIL ( CI 395 y CI 400), ya que su comienzo acción es más Rápido, y tiene menor potencial de causar síntomas psicóticos.

Ketamina Nombres: Ketalar y Ketajet.

Características únicas, son bien toleradas para

diversos métodos quirúrgicos y diagnósticos

sencillos.

Fármaco con selectividad de acción.

Mecanismo de acción Se produce un estado de inconsciencia. Px no adormecido,

no anestesiado , “ DESCONECTADO”.

Fármaco selectivo.

Vías de asociación cerebral primeras en ser bloqueadas.

Altera Sistema neocoritcal y talámico.

Disminuye Sistema Límbico y de activación reticular.

Mecanismo de acción Ondas Delta hipersincrónicas en el sistema talamonecortical

(depresión)

Ondas Lentas Tetha de despertamiendo en el hipocampo y

sistema límbico. (activación concomitante)

Desincronización Hipersincronización intermitente

Hipersincronización continua Espigas Convulsiones

Silencio.

Mecanismo de acción Supresión de la médula espinal: Ef. Analgésico

bastante profundo.

Ef. Central + supresión del asta dorsal y médula espinal: Analgesia.

Neuronas del asta dorsal estímulos aferentes

Lamina I (Fibras delta a cutáneas) y V (cutáneos y viscerales)

Signos de anestesia.

Acción disociativa ≠ anestesia quirúrgica.

Edo. Disociación.

Catalepsia

Inconciencia

“Aislado” farmacologicamente

No interpreta impulsos aferentes No R apropiada.

No impulsos luminosos.

No estímulos dolorosos.

Acción farmacológica Min. ↓ respiratoria

Moderada estimulación ap. Cardiovascular.

No inh. Reflejos.

SNC Estimula z. bulbar y límbica ↓ tálamo.

Perdida progresiva de la conciencia.

Sensación:

analgesia somestésica profunda.

Inh. De R visceral.

Ef. Psíquicos:

Cambio imagen corporal.

Ingravidez.

Ef. Hemodinámicos cerebrales:

↑ corriente sanguínea por cerebro

Px sin Enf. ↑ PLC (250mm H2O)

No usar en sujetos con Enf. Cerebral.

O Lesiones Expansivas.

Sistema respiratorio: ↓ moderada

Vol. Afectado por la FR

En periodo Neonatal: Anticipar ↓ respiratoria.

½ dosis corriente.

Dosis excesiva ↓ respiratoria profunda, apnea

Ef. Sistema Cardiovascular ↑ PA

↑ FC

Las cifras aumentan con dosis mayores

0.5 mg/kg

Dosis > no producen mayores cambios.

1-2 min ↑ y posteriormente ↓ para

desaparecer.

R. presora: Catecolaminas, ↓ act.

Varoreceptores.

Dosis pequeñas 0.1 mg/kg no

producen coma.

Reflejos Reflejos protectores no pierden intensidad.

Continúa la deglución.

Reflejos miotáticos están hiperactivos

Suficiencia de la laringe:

No se pierde.

No permite el paso de material extraño al árbol traqueobronquial.

Ketamina: Diazepam.

Musculo Estriado: ↑ Tono muscular: anestesia superficial.

Mov. Anormales de tipo espasmo.

Las gesticulas y contracción de labios:

↓ profundidad anestésica.

Trastornos Hipercinéticos

Fenómenos Diversos Sialorrea.

Cierre de parpados: R. induccion

Formación de moco de la tráquea.

Indicaciones Anestesias dif. Métodos quirúrgicos:

somatosenroriales superficiales.

Px con estudios repetitivos, Niños y lactantes.

Qx de cuello y extremidades, aquellas qx con

cambios frecuentes de posición y px con hipotensión

ortoestática.

Px quemados.

Qx de ojo. Nistagmus puede entorpecer las

operaciones.

Enf, bronquial aguda o crónica (asma)

Premedicación

Anticolinérgicos:

Bloquea sialorrea.

Formación de moco.

Epífora.

Sudación

Disminuye hiperreactividad refleja.

Atropina 0.1 mg/6.75 kg

Belllafolina 0.1 mg/ 9 kg

Escopolamina 0.1 mg/ 9 kg

Estudios mencionan opiáceos 0.5 mg/9 kg sulfato de

morfina.

Disminuye fenómenos al recuperar consciencia

Droperidol y el Diacepam mejores que los

barbitúricos

VIM

Una hora Antes de la anestesia

5.0 mg

Administración y Dosis IM. Y IV.

Administrar lentamente 10mg c/15 y valorar signos de inconciencia.

Parpadeo Visión fija Cierre de parpados Nistagmo

Estrabismo inactividad del reflejo palpebral.

Dosis Inducción.

IV: 1.5 a 2.5 (2) mg/kg de una solución de 1:100. acción rap. 30´ A

Efecto dura 10-15

IV: 0.5 a 1 mg/kg neonatos y lactantes

IM: 8 a 12 mg/kg en una solución de 5 por 100. Efecto dura 10 a 20

min

Hipnosis o inducción: nistagmus.

Dosis de sostén.

VI dosis adicionales ½ dosis de inicial. c/ 5 a 8 min.

Biotransformación:

Cruza membranas fácilmente, distribución rápida y depende del

tiempo de circulación.

Hígado se encarga de desintoxicar el fármaco y se excreta por los

riñones.

Desventajas y Complicaciones 1.- ↑ PA, no Px con EVC, HT

2.- Periodos breves de confusión y conducta irracional.

3.- ↓ Respiratoria. (opiáceos)

4.- Contraindicado en polineuropatía, > PIC.

5.- Ensoñasión vivida, con actividad psicomotora o sin ella.

6.- No produce anestesia visceral.

7.- Nauseas y Vómitos 20%.

8.- Alergias, Obstrucción Vía aérea. HT, premadurez y

Trastornos neuropsiquiátricos caracterizados por fantasías.

Recuperación de conciencia Delirio y ensoñación 33% Px (opiáceos con escopolamina)

Droperidol 0.075mg/kg (5mg)

Dosis, sexo M>F,

Contraindicaciones 1.- Trastornos psiquiátricos.

2.- Px con Tx tiroideos

3.- Qx mayor

4.- Complemento de anestesia raquídea o epidural.

5.- PIC

Propofol El propofol es un anestésico de rápida acción.

Insoluble en soluciones acuosas.

La droga es solubilizada con leche de soya.

Tiene menos efectos secundarios en el post-operatorio como

náusea, vómito y somnolencia.

Pero disminuye el umbral al dolor.

Propofol 2,6-diisopropilfenol.

Vitamina E.

Propiedades antioxidantes.

Liposoluble=BHE

Inducción anestésica y sedación

Metabolismo

HIGADO: EN CONJUGACION CON GLUCORONIDO Y SULFATO

ACLARAMIENTO ES MAYOR QUE EL FLUJO HEPATICO SE CREE

POR METABLISMO EXTRAHEPATICO PXTRASPLANTE HEPATICO.

EXCRETADO POR RIÑON 1%

ELIMINACION 2% por HECES

*LOS METABOLITOS SON INACTIVOS.

PULMON RESPONSABLE DE CAPTACION Y ELIMINACIÓN DEL 30%

DEL PROPOFOL Y AUMENTO DE LA CONCENTRACIÓN DE 2,6DI-

ISOPROPIL-1-4-QUINOL

Farmacocinética

DESPUES DEL BOLO HAY UNA DISMINUCION RAPIDA POR

DISTRIBUCION Y ELIMINACION.

SEMIVIDA DE DISTRIBUCION INICIAL DEL PROPOFOL 2 A 8

MIN

MODELO BICOMPARTIMENTAL SEMI VIDA DE ELIMINACION 1 A

3 HORAS

MODELO TRICOMP SEMIVIDA DE DISTRIBUCION INICIAL 1 A 8

MIN Y SEMIVIDA DE DISTRIBUCION LENTA DE 30 A 70 MIN

SEMIVIDA DE ELIMINACION 4 A 23.5 HORAS

FARMACOCINETICA

EFECTO PICO: 90-100 SEGUNDOS

INICIO DEL EFECTO EEG

INDEPENDIENTE DE LA EDAD

CAIDA DE LA TA : LENTO Y DEPENDE

DE LA EDAD.

FACTORES QUE AFECTAN LA

FARMACOCINETICA:

GENERO, PESO, EDAD, MEDICACIÓN,

INSUFICIENCIA RENAL Y HEPÁTICA.

Fármaco cinética La farmacocinética obedece a un modelo tricompartimental.

Se liga fuertemente a las proteínas humanas (97 - 98%),

albúmina y eritrocitos.

FARMACOCINETICA

Médico de Jackson "ordenó 255 frascos de propofol", dice testigo.

El médico personal de Michael Jackson ordenó dos meses antes de la muerte del cantante 255 frascos del poderoso sedante que lo mató, dijo el lunes un farmaceuta como testigo en una audiencia preliminar que determinará si el doctor debe ir a juicio por este caso.

PROPOFOL AFECTA:

FLUJO HEPATICO

SU DEPURACIÓN

CL INTERCOMPARTIMENTAL POR

DISMINUIR GASTO CARDIACO.

↑ GASTO-↓ ⊏⊐ PROPOFOL

FARMACOCINETICA

NEONATOS: BHE

MUJERES: EMBARAZADAS

ANCIANOS

QX CARDIACA:

La afectación hemodinámica del propofol limita la utilización en la cirugía.

NIÑOS

3 a 11 años hay un aumento del volumen de distribución y del aclaramiento relacionado con el peso.

ENFERMEDAD HEPATICA.

EFECTOS A NIVEL DE SNC

GABA₂

Inh Acetilcolina en: hipocampo, prefrontal

Inh receptores NMDA del glutamato.

Efecto antiemetico.

↑ ⊏⊐dopamina

EFECTOS

Dosis 2.5 mg/k

DE 50 1-1.5 mg/k

Efecto pico 90-100 s.

Duración 5-10 min

edad

Sedación –amnesia

Consciencia transQx.

Sensación de : bienestar,

halucionaciones, fantasias

sexuales..

EFECTO A NIVEL DE SNC

No afecta potenciales evocados

de tallo.

convulsiones 1-50.000

↓ PIC 30-50%

↓ presion perfusión C.

↓ presion intraocular

co₂ y autoregulación normal.

EFECTO A NIVEL DE SNC

Efecto neuroprotector.

Inh peroxidación lipidica.

Tto concomitante

⊏⊐ Sanguineas 16 µg/mL.

⊏⊐ Sanguineas 2.5 µg/mL

⊏⊐ Sanguineas 1.7 µg/mL

EFECTO RESPIRATORIO

Incidencia y duración de la

apnea.

Efecto depresor pronunciado.

Vol. Corriente 60%.

FR 40%.

Apnea por obstrucción.

EFECTO CARDIOVASCULAR ↓ TA

↓ actividad simpatica

↓ prostaciclina

↓ angiotensina II

INDUCCION MANTENIMIENTO

INDUCCIÓN Y MANTENIMIENTO

1- 2.5 mg/kg

Edad.

IMC

Premedicación: opiaceo o

benzodiazepina.

> 60 años 1 y 1.75 mg/k

Niños DE 95: 2-3 mg/k

100-200 μg/k/min

Inicio 1-1.5

luego 140 μg/k/min por 10 min

Luego 100 μg/k/min

Dosis para perdida de

conciencia: 2.5-4.5 μg/ml.

Cirugia: 2.5- 8 μg/ml

ADULTO:

• Anestesia General

1. Inducción: < 55 años = 2 – 2.5 mg/Kg.

> 55 años = 1,6 – 1,7 mg/kg.

1. Mantenimiento: 0.1 – 0.2 mg/Kg/min.

• Sedación

1. Inducción: 6 - 9 mg/Kg/h.

2. Mantenimiento: 1,5 – 4,5 mg/Kg/h.

NIÑOS:

• No se usa en menores de 3 años

• Anestesia General

1. Inducción: 2.5 – 3.5 mg/Kg

2. Mantenimiento: 0.1 – 0.3 mg/Kg/min.

INDICACIONES Anestesia ambulatoria.

• Inducción y mantenimiento de anestesia general.

• Sedación durante anestesia regional.

• Paciente UCI.

• Cirugías oftálmicas. Terapia electroconvulsiva.

• Intubación y colocación de mascarilla laríngea.

EFECTOS ADVERSOS Dolor durante la inducción.

•< incidencia de nauseas y vómitos.

•Deterioro psicomotor después 5 h.

•Efectos euforizantes.

Cambios hemodinámicos durante

la anestesia inducida y mantenida

con propofol en Neurocirugía. *ALFONSO QUIROZ-RICHARDS

***ERNESTOM ORALES-OLIVO

**TOMAS L. DECTOR-JIMÉNEZ

***LUIS PÉREZ-TAMAYO

**María del Socorro Taboada Mondragón

Neurocirugía

Por sus efectos hemodinámicos el propofol es particularmente adatable a la

neurocurugía. Ha sido propuesta una técnica por Rabussin y col. para la

cirugía de los aneurismas intracraneales utilizando altas dosis de propofol

durante el clipaje temporal. con monitorización EEG.

BIBLIOGRAFÍA ANESTESIOLOGÍA, DR. VICENT J. COLLINS

FUNDAMENTOS DE ANESTESIOLOGIA, GUILLERMO

LOPEZ ALONSO.

CAMBIOS HEMODINÁMICOS DURANTE LA ANESTESIA

INDUCIDA Y MANTENIDA CON PROPOFOL EN

NEUROCIRUGÍA.

VIVIAND X. PROPOFOL. ENCYCL MED CHIR (ELSEVIER,

PARIS), ANESTHESIE-REANIMATION, 36-305-A-10, 1998,

11P.

BENNETT SN, MCNEIL MM, BLAND LA, ET AL. N ENGL J

MED 333: 147-54, 1995.