fÁrmacos en cardiologÍa
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Fármacos en Cardiología
Dr. Jaime M. Salgueiro B.
Médico Cardiólogo
Hospital Militar Central Nº 1
Departamento de Post Grado UNIVALLE
Agosto 2004
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Generalidades sobre uso de fármacos
Conocer la patología de base Verificar indicaciones precisas del fármaco Conocimiento de la farmacodinamia y
farmacocinética Evaluar condiciones clínicas que modifican el
efecto del fármaco Identificar reacciones adversas Reacondicionar medicación en caso
necesario
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Hipertensión arterial sistémica
Concepto:Presión arterial sistémica = ó > a 140/90 mmHg Ingesta de fármacos antihipertensivos
Importancia:Factor de riesgo para enfermedad coronaria y AVC Incrementa la mortalidad por todas las causasDaños en órganos blancos (Ins. renal – Ins. cardiaca)Prevalencia mundial: 30%, local 13% – 20%Contribuye a un 12,7% mortalidad total y 4.4% de
incapacidad mundial (OMS)
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Hipertensión arterial sistémica Objetivos
Disminución de la mortalidad cardiovascular y total Evitar progresión de lesión en órganos blanco Mejorar calidad de vida de la persona Reducción agresiva de valores tensionales en
pacientes con otros factores de riesgo cardiovascular Disminución de PA < 140/90 mmHg (< 130/80
mmHg en diabéticos e insuficiencia renal) Tratamiento de comorbilidades
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Hipertensión arterial sistémicaTerapéutica
Modificaciones en el estilo de vidaEvitar sobrepesoLimitar la ingesta de alcohol (menos de 30 ml de
etanol/día – 720 ml cerveza día) Incrementar actividad física aeróbicaReducir ingesta de sodio (no > a 100 mmol/día)Mantener adecuada ingesta de K dietéticoAdecuada ingesta de Ca y MgDejar de fumar y reducir ingesta de grasas saturadas
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Hipertensión arterial sistémicaTerapéutica
Tratamiento farmacológico:Terapia individualizadaConsiderar grado de hipertensiónPresencia de daño en órgano blancoEnfermedad cardiovascular clínica asociadaOtros factores de riesgo cardiovascularConsiderar contraindicaciones y
riesgo/beneficio
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Hipertensión arterial sistémicaFarmacoterapia
Clasificación PAS mmHg
PAD mmHg
Modf estilo vida
Sin indicación
formal
Con indicación
formal
Normal <120 <80 alentar
Pre –hipertensión
120 139
80 89
Sí No antihipertensivo
IRC, diabetes PA < 130/80
HAS estadio 1
140 159
90 99
Sí Tiazidas mayoría considerar: BB,
IECAs ARA, ACC
Diuréticos, BB, IECAs, ARA,
ACC
HAS estadio 2
160 ó >
100 ó >
Sí Combinación de 2 o más
Diuréticos, BB, IECAs ARA,
ACC
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HAS y condiciones de alto riesgo Farmacoterapia recomendada
Condición alto riesgo
Diur BB IECA ARA II ACC Antag. Aldost.
Insuficiencia cardiaca
* * * * *Post IAM * * *Alto riesgo coronario
* * * *Diabetes * * * * *Enfermedad renal crónica
* *Prevención AVC recurrente
* *
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Diuréticos - generalidades
Estimulan la excreción renal de agua y electrolitos Interferencia sobre el transporte iónico a distinto
nivel tubular Incremento en la diuresis Disminuyen el líquido extracelular excesivo Utilizados para controlar signos y sìntomas de
congestión periférica y pulmonar Algunos con efectos vasodilatadores
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Modo de acción - diuréticos
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Diuréticos - clasificación Diuréticos inhibidores de la reabsorción de sodio:
Diuréticos tiazídicos: Hidroclorotiazida, clorotiazida, clortalidona, xipamida, metolazona, politiazida, indapamida.
Diuréticos de cima elevada: Furosemida, bumetanida, ácido etacrínico, torasemida, indacrinona, piretanida.
Diuréticos ahorradores de potasio: amiloride, triamtereno, espironolactona, eplerenona
Diuréticos osmóticos: Manitol, urea
Diuréticos inhibidores de la anhidrasa carbónica: Acetazolamida, diclorfenamida, etoxizolamida, metazolamida
Diuréticos que incrementan flujo sanguíneo renal: Teofilina, cafeína, aminosometradina
Otros diuréticos: Sales acidificantes: cloruro de amonio, de calcio, nitrato de
amonio
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Diuréticos – sitio de acción
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Diuréticos tiazídicos Fármacos de primera
línea en hipertensión Utilizados en terapia de
IC crónica, diabetes insípida, hipercalciuria
Actúan inhibiendo reabsorción de Na y Cl en región distal de nefrona
Pueden incrementar excreción activa de potasio en túbulo renal distal
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Mecanismo de acción Diuréticos tiazídicos
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Diuréticos tiazídicosFarmacocinética
Se absorben por todas las vías, absorción rápida por tracto gastrointestinal (biodisponibilidad entre 60 a 95%)
Inicio de acción diurética a la hora Ligadura variable a proteínas plasmáticas (60% a
90%) Duración de efecto entre 6 a 48 horas Excreción parcial por bilis, mayoría por riñón Filtración glomerular y secreción en túbulos
proximales (ácidos orgánicos)
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Diuréticos tiazídicosVida media y dosis
Diurético Duración de acción
Dosis oral diaria adultos
Dosis oral diaria niños
Hidroclorotiazida 6 – 12 hrs 25 – 100 mg 2 mg/kg
3 mg/kg (<6m)
Indapamida 24 – 36 hrs 2.5 – 5 mg
Clorotiazida 6 – 12 hrs 500 – 2000 mg 22 mg/kg
33 mg/kg (<6m)
Xipamida 12 – 20 hrs 40 – 80 mg
Clortalidona 24 – 72 hrs 25 – 200 mg 2 mg/kg (3 x sem)
Metolazona 24 – 48 hrs 5 – 2 mg
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Diuréticos tiazídicosReacciones adversas
Por su acción renal: Hiponatremia, hipocloremia, hipercalcemia,
hipomagnesemia, hiperuricemia Por su acción tóxica directa:
SNC: vértigo, cefalea, parestesias, xantopsia, debilidadGI: anorexia, náuseas, vómitos, cólicos, diarrea,
estreñimiento, colecistitis, pancreatitisSexuales: impotencia, disminución de la líbidoHematológicos: anemia hemolítica, trombocitopenia
Por hipersensibilidad:Urticaria, fiebre, púrpura no trombocitopénica
Reducción de tolerancia a la glucosa Incremento en niveles de colesterol, LDL-C y triglicéridos
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Diuréticos tiazídicos Contraindicaciones:
Glomerulonefritis, insuficiencia renal (urea > 80 mg/dl), cirrosis hepática, hipokalemia, hipertensión inducida por el embarazo, arritmias ventriculares, fármacos proarritmogénicos.
Interacciones: Disminuye efectos de: anticoagulantes, uricosúricos,
sulfonilureas e insulina Aumenta efectos de: anestésicos, diazóxido, digitálicos, litio,
diuréticos de ASA, vitamina D Con anfotericina B y glucocorticoides riesgo de hipokalemia. Esteroides y estrógenos disminuyen acción diurética Indometacina y otros AINEs disminuyen respuesta diurética Incrementa nefrotoxicidad de aminoglucósidosRiesgo de torsade des pointes con quinidina y
amiodarona.
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Diuréticos ahorradores de K+Amilorida y triamtereno
Bloquean los canales de Na en membrana luminal de porción final de túbulos distales y conducto colector
Aumentan la excreción de sodio, cloruro y bicarbonato
Disminuyen excreción de potasio y ácido úrico No modifican tasa de filtrado glomerular Absorción por todas las vías (GI), excreción urinaria
fundamentalmente Utilizados junto a tiazidas o diuréticos de asa.
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Amilorida y triamtereno
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Amilorida y triamtereno
Sinergismo con diuréticos de asa y tiazídicos AINEs incrementan probabilidad de
hiperpotasemia Efectivos en pseudoaldosteronismo, diabetes
insípida nefrógena. Efectos adversos: sistema nervioso central,
gastrointestinales, músculo-esquelético, dermatológico y hematológico
Contraindicación: insuficiencia renal, hiperpotasemia.
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ß-bloqueantes - generalidades
Disminuyen la frecuencia cardiaca en reposo y después de ejercicio
Reducen el trabajo cardiaco en reposo y luego de ejercicio
Disminuyen el consumo de oxígeno por el miocardio Incrementan el tiempo de conducción AV Reducen la presión arterial sistémica Favorecen en menor o mayor grado la
broncoconstricción e hipoglucemia y algunos disminuyen la presión intraocular
Poseen cierta acción depresora del SNC
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Localización y acción de receptores ß adrenérgicos
Tipo de receptor
Localización Acción
ß1 postsináptico
Corazón
Ap. yuxtaglomerular
> inotropismo, cronotropismo, dromotropismo en miocardio
Liberación de renina
ß2 postsináptico
Músculo liso (vascular, bronquial, TGI, útero, vejiga)
Glándulas bronquiales
Músculo esquelético
Hígado
Islotes de Langerhans
Relajación de músculos lisos
Menor secreciónMayor glucogenolisis, captación de K, contractilidad
Mayor gluconeogénesis
Mayor secreción de insulina
ß3 Tejido adiposo Lipólisis, > de lipemia
ß2 presináptico Membrana axonal presináptica (SNA, SNC)
Inducen liberación de adrenalina y noradrenalina
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ß bloqueantes - indicaciones Fármacos de primera línea en
tratamiento de HAS no complicada Utilizados en la terapia
antianginosa y post IAM Indicados en el manejo de la
insuficiencia cardiaca (miocardiopatias)
Fármacos con propiedades antiarrítmicas (supraventriculares y ventriculares)
Algunos utilizados con fines psiquiátricos, endócrinos y gastroenterológicos
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ß bloqueantes - acción antihipertensiva
Reducción del gasto cardiaco (disminución de la FC e inotropismo)
Reducen producción de renina Actúan sobre el SNC modificando reflejo
barostático A nivel periférico impiden de manera
constante activación de receptores ß2 adrenérgicos situados en terminaciones noradrenérgicas
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Betabloqueadores
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ß bloqueantes - clasificación Bloquadores alfa y beta-adrenérgicos:
Labetalol, carvedilol Cardioselectivos:
Con ASI:Acebutolol, celiprolol.
Sin actividad simpaticomimética intrínseca:Atenolol, metoprolol, bisoprolol, betoxalol.
No cardioselectivos:Con ASI:
Alprenolol, oxprenolol, pindololSin actividad simpaticomimética intrínseca:
Propranolol, sotalol, nadolol, timolol
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ß bloqueadores - mecanismo de acción
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ß bloqueadoresFarmacocinética
Se absorben adecuadamente por vía oral Varios fármacos (propranolol, metoprolol, alprenolol,
timolol) sufren fenómeno de primer paso Absorción intestinal variable (60% a 87%) Combinación con proteínas plasmáticas variable
(12% a 80%) Concentración sanguínea máxima a las 2 –3 horas Distribución en LEC, LIC con cierta fijación a tejidos Biotransformación: hepática (propranolol, metoprolol,
labetalol, betaxolol) y renal (atenolol, nadolol, sotalol, carteolol)
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ß bloqueantesDosis y farmacocinética
Fármaco ASI Vida media
Solubilidad lípidos
Biotransf. Dosis
Propranolol - 1 – 6 h +++ Hígado 20 – 320 mg/día
Atenolol - 6 – 7 h 0 Riñón 50 – 100 mg/día
Bisoprolol - 9 – 12 h + Hígado riñón
2.5 – 40 mg/día
Metoprolol - 3 – 7 h + Hígado 50 – 400 mg/día
Labetalol - 6 – 8 h +++ Hígado, riñón (leve)
300 – 600 mg/día
Carvedilol - 6 h + Hígado 25 – 50 mg/día
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ß bloqueadores contraindicaciones
Bradicardia severa, bloqueo AV de 3 grado insuficiencia de VI descompensada
Asma severo y broncoespasmo Depresión severa Fenómeno de Reynaud, gangrena, necrosis de piel,
claudicación severa Diabetes mellitus insulino requirientes Insuficiencia renal Enfermedad hepática Hipertensión inducida por el embarazo Hiperlipidemia
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ß bloqueantesEfecto adverso de supresión
en medicación prolongada
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Antagonistas canales de Ca++Generalidades
Disminuyen resistencia vascular periférica Desencadenan descarga simpática mediada por
baroreceptores Efecto inotrópico negativo Aumento de circulación venosa Empeoran disfunción diastólica de VI Reducen la masa de VI e hipertensión No se recomienda su uso en hipertensos isquèmicos
(vida media breve) Producen efecto vasodilatador coronario
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Antagonistas canales de Ca++ Clasificación
Dihidropiridínicos: Nifedipino Amlodipino Nitrendipino Isradipino Felodipino Nimodipino Nicardipinp
No dihidropiridínicos Diltiazem Verapamilo Gallopamilo
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Antagonistas canales de Ca++Propiedades
Inhibición selectiva del flujo iónico de Ca++ al interior de la célula (canales L y T)
Inhibición de los canales L disminuye contractilidad de fibra muscular
Inhibición de canales T disminuye actividad del nodo sinusal y AV
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Antagonistas canales de Ca++Indicaciones
Angina de pecho estable:Nifedipino retard (OROS)
Vasoespasmo coronario:Diltiazem
Hipertensión:Dihidropiridínicos, diltiazem, verapamilo
Taquicardia supraventricular:Verapamilo, diltiazem
Protección postinfartoVerapamilo, diltiazem
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Antagonistas canales de Ca++Farmacocinética
Absorción buena por vía oral Concentraciones plasmáticas máximas al
cabo de 30 a 120 minutos Efecto importante de primer paso Unión con proteínas en alta proporción
(>90%) Se distribuyen ampliamente y atraviesan
barrera hematoencefálica y placenta Biotransformación hepática
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Antagonistas de canales de Ca++Reacciones adversas
Gastrointestinales:Náuseas, vómitos, gastralgias, estreñimiento,
diarrea Nerviosos:
Sedación, depresión, parestesias de dedos, mareos
Cardiovasculares:Bradicardia, bloqueo AV, disfunción sinusal,
enrojecimiento cutáneo, congestión nasal, sofocos, palpitaciones, hipotensión, fatiga, edema pretibial.
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Importancia del tratamiento de la hipertensión arterial
Diuréticos tiazídicos a bajas dosis comparados con placebo efectivos en reducir eventos coronarios, insuficiencia cardiaca, AVC, eventos cardiovasculares mayores, muerte cardiovascular y total.
B bloqueantes, bloqueantes cálcicos, bloqueantes de angiotensina, IECAs y alfa bloqueantes comparadas con placebo presentaron efectividad similar o menor a los diuréticos
Ninguna de las estrategias de primera línea (BB, IECA, ACC, alfa bloqueantes, ARA II) fueron significativamente mejores que diuréticos a bajas dosis.
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Definición de insuficiencia cardiaca
Trastorno causado por múltiples patologías que implica alteración del funcionamiento cardiaco y de la perfusión de órganos vitales.
Insuficiencia cardiaca sistólica: caracterizado por congestión circulatoria, fracaso de la función de VI y progresiva activación del sistema neuroendócrino.
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Fármacos en insuficiencia cardiaca
Importancia:Una de las primeras causas de hospitalización en países
del primer mundo Indicador de mal pronóstico vitalEntidad clínica secundaria por lo general a otro tipo de
cardiopatías sean primarias (miocardiopatías) o de otra índole.
Incremento en prevalencia de muerte súbitaShock cardiogénico como principal complicación
hemodinámica de la enfermedad-
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Etiología de insuficiencia cardiaca
Cardiopatía isquémica Cardiopatía hipertensiva Enfermedades valvulares Corazón pulmonale crónico Miocardiopatías tóxicas Miocarditis
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Signos y síntomas de insuficiencia cardiacaSINTOMAS SIGNOS
– Disnea
– Ortopnea– Disnea paroxística nocturna– Tos– Fatiga– Nicturia
- Anorexia
– Distensión yugular
– Galope– Estertores o sibilancias pulmonares– Hepatomegalia– Reflujo hepatoyugular
- Ascitis
- Edema periférico
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Insuficiencia cardiaca
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ß bloqueadores e ICC
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Sistema renina angiotensina aldosterona
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Sistema renina angiotensina aldosterona
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Sistema renina angiotensina aldosterona
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SRA y disfunción endotelial
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Activación de la aldosterona en insuficiencia cardiaca
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Propiedades de los receptores de angiotensinógeno
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Propiedades de los receptores de angiotensina
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Propiedades de los receptores de angiotensina
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Efectos de la aldosterona
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ß bloqueadores e ICC
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ß bloqueadores e infarto agudo de miocardio
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ß bloqueadores e infarto de miocardio
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ß bloqueadores e infarto agudo de miocardio
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ß bloqueantes características intrínsecas
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ß bloqueantes e ICC
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ß bloqueantes e ICC
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ß bloqueantes e ICC
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ß bloqueantes e ICC
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ß bloqueantes e ICC
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IECAs e insuficiencia cardiaca
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IECAs e hipertensión
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IECAs y prevención de efectos cardiovasculares
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IECAs y prevención de efectos cardiovasculares
![Page 69: FÁRMACOS EN CARDIOLOGÍA](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022061411/5571fa45497959916991b7c8/html5/thumbnails/69.jpg)
IECAs y modo de acción
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IECAs e insuficiencia cardiaca
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IECAs e insuficiencia cardiaca
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IECAs dosificación en HAS
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IECAs y efectos colaterales
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IECAs en infarto de miocardio
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IECAs y prevención cardiovascular
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IECAs y su modo de acción
![Page 77: FÁRMACOS EN CARDIOLOGÍA](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022061411/5571fa45497959916991b7c8/html5/thumbnails/77.jpg)
ARA II e insuficiencia cardiaca
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ARA II e insuficiencia cardiaca
![Page 79: FÁRMACOS EN CARDIOLOGÍA](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022061411/5571fa45497959916991b7c8/html5/thumbnails/79.jpg)
ARA II e hipertensión
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Inotrópicos en insuficiencia cardiaca
![Page 81: FÁRMACOS EN CARDIOLOGÍA](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022061411/5571fa45497959916991b7c8/html5/thumbnails/81.jpg)
Digoxina en insuficiencia cardiaca
![Page 82: FÁRMACOS EN CARDIOLOGÍA](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022061411/5571fa45497959916991b7c8/html5/thumbnails/82.jpg)
![Page 83: FÁRMACOS EN CARDIOLOGÍA](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022061411/5571fa45497959916991b7c8/html5/thumbnails/83.jpg)
Milrinona en insuficiencia cardiaca
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Levosimendan en insuficiencia cardiaca
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Diuréticos de asa en insuficiencia cardiaca
![Page 86: FÁRMACOS EN CARDIOLOGÍA](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022061411/5571fa45497959916991b7c8/html5/thumbnails/86.jpg)
Antagonistas de la aldosterona en insuficiencia
cardiaca
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Arritmias e insuficiencia cardiaca
![Page 88: FÁRMACOS EN CARDIOLOGÍA](https://reader033.vdocuments.site/reader033/viewer/2022061411/5571fa45497959916991b7c8/html5/thumbnails/88.jpg)
Muerte súbita e insuficiencia cardiaca
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Muerte súbita e insuficiencia cardiaca