fÁrmacos cardiovasculares marlise araújo dos santos, ph.d
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FÁRMACOS FÁRMACOS CARDIOVASCULARESCARDIOVASCULARES
Marlise Araújo dos Santos, Ph.D.
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As ações principais da maior parte dos fármacos
cardiovasculares serão determinadas pelos seus
efeitos adrenérgicos que podem ser:
alfa-adrenérgicos
beta-adrenérgicos
dopaminérgicos
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Podem dividir-se em:Efeitos alfa1-adrenérgicos
Contração do músculo liso vascular
Efeitos alfa2-adrenérgicosRelaxamento do músculo liso vascular – é um efeito muito ligeiro que acontece com doses muito baixas de um agente alfa-adrenérgico como a epinefrina
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Podem dividir-se em Efeitos Beta1-adrenérgicos
Efeitos cardíacos diretos -Inotropismo (aumento da contratilidade cardíaca)
-Cronotropismo (aumento da frequência cardíaca)
Efeitos Beta2-adrenérgicosVasodilataçãoBroncodilatação
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TERAPÊUTICOTERAPÊUTICO
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TERAPÊUTICOTERAPÊUTICO
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Efeitos sobre a frequência e o ritmo cardíaco (arritmias cardíacas)Efeitos sobre a contração miocárdica (insuficiência cardíaca )Efeitos sobre o metabolismo e o fluxo sanguíneo (insuficiência coronariana)
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FÁRMACOS FÁRMACOS CARDIOVASCULARESCARDIOVASCULARES
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Fase 0 = Despolarização rápida
Fase 1 = Repolarização parcial
Fase 2 = Platô
Fase 3 = Repolarização
Fase 4 = Potencial de marcapasso
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ARRITMIASARRITMIAS
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EFEITOS DOS FÁRMACOS SOBRE A CONTRATILIDADE CARDÍACA
Efeitos sobre a [Ca2+]Interações com os canais de Ca2+ sensíveis à voltagemCom o retículo sarcoplasmáticoCom a bomba sódio-potássio
Disponibilidade de oxigênio e glicose
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FÁRMACOS FÁRMACOS CARDIOVASCULARESCARDIOVASCULARES
CONTRAÇÃO MIOCÁRDICA
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FATORES QUE CONTROLAM A CONTRAÇÃOContratilidade intrínseca
[Ca2+] intracelular e disponibilidade de ATP na
célula
Fatores circulatórios extrínsecos
Condições da artérias e veias, volemia, etc.
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FÁRMACOS FÁRMACOS CARDIOVASCULARESCARDIOVASCULARES
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CONTROLE AUTÔNOMO DO CORAÇÃO
SIMPÁTICO PARASSIMPÁTICO
β1 adrenorreceptores receptores muscarínicos M2
a formação de AMPc a formação de AMPc
correntes de Ca2+ abrem os canais de K+
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FÁRMACOS FÁRMACOS CARDIOVASCULARESCARDIOVASCULARES
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SISTEMA SIMPÁTICO
-Aumento da frequencia cardíaca (efeito cronotrópico positivo)
-Aumento da força de contração (efeito ionotrópico positivo)
-Aumento da automaticidade
-Facilitação da condução no nódulo AV
-Redução da eficiência cardíaca (o consumo de oxigênio aumenta mais do que o trabalho cardíaco)
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FÁRMACOS FÁRMACOS CARDIOVASCULARESCARDIOVASCULARES
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SISTEMA SIMPÁTICO
-ATIVAÇÃO DOS RECEPTORES β1
-Atividade simpática: Produz forte vasodilatação coronariana
-Aumento no fluxo sanguíneo compatível com o aumento do fluxo de O2
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FÁRMACOS FÁRMACOS CARDIOVASCULARESCARDIOVASCULARES
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SISTEMA PARASSIMPÁTICO
-Lentificação e redução da automaticidade cardíaca
-Redução da força de contração (átrios)
-Inibição da condução no nódulo AV
-Ativação dos receptores muscarínicos da acetilcolina (átrios)
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FÁRMACOS FÁRMACOS CARDIOVASCULARESCARDIOVASCULARES
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FÁRMACOS QUE AFETAM A FUNÇÃO CARDÍACAFármacos que afetam diretamente as células miocárdicas
-Neurotransmissores autossômicos e fármacos relacionados
-Glicosídeos cardíacos
-Fármacos antiarrítmicos
-Fármacos diversos (metilxantinas, histamina,...)
Antagonistas do cálcio (miocárdio e musculatura lisa)
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FÁRMACOS FÁRMACOS CARDIOVASCULARESCARDIOVASCULARES
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GLICOSÍDIOS CARDÍACOS
- Digitalis sp.
-Insuficiência cardíaca congestiva
-DigoxinaLactona
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FÁRMACOS FÁRMACOS CARDIOVASCULARESCARDIOVASCULARES
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GLICOSÍDEOS CARDÍACOS - Digoxina
Ações:
-Lentificação cardíaca
-Redução da frequência da condução pelo nódulo AV
-Aumento da força de contração
-Distúrbios do ritmo
-Bloqueio da condução AV
-Aumento da atividade de marcapassos ectópicos
EFICÁCIA E TOXICIDADE
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GLICOSÍDEOS CARDÍACOS - Digoxina
Mecanismo de ação:1. Membrana celular Na+/K+= ATPase
2. Glicosídeo liga-se ao local K+ da enzima e inibem a bomba
3. A inibição da bomba gera um aumento na [Na+ ](efeito sobre o ritmo cardíaco)
4. Aumento na conc. Na+ lenfica a saída de Ca2+.
5. O aumento da [Na+ ] reduz o gradiente orientado para dentro da célula; quanto menor esse gradiente, mais lenta é a saída de Ca2+ gerada pela troca de Na+ por Ca2+
6. O aumento na [Ca2+ ] causa um aumento no teor de Ca2+ no retículo sarcoplasmático e dessa forma aumenta a quantidade liberada pelo potencial de ação.
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GLICOSÍDEOS CARDÍACOS - Digoxina
Mecanismo de ação:
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GLICOSÍDEOS CARDÍACOS - Digoxina
Mecanismo de ação:-Principal efeito: aumento da força de contração
-Outros efeitos importantes:
-Aumento da atividade marcapasso ectópico
-Disfunção da condução AV
-Aumento da atividade vagal, que gera bradicardia
-Efeitos aumentados pela hipocalemia
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GLICOSÍDEOS CARDÍACOS - Digoxina
USO CLÍNICO-Lentidão da frequência ventricular na fibrilação atrial rápida
-Tratamento da insuficiência cardíaca (diuréticos)
Efeitos indesejados: Náuseas, vômitos, arritmias cardíacas e confusão
-Administração oral ou IV
-Observações: Determinação das concentrações plasmáticas
-Interações medicamentosas: Fármacos que reduzem o K+ plasmático e amiodarona e verapamil
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FÁRMACOS FÁRMACOS CARDIOVASCULARESCARDIOVASCULARES
ARRITMIASARRITMIAS
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CLASSIFICAÇÃO DAS ARRITMIASLocal de origem da anormalidade (atrial, juncional
ou ventricular)
Taquicardia
Bradicardia
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FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS
CLASSIFICAÇÃO:-CLASSE I: fármacos que bloqueiam os canais de sódio (Ia Ib e Ic)
-CLASSEII: antagonistas dos receptores β-adrenérgicos
-CLASSE III: fármacos que prolongam o período refratário do miocárdio e, assim, tendem a suprimir os ritmos de reentrada.
-CALSSE IV: antagonistas do cálcio, que bloqueiam os canais de cálcio, prejudicando a propagação do impulso em regiões nodais e em áreas lesadas do miocárdio.
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FÁRMACOS FÁRMACOS CARDIOVASCULARESCARDIOVASCULARES
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FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS
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FÁRMACOS FÁRMACOS CARDIOVASCULARESCARDIOVASCULARES
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FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS
Mecanismos de ação Fármacos Classe I
Bloqueiam os canais de sódio – inibem a propagação do potencial de ação em muitas células excitáveis .
Efeito: consiste em uma redução da taxa de despolarização durante a Fase zero (0)
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FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS
Mecanismo de ação - Fármacos Classe I
Classe Ia: Quinidina e procainamida
Conceito geral: o bloqueio do canal dependente o uso.
Eles bloqueiam a excitação de alta frequência do miocárdio verificada nas arritmias sem impedir que o coração bata a frequências normais.
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FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS
Mecanismos de ação Fármacos Classe I
Classe Ia: Quinidina e procainamida
QUINIDINA
PROCAINAMIDA
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FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS
Fármacos Classe I
Classe Ia: Quinidina e procainamida
Ambas são atualmente pouco empregadas
Quinidina – IV - malária
Procainamida hipersensibilidade (febre, lupus, erupções cutâneas)
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FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS
FÁRMACOS CLASSE Ib
Lidocaína
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FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS
MACANISMOS DE AÇÃO Fármacos Classe Ib
Lidocaína
Mecanismo de ação: Ligam –se seletivamente a canais refratários e, portanto, bloqueiam a condução quando a célula está despolarizada, como ocorre na isquemia. São úteis principalmente no controle das arritmias ventriculares que acompanham o infarto do miocárdio.
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FÁRMACOS FÁRMACOS CARDIOVASCULARESCARDIOVASCULARES
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FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS
FÁRMACOS CLASSE Ib
Lidocaína
Infusão EV – prevenção de arritmias ventriculares após o infarto do miocárdio, em unidades coronarianas.Efeitos adversos: sonolência desorientação e convulsões
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FÁRMACOS FÁRMACOS CARDIOVASCULARESCARDIOVASCULARES
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FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS
MACANISMOS DE AÇÃO Fármacos Classe Ic
Flecainida e Encainida
Mecanismo de ação: Associam-se e dissociam-se muito mais lentamente. Causam uma redução geral na excitabilidade e não discriminam especificamente batimentos prematuros ocasionais . Uso muito limitado – fibrilação ventricular após o infarto do miocárdio.
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FÁRMACOS FÁRMACOS CARDIOVASCULARESCARDIOVASCULARES
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FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS - Fármacos Classe II
ANTAGONISTAS DOS RECEPTORES β- ADRENÉRGICOS
PROPRANOLOL
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FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS - Fármacos Classe II
ANTAGONISTAS DOS RECEPTORES β- ADRENÉRGICOS - PROPRANOLOL
Mecanismo de ação: Adrenalina: pode causar extra-sístole ventriculares e fibrilação – em virtude de seus efeitos sobre o potecial de ação e a corrente lenta de orientação interna, transportada por íons de cálcio nas células miocárdicas. Há indícios de que as arritmias ventriculares após o infarto do miocárdio, decorrem parcialmente de um aumento na atividade simpática, e isto justifica a utilização de fármacos bloqueadores dos β-adrenoreceptores no sentido de reduzir sua incidência. Também podem interferir com a condução AV nas taquicardias atriais e lentificar a frequencia ventricular.
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FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS - Fármacos Classe II
ANTAGONISTAS DOS RECEPTORES β- ADRENÉRGICOS - PROPRANOLOL
Efeitos adversos:Bronco espasmos e insuficiência cardíaca
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FÁRMACOS FÁRMACOS CARDIOVASCULARESCARDIOVASCULARES
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FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS - Fármacos Classe II
ANTAGONISTAS DOS RECEPTORES β- ADRENÉRGICOS - METOPROLOL
Age apenas em receptores beta-1 adrenérgicos "Os betabloqueadores agem nos receptores beta-adrenérgicos, diminuem a ação nociva da noradrenalina no tecido cardíaco."
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FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS - Fármacos Classe II
ANTAGONISTAS DOS RECEPTORES β- ADRENÉRGICOS - CARVEDILOL
Atua também sobre outro tipo de receptores, os beta-2 adrenérgicosAlém de bloquear os receptores adrenérgicos β1 e β2, exerce também um efeito antagonista no receptor α1, o que lhe confere o beneficio adicional de reduzir a tensão arterial, devido ao efeito vasodilatador que provoca este antagonismo.
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FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS - Fármacos Classe III
AMIODARONA
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FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS - Fármacos Classe III
AMIODARONA
Mecanismo de ação:Capacidade de prolongar o potencial de ação cardíaco. Este prolongamento associa-se a um aumento do período refratário, responsável pelos profundos efeitos arritmicos e ventriculares e supreventriculares deste fármaco.
-Liga-se acentuadamente aos tecidos e apresenta uma meia-vida de eliminação muito longa – demora para ocorrer o início de ação.
-Dose de ataque IV arritmias potencialmente letais
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FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS - Fármacos Classe III
AMIODARONA
Eitos adversos:Erupção cutânea por fotossensibilidade
Anormalidades na tireóide
Fibrose pulmonar
Distúrbios neurológicos
Distúrbios gastrintestinais
Taquicardia ventricular
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FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS - Fármacos Classe IV
VERAPAMIL DILTIAZEM
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FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS - Fármacos Classe IV
VERAPAMIL < DILTIAZEM
Mecanismo de ação:• Relaxa a musculatura lisa vascular pelo bloqueio dos canais de cálcio sensíveis à voltagem. Encurtam a fase de platô do potencial de ação e reduzem a força de contração. Assim suprimem os batimentos ectópicos prematuros.
•Inibem também a resposta lenta.
•Também utilizado para reduzir a pressão arterial de pacientes hipertensos.
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FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS - Fármacos Classe IV
VERAPAMIL DILTIAZEM
Efeitos adversos:
Insuficiência cardíaca gerada pela inibição do influxo de cálcio
Constipação
Compete com digoxina - toxicidade
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FÁRMACOS ANTIANGINOSOS
ANGINA:
Ocorre quando o fornecimento de oxigênio para o miocárdio é insuficiente para suprir as necessidades metabólicas do coração devido a um estreitamento secundário na região coronária por uma placa ateromatosa associada ou não a um trombo fibrino-plaquetário (doença ateromatosa coronariana).
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FÁRMACOS ANTIANGINOSOS
ANGINA:
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FÁRMACOS ANTIANGINOSOS
TIPOS DE ANGINA CLÍNICA:
ANGINA ESTÁVEL: dor previsível ao esforço (estreitamento dos vasos coronarianos – ateroma)
ANGINA INSTÁVEL: dor aos esforços cada vez menores até dor em repouso (estreitamento dos vasos coronarianos, mas sem obstrução completa do vaso) – risco de infarto substancial.
ANGINA VARIANTE: dor ocorre dor em repouso (espasmo coronariano – doença ateromatosa)
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FÁRMACOS ANTIANGINOSOS
ANGINA:
Tratamento: melhorar a perfusão miocárdica e/ou reduzir as suas necessidades metabólicas
Nitratos orgânicos e antagonistas do cálcio: vasos dilatadores – ambos os efeitos
Antagonistas dos receptores β-adrenérgicos – reduzem a frequência cardíaca e, consequentemente a demanda metabólica.
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FÁRMACOS ANTIANGINOSOS
NITRATOS ORGÂNICOS :
NITROGLICERINA DINITRATO DE ISOSSORBIDA
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FÁRMACOS ANTIANGINOSOS
NITRATOS ORGÂNICOS :
Ação antianginosa dos nitratos envolve:
-Redução do consumo de oxigênio cardíaco secundária a uma redução da pressão arterial e do débito cardíaco.
-Redistribuição do fluxo coronariano para áreas isquêmicas
-Alívio do espasmo coronariano na angina variante.
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FÁRMACOS ANTIANGINOSOS
NITRATOS ORGÂNICOS :
Mecanismo de ação dos nitratos orgânicos:
Relaxamento da musculatura lisa cujo mecanismo sugerido é envolva a ativação de proteínas quinases que se oponham ao aumento da [Ca2+] por liberação de NO.
Efeitos farmacológicos: Acentuada dilatação das grandes veias com consequente redução da pressão venosa central.
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FÁRMACOS ANTIANGINOSOS
NITRATOS ORGÂNICOS :
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FÁRMACOS ANTIANGINOSOS
NITRATOS ORGÂNICOS :
Efeitos sobre a circulação coronariana:
Em indivíduos normais aumenta o fluxo coronariano – redução considerável na resistência vascular coronariana – gerando redução no consumo de oxigênio cardíaco.
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FÁRMACOS ANTIANGINOSOS
NITRATOS ORGÂNICOS :
Efeitos sobre a circulação coronariana:
A nitroglicerina desvia o sangue de áreas normais para regiões isquêmicas do miocárdio
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FÁRMACOS ANTIANGINOSOS
NITRATOS ORGÂNICOS :
Tolerância e efeitos indesejados:
- Mononitrato de isossorbida
Efeitos adversos:
- Cefaléia hipotensão postural (início do tratamento)
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FÁRMACOS ANTIANGINOSOS
NITRATOS ORGÂNICOS :
Usos clínicos :
-Angina estável:
- Prevenção: mononitrato de isossorbida regular ou nitroglicerina sublingual imediatamente antes do esforço.
-Tratamento: nitroglicerina sublingual
- Angina instável:
-Nitroglicerina IV como suplemento à aspirina
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FÁRMACOS ANTIANGINOSOS
NITRATOS ORGÂNICOS :
DINITRATO DE ISOSSORBIDA
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FÁRMACOS ANTIANGINOSOS
NITRATOS ORGÂNICOS :
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FÁRMACOS ANTIANGINOSOS
ANTAGONISTAS DOS β-ADRENORRECEPTORES:
-Ação depende totalmente da redução do consumo de oxigênio pelo coração.
-Leve redução do fluxo cardíaco, reduz bastante o consumo de oxigênio pelo miocárdio (melhora a oxigenação)
-ATENOLOL E PROPRANOLOL
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FÁRMACOS ANTAGONISTAS DO CÁLCIO
-Afetam a entrada de cálcio na célula mais do que suas ações intracelulares.
-Tipos de canais de cálcio:
-Canais de cálcio controlados por voltagem, que se abrem quando a membrana é despolarizada.
-L,N,T
-Troca de sódio por cálcio
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FÁRMACOS ANTAGONISTAS DO CÁLCIO
Atuam impedindo a abertura dos canais de cálcio controlados por voltagem.
Afetam principalmente o coração e a musculatura lisa, gerando uma inibição da entrada de cálcio associada com a despolarização.
A seletividade entre o coração e a musculatura lisa é variável:
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FÁRMACOS ANTAGONISTAS DO CÁLCIO
Verapamil: relativamente cardiosseletivo
Nifedipina: relativamente seletiva para a musculatura lisa
Diltiazem; intermediário
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FÁRMACOS ANTAGONISTAS DO CÁLCIO
Usos clínicos:
-Terapia antiarrítmica
-Angina
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FÁRMACOS ANTAGONISTAS DO CÁLCIO
Importante:
TODOS OS ANTAGONISTAS DOS CANAIS DE CÁLCIO SÃO CAPAZES DE CAUSAR BLOQUEIO
“AV” E LENTIDÃO CARDÍACA.
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FÁRMACOS ANTAGONISTAS DO CÁLCIO
Efeitos indesejados:
-Cefaléia
-Constipação (Verapamil)
-Insuficiência cardíaca ou bloqueio cardíaco (Verapamil e Ditiazem).
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HIPERTENSÃO
Pressão alta ocorre quando a pressão sistólica (pressão arterial quando o coração se contrai bombeando o sangue) em repouso é superior a 140 mm Hg ou quando a pressão diastólica (quando o coração relaxa entre duas batidas) em repouso é superior 90 mm Hg ou ambos.
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HIPERTENSÃO
Doença silenciosa: Ocorre porque os vasos nos quais o sangue circula se contraem e fazem com que a pressão do sangue se eleve. Essa elevação da pressão acaba causando danos à camada interna dos vasos, fazendo com que se tornem endurecidos e estreitados, podendo, com o passar dos anos, entupir ou romper-se. Isso pode levar a problemas sérios, como Angina e Infarto,"derrame cerebral" ou AVC, e a paralisação dos rins.
-Tontura, Sangramento nasal, Dores de cabeça
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HIPERTENSÃO
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HIPERTENSÃO
Prevenção:- Controlar os fatores de risco: o excesso de peso, sedentarismo, elevada ingestão de sal, baixa ingestão de potássio e consumo excessivo de álcool e, em alguns casos, intolerância à glicose e diabete, tabagismo, estresse e menopausa.
-Evitar drogas que elevam a pressão arterial (anticoncepcionais, antiinflamatórios, moderadores de apetite, descongestionantes nasais, antidepressivos, corticóides, cafeína e outros);
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HIPERTENSÃO
Tratamento farmacológico: Diuréticos - hidroclorotiazida e a clortalidona - excretam a água e o sal em excesso para abaixar a pressão arterial; Drogas anti-adrenérgicas - alfa ou beta bloqueadores - Prazosin, Terazosin, Doxazosin, Propranolol, Metoprolol e Atenolol - bloqueiam uma parte do sistema nervoso que aumenta a pressão sanguínea; Vasodilatadores - medicamentos como Hidralazina e o Minoxidil relaxam os vasos para abaixar a pressão arterial;
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HIPERTENSÃO
Tratamento farmacológico: Inibidores da enzima de conversão - são vasodilatadores que previnem a produção da angiotensina (um vasoconstritor). Os mais prescritos são Captopril, Enalapril e Lisinopril;
Antagonistas do receptor do angiotensinogênio - medicamentos como o Losartan e o Valsartan são similares aos inibidores ACE, com menos efeitos colaterais, porém mais caros;
Bloqueadores dos canais de cálcio - como eles bloqueiam o fluxo de cálcio necessário para a constrição dos vasos sanguíneos, medicamentos como o Diltiazem e o Amlodipina também agem como vasodilatadores.
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EPINEFRINAEPINEFRINA
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É um agente alfa e beta-adrenérgico- Estado de baixo débito cardíaco
Os efeitos beta melhoram a função cardíacaOs efeitos alfa podem e diminuir o débito cardíaco
- Choque sépticoÉ útil quer pelo inotropismo quer pela vasoconstrição
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EPINEFRINAEPINEFRINA
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Os efeitos secundários incluem:Ansiedade, tremores e palpitaçõesTaquicardia e taquiarritmiasAumento das necessidades de oxigénio do miocárdio e potencial causador de isquémia
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NOREPINEFRINANOREPINEFRINA
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Efeito agonista alfa – aumenta a resistência vascular sistémica sem aumentar significativamente o débito cardíacoÉ usada em casos de baixa resistência vascular sistêmica e hipotensão.
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FÁRMACOS FÁRMACOS CARDIOVASCULARESCARDIOVASCULARES
NOREPINEFRINANOREPINEFRINA
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Norepinefrina X Epinefrina A norepinefrina geralmente aumenta a tensão arterial e a resistência vascular sistêmica, sem aumentar o débito cardíaco
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NOREPINEFRINANOREPINEFRINA
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Efeitos colateraisSimilares aos da EpinefrinaPode comprometer a perfusão das extremidades e pode ser necessária a associação com um vasodilatador como a Dobutamina ou o Nitroprussiato de Sódio
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FÁRMACOS FÁRMACOS CARDIOVASCULARESCARDIOVASCULARES
DOPAMINADOPAMINA
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É um produto intermédio da via enzimática de produção de norepinefrina; portanto atua indirectamente por libertação de norepinefrina.
Tem efeitos diretos alfa e beta adrenérgicos e dopaminérgicos, que são dose-dependentesAs indicações baseiam-se nos efeitos adrenérgicos desejados
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DOBUTAMINADOBUTAMINA
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É uma catecolamina sintética.Tem feito inotrópico (aumenta o volume de ejecção) e vasodilatador periférico Tem efeito cronotrópico positivo (aumenta a frequência cardíaca)É usada em estados de baixo débito cardíaco e insuficiência cardíaca congestiva, tais como miocardite, miocardiopatia, enfarte do miocárdio
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FÁRMACOS FÁRMACOS CARDIOVASCULARESCARDIOVASCULARES
MILRINONA/AMRINONAMILRINONA/AMRINONA
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Pertencem a uma nova classe de agentes: as bipiridinas- A actividade baseia-se na inibição seletiva da Fosfodiesterase tipo III, resultando na acumulação de AMPc no miocárdio.
- O AMPc aumenta a força de contração, a frequência e a extensão do relaxamento do miocárdioEfeitos inotrópico, vasodilatador.
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FÁRMACOS FÁRMACOS CARDIOVASCULARESCARDIOVASCULARES
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ATEROMA:
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FÁRMACOS FÁRMACOS CARDIOVASCULARESCARDIOVASCULARES
Revascularização do Miocárdio (Ponte de Safena)
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Tipos de Pontes. Artérias mamarias (direita ou esquerda). Veias safenas (da perna). Artéria radial (do braço)
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FÁRMACOS FÁRMACOS CARDIOVASCULARESCARDIOVASCULARES
ANGIOPLANSTIAANGIOPLANSTIA
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AANGIOPLANSTIANGIOPLANSTIA
Marlise Araújo dos Santos, Ph.D.
1- Para ver o local da obstrução, é inserido um cateter (tubo com um
visor) que identifica até onde o sangue ainda chega dentro da artéria.
2- Identificada a área obstruída, coloca-se um fio através do cateter. Há um balão vazio nesse fio, que é inflado
no local de bloqueio, esmagando as placas que provocaram o entupimento.
Uma evolução: o stent (tela de aço inoxidável) acompanha o balão e consegue aumentar a eficácia do
procedimento.
3- Além de esmagar a placa de obstrução, o balão, quando cheio, monta o stent. A tela de aço, já montada, cola na parede interna da artéria e impede
que esta se feche.
4- O balão que acompanhou o fio durante a angioplastia esvazia e é
retirado da artéria. Mas o stent permanece. No momento em que o balão seca, o sangue volta a circular
normalmente.
5- Depois de instalado o stent, o fio é retirado junto com o tubo do catéter
que lhe deu passagem. As chances de sucesso da angioplastia com stent
chegam a 98%.
Não pode ser usada em:pessoas com mais de 80 anos; pacientes que sofrem de doenças hemorrágicas; quem fez a cirurgia nos últimos 6 meses; quem sofreu derrame cerebral nos últimos dois anos.
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IMPLANTE DEMARCAPASSO IMPLANTE DEMARCAPASSO CARDÍACOCARDÍACO
Marlise Araújo dos Santos, Ph.D.
-Consiste no implante de sistemas geradores de impulsos elétricos conduzidos através de eletrodos até a parte interna do coração, para auxiliar os batimentos do coração.-- Marcapasso cardíaco é um aparelho que “comanda” os batimentos do coração. Após a cirurgia, os portadores de marcapasso levam uma vida normal.