farmacologia clínica da dor em odontologia
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FARMACOLOGIA CLÍNICA DA DOR EM ODONTOLOGIA
Aluna: Evelyn Pacheco
Disciplina de Farmacologia
2Histórico
Nas sociedades antigas, a dor, sem outra causa aparente como o traumatismo, era atribuída à invasão do corpo por maus espíritos e como punição dos deuses. Acreditava-se que o coração e os vasos sangüíneos estivessem envolvidos na apreciação do fenômeno doloroso. Na China a dor e as doenças eram atribuídas ao excesso ou deficiência de fluidos no interior do organismo.
3Conceito (Associação Internacional para o
Estudo da Dor, 1986): “...uma experiência sensorial e emocional
desagradável, relacionada com lesão tecidual real ou potencial, ou descrita em termos deste tipo de dano.”
SENSAÇÃO SUBJETIVA “c⇒ ada indivíduo aprende a utilizar este termo através de suas experiências”.
Este conceito não admite uma relação direta entre lesão tecidual e dor, e enfatiza o aspecto de subjetividade na interpretação do fenômeno doloroso.
EVITAR PRECONCEITOS
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Baseado no conceito:
A DOR APRESENTA 2 COMPONENTES:
SENSAÇÃO DOLOROSA OU
NOCICEPÇÃO;
REATIVIDADE EMOCIONAL A DOR.
5DOR – Componente Emocional
O Medo da Dor Também DóiFonte: Revista Science
O fim da era do motorzinho dos dentistas Odontólogo peruano apresenta técnica que substitui o terror da broca por
jato de areia e torna o tratamento menos traumático Maria Clarice Dias
Da equipe do Correio O tratamento convencional da cárie, com anestesias, motores e
obturações está a caminho do fim. A broca, que ainda deixa de cabelo em pé o paciente na sala do dentista, ganhou concorrentes de peso. Em centros desenvolvidos de saúde bucal, o motorzinho foi substituído por um instrumento que dispara um jato de areia abrasiva — de óxido de alumínio — e elimina a vibração, o barulho e o temor dos pacientes.
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O controle da dor é uma das indicações mais importantes a que se destinam os medicamentos.
DOR – problema comum em todas áreas da odontologia.
Importância do controle da dor
Infecções dentais, cáries, doença Infecções dentais, cáries, doença periodontal, aparelhos ortodônticos, periodontal, aparelhos ortodônticos, próteses mal adaptadas ou outras próteses mal adaptadas ou outras
doenças da cavidade oral.doenças da cavidade oral.
Próprio tratamento dentárioPróprio tratamento dentário.
7Mecanismos de dor
1) EVENTO INICIAL – estímulos nocivos.
2) Destruição ou lesão do tecido.
3) Liberação ou síntese de mediadores bioquímicos envolvidos no processo álgico. (histamina, prostaglandinas e bradicinina)
4) Interação com nociceptores periféricos e terminações nervosas livres.
5) Deflagração de sinais de dor a partir da área de lesão tecidual.
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FOSFOLÍPIDEOS DE MEMBRANAFOSFOLÍPIDEOS DE MEMBRANA
FOSFOLIPASE AFOSFOLIPASE A22
AAAA 55--LIPOXIGENASELIPOXIGENASE
55--HPETEHPETE
LEUCOTRIENOSLEUCOTRIENOS
COXCOX
ENDOPERÓXIDOSENDOPERÓXIDOS
TXATXA22 PGIPGI22PGPGSS
Alquil-AcilGPC
PAF
METABÓLITOS DO ÁCIDO ARAQUIDÔNICO
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Proteínas lisossômicas das células que estimulam a liberação de HISTAMINA das
vesículas dos mastócitos
Aumento da permeabilidade capilar
Edema, eritema, sensibilização de terminações nervosas e migração de
células como PMN leucócitos e linfócitos
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ESTÍMULO LESIVOESTÍMULO LESIVO
RESOLUÇÃORESOLUÇÃO CRONIFICAÇÃOCRONIFICAÇÃO
HISTAMINAHISTAMINABRADICININABRADICININA
PROSTAGLANDINASPROSTAGLANDINAS
RESPOSTA INFLAMATÓRIARESPOSTA INFLAMATÓRIA
INFILTRAÇÃO INFILTRAÇÃO CELULARCELULAR
VASODILATAÇÃOVASODILATAÇÃO
PERMEABILIDADEPERMEABILIDADEVASCULARVASCULAR
RESUMO
11Mecanismos neurais da
sensação de dor:
A dor em condições normais está associada a uma atividade elétrica nas fibras aferentes primárias de pequeno diâmetro dos nervos periféricos. Esses nervos possuem terminações sensoriais nos tecidos periféricos e são ativados por estímulos de vários tipos (mecânicos, térmicos ou químicos intensos).
12Trajeto do estímulo doloroso
1) Ativação dos nociceptores por histamina e bradicinina;
2) Condução dos estímulos por vias nervosas periféricas sensitivas (ramos nervos trigêmio, facial, glossofaríngeo e vago) ao SNC.
3) Tálamo e córtex – integração da sensação dolorosa.
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Fibras aferentes
Mais de 80% dos nervos aferentes são não-mielinizados (fibras C) com baixa velocidade de condução. Sua atividade provoca sensação de queimação dolorosa.Os demais consistem de delicadas fibras mielinizadas (A-delta), que conduzem mais rapidamente. Sua estimulação causa dor aguda e localizada.
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Princípios Gerais no Tratamento da Dor
Caracterização da dorCaracterização da dor: • Temporal: Aguda / crônica
• Topográfica: localizada/generalizada
tegumentar/visceral
• Fisiopatológica: orgânica/psicogênica
• Intensidade: leve/moderada/severa
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Dor aguda em odontologia
Tipos mais comuns de dor odontogênica.
Em geral acompanhada de alguma evidência reconhecível de lesão ou inflamação tecidual.
Resolução espontânea após resolução da causa subjacente.
Dentina exposta, inflamação polpa, abscesso dentário, lesão por cárie dentária.
Poucas questões psicológicas ou comportamentais subjacentes afetam a escolha do tratamento.
16Dor crônica em odontologia
Envolve aspectos mais complexos quanto ao seu tratamento.
Em geral persiste por meses a anos após o evento precipitante, sendo rara a detecção da fonte causadora (área de lesão tecidual).
Envolve questões comportamentais.
Abordagem farmacológica não é o principal meio de controle deste distúrbio.
Odontalgia atípica, dor facial psicogênica, Odontalgia atípica, dor facial psicogênica, neuralgia diabética ou pós-herpética, dor facial neuralgia diabética ou pós-herpética, dor facial
atípica, distúrbios temporomandibulares, atípica, distúrbios temporomandibulares, fibromialgia etcfibromialgia etc
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Abordagem terapêutica da dor:
ANALGESIA: perda da sensibilidade dolorosa.
ANESTESIA: perda da sensibilidade em qualquer de suas formas.
18Classificação das drogas analgésicas de ação periférica
1) Drogas que são antagonistas dos mediadores químicos que causam ativação direta dos nociceptores: anti-histamínicos
2) Drogas que previnem a sensibilização dos nociceptores pelos metabólitos do ácido araquidônico (antiálgicos ou antialgésicos e antiinflamatórios)a) Drogas inibidoras da cicloxigenase: AAS e
Aines
b) Drogas inibidoras da enzima fosfolipase A2: corticóides
3) Drogas que deprimem diretamente o nociceptor: dipirona (analgésicos clássicos)
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Manejo Seqüencial de dor
Ana lgésicosO pió ides
Associa ção dea na lgésicos não-opió ides
e opió ides
Ana lgésicosN ão-opió ides
20ANALGÉSICOS
NÃO-OPIÓIDES
Classificação
Características
Escolha do Fármaco
Prescrição
Não se deve associar dois analgésicos não-opióides pelo risco de soma de efeitos indesejáveis sem benefício analgésico.
21Mecanismo de Ação:
Geralmente inibem diretamente os mediadores bioquímicos da dor no local da lesão.
Analgésico – antiinflamatório – antitérmico
Inibição do sistema de ciclooxigenases que metaboliza o ácido araquidônico.
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COXCOX
ENDOPERÓXIDOSENDOPERÓXIDOS
55--LIPOXIGENASELIPOXIGENASE
55--HPETEHPETE
FOSFOLIPASE AFOSFOLIPASE A22
AAAA
LEUCOTRIENOSLEUCOTRIENOS
FOSFOLIPIDEOSFOSFOLIPIDEOS
TXATXA22 PGIPGI22PGPGSS
xxxx
xx xx xx
AÇÃO ANTIINFLAMATÓRIAAÇÃO ANTIINFLAMATÓRIA
AINEs
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AÇÃO ANALGÉSICAAÇÃO ANALGÉSICA
SNPSNP XX AAPAAP
SNCSNC
XX AAPAAP
PGs QUE SENSIBILIZAM NOCICEPTORES A MEDIADORESINFLAMATÓRIOS (BK)
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Fisiopatologia da febre
Temperatura corporal: resultado da perda e produção de calor
Max. entre as 17 e 20hs; min. entre 2 e 6hs
Valor normal: oscila entre 36,2 e 37°C
Produção de calor: atividade muscular, ação dinâmica específica dos alimentos e variações do metabolismo basal
Eliminação do calor: condução, evaporação, respiração e micção
25Hipotálamo: centro reguladores
Centro de luta contra o calor (anterior) e centro de luta contra o frio (posterior) São estimulados pela temperatura do sangue e estímulos oriundos de receptores da temperatura da peleFebre: toxinas bacterianas, substâncias pirogênicas, ambientes quentes e drogas que descontrolam o hipotálamo – aumento da produção e diminuição da perda de calorDiminuição da perda: vasoconstricão periférica (palidez e sensação de esfriamento)
26Febre
Aumento da produção de calor: calafrio (atividade muscular) e secreção de adrenalinaApós o restabelecimento de nova temperatura – reequilíbrio do hipotálamo
Prostaglandina E: responsável pelo desajuste Prostaglandina E: responsável pelo desajuste do hipotálamodo hipotálamo
Eliminação do calor: vasodilatação cutânea generalizada e sudorese abundante
Diminuição da produção: diminuição do tonus muscular e queda do metabolismo
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Efeito Antipirético
Vasodilatação superficial mediada perifericamente
Refixação mediada centralmente no centro de controle da temperatura no hipotálamo
Inibição da síntese de PG E1
Mais evidente em paciente febris que em indivíduos saudáveis
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AÇÃO ANTIPIRÉTICAAÇÃO ANTIPIRÉTICA
INIBE A SÍNTESE DE PGEINIBE A SÍNTESE DE PGE11NO NO HIPOTÁLAMOHIPOTÁLAMO
INIBIÇÃO DO EFEITO DA ILINIBIÇÃO DO EFEITO DA IL--1 NO 1 NO HIPOTÁLAMO (PRODUÇÃO DE PGEHIPOTÁLAMO (PRODUÇÃO DE PGE11))
XXAINEs
29Classificação dos Analgésicos Não-opióides
DERIVADOS DO ÁCIDO SALICÍLICO: Ácido Acetilsalicílico Diflunisal (derivado do aas - não disponível
comercialmente no BR. Ex.: Dorbid®)
Derivados não-acetilados: trissalicilato de colina e magnésio, salicilato de Na, salsalato, ác.salilsalicílico.
DERIVADO DO PARA-AMINOFENOL: Paracetamol
DERIVADO DA PIRAZOLONA: Dipirona
30Classificação dos Analgésicos
Não-opióides
ANTIINFLAMATÓRIOS NÃO-ESTERÓIDES:
1. Derivados do ac. Propiônico:
Fenoprofeno, ibuprofeno, cetoprofeno, naproxeno, flurbiprofeno, oxaprozina.
2. Derivados do ac. Fenilacético:
Ácido mefenâmico, flufenâmico, meclofenâmico, tolfenâmico, etofenâmico, cetorolaco, diclofenaco
3. Derivados das oxicanas:
Piroxicam, meloxicam, tenoxicam
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SALICILATOS
AAS (Aspirina)
Efeitos: Analgésico / Antitérmico / Antiinflamatório e Antiadesivo Plaquetário
Ácido fraco: favorece a absorção no estômago.
Absorção: Rápida por V.O. (Ác. Fracos)
Estômago/porção sup. intest. Delgado
Meia-vida de 15 minutos.
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Biotransformação: todos tecidos, pp/ hepática.
Rapidamente metabolizado por esterases hepáticas e plasmáticas a íon salicilato que se liga em 80 a 90% à proteínas plasmáticas principalmente a albumina.
Excreção: urinária (urina alcalina > eliminação)
Meia-vida de eliminação do salicilato de sódio é de 2 a 3 hs após uma única dose analgésica.
33AASAnalgésico eficaz em quase todo tipo de dor de dente aguda. Estudos do alívio da dor após exodontia terceiros Estudos do alívio da dor após exodontia terceiros molares mostraram que AAS na dose de 650 mg é molares mostraram que AAS na dose de 650 mg é significativamente mais eficaz do que a codeína, significativamente mais eficaz do que a codeína, numa dose de 60 mg, para o alívio da dor pós-numa dose de 60 mg, para o alívio da dor pós-operatória.operatória.Problema: curva dose-resposta achatada – se não houver efeito com 650 a 1000 mg, o aumento da dose produzirá pouco benefício.Nessa dose máxima, o AAS a cada 4 horas é muito eficaz para a maioria das condições odontológicas com dor.
34Salicilatos x GravidezAtravessa livremente a placenta.S/ efeitos teratogênicos em baixas dosesUso prolongado: baixo peso ao nascimentoOutros efeitos: Aumento mortalidade perinatal
>Gestação prolongada (redução das PGs que iniciam as contrações uterinas)
>Partos Complicados>Anemia
>Hemorragia anteparto e pós-parto
Conclusão: Não deve ser utilizado em gestantes, ou quando usado, suspenso antes da época prevista para o parto.
35Salicilatos – Efeitos Indesejáveis
Locais: Irritação mucosas e pele (gastrite, úlceras) ⇨ Não deve ser utilizado sobre a mucosa oral.
Sistêmicos: Reações de hipersensibilidade Distúrbios da Hemostasia (tempo de sangramento aumentado de 2 a 3 X após 20 min) Intoxicação- tentativa de suicídio (salicilismo – vômitos, zumbidos, hipertermia, hiperventilação)Síndrome de ReyeAlterações equilíbrio ácido-básico e hidro-eletrolíticoInterações: AAS acetila a albumina
36Salicilatos – Contra-indicações
Doença Ulcerosa Péptica / Gastrite (sangramento oculto)
Distúrbios coagulação: Hemofilia, defic. Vitamina K
Uso de Anticoagulantes Orais (relativa)
Doença Hepática Grave
Uso cauteloso: Em crianças e jovens, com viroses (influenza,
varicela) pelo risco da S. Reye. Asmáticos (< PG – broncodilatadores; > leucotrienos
- broncoconstritores) Portadores de Gota (compete secreção do ac. úrico
pelo túbulo proximal)
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SÍNDROME DE REYE
A Síndrome de Reye pode ser definida como sendo uma síndrome de encefalopatia aguda e degeneração gordurosa das vísceras que tende a seguir uma infecção aguda causada por vírus.Acomete, principalmente, pacientes de até 18 anos de idade, mas também pode ocorrer em adultos.
Existem evidências consideráveis implicando o uso dos salicilatos (exemplo: AAS) como fator importante na lesão hepática grave e na encefalopatia da Síndrome de Reye. Alguns pesquisadores têm sugerido que o AAS e a doença viral possam atuar juntas, lesando as mitocôndrias, talvez, preferencialmente, nos indivíduos predispostos por fatores genéticos. O uso dos salicilatos nas crianças ou adolescentes com varicela ou gripe é contra-indicado.
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AAS – Posologia
Dose: mínima 500 mg Máx.: 1300 mg
Dose necessária p/ uma boa ação anti-inflamatória: 4 a 5 g dia
Intervalo: 4/4 hs (1/2 vida 2,5 hs)
Início ação: 30 minutos
Pico ação: 1 hora
Crianças: 10 a 20 mg/ kg peso
Máximo: 3.600 mg/24 hs
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Derivados do Para-aminofenol
PARACETAMOL – ACETAMINOFENAnalgésico/AntipiréticoSEM ATIVIDADE ANTIINFLAMATÓRIA – fraco inibidor das prostaglandinas pró-inflamatóriasAbsorção: rápida por VOMetabolização: HepáticaLigação a proteínas plasmáticas <40%Meia-vida: 2 a 4 horas.Excreção: RenalPraticamente sem efeitos colaterais nas doses usuais.
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PARACETAMOL Doses: 500 mg Intervalos: 4/4 hs Dose Máxima: 4 g diários.(>6g – toxicidade) Dose hepatotóxica: 10 – 15 g DL: 20 – 25 g Crianças: 10 mg/Kg
Não exceder 5 tomadas/diaSuperdosagem: Dano Hepático Grave Necrose Tubular Renal Coma hipoglicêmico ⇨ O risco de superdosagem é maior se
administrado com álcool.
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PARACETAMOL
Ação : atua como analgésico e têm atuação no centro hipotalâmico – atua mais em PG do SNC-antipirético o que explica seu forte efeito antipirético. O mecanismo de ação analgésico ainda não está bem estabelecido.
Marca comercial e apresentação: e.g Tylenol ®; sol.gotas 100 mg/ml, 200mg/ml, comprimidos de 500 e 750 mg
Contra-indicações: hipersensibilidade a droga e alcoolismo (hepatotoxicidade mesmo em doses terapêuticas)
Precauções: uso em crianças
42Derivado da Pirazolona
DIPIRONA (Novalgina©, Baralgin©)
Analgésico/Antitérmico
Sem efeito antiinflamatório nas doses usuais.
Absorção/Metabolização/Excreção = anterioresUSO ABOLIDO EM DIVERSOS PAÍSES DEVIDO A SEUS EFEITOS COLATERAIS GRAVES.
Apresentação em formas injetáveis
Atua no nociceptor sensibilizado deprimindo sua atividade (diminuição da hiperalgesia persistente) – bloqueio da entrada de cálcio e diminuição dos níveis de AMPc nas terminações nervosas livres
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DIPIRONA (Metamizol)
Apresentação: comprim, supositório, injetávelDose: 500 mg/comp.; 500 mg/ml.Dose máx.: 4g/dia
Efeitos colaterais: Reações de hipersensibilidade Agranulocitose/aplasia medular (0,8 -
23,7%)
44DIPIRONA
Novalgina ® Baralgin ® gotas/comp 500mgIndicações
Antiespasmódico, analgésico e antipirético.
Contra-indicaçõesNão deve ser administrado a pacientes com
intolerância conhecida aos derivados pirazolônicos, assim como determinadas doenças metabólicas, tais como porfiria hepática ou deficiência congênita de glicose-6-fosfatodesidrogenase. HIPERSENSIBILIDADE
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DIPIRONA
PrecauçõesO uso em casos de amigdalite ou qualquer outra afecção da bucofaringe deve merecer cuidado redobrado; esta afecção preexistente pode mascarar os primeiros sintomas da agranulocitose (angina agranulocítica) ocorrência rara, mas possível, quando se faz uso de produto que contenha dipirona. Seu uso deve ser evitado nos primeiros três meses e nas últimas seis semanas de gestação, e mesmo fora destes períodos deve ser administrado a gestantes só em casos de absoluta necessidade
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DIPIRONA
Em pacientes com distúrbios hematopoéticos, somente deve ser administrado em casos de absoluta necessidade e sob controle médico, da mesma forma em pacientes com menos de 3 meses ou com menos de 5 kg
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DIPIRONA
Interações medicamentosasNão se deve ingerir bebidas alcoólicas durante o tratamento, porque o efeito do álcool pode ser potencializado. Não deve ser administrado concomitantemente com ciclosporina, pois pode ocorrer uma diminuição do nível de ciclosporina. Igualmente não deve ser administrado a pacientes sob tratamento com clorpromazina, pois pode ocorrer hipotermia grave
48Combinação de Drogas de Ação
Periférica:
Algumas vezes o AAS e o acetaminofem são combinados em apresentações comerciais, porém sem evidências científicas que a analgesia e antipirese sejam intensificadas.Associações com cafeína, um adjuvante analgésico, melhora a eficácia analgésica (AAS, acetaminofeno e ibuprofeno).
49Combinação Ánalgésicos de Ação
Periférica com Opióides:
Base científica – agem por mecanismos diferentes.
Não existe efeito sinérgico (acima do esperado com o uso de ambas as drogas).
O opióide não constitui o principal fator para a eficácia global da preparação oral no tratamento da dor dentária – o de ação periférica contribui de igual maneira ou superiormente ao primeiro.
50Combinações de Analgésicos
Orais em Odontologia:
Muitos opióides apresentam baixa relação de potência oral/intramuscular (VO/IM), devido ao metabolismo de primeira passagem. Ex.: morfina VO 60mg=efeito de 10 mg IM.
Maior relação VO/IM é da codeína (0,5), junto com hidrocodona e oxicodona.
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A codeína é o fármaco de ação central + utilizado em combinações.
Faixa posológica eficaz: 30-90 mg
Combinada com paracetamol e Dipirona (600-650 mg) produzem o alívio adequado da dor em quase todos os tipos de dor dentária.
O propoxifeno associado deixa dúvidas de sua eficácia.
52Antiinflamatórios Não-
esteróidesAção: inibição sistema enzimático da cicloxigenaseAlternativas intermediárias entre o AAS e analgésicos opióides.Efeitos colaterais:
- Problemas gástricos (gastrite, úlcera, pirose). - Indução de broncoespasmo (= AAS) - Reações de hipersensibilidade - Lesões Renais
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FORMAS DE CICLOXIGENASE
COX- 1 - CONSTITUTIVAEXPRESSA NA MAIORIA DOS TECIDOS,INCLUSIVE PLAQUETAS
COX- 2 - INDUZIDA POR ESTÍMULO INFLAMATÓRIO
54CorticosteróidesAtuam inibindo a fosfolipase A2Inibe a produção tanto da PG quanto dos leucotrienos (lipoxigenase)Leucotrienos: quimitaxia dos neutrófilos (principal célula liberadora de mediadores químicos) Corticosteróides: atuam basicamente na COX2Aines: atuam tanto na COX1 e na COX2 (efeitos colaterais)Corticosteróides: utilização em pequenos intervalos – efeitos adversos inexistentesEx.: Betametasona 4mg 1h antes da intervenção
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SITUAÇÕES ODONTOLÓGICAS USO DOS ANALGÉSICOS
PROTOCOLO 1-exodontia simples
Características: procedimento com pouco trauma associado e portanto pouca reação inflamatória
Espera-se no entanto dor pós-cirúrgica
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EXODONTIA SIMPLES
MEDICAÇÃO PRÉ-OPERATÓRIA: não empregada
MEDICAÇÃO PÓS OPERATÓRIA: trabalhar sobre dor instalada- Dipirona sódica
comprimidos 500 mg ou solução gotas 500 mg/ml
gotas: Novalgina ® (1 mL=500 mg=20 gotas) Anador ® ( 1 mL= 500 mg= 30 gotas) Magnopyrol® ( 1 mL=500 mg= 40 gotas)
57EXODONTIA SIMPLES
Dose teto : Novalgina ®: 30 a 35 gotas; Anador®: 45 a 50 gotas; Magnopyrol® : 60 gotas
DOSE E POSOLOGIA: 1 COMPRIMIDO OU N GOTAS A CADA 4 HORAS, DE 12 A 16 HORAS PÓS OPERATÓRIAS
Não usar Dipirona quando contra-indicada e evitar o uso em quadros de hipotensão, gravidez (prim. Trim.), idosos, obstrução pilórica e intestinal e com distúrbios hematopoiéticos
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EXODONTIA SIMPLES
Se a dipirona for contra-indicada: Paracetamol 500 mg; dose teto= 800 mg - comprimidos de 750 mg - tomar 1 comprimido de 4/4 horas de 12 a 16 horas pós operatórias
em crianças: com menos de 12 anos ou 30 kg
1º escolha- Paracetamol solução gotas 200 mg/ml ( 1 mL= 20 gotas) - 1 gota por kg de peso ou Dipirona magnésica sol.gotas 400 mg/mL ( 1 mL=30 gotas)- 1 gota/kg -12 a 16 horas
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EXODONTIA SIMPLES
Esse protocolo vale também para cunhas distais, ulotomias, ulectomias, raspagens dentárias, preparos protéticos extensos
caso a dor persista após a utilização da medicação retornar ao consultório pois pode ser alveolite
sempre reavalie antes de passar um analgésico potente
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SITUAÇÕES ODONTOLÓGICAS USO DOS ANALGÉSICOS
PROTOCOLO 2-exodontia de terceiros molares e intervenções ósseas traumáticas
Características: procedimento com muito trauma com edema, vermelhidão e dor inflamatória pós-cirúrgica
61Exodontia de terceiros molares e intervenções ósseas traumáticas
Necessita-se nesse caso, prevenir o aparecimento de dor pós operatória e atuar na dor pós operatória
Uso de 2 comprimidos de Betametasona 2 mg (Celestone®) ou 1 comprimido de Dexametasona 4 mg (Decadron ®) - 1 hora antes da intervenção (dose única)
se contra-indicados - Usar AINES
usar AINES por 48 horas apenas
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Diclofenaco Cataflam 50 mg 6 comp 8 h
Nimesulide Scaflam 100 mg 4 comp 12 h
Ibuprofeno Motrim 600 mg 4 drágeas 12 h
Meloxicam Movatec 15 mg 2 comp 24 h
Rofecoxib Vioox 15 mg 2 comp 24 h
em crianças : Betametasona sol.gotas- x gotas 30 minutos antes da intervenção-1 gota/ 2 kg ou diclofenaco potássico sol gotas- 1 gota/kg dose única- 30 minutos antes
pós operatório-mesmo esquema do protocolo 1
Genérico M. Comercial/dose quanti. interv
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Escolha do Fármaco
PesarPesar: riscos e benefícios
AvaliarAvaliar: preço x benefícios
InvestigarInvestigar patologias prévias, que podem ser agravadas por medicamentos.
ObedecerObedecer esquema seqüencial tto.
Dor leve: AAS ou paracetamolDor leve: AAS ou paracetamolDor moderada: Tylex (paracetamol + Dor moderada: Tylex (paracetamol + codeína) ou AINEcodeína) ou AINEDor severa: Opióides.Dor severa: Opióides.
64Indicação de analgésicos segundo o procedimento
PROCEDIMENTO ANALGESIA
Exodontia Medidas gerais AAS ouparacetamol
Cirurgia óssea ouperiodontal e abordagensendodônticas
Codeína + paracetamolAAS + propoxifeno
Impactação do 3º molar Codeína + paracetamolAINE
Outras cirurgias (hospital) Morfina, meperidina
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