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Angina pectoris
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Angina Angina
� È il caratteristico dolore al torace che si irradia al collo alla mandibola e al braccio sinistro.
� E’ dovuta a:flusso ematico coronarico insufficiente a soddisfare la domanda di ossigeno del miocardiosquilibrio tra richiesta e apporto di ossigeno nel miocardio dovuto all’aumento di ossigeno conseguente a tachicardia, tensione della parete e contrattilità ventricolare
� Lo squilibrio tra domanda e offerta può essere dovuto a esercizio fisico, a uno spasmo della muscolatura liscia vascolare o a lesioni atero-sclerotiche.
� Questi episodi transitori possono avere una durata dai 15 sec. a 15 min. e non causano morte cellulare come accade per l’infarto.
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Flusso sanguigno in una arteria coronarica
parzialmente bloccata da placche aterosclerotiche
Nessun trattamento,fisiologia vascolare nella norma
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Tipi di Angina Tipi di Angina
Angina Stabile: È la più comune; è dovuta a aterosclerosi coronarica; si manifesta durante l’attività fisica o l’eccitazione emotiva. Risulta prontamente alleviata dalla nitroglicerina.
Angina Instabile: Si può presentare in concomitanza di sforzi sempre minori e quando si presenta a riposo i sintomi non sono alleviati dalla nitroglicerina.
Angina variante o di Prinzmetal : È un’angina non comune e si presenta a riposo ed è dovuta a spasmo delle coronarie. Gli attacchi non sono correlati all’attività fisica, alla pressione o alla frequenza. Risponde prontamente alla nitroglicerina e ai calcio-antagonisti.
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Flusso ematico e consumo di ossigeno
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Farmaci antianginosi
cellule muscolari liscie vasali
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Trattamento farmacologico dell’angina
• Nitrati e nitriti: diminuiscono vasocostrizione e spasmo coronarico; aumentano perfusione miocardio rilassando arterie coronariche
• Calcio antagonisti: provocano un rilassamento della muscolatura liscia arteriosa ma possiedono un effetto scarso sulla maggior parte dei distretti venosi
• Agenti antipiastrinici e gli inibitori della 3-idrossimetil-3-metilglutaril coenzima A (HMG-CoA) reduttasi (statine): hanno un ruolo nello stabilizzare la placca vulnerabile
• Gli antagonisti dei recettori beta-adrenergici possono migliorare il tasso di sopravvivenza nella patologia ischemica cardiaca perché efficaci nell’aumentare la resistenza durante lo sforzo in caso di angina stabile
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Farmaci che agiscono sullFarmaci che agiscono sull ’’equilibrio equilibrio richiesta/ offerta di Ossigenorichiesta/ offerta di Ossigeno
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N i t r a t i
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Nitrati
cellule muscolari liscie
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Effetti vasodilatatori e nitrati organici
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Meccanismo d’azione
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Meccanismo d’azione
dei nitrati
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NitratiGen. Riducono rapidamente la domanda di ossigeno e alleviano i sintomi. Azioni: Aumentano la perfusione rilassando le coronarie. La potente azione di
dilatazione delle vene fa diminuire il ritorno venoso al cuore e quindi il lavoro e la domanda di ossigeno del cuore.
Mecc. Sono trasformati in ioni nitrito, quindi in monossido d’azoto (NO) che attiva la guanilato ciclasi aumenta il cGMP, che attraverso la defosforilazione della catena leggera della miosina della muscolatura liscia ne determina il rilassamento.
Eff.Coll. Cefalea. Ad alte dosi, vampate, tachicardia e ipotensione posturale. Tox. Pericolosa ipotensione posturale se somministrata in concomitanza
con il Sildefanil
Note. Intervallo di sei ore tra la somm. dei due farmaci.
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Nitroglicerina
Ind.Ter. Angina stabile e Angina variante
Cinetica Si somm. Sublinguale o spray e agisce in un minuto. Distrutta dal metabolismo epaticoPuò essere somministrata per via orale a rilascio prolungato o mediante cerotti
Tolleranza: Si sviluppa rapidamente. Intervalli di 12 senza farmaco.Eff. coll. : Cefalea, ipotensione , vampate al viso, tachicardia
Note: L’angina variante peggiora di primo mattino forse per l’aumento delle catecolamine.
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Insorgenza effetto e durata d’azione
dei nitrati
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Caratteristiche farmacologiche di
alcuni comuni Ca2+ antagonisti
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Ca2+ antagonisti
cellule muscolari liscie
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Nifedipina
Gen. Diidropiridina, vasodilatatore arteriorale con effetto minimo sulla conduzione e sulla frequenza.
Ha una preferenza per i canali al Ca + della muscolatura liscia .
Mecc. Si lega a un sito sulla subunità a1 del canale al Ca + L
Ind.Ter. Angina variante
Cinetica Si somm. per via orale a rilascio prolungato. Eff.coll. Vampate, cefalea, ipotensione, edema periferico, stipsi,
affaticamento, tachicardia riflessa.
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Verapamil e Diltiazem
Verapamil
Rallenta la conduzione , riduce la frequenza cardiaca, ha effetto inotropo negativo e riduce il consumo di ossigeno.
Diltiazem
Ha effetti simili al verapamil e diminuisce la frequenza del nodo SA, riduce la frequenza e abbassa la pressione.
Ind.Ter. Particolarmente utile in pazienti con angina variante
Cinetica Metabolizzato nel fegato. Eff.coll. Simili agli altri Ca+ antagonisti
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Altre diidropiridine
Gen. Seconda (felodipina, isradipina, nicardipina e nisoldipina) e terza generazione (amlodipina e lacidipina).
Mecc: Si lega a un sito sulla subunità a1 del canale al Ca + L
Azioni: Quelle di terza hanno anche azione antiossidante, inibizione della proliferazione delle cellule neointimali, aumento di Nitrossido, e inibizione della apoptosi endoteliale indotta da citochine.
Ind.Ter. Ipertensione e Angina
Cinetica Quelle di seconda e terza generazione hanno una emivita più lunga che permette una sola somm. al giorno e hanno minore incidenza di tachicardia riflessa
Note. Hanno un effetto natriuretico intrinseco, quindi non vanno associati ai diuretici.
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Effetti collaterali dei calcio antagonisti
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Beta bloccanti
cellule muscolari liscie
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BloccantiBloccanti Beta Beta AdrenergiciAdrenergici
Gen. Fanno diminuire la domanda di ossigeno abbassando la frequenza si la forza di contrazione.
Mecc: Bloccano i recettori β e sopprimendo l’attivazione del cuore ne riducono il lavoro diminuendo la gittata cardiaca e la pressione
sanguigna.
La domanda di ossigeno è ridotta sia durante l’esercizio che durante il riposo.
Eff.coll. Non vanno usati in pazienti con l’asma, diabete e bradicardia severa.
Note: Possono essere usati insieme ai nitrati
Non vanno interrotti bruscamente ma in un periodo di 5-10 gg. per evitare un’angina o un’ipertensione di rimbalzo.
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FARMACI ANTIARITMICI
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AritmieAritmie� Sono anomalie del ritmo cardiaco, che si manifestano
occasionalmente o continuativamente.
� Sono provocate da alterazioni gravi del miocardio dovute a: 1) alterazione della frequenza a livello del sito di origine 2) velocità di conduzione dell'impulso.
� Per la diagnosi è indispensabile l'elettrocardiogramma, infatti le aritmie sono classificate su questa base.
Fibrillazione ventricolare
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MECCANISMO D’AZIONE DEGLI ANTIARITMICI DEL GRUPPO
IA(rallentamento depolarizzazione fase 0)
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CHINIDINA CHINIDINA PROCAINAMIDE PROCAINAMIDE DISOPIRAMIDEDISOPIRAMIDE
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MECCANISMO D’AZIONECHINIDINA
PROCAINAMIDE DISOPIRAMIDE
Diastereoisomero destrogiro della chinina, un importante farmaco antimalarico.
Blocca i canali del Na+ nello stato aperto (rallenta la Vmax della fase 0 del PA e la conduzione)
Blocca molti tipi di canali del k+(Ikr ed If)
Blocca recettori α-adrenergici ed azione vagolitica(IPOTENSIONE + TACHICARDIA)
ECG: aumento della freq. cardiaca, effetti variabili sul PR, slargamento del QRS, allungamento del QT
Analogo dell’anestetico locale procaina
- Rispetto alla chinidina:Simili effetti (inclusi quelli proaritmici)
Minore durata d’azione (circa 4 ore)
- Rispetto alla chinidina:>>> Effetto inotropo negativo>>> Effetto vagolitico(possibilità di secchezza fauci, ritenzione urinaria, stipsi, glaucoma...)
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FARMACOCINETICA
EFFETTI AVVERSI� Diarrea (30-50%): può presentarsi durante i primi giorni di terapia e
comportare ipokaliemia, può potenziare l’effetto proaritmico della chinidina. � Cinconismo: cefalea, tinnito, vertigini� Reazioni di ipersensibilità (trombocitopenia, epatite, depressione midollare,
sindrome lupica)
USI CLINICI� Flutter e fibrillazione atriale� Aritmie da rientro (NAV)� Battiti prematuri e tachicardia ventricolare
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MECCANISMO D’AZIONE DEGLI ANTIARITMICI DEL GRUPPO
IB(abbreviano ripolarizzazione della fase 3)
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LIDOCAINA LIDOCAINA MEXILETINA MEXILETINA TOCAINIDETOCAINIDE
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LIDOCAINA
Blocco dei canali del Na+ sia nello stato aperto che inattivato riducendo Vmax
Effetti > nelle fibre Purkinje e ventricoli
ECG: PR e QRS scarsamente influenzati, QT invariato o leggermente ridotto
MEXILETINA
Congenere della lidocaina resistente al metabolismo di primo passaggio epatico e quindi e’ possibile somministrarlo per os
Il meccanismo d’azione è molto simile a quello della lidocaina
MECCANISMO D’AZIONE
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FARMACOCINETICA
USI CLINICITrattamento acuto delle aritmie ventricolari da infarto e da intossicazione da digitalici.anestesia locale (lidocaina)
EFFETTI AVVERSILa somministrazione di lidocaina può comportare vertigini, parestesie,
confusione e nei casi più gravi convulsioni e coma per depressione cardiorespiratoria
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MECCANISMO D’AZIONE DEGLI ANTIARITMICI DEL GRUPPO
IC(rallentamento notevole depolarizzazione fase 0)
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ENCAINIDE ENCAINIDE FLECAINIDE FLECAINIDE PROPAFENONEPROPAFENONEINDECAINIDEINDECAINIDE
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FLECAINIDE
Potente bloccante dei canali del Na+ e del k+ (rip) e del Ca2+.
Riduce la Vmax atriale soprattutto ad alte frequenze di stimolazione.
ECG: allunga marcatamente l’intervallo PR, slarga il QRS e prolunga il QT (soprattutto ad elevate frequenze).
MECCANISMO D’AZIONE
Blocca i canali del Na+ ed il recupero del blocco e’relativamente lento+
possiede deboli attivita’ β-bloccanti (isomero S (+)
Bocca alcuni canali del K+
PROPAFENONE
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FARMACOCINETICA
USI CLINICItachiaritmie sopraventricolari in assenza di danni strutturali ischemici del tessuto cardiaco, efficaci nelle contrazioni ventricolari premature post infarto.
EFFETTI AVVERSIInduzioine o aggravamento di aritmie potenzialmente letali:accelerazioine del rientro ventricolare in paz. con flutter atrialeaumento della frequenza di episodi di tachicardia ventricolare da rientroaumento della mortalità in pazienti reduci da infarto del miocardio
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MECCANISMO D’AZIONE DEGLI ANTIARITMICI DEL GRUPPO
III(prolungano ripolarizzazione della fase 3)
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AMIODARONESOTALOLOIBUTILIDEDOFETILIDEBRETILIO
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Derivato benzofuranico con notevole analogia strutturale con gli ormoni tiroidei.Dronedarone: derivato dell’amiodarone senza iodioBlocca i canali del K+ (↓Ikr = allungamento della durata PA)Blocca i canali del Na+ (= rallentamento della conduzione)Blocca i canali del Ca2+ ed azione anti-adrenergica (= rallentamento della frequenza cardiaca e della conduzione attraverso NAV)ECG: prolungamento: PR, QRS e QT.
AMIODARONEMECCANISMO D’AZIONE
SOTALOLO
prolunga il PA bloccando la ripolarizzazione mediata da Ikr (classe III)diminuisce l’automatismo e rallenta la conduzione NAV grazie al β-blocco (classe II)
IBUTILIDEIBUTILIDEBlocco Ikr ed attivazione componente corrente del Na+ lenta e resistente all’inattivazione
DOFETILIDEDOFETILIDEBlocca la corrente Ikr
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FARMACOCINETICA
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MECCANISMO D’AZIONE DEGLI ANTIARITMICI DEL GRUPPO
IV(abbreviano potenziale azione canali al Ca+)
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MECCANISMO D’AZIONEbloccano i canali del Ca2+ di tipo L sia aperti che inattivati; il blocco è potenziale ed uso-dipendente.
FARMACOCINETICA
USI CLINICI:aritmie ipercinetiche
sopraventricolariInsufficienza coronarica acuta e
cronicaPostumi infartoIpertensione arteriosa (a dosaggi più
elevati)
EFFETTI AVVERSI:bradicardiadisturbi conduzione fino all’arresto
sinusialestipsiIpotensione (in bolo e.v.) in
associazione a beta-bloccanti o chinidina
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AltriAltri AntiaritmiciAntiaritmici: ADENOSINA : ADENOSINA Gen. È un nucleoside naturale
Az: Ad alte dosi riduce la velocità di conduzione, prolunga il periodo refrattario e riducel’automatismo del nodo AV la velocità di conduzione delle fibre del Purkinje
Mecc: Attiva correnti al K+ nei nodi SA e AV accorciando il Pot.Az. e favorendo l’iperpolarizzazione e la diminuzione della frequenza
Ind.Ter. È il farmaco di scelta per la tachicardia sopra-ventricolareacuta
Cinet. Si somministra endovena e ha una durata d’azione di 15 sec. Eff. col. Causa vampate, dolore toracio e ipotensione. Tox. Bassa tossicità
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AltriAltri AntiaritmiciAntiaritmici: DIGOSSINA : DIGOSSINA
Gen. Agente inotropo positivo utilizzato anche per l’insufficienza cardiaca
Mecc: Abbrevia il periodo refrattario nelle cellule miocardiche atriali e ventricolari, mentre prolunga il periodo refrattario effettivo riduce la velocità di conduzione delle fibre del Purkinje
Ind.Ter. È usata per regolare la frequenza di risposta della fibrillazione ventricolare nella fibrillazione e nel flutter atriali.
Tox. A concentrazioni tossiche può causare battiti ventricolari ectopici che possono provocare tachicardia e fibrillazione
Note: Questa aritmia è trattata con lidocaina.
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