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Farmaciantiepilettici
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Epilessia
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Diffusione dell’epilessia
per 100.000
less than 50
50-72.5
72.5-95
95-117.5
117.5-140
140-162.5
162.5-185
185-207.5
207.5-230
230-252.5
252.5-275
more than 275
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EPILESSIA
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CLASSIFICAZIONE DELL’EPILESSIE
Le crisi convulsive originano da siti corticali di
uno o di entrambi gli emisferi
•Epilessie parziali (60%)
•Epilessie generalizzate (40%)
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EZIOLOGIA DELL’EPILESSIA
1. Idiopatiche: non riconducibili a cause evidenti
2. Sintomatiche: esistenza di una causa primaria
Danni Vascolari
Traumi
Malformazioni congenite
Disturbi metabolici
Neoplasie
Infezioni
Farmaci
Ipertermia in età pediatrica
Ictus (50/100.000pazienti)
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CARATTERISTICHE DEI FARMACI ANTIEPILETTICI IN USO
1. Riducono la frequenza e/o la severità delle convulsioninei pazienti epilettici
2. Trattano i sintomi delle convulsioni ma non la condizioneche è sottesa all’epilessia
3. Hanno come obiettivo quello di ottimizzare la qualitàdella vita, riducendo le convulsioni e gli effetti collaterali
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Diagnosi
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EEG nell’epilessia
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Accessi tonico-clonici
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Assenze epilettiche
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Flusso ematico regionale durante un attacco epilettico
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Assenze
Tutte le forme
Tutte le forme
Tutte le Parziali
Generalizzate (tonico-cloniche)
Parziali tonico-clonico
Generalizzate (tonico-cloniche)
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CENNI STORICI
ante-1857 Folklore (epilessia: prendere possesso; malattia sacra)
1857 Bromuri
1912 Fenobarbitale
1938 Fenitoina
1951 Etosuccimide
Anni ’60 /70 Carbamazepina, Benzodiazepine, Valproato
Anni ’90 Nuovi antiepilettici:
Vigabatrin, Lamotrigina, Gabapentina, Felbamato, Oxcarbazepina
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Strategie terapeutiche
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Meccanismod’azione
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BASI CELLULARI E MOLECOLARI DELL’EPILESSIA (1)
GABA
Glutammato
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Meccanismi neurochimici coinvolti:
1. attività sinaptica eccitatoria
(neurotrasmissione glutammatergica)
BASI CELLULARI E MOLECOLARI DELL’EPILESSIA (2)
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2. attività sinaptica inibitoria
(neurotrasmissione GABAergica)
BASI CELLULARI E MOLECOLARI DELL’EPILESSIA (3)
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Sistema glutammatergico e canali al Na+
topiramatoo
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• Alta affinità per lo stato inattivato dei canali del Ca+ e Na+
• Blocco con analoghe caratteristiche di uso-dipendenza e voltaggio-
dipendenza
MECCANISMI MOLECOLARI DEI FARMACI ANTIEPILETTICI:BLOCCO DEI CANALI DEL Na+ VOLTAGGIO-DIPENDENTI E AL Ca+
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Sistema GABAergico
Acido valproico +
Acido valproico
Acido valproicoEtosuccimide
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Meccanismo farmaci antiepilettici
+
effetti collaterali
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Effetto non lineare del dosaggio della fenitoinasulla concentrazione plasmatica
Assorbimento lento
Si lega proteine plasmatiche (80-90%)
(salicilati, fenilbutazone, valproato)
Metaboliti inattivi
< 5% escreto immodificato
T ½ 24 ore
Sonnolenza e letargia
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Fenitoina: correlazione non lineare e concentrazione plasmatica tossica
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ALTRI FARMACI IDANTOINICI :
Fosfenitoina: Profarmaco della fenitoinaPer via intramuscolare, e.v.
Mefetoina:Minore Incidenza di Atassia, Iperplasia Gengivale,Effetti GastrointestinaliMaggiore incidenza di gravi reazioni ematologiche ed epatite
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Antibiotico
Anticoagulante
Antiulcera
Antibatterico
Antitubercolare
Fenitoina
induce P-450
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Meccanismo farmaci antiepilettici
+
effetti collaterali
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Antiulcera
Bloccante Ca+
Antitubercolare
Analgesico
Antibiotico
CYP3A4
carbamazepina
contraccettivi orali
benzodiazepine
antidepressivi
antibiotici
fenitoina
corticosteroidi
warfarin
CARBAMAZEPINA
Metabolita 10,11-epossido:discrasie ematiche (leucopenia,
anemia aplastica), tossicità epatica
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Effetti collaterali della carbamazepina e dell’oxcarbazepina
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Introdotto nel 1978 in USA
Chimica:
agisce in forma ionizzata
Meccanismi d’azione:
1. Potenziamento GAD2. Inibizione GABA-T3. Inibizione GAT-14. Blocco Canali del Ca+ e del Na+5. Attivazione canali del K+
ACIDO VALPROICO (VP)
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Acido Valproico
Effetti collateraliTrombocitopenia, inibizione aggregazione piastrine (sanguinamento),
teratogenesi, danno epatico
Inibisce metabolismo di fenobarbital, carbamazepina, etosuccimide
FarmacocineticaAssorbimento rapido
90% legame proteine plasmatiche
Metabolizzato fegato (metaboliti attivi), non induce P-450
Escreto urine glucuronidato. Immodificato 3%
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Effetti collaterali dell’acido valproico
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EFFETTO DI ALCUNI FARMACI ANTIEPILETTICISULLE SCARICHE NEURONALI RIPETITIVE
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Etosuccimide
Effetti collaterali Può esacerbare altre forme di epilessia
Nausea e vomito
Sedazione, sonnolenza, letargia, capogiri, irrequietezza, agitazione ansia
leucopenia, anemia aplastica, trombocitopenia
FarmacocineticaAssorbimento rapido
Non si lega a proteine plasmatiche
75% metabolizzato fegato (metaboliti inattivi), non induce P-450
25% escreto immodificato
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• Alta affinità per lo stato inattivato dei canali del Ca+
• Blocco con analoghe caratteristiche di uso-dipendenza e voltaggio-
dipendenza
MECCANISMI MOLECOLARI DEI FARMACI ANTIEPILETTICI:BLOCCO DEI CANALI VOLTAGGIO-DIPENDENTI E AL Ca+
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Barbiturici
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GABA
MECCANISMI MOLECOLARI DEI FARMACI ANTIEPILETTICI: NEUROTRASMISSIONE GABAERGICA
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Fenobarbital e primidone
Effetti collateraliSedazione, atassia, vertigini. Con alte dosi agitazione e confusione
Dopo sospensione attacchi convulsivi di rimbalzo
FarmacocineticaAssorbimento rapido
75% metabolizzato fegato (metaboliti attivi), induce P-450
25% escreto immodificato
Primidone: parzialmente trasformato in fenobarbital
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Bromuri aumentano le correnti mediate dal GABAARperché il bromo permea meglio del cloroattraverso di esso
Benzodiazepine aumentano l’affinità del GABA per il GABAAR
Topiramato azione simile alle BZD, ma non bloccata dal flumazenil
Barbiturici aumentano il tempo medio di apertura del GABAAR
Acido Valproico stimola la GAD e inibisce la GABA transaminasi
NEUROTRASMISSIONE GABAERGICA
E FARMACI ANTIEPILETTICI
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Durata d’azione dei barbiturici
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Effetti collaterali dei barbiturici
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RAPPORTO FRA DOSE LETALE E DOSE EFFICACE
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Meccanismo nuovi farmaci antiepilettici (terapia aggiuntiva)
anemia,
tossicità epatica e midolo osseo ° Leviracetam (SV2A)
° Zonisamide (Na+, Ca+)
, Ca+L channel
Na+, GABA, NMDA Na+, Ca+, GABA
riduzione del campo visivo
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PRINCIPALI MECCANISMI D’AZIONE DEI FARMACI ANTIEPILETTICI
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Vantaggi terapeutici
Svantaggi terapeutici
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PROBLEMI SPECIFICI DI TERAPIA ANTIEPILETTICA
1.RESISTENZA
2.TERAPIA ANTICONVULSIVA IN GRAVIDANZA
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Farmaco o
classe di
farmaci
Effetti avversi
a livello del feto
Percentuale di
rischio di
teratogenicità
Acido Valproico Spina bifida, difetti del SNC,
microcefalia, difetti cardiaci
1-2% di spina bifida
Fenitoina Sindrome fetale da idantoine:
arco nasale basso, strabismo,
orecchie basse, bocca larga,
fontanelle grandi, anormalità
scheletriche, microcefalia e
ritardo mentale,
neuroblastoma, difetti
cardiaci, labbro leporino
5-10%
Benzodiazepine Labiopalatoschisi (primo
trimestre). Apnea, ipotonia,
ipotermia, sindrome da
astinenza neonatale con segni
e sintomi di eccitabilità
neuromuscolare (in prossimità
del parto).
Carbamazepina Aumento del rischio di
anomalie a carico del tubo
neurale
1%
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