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FACULTAD DE MEDICINA.
DEPARTAMENTO DE CIENCIAS MÉDICAS BÁSICAS.
TESIS DOCTORAL
“Repercusiones del bruxismo en la
reparación del espacio biológico periapical del
diente tratado endodónticamente”.
Resultados a medio plazo del éxito del
tratamiento endodóntico.
AUTOR:
ALEJANDRA DE LA ROSA RICO.
UNIVERSIDAD SAN PABLO CEU.
FACULTAD DE MEDICINA.
DEPARTAMENTO DE CIENCIAS MÉDICAS
BÁSICAS.
TESIS DOCTORAL
Título
“Repercusiones del bruxismo en la reparación
del espacio biológico periapical del diente
tratado endodónticamente”.
Resultados a medio plazo del éxito del
tratamiento endodóntico.
AUTOR
Alejandra de la Rosa Rico
DIRECTOR
Dr. Manuel Fernández Domínguez.
Madrid 2015.
2
DEDICATORIA.
A mi familia, cuyo apoyo incondicional preserva siempre mi camino.
A mi Alexandre quien con mucha paciencia me ha apoyado para
poder terminar este proyecto.
A la endodoncia que tantas satisfacciones me ha dado.
AGRADECIMIENTOS.
Al Departamento de Estadística y Apoyo a la Investigación de la Universidad
Complutense de Madrid por haber realizado un extenso estudio estadístico y
enseñarme a realizar el análisis de los resultados del mismo.
A la Universidad San Pablo CEU y toda su organización por su efectivo y
profesional trato ante la proposición de esta tesis y la atención de todos
para que fuese posible.
Al Dr. Manuel Fernández Domínguez, por el tiempo que me ha dedicado, por
su orientación, por su generosidad, siempre dispuesto a ayudar con el mejor
ánimo.
A la Dra. Carmen Gasco por haberme enseñado a investigar y por haberme
permitido confirmar que las personas más brillantes son las más sencillas.
A todos esos pacientes que formaron parte de mi muestra y acudieron a
consulta respondiendo a mi llamada telefónica para poder valorar la
evolución del tratamiento.
A todos ellos, muchas gracias.
“Quien no sabe lo que busca
no ve lo que encuentra.”
Claude Bernard
2
DEPARTAMENTO DE CIENCIAS MEDICAS BASICAS
FACULTAD DE MEDICINA
El Dr. Manuel Fernandez Dominguez, Director del departamento de Odontología de la
Facultad de Medicina de la Universidad San Pablo CEU y Jefe de Servicio de Cirugía Oral y
Maxilofacial de Hospitales de Madrid.
CERTIFICA:
Que el presente trabajo de investigación titulado
“Repercusiones del bruxismo en la reparación del espacio biológico periapical del diente
tratado endodónticamente”.Resultados a medio plazo del éxito del tratamiento
endodóntico; de la licenciada Alejandra de la Rosa Rico, ha sido elaborado bajo mi
supervisión, y hallándose concluido, consideramos a la doctoranda en condiciones para
optar por el grado de doctor, autorizándole a su presentación a fin de que pueda ser
defendida ante el tribunal correspondiente.
Y para que conste, se expide la presente certificación en Madrid, a 20 de Marzo de 2015.
Fdo. Dr. Manuel Fernandez Dominguez.
(Director de la Tesis)
Repercusiones del bruxismo en la reparación del espacio biológico periapical del diente endodonciado. ÍNDICE.
ÍNDICE.
Repercusiones del bruxismo en la reparación del espacio biológico periapical del diente endodonciado. ÍNDICE.
7
INTRODUCCIÓN ……………………………………………………………………………………………………………………….1
Histología y biología apical……….…………………………………………………………………………………………………2
Aspectos generales de la inflamación y reparación del periodonto apical como consecuencia del tratamiento endodóntico. ………………………………………………………..……………………………………………..…2
Fase de remodelación………………….……………………………………………………………………….………………….…5
Osteogénesis y mineralización……….……………………………………………………………………….…………………10
Factores que interfieren en el proceso de reparación peripical después del tratamiento endodóntico …………………………..…......…………………………………………………………………….….……………..12
Locales..………………………………………………………………………………………………………………….…………….….13
Sistémicos……...………………………………………………………………………………………………………………………...22
Tipos de respuesta después de la endodoncia………….……………………………………………………………….29
Respuesta dolorosa……....………………………………………………………………………………………………………...31
Respuesta Inmunológica……. ………………………………………………………………………………………………..….35
Análisis de los resultados de la terapéutica endodóntica……………………………………..………………..…38
Diagnóstico del fracaso endodóntico………….. ……………………………………………………………………….….43
Bruxismo….……………………………………………………………………………………………………………………..………..51
Etiología….………………………………………………………………………………………………………….………………..…..52
Efectos sobre el complejo dentino pulpar…………….…………………………………………………………………..54
JUSTIFICACIÓN ………………………………………………………………………………………………………………………58
OBJETIVOS.…………………………………………………………………………………………………………………..…………64
MATERIAL Y MÉTODO.…………………………………………………………….……………………………………………66
RESULTADOS…………………………………………………………………………………………………………………………..75
DISCUSIÓN ……………………………………………………………………………………………………………………………..93
CONCLUSIONES..........................……………………………………………………………..………….…………….....107
ÍNDICE DE TABLAS.....……………..……………………………………………….....................................111
ÍNDICE DE FIGURAS……………………..…………………………………………………………………………………......114
BIBLIOGRAFÍA…………………………………………………………………………………………………....................…116
Repercusiones del bruxismo en la reparación del espacio biológico periapical del diente endodonciado. ÍNDICE.
8
Repercusiones del bruxismo en la reparación del espacio biológico periapical del diente endodonciado. INTRODUCCIÓN.
1
INTRODUCCIÓN.
Repercusiones del bruxismo en la reparación del espacio biológico periapical del diente endodonciado. INTRODUCCIÓN.
2
HISTOLOGÍA Y BIOLOGÍA APICAL
ASPECTOS GENERALES DE LA INFLAMACIÓN Y REPARACIÓN EN EL
PERIODONTO APICAL COMO CONSECUENCIA DE EL TRATAMIENTO
ENDODÓNTICO.
En el tratamiento de los dientes con pulpa viva, el factor principal de agresión a los
tejidos periapicales está representado por el traumatismo resultante del seccionamiento
de la pulpa y la posterior irritación por los procedimientos químicos y mecánicos de la
conformación y la obturación del sistema de conductos.
Este traumatismo también denominado “Herida” conlleva a una reacción inflamatoria
aguda caracterizada por una fase inicial o formación de exudado tisular que tiene la
importante función de captar células capaces de producir los mediadores químicos
necesarios para la reconstrucción del área periodontal dañada. Este exudado
inflamatorio permite la disolución de las toxinas bacterianas y ayuda a remover los
agentes irritantes presentes en el área [1].
Los productos biológicos de la activación del sistema de complemento y sistema de
las quininas favorecen también la vasodilatación [2].
La respuesta inmunitaria incluye a más de 20 proteínas que circulan en la sangre
de forma inactiva. Con la lesión de la región periodontal y extravasación del plasma,
se activa la respuesta inmune que produce una variedad de proteínas de fundamental
importancia para el proceso de reparación [3].
Un estudio de Nair [4] concluye que sólo un área de 200 a 400 micras del ligamento
periapical de la herida participa en la regeneración celular.
Repercusiones del bruxismo en la reparación del espacio biológico periapical del diente endodonciado. INTRODUCCIÓN.
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En referencia a la lesión vascular, cuando ocurra sobreinstrumentación durante la
preparación del conducto, principalmente en caso de pulpectomía, la reacción
vascular al trauma irá de acuerdo con el tamaño o con la extensión del área implicada
[5] [6].
Se inicia otra fase, que puede ser denominada de “proliferación”. Como se ha relatado
anteriormente, los productos activados del complemento actúan como factores
quimiotácticos para macrófagos, que llegan hasta el área dañada. Los Factores de
crecimiento secretados por macrófagos estimulan la migración de fibroblastos y
secreción de diferentes tipos de colágeno que en combinación con el desarrollo de
nuevos vasos llevan a la formación del tejido de granulación [7].
La formación del colágeno incluye una serie de reacciones enzimáticas y varios
cofactores controlan su progreso [4].
La matriz de colágeno formada facilita la angiogénesis de varias maneras, funciona
como protección estructural para los nuevos vasos y proporciona el tiempo necesario
para la formación de anastomosis [5].
Los componentes adicionales de la matriz, excretados por fibroblastos, denominados
factores de adherencia, controlan el desarrollo de las células endoteliales y facilitan la
adherencia de esas células a la membrana basal de colágeno [2].
La responsabilidad primaria del inicio de la formación de los nuevos vasos es de las
plaquetas. La hipoxia local (en nuestro caso producto de la herida postendodoncia) es
un estímulo para la formación de nuevos vasos; la dirección de la angiogénesis se
realiza con la orientación de los gradientes químicos.
Si ocurriese una invasión bacteriana ( en el caso de necrosis pulpar y/o periapical) se
produciría la activación de los linfocitos, macrófagos, polimorfonucleares, células
endoteliales y epiteliales quienes producen citoquinas, las cuales son proteínas que
regulan funciones celulares como la activación de receptores específicos de la
membrana celular, proliferación celular, quimiotaxis, factores de crecimiento y
modulación de inmunoglobulinas [8].
Repercusiones del bruxismo en la reparación del espacio biológico periapical del diente endodonciado. INTRODUCCIÓN.
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De todo el proceso anterior, la acción fundamental es regular los mecanismos de la
inflamación. Según las células productoras de las quininas pueden ser linfocinas,
monocinas o interleuquinas, estas tres tienen propiedades comunes (las reacciones de
las IL son poco conocidas).
Shingu en 1993 [8] estudia la importancia de la TIMP (Inhibidor de la Metaloproteasa)
en el delicado equilibrio de la síntesis-degradación fisiológica de la ECM (Matriz Extra
Celular) ,así como también demuestra cómo la relación TGF-b (Factor Transformador
del Crecimiento) y la TIMP-1 no se comportan de igual forma en diferentes tejidos
(sinoviales, pulpares, endoteliales) .
Un mayor estudio del TIMP podría llegar a explicar la etiología de la lesión periapical.
Investigaciones más recientes indican que la angiogénesis resulta de un equilibrio entre
reguladores positivos y negativos o también llamados estimuladores angiogénicos. [8]
La formación de nuevos vasos a partir de los vasos remanentes comienza con la
activación de enzimas hidrolíticas, tales como la colagenasa, denominada
"estromolizina", es el plasminógeno. Esas enzimas actúan en las paredes de los vasos,
disuelven sus membranas basales y liberan células endoteliales. [9] [10]
A continuación, las células endoteliales migran a través del área destruida, bajo la
influencia de un gradiente quimiotáctico. En las áreas de hipoxia tisular, las células
forman lúmens y se fusionan en conductos para permitir un flujo continuo de sangre.
Las células mesenquimales próximas a los nuevos vasos son importantes, pues algunas
se asocian íntimamente con la red vascular y son conocidas como pericitos. [2]
Estas células desempeñan un papel importante en la inhibición del crecimiento de las
células endoteliales adyacentes y en consecuencia, regulan la angiogénesis. Otras han
sido consideradas responsables por la diferenciación en osteoblastos bajo la influencia
de proteínas morfogénicas del hueso, que promueven la osteogénesis.
Después de la oxigenación tisular y el subsiguiente restablecimiento de la homeostasis,
hay reducción del número de células como macrófagos y de los factores liberados por
la activación de las plaquetas.
Repercusiones del bruxismo en la reparación del espacio biológico periapical del diente endodonciado. INTRODUCCIÓN.
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Los fibroblastos forman, junto con los vasos proliferados, una red de tejido conjuntivo
denominado tejido de granulación. La matriz del tejido conjuntivo protege el
desarrollo de los nuevos vasos y proporciona áreas para la adhesión de las células
endoteliales. [11]
Con referencia específica al tejido óseo, respecto a su reparación, en esta fase de
proliferación las células mesenquimales pueden diferenciarse en osteoblastos que van
a producir matriz ósea. En la mayoría de las veces de manera indistinguible del tejido
óseo de origen embrionario y en este proceso también están implicadas las sustancias
biológicamente activas, como se ha citado anteriormente, los factores de crecimiento
y citocinas.
Células tipo mesenquimales indiferenciadas también pueden ser consideradas como
células osteoprogenitoras inducidas y en conjunción con la POM (proteína ósea
morfogénica) pueden convertirse en osteoblastos [12].
FASE DE REMODELACIÓN.
En esta fase, de acuerdo con el área destruida y el tejido de granulación en
transformación, se inicia el proceso de osteogénesis y posterior mineralización. [4]
En un estudio realizado por Eberhard J [13] en 1999 sobre 16 dientes con granulomas
apicales se estudiaron los cambios de la membrana periodontal. En la capa más coronal
se presentó una fina capa acelular y el periodonto estaba sano lo cual concuerda con
otros estudios realizados por Bohne en 1990 [14] y Bergenholtz en 1983 [15] donde
en la porción más apical ocurrió la reabsorción del cemento y dentina acompañada de
un depósito de cemento mixto (con fibras colágenas) de reacción, en la porción más
afectada por la lesión se pudo observar la desaparición de tejido conectivo y el
infiltrado inflamatorio contenía plasma, linfocitos, macrófagos y basófilos .
Autores como Langeland, K [16] y Thomas KH [17], observaron que los cambios en
los tejidos conectivos son los mismos con y sin bacterias.
Repercusiones del bruxismo en la reparación del espacio biológico periapical del diente endodonciado. INTRODUCCIÓN.
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Un vez que el ligamento periodontal comienza a recobrar su arquitectura normal
transcurren 6 meses para completar su reparación. En los dientes con lesiones
periapicales preexistentes, el desbridamiento de los tejidos necróticos o inflamados
dentro del conducto inicia el proceso de reparación de la lesión [12].
La persistencia de bacterias en el espacio periapical (inflamación crónica) puede
inducir a la creación de la lesión periapical, impidiendo que la fase de remodelado sea
posible.
Durante el desarrollo de inmunidad específica, macrófagos y monocitos son activados
como mecanismos de defensa, por otro lado también ocurre la activación de
fibroblastos. Este período de activación representa una etapa crítica para que pueda
ocurrir un correcto remodelado de los tejidos periapicales y la cicatrización de la
herida.
La inflamación crónica suele asociarse con la destrucción irreversible del tejido
periapical por lo que el tejido conectivo fibroso pasa a llenar el defecto. [18] [19]
Numerosos clínicos e investigadores han publicado “tasas de éxito” en el tratamiento
endodóntico que van desde un 85% a un 90 %. El clínico desconoce la naturaleza
histopatológica real de cualquier lesión periapical en el momento del tratamiento y
tampoco conoce el diagnóstico histológico, aún así, clasifica los casos como "éxitos"
o "fracasos". A pesar de todo, la "alta tasa de éxitos" comunicada con el tratamiento
endodóntico convencional, en combinación con la supuesta "incidencia elevada" de
quistes radiculares, obligan a pensar que la gran mayoría de las lesiones quísticas
deben cicatrizar sin necesidad de tratamiento quirúrgico [20].
En contraposición los cirujanos orales creen que en la mayoría de los casos los quistes
no cicatrizan espontáneamente y que deben eliminarse mediante cirugía [21].
En un estudio elaborado por Nair y Schroeder [20], se concluye que el 52% de todas
las lesiones (256 lesiones) estaban epitelializadas, pero sólo el 15% eran realmente
quistes periapicales.
Repercusiones del bruxismo en la reparación del espacio biológico periapical del diente endodonciado. INTRODUCCIÓN.
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Algunos autores consideran que es necesaria la cirugía periapical ya que los quistes
no se resuelven espontáneamente [22] [23] [24].
En consecuencia, se realiza un número desproporcionadamente elevado de
procedimientos quirúrgicos apicales, destinados a "enuclear" lesiones diagnosticadas
clínicamente como quistes.
La mayoría de los casos en que se ha empleado la cirugía apical, basándose en un
diagnóstico radiográfico de quistes, se podrían haber resuelto mediante el tratamiento
convencional del conducto radicular [25].
Caviedes en el 2007 [26], considera que hay factores que interfieren en la reparación
de las lesiones quísticas como lo son:
a) La persistencia de microorganismos, principalmente del género Actinomyces.
b) La presencia de materiales de obturación en los tejidos periapicales introducidos
durante el tratamiento endodóntico.
c) La presencia de factores sistémicos.
d) El trauma oclusal.
Los quistes se expanden lentamente y el fluido que se forma en su interior aumenta la
presión intersticial, produciendo reabsorción ósea en la periferia quística. Este fluido
es de carácter mucopurulento, contiene grandes cantidades de proteínas séricas como
la albúmina, inmunoglobulinas, glicoproteínas plasmáticas, glucosaminoglicanos y
cristales de colesterol principalmente [12].
Según Seltzer [27], el proceso de reparación del periodonto apical, en líneas
generales, podría producirse de la siguiente forma:
Además del tejido óseo, el cemento se elabora y se deposita en el área de
cemento apical reabsorbido.
El nuevo hueso se forma en la periferia del trabeculado óseo remanente en
sustitución del tejido óseo afectado.
Repercusiones del bruxismo en la reparación del espacio biológico periapical del diente endodonciado. INTRODUCCIÓN.
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Las células inflamatorias y los capilares se reducen.
Las fibras colágenas del tejido de granulación se sustituyen con nuevo hueso
trabecular.
Espacio periodontal se ve reducido como consecuencia del todo el proceso.
La endodoncia implica crear una herida en el tejido conectivo del foramen y la
introducción en el canal de un material de obturación. Por tanto, el tejido conectivo
lesionado inicia un proceso de reparación donde el sellado biológico resultante se
encuentra algunas veces constituido por un tejido conectivo laxo, otras veces por tejido
conectivo fibroso y otras veces por tejido osteoide o cementoide. Este sellado
biológico quiere decir que se alcanza un aislamiento eficaz y estable del cuerpo extraño
[28].
Lo ideal es que este sellado ocurra por aposición de tejido duro con mantenimiento de
un ligamento periodontal de espesor normal y sin infiltrado inflamatorio. Sin embargo,
como esto raramente ocurre, se considera exitoso el sellado del foramen por tejido
conectivo fibroso denso y exento de células inflamatorias. Esto quiere decir que el
tejido periapical después de la endodoncia rara vez se regenera, o sea, no será restituido
por tejido idéntico al tejido original y no cumplirá las mismas funciones [29] [30].
A nivel de lesiones periapicales, lo que comúnmente se da es la reparación por medio
de un tejido diferente al original, considerado como tejido cicatrizal [31].
Se ha demostrado que varios factores relacionados con el diente influencian el
pronóstico de cirugía parendodóntica, entre ellos la cantidad y ubicación de la
pérdida ósea.
Dietric en el 2006 [32], observa que el pronóstico es sustancialmente reducido en
los dientes con pérdida total del hueso marginal. En esta técnica, se utiliza una
membrana de colágeno reabsorbible y hueso inorgánico mineral de origen bovino.
Sin embargo, hay necesidad de más estudios para demostrar la efectividad de
estas técnicas.
Repercusiones del bruxismo en la reparación del espacio biológico periapical del diente endodonciado. INTRODUCCIÓN.
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Garret en el 2002 [33], compara la utilización de una membrana biorreabsorbible
como guía para la reparación de lesiones periapicales con un grupo control en que no
se utilizó tal procedimiento y se constata la ausencia de efectos beneficiosos.
Actualmente, no está muy clara la interrelación que existe entre la respuesta
inflamatoria y la respuesta inmune.
La respuesta inflamatoria aguda, el sistema inmunológico innato (inespecífico),
humoral (macromoléculas) y el mediado por células, representan los mecanismos que
tiene el organismo para combatir a los microorganismos patógenos, dando como
resultado la cicatrización.
La inflamación se divide en tres fases o etapas que incluyen la fase aguda, crónica y
de reparación [34].
Cuando el clínico realiza la limpieza y conformación del sistema de conductos
radiculares, produce una agresión sobre los tejidos periapicales que lleva de manera
inmediata a una reacción de tipo inflamatoria que provoca dolor. Al realizar la
instrumentación del tercio apical se introducen detritus, eritrocitos y barrillo dentinario
a la región periapical lo que produce la respuesta inflamatoria cuya intensidad varía
según el estado pulpar del diente previo al tratamiento [12].
La región periapical está constituida por el cemento apical, ligamento periodontal y el
hueso alveolar; a excepción del cemento, el resto de los tejidos son altamente
vascularizados y resilentes (con capacidad de regeneración) por naturaleza.
Dependiendo de la naturaleza y magnitud de la agresión, así como del tiempo al cual
el tejido periapical ha sido expuesto ante los irritantes se producirán diferentes
cambios, que involucran reacciones de tipo inflamatorias e inmunológicas [18] [19].
El periápice de un diente necrótico en algunos casos se presenta con una lesión
periapical, que corresponde a la formación de un tejido granulomatoso compatible con
un quiste o un granuloma y abundantes capilares, fibroblastos y células inflamatorias
crónicas. La reparación del cemento resulta de la diferenciación de los cementoblastos
Repercusiones del bruxismo en la reparación del espacio biológico periapical del diente endodonciado. INTRODUCCIÓN.
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de las células indiferenciadas del tejido de granulación o de células del ligamento
periodontal [12] [35] [36] [37].
OSTEOGÉNESIS Y MINERALIZACIÓN.
Los factores de crecimiento implicados en la reparación ósea se describen a
continuación:
El factor de crecimiento transformador beta (FCTß) incluye 25 factores moleculares,
tales como las proteínas óseas morfogenéticas. El FCTß se libera en los lugares cuando
se produce la degranulación de plaquetas, macrófagos y matriz extracelular. El FCTß
se activa por el ambiente ácido del área dañada e induce a la estimulación de la
actividad osteoblástica y la regeneración intraósea.
El factor de crecimiento derivado de las plaquetas (FCDP) se libera de los gránulos de
las plaquetas y es un poderoso mitógeno, especialmente para fibroblastos. Es un factor
competente que permite que las células respondan a otros mediadores biológicos y que
actúa también modulando el flujo sanguíneo, por lo tanto, tiene una acción
significativa en la reparación [38].
Otros factores importantes son: el factor de crecimiento de los fibroblastos (FCF) y el
factor de crecimiento insulina (FCI).
Después de la lesión ósea, se inicia el proceso inflamatorio con activación del sistema
complemento, ruptura de los vasos, formación del coágulo, como en los casos de
cirugía endodóntica. La combinación de esos eventos produce un micro-ambiente
específico para células, con la función de promover la limpieza de áreas necróticas y
la reparación tisular.
Repercusiones del bruxismo en la reparación del espacio biológico periapical del diente endodonciado. INTRODUCCIÓN.
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Este microambiente en su fase inicial presenta un bajo gradiente de oxígeno y pH
disminuido. Esas condiciones son fundamentales para la actuación de los leucocitos,
linfocitos, macrófagos y condrocitos.
Cuando los osteoblastos forman el hueso, se realiza la síntesis y el procesamiento
intracelular del colágeno tipo I. El colágeno tipo I se expresa por los osteoblastos
que se modifican extracelularmente y forman las moléculas de tropocolágeno
que se unen para formar las fibrillas colágenas. La formación de cristales de
hidroxiapatita se inicia diez días después del comienzo del proceso de la reparación.
Esta fase ha sido asociada con la elevación del pH, probablemente a causa de la
enzima fosfatasa alcalina [39].
Se ha especulado que esta enzima promueve la precipitación del fosfato de calcio que
a su vez, inicia el proceso de mineralización. La mineralización está limitada por el
espacio físico disponible entre las fibrillas de colágeno colocadas longitudinalmente.
Osteoide es el término que se aplica para describir la matriz orgánica expresada
por los osteoblastos antes de la mineralización.
En el proceso de reparación es fundamental el suministro sanguíneo para la región y
el sistema haversiano es importantísimo para el desarrollo de la reparación.
Este sistema consiste en anillos y hueso organizados concéntricamente alrededor
de un conducto central que contiene vasos linfáticos y sanguíneos. Los osteocitos
dependen de este sistema para las necesidades metabólicas y para la viabilidad
de la matriz ósea neoformada. Cuando se produce la interrupción del suministro
sanguíneo, se produce la muerte del osteocito, necrosis del hueso y reabsorción
[40].
Repercusiones del bruxismo en la reparación del espacio biológico periapical del diente endodonciado. INTRODUCCIÓN.
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FACTORES QUE INTERFIEREN EN EL PROCESO DE REPARACIÓN
PERIAPICAL DESPUÉS DEL TRATAMIENTO ENDODÓNTICO.
Después de los procedimientos de una endodoncia, la reparación de lesiones
periapicales depende de la influencia de factores sistémicos y locales, o sea, el proceso
de reparación evoluciona hacia el éxito dependiendo que existan o no tales factores
[41], [42], [18], [19], [43], [44], [45], [46].
Factores locales:
Infección.
Hemorragia.
Agresión tisular. Causas mecánicas y químicas.
Deficiencia en el suministro sanguíneo.
Presencia de cuerpos extraños en los tejidos periodontales, cristales de colesterol.
Trauma oclusal.
Factores sistémicos:
Nutrición.
Edad.
Sexo.
Estrés.
Tuberculosis.
Diabetes.
Alteraciones Renales.
Discrasias Sanguíneas.
Repercusiones del bruxismo en la reparación del espacio biológico periapical del diente endodonciado. INTRODUCCIÓN.
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Neoplasias Malignas.
Enfermedades Hepáticas.
Alteraciones de la Coagulación.
Alteraciones Hormonales.
Tratamiento con corticoides.
Inmunosupresión.
Patologías Cardíacas.
Pacientes Saludables y pacientes con alguna patología sistémica.
Factores Locales.
Infección.
La infección en la región periapical o en el interior de los conductos radiculares,
proveniente de la presencia de microorganismos, es uno de los factores que impide la
formación del tejido de granulación.
En algunos casos, con la finalidad de facilitar el proceso de reparación, el drenaje o el
desbridamiento del área dañada son imprescindibles para reducir o eliminar los
microorganismos. Además de estos procedimientos quirúrgicos, algunas veces es
necesario utilizar agentes antimicrobianos [47].
La imposibilidad para erradicar todos los microorganismos del canal radicular durante
la terapia endodóntica debido principalmente a factores anatómicos, puede producir la
colonización bacteriana del ápice radicular y tejidos periapicales circundantes, y
consecuentemente, interferir en el proceso de reparación. Se ha observado que los
microorganismos presentes en las lesiones periapicales que no se resuelven, son
anaerobios estrictos en un 63.6% y anaerobios facultativos en un 36.4% [48].
Repercusiones del bruxismo en la reparación del espacio biológico periapical del diente endodonciado. INTRODUCCIÓN.
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También se ha demostrado que los géneros de Actinomyces y Propionibacteria, pueden
sobrevivir en los tejidos periapicales en lesiones que no se reparan. Además,
Bacteroides intermedius, Actinomyces israelii y Propionibacterium propionicum han
sido repetidamente encontrados en los tejidos periapicales de lesiones que no
regeneran con el tratamiento endodóntico convencional [49].
Estudios como los de Storms [50], Smith [51] y Hoskinson [52], que comparaban el
éxito del tratamiento endodóntico en dientes vitales y necróticos concluyeron que en
los primeros el índice de éxito era significativamente mayor que en los necróticos, en
tanto, estudios como los de Heling [53], [54], Ramfjord [55], Nelson [56], Oliet [57],
Orstavik [58], [59], Friedman, no encontraron diferencia estadística. Por último, en
los estudios de Strindberg [63] y Teo CS [21] se determinó que en los dientes
necróticos es mayor la tasa de éxito que en los vitales.
En estudios como los de Storms [50], Selden [12], Matsumoto [60], Friedman [61],
Chugal [62] o Hoskinson [52], que compararon el éxito estadísticamente según el
tamaño de la lesión apical, se concluye que los dientes con lesiones apicales pequeñas
tenían mayor éxito que los de grandes lesiones, sin embargo, otros estudios como los
de Byström [64] o Strindberg [63] no encontraron diferencias significativas.
Diversos estudios han comparado la influencia del cultivo positivo o negativo,
independientemente de la presencia de la lesión apical en el momento de la obturación
del sistema de conductos concluyendo que en los cultivos de los conductos que daban
negativo antes de la obturación era significativamente mayor el éxito que en aquellos
que daba positivo [65], [57], [66]. Sin embargo, para investigadores como Seltzer
[27], [67], [68] y Peters [70] entre otros no se detectaron diferencias significativas.
Hemorragia.
La hemorragia y la formación del coágulo son fundamentales para el proceso de
reparación. Sin embargo, la hemorragia excesiva causa periodontitis en la región
periapical por la compresión de las estructuras locales.
Repercusiones del bruxismo en la reparación del espacio biológico periapical del diente endodonciado. INTRODUCCIÓN.
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Además, la formación del coágulo sanguíneo proveniente de procedimientos
iatrogénicos en el límite apical atrasa el inicio del proceso de reparación, pues es
necesario, que primero se realice la reabsorción del coágulo [69].
Agresión tisular.
La extensión y la severidad de la lesión también son factores que impiden el desarrollo
de la reparación.
La sobreinstrumentación y la extravasación de sustancias químicas auxiliares de la
preparación mecánica con frecuencia determinan una exacerbación de las reacciones
inflamatorias periapicales, por constituirse en nuevas fuentes de agresión [71].
Aunque su acción sea limitada en el tiempo, producen estados post-operatorios
incómodos y por el aumento de destrucción tisular, determinan mayores dificultades y
retraso de la reparación [5].
Cuanto menos intenso sea el trauma, más rápido se instala el proceso de reparación.
La destrucción tisular con muerte celular favorece la colonización de microorganismos
y puede generar un proceso infeccioso en el lugar.
La destrucción tisular es común durante los procedimientos de extirpación del tejido
pulpar y durante la preparación del conducto radicular, principalmente en los casos de
sobreobturación periapical.
En los casos de necrosis pulpar con rarefacción ósea apical, es importante que se
realicen los procedimientos solamente en el interior de los conductos radiculares.
En los casos de salida de materiales hacia las áreas de rarefacción, generalmente la
reparación no se realiza hasta que el material sea reabsorbido.
Si observamos los estudios hasta ahora realizados donde comparan las longitudes de
la obturación final con el éxito en la reparación apical como los de Swartz [72], Jokinen
[73], Nelson [56], Seltzer [67] y Thomas [17], estos autores concluyen que es mayor
el éxito de la reparación apical cuando se obtura a 2 mm del ápice que cuando se hace
más allá que el ápice radiográfico.
Repercusiones del bruxismo en la reparación del espacio biológico periapical del diente endodonciado. INTRODUCCIÓN.
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Sin embargo, Byström [69], Hoskinson [52] y Soltanoff [74] no encuentran ninguna
diferencia significativa.
Deficiencia del suministro sanguíneo.
Cuanto más vascularizado sea un tejido, mayor será la reacción inflamatoria en el
proceso de reparación. Por lo tanto, los tejidos con áreas isquémicas o con
arterioesclerosis, suelen infectarse más y presentan más destrucción tisular.
Un factor importante que es preciso tener en cuenta es que en los jóvenes el proceso
de reparación se desarrolla con más facilidad que en los pacientes de más edad.
Diversos autores observaron una disminución en el número de vasos sanguíneos y
nervios que penetran a la pulpa envejecida y se detectó que varias arterias presentaban
cambios arterioscleróticos similares a los observados en otros tejidos [77].
Estos cambios incluyen disminución en el tamaño de la luz, con engrosamiento e
hiperplasia de las fibras elásticas. Es también frecuente la calcificación de arteriolas y
precapilares.
Cuerpos Extraños.
La sobreobturación de materiales en el espacio periodontal, como conos de gutapercha,
cementos obturadores, fibras de algodón o productos químicos, impiden el desarrollo
de la reparación [75].
Algunas veces la repercusión iatrogénica puede surgir hasta varios años después de
haber finalizado el tratamiento endodóntico o también pueden permanecer como
lesiones inflamatorias crónicas. El cuerpo extraño se encapsula en el tejido conjuntivo
fibroso. Con referencia a las células fagocitarias del proceso inflamatorio, algunos
autores describen que los macrófagos tienen dificultad para remover el exceso de
gutapercha y es raro que el cemento se deposite sobre ella. Por eso, es frecuente
observar en exámenes radiográficos de rutina, las reabsorciones radiculares externas
apicales y la permanencia intacta de esos materiales obturadores [76].
Repercusiones del bruxismo en la reparación del espacio biológico periapical del diente endodonciado. INTRODUCCIÓN.
17
Presencia de cristales de colesterol.
Se ha demostrado que los quistes contienen a menudo en su interior, cristales de
colesterol los cuales se observan en secciones histológicas como espacios romboidales
o fusiformes. Son más frecuentemente encontrados en quistes radiculares que en
granulomas apicales.
En lesiones quísticas se ha encontrado una incidencia que varía del 29% al 49 %. Los
cristales son precipitados del colesterol liberado por la destrucción de eritrocitos, de
linfocitos, células plasmáticas, macrófagos y de lípidos circulantes en el plasma dentro
de la lesión,
Los cristales inicialmente se forman en el tejido conectivo alrededor del quiste
induciendo una respuesta de cuerpo extraño, que estimula a las células gigantes
multinucleadas.
Cuando un gran número de estos cristales se ha acumulado, se van moviendo hacia
una zona de menor resistencia traspasando la membrana quística epitelial, alojándose
en el lumen quístico.
Estos cristales continúan acumulándose y perpetuando la lesión quística por la
incapacidad de las células multinucleadas de degradarlos [20] [22].
Trauma Oclusal.
Algunos autores han considerado al trauma oclusal como uno de los factores
responsables del fallo de los tratamientos endodónticos en dientes con lesión periapical
[31].
Una carga oclusal excesiva puede resultar en cambios distróficos en el ligamento
periodontal, hueso alveolar, cemento y pulpa, así como inflamación periapical y
reabsorción radicular. La relación entre la oclusión traumática y la salud periodontal
se encuentra bien establecida. Cuando el periodonto es saludable, el trauma oclusal no
produce formación de bolsas periodontales ni pérdida del tejido conectivo de inserción.
Repercusiones del bruxismo en la reparación del espacio biológico periapical del diente endodonciado. INTRODUCCIÓN.
18
Sin embargo, cuando se combina la presencia de microorganismos y el trauma oclusal,
se observa una importante pérdida del tejido periodontal.
Por lo que se le atribuye al trauma oclusal, la función de cofactor en el proceso
destructivo periodontal y en la persistencia de la lesión quística después del
tratamiento endodóntico convencional [78] [79] [80].
Se estudiaron 89 dientes con pulpitis y periodontitis apical causada por trauma oclusal,
dichos dientes no tenían caries, tampoco tenían sacos periodontales, pero si una clara
evidencia de haber padecido contacto prematuro e interferencia oclusal [31] [81] [82].
El 30 % de los dientes respondían positivamente a las pruebas de vitalidad. Una vez
realizado el tratamiento endodóntico se pudo demostrar que el trauma oclusal
predisponía al fracaso de dicho tratamiento [80].
Trauma oclusal es una denominación usada para describir las alteraciones patológicas
o los cambios adaptativos que se producen en el periodonto como resultado de fuerzas
indebidas producidas por los músculos masticatorios.
Trauma oclusal es solo una de las muchas denominaciones utilizadas para describir
esas alteraciones del periodonto. Otras usadas a menudo son: oclusión traumatizante,
oclusión traumatógena, traumatismo periodontal, oclusión traumatogénica,
traumatismo periodontal, sobrecarga, etc. Además de producir lesiones en los tejidos
periodontales, la fuerza oclusal excesiva también puede dañar, por ejemplo, la
articulación temporo-mandibular, los músculos masticatorios y el tejido pulpar.
El trauma oclusal fue definido por Stillman en 1917, [83] como una situación de la
cual se producen lesiones de las estructuras de sostén, a consecuencia del acto de poner
en contacto los maxilares". En 1978, la OMS definió el trauma oclusal como "lesiones
en el periodonto causadas por estrés de los dientes producidos en forma directa o
indirecta por los dientes del maxilar antagonista". En el Glossary of Periodontic Terms
(American Academy of Periodontology) [83], se define el trauma oclusal como "una
lesión del aparato de inserción como resultado de una fuerza oclusal excesiva".
Repercusiones del bruxismo en la reparación del espacio biológico periapical del diente endodonciado. INTRODUCCIÓN.
19
Las fuerzas traumatizantes pueden actuar sobre un solo diente o sobre un grupo de
dientes produciendo relación de contacto prematuro, esto puede ocurrir en
parafunciones como el bruxismo.
En la literatura odontológica, la lesión tisular asociada con trauma oclusal suele
dividirse en primaria y secundaria. La forma primaria incluye una reacción tisular
(lesión) generada en torno a un diente con periodonto de altura normal, mientras que
la forma secundaría se relaciona con situaciones en las que las fuerzas oclusales causan
lesiones en un periodonto de altura reducida.
La diferenciación entre la forma primaria y la forma secundaría del trauma oclusal
tiene un propósito significativo, ya que las alteraciones que ocurren en el periodonto
como consecuencia del trauma oclusal son similares e independientes a la altura del
tejido diana, es decir, el periodonto.
Sin embargo, es importante comprender que los síntomas del trauma oclusal pueden
desarrollarse solo cuando la magnitud de la carga provocada por la oclusión es tan
elevada que el periodonto que circunda al diente expuesto no puede resistir ni distribuir
correctamente la fuerza resultante.
Esto significa que en casos de altura periodontal muy reducida, incluso fuerzas
comparativamente pequeñas pueden causar lesiones traumáticas o cambios
adaptativos en el periodonto [84].
Existe una zona de codestrucción que abarca el ligamento periodontal, el cemento
radicular y el hueso alveolar, estando demarcada hacia coronal por los haces de Fibras
colágenas transeptales (interdentales) y dentoalveolares El tejido de esta zona puede
convertirse en asiento de una lesión causada por trauma oclusal [85] [86].
Repercusiones del bruxismo en la reparación del espacio biológico periapical del diente endodonciado. INTRODUCCIÓN.
20
En el trauma oclusal primario, se produce un aumento del espacio del ligamento
periodontal, sin provocar migración apical epitelial. Como se expresa en la figura 1.
Fig. 1
Schluger. [77] Periodontal Diseases. Fig.1
Así mismo, se explica el trauma oclusal secundario como aquel que ocurre cuando
esas mismas fuerzas oclusales excesivas ocurren en un diente cuyo soporte periodontal
está debilitado (inflamado) por la enfermedad periodontal, cirugía, ortodoncia o
endodoncia, de tal forma que este tejido no tiene la misma capacidad de reparación
que en condiciones normales. Como se expresa en la figura 2.
Schluger, S. [77] Periodontal Diseases.Fig.2.
Repercusiones del bruxismo en la reparación del espacio biológico periapical del diente endodonciado. INTRODUCCIÓN.
21
Evolución del trauma oclusal sostenido en el tiempo.
En un estudio realizado por Erausquin [87] “Primeros hallazgos paradentosicos”,se
observaron los cambios histológicos del periodonto sano y traumatizado, pudiéndose
llegar a las siguientes conclusiones : a) En el periodonto normal hay una adhesión
epitelial sin migración apical mientras que en el sometido a trauma oclusal hay una
notable migración; b) el periodonto sin trauma no tiene sacos periodontales y en los
traumatizados hay bolsas intra alveolares; c) en el diente traumatizado hay formación
de abundante cemento secundario; d ) en el diente sin traumatismo hay un ancho del
espacio del ligamento periodontal de 1/3 mm, en el diente con traumatismo oclusal es
de 1mm; e) el hueso en el diente no traumatizado se encuentra intacto y en el diente
traumatizado hay osteolísis; f ) en el diente no traumatizado hay áreas de reabsorción
y de reposición, en el diente con traumatismo oclusal hay grandes áreas de reabsorción
y pocas de reposición.
Swartz DB [72], logra demostrar mediante estudios que el fracaso en endodoncia se
puede asociar a la patología apical, así mismo Peterson K [88] en otro estudio demostró
la influencia de la obturación deficiente en el éxito de la endodoncia.
Algunos autores consideran el trauma oclusal en la terapia endodóntica, sin embargo,
pocos estudios observan el trauma oclusal en perjuicio de la cicatrización de la lesión
periapical [89].
Un estudio describe la falta de adaptación de los tejidos perirradiculares a las fuerzas
excesivas del trauma oclusal con la presencia de cambios distróficos a nivel del
ligamento periodontal, hueso, cemento y pulpa, así como la inflamación periapical y
reabsorción radicular [90].
Algunos autores expresan que el trauma oclusal lejos de permitir la cicatrización de
los tejidos periapicales, puede inducir la ruptura de los tejidos periodontales [84].
Repercusiones del bruxismo en la reparación del espacio biológico periapical del diente endodonciado. INTRODUCCIÓN.
22
En un estudio en ratas se estudia la hipo y la hiperoclusión y no encuentran ningún
efecto sobre la del periodonto [91].
En un estudio realizado en ratas, se dividen 80 ratas en varios grupos, el 1º es el grupo
control donde no se realiza ningún tratamiento, el 2º es un grupo al cual se practica
una exposición pulpar, el 3º es un grupo al cual se le coloca una resina acrílica
produciendo un trauma oclusal y al 4º y último grupo se le hace exposición pulpar y
colocación de resina acrílica. Los resultados que arroja dicho experimento hacen ver
que en el grupo 2º se produce más rápido el paso de inflamación a infección que en el
4º, de lo que se deduce que el trauma oclusal desacelera la propagación de la lesión
periapical a través de la pulpa por compresión del ligamento en el área periapical lo
que tiene un efecto tapón [78] [79] [80].
Algunos investigadores observan los efectos del trauma oclusal en el tejido pulpar.
Sin embargo, no se han realizado estudios que evalúen el efecto de la oclusión
traumática en las lesiones periapicales [92][93][17][94][95][96].
FACTORES SISTÉMICOS.
1.- Nutrición.
La deficiencia nutritiva, en especial la proteica, influye en gran medida en el proceso
de reparación. Por una parte, torna al organismo más susceptible a las infecciones por
reducir la síntesis de mediadores de los procesos de defensa, como las
inmunoglobulinas. Por otra parte, dificulta la reparación tisular al disminuir la síntesis
de proteínas necesarias para el crecimiento celular y la producción de las fibras y de
los complejos glucoproteicos que componen la sustancia amorfa de los tejidos
conjuntivos, incluidos el óseo [2].
Repercusiones del bruxismo en la reparación del espacio biológico periapical del diente endodonciado. INTRODUCCIÓN.
23
Deficiencia Vitamínica.
Las avitaminosis e hipovitaminosis afectan en gran medida el metabolismo, dado que
las vitaminas actúan como coenzimas; cuando faltan, las respectivas enzimas no
ejercen sus funciones.
La vitamina C es fundamental para la síntesis de colágeno y su deficiencia causa
escorbuto, con degeneración generalizada del tejido conjuntivo.
En el hueso, su falta determina una disminución en la formación de matriz que, al no
compensar el fenómeno de reabsorción, lleva a un cuadro de osteoporosis. En el
metabolismo óseo también son importantes la vitamina D, que promueve la absorción
intestinal de calcio, lo que favorece la formación de matriz y la vitamina A, que regula
los mecanismos de producción y reabsorción ósea.
Las deficiencias de vitaminas A, C y D son obstáculos para la reparación periapical en
especial en las situaciones que implican la reposición de tejido óseo. [67][68]. Los
carbohidratos y lípidos suministran energía para el proceso de reparación. Cuando
faltan carbohidratos en el organismo, ocurre una interferencia en el proceso de
reparación.
Los ácidos grasos, precursores de las prostaglandinas y mediadores químicos de la
inflamación, son importantes en el proceso de formación del coágulo [5].
La carencia de Vitamina C, principalmente en las lesiones infraóseas, impide el
correcto desarrollo de la reparación. Esta vitamina es necesaria para la formación del
colágeno de todas las estructuras tisulares fibrosas, o sea, de la matriz ósea, dentina y
cartílago.
La deficiencia de ácido ascórbico impide el desarrollo normal del tejido conjuntivo,
afecta la formación del colágeno.
Repercusiones del bruxismo en la reparación del espacio biológico periapical del diente endodonciado. INTRODUCCIÓN.
24
También afecta a los fibroblastos, lo que resulta en formación de fibras defectuosas.
Finalmente, la avitaminosis de tipo C produce una disminución de la formación de la
matriz ósea, que resulta en osteoporosis.
Las deficiencias de Vitamina K interfieren en el proceso de formación del coágulo y
las de vitamina D en el proceso de mineralización, lo que representa un hecho
importante en el proceso de reparación de las lesiones tisulares.
2.-Edad
Es un conocimiento ampliamente difundido que, por lo general, la reparación sufre la
influencia de la edad [12]. Destaca que las enfermedades infecciosas son más severas
en los extremos de la vida que en los adolescentes y adultos jóvenes, y que en éstos el
proceso de reparación se inicia más rápido.
Las alteraciones degenerativas, en especial de vasos, como la arteriosclerosis
dificultan la reparación por reducir la capacidad metabólica de los tejidos. Así, el
pronóstico favorable de un tratamiento endodóntico sería menor en las personas de
edad avanzada.
Sin embargo, en la literatura médica pueden recogerse opiniones discordantes, en las
que se admite que la endodoncia en pacientes de edad avanzada puede producir
buenos resultados, con tasas de éxito comparables con las obtenidas en jóvenes.
Aunque la reparación pueda demandar más tiempo en los pacientes mayores no hay datos
concluyentes de que la edad sea un factor que la impida y por ende, no debe de
convertirse en contraindicación del tratamiento endodóntico.
El pronóstico de éxito en los tratamientos endodónticos de personas de edad es menor
en comparación con individuos jóvenes. Hay una interrelación entre edad y factores
nutricionales.
Repercusiones del bruxismo en la reparación del espacio biológico periapical del diente endodonciado. INTRODUCCIÓN.
25
En general, la susceptibilidad a agentes infecciosos es un poco mayor en personas de
más edad, asociada a la deficiencia en el sistema inmunológico.
Diversos estudios analizaron la influencia de la edad del paciente sobre el resultado
del tratamiento sin encontrar diferencias significativas
[63][12][97][98][56][57][72][59][99][61][51][52].
3. Sexo.
Varios estudios sobre la observación del resultado del tratamiento endodóntico no
observaron influencia significativa de este factor sobre el tratamiento
[97][100][56][57][101][65][52][102].
4. Estrés.
Otro factor que hay que considerar es el del estrés, que promueve una serie de
alteraciones en el organismo de las personas. El origen del estrés puede relacionarse a
la infección, extenuación, alteraciones hormonales y emocionales. Los individuos bajo
estrés tienen mayor susceptibilidad para desarrollar infecciones [5].
5. Tuberculosis.
En los pacientes con tuberculosis, la oxigenación de la sangre no es adecuada, por
lo tanto, hay deficiencia en la oxigenación tisular y como consecuencia, un
proceso de reparación deficiente [5].
6. Diabetes.
El retraso en la cicatrización de los diabéticos también debe considerarse a la hora de
valorar las radiografías postoperatorias periódicas. El tejido óseo rellena los defectos
más lentamente que en los pacientes normales, por lo que en caso de duda se retrasará
la cirugía hasta tener la seguridad de que la lesión no se resuelve en lugar de cicatrizar
más lentamente [103].
Repercusiones del bruxismo en la reparación del espacio biológico periapical del diente endodonciado. INTRODUCCIÓN.
26
La diabetes mellitus es una enfermedad que se caracteriza por alteraciones en el
metabolismo de los carbohidratos, de lípidos y proteínas lo que tiene efectos celulares
[104].
La diabetes también afecta a muchas de las funciones del sistema inmune y se asocia
con retraso en la cicatrización y respuesta inmune comprometida [105].
En un estudio realizado por Segura Egea y colaboradores [106] se concluye que la
diabetes actúa como un factor de riesgo en la reparación de las lesiones periapicales.
7.- Alteraciones Renales.
Los pacientes con alteración renales necesitan atención especial en los procedimientos
endodónticos, principalmente pacientes renales crónicos que se someten a
hemodiálisis.
Los linfocitos T son escasos en la corriente sanguínea y puede producirse una
hemorragia grave. Una función plaquetaria anormal, por trombocitopenia o incluso
por el uso de anticoagulantes, puede causar esta hemorragia.
Cuando sea necesario el tratamiento endodóntico en ese tipo de pacientes, hay que
tomar medidas preventivas, principalmente en los casos de cirugía endodóntica.
8.- Discrasias Sanguíneas.
Entre las discrasias sanguíneas, merecen atención los pacientes que padecen anemia
o leucemia. En los casos de anemia, la reparación es inadecuada por la deficiencia en
el suministro de sangre de la región afectada. Los pacientes leucémicos son más
propensos a las infecciones, especialmente en los casos de granulocitopenia. En esta
situación, es necesario el uso de antibióticos profilácticos.
En pacientes que recibieron tratamiento quimioterápico, están contraindicados los
procedimientos endodónticos y es necesario realizar previamente un control
hematológico, pues hay baja resistencia a microorganismos, debido a la supresión de
la respuesta inmune [5].
Repercusiones del bruxismo en la reparación del espacio biológico periapical del diente endodonciado. INTRODUCCIÓN.
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9.- Neoplasias Malignas.
Los pacientes portadores de neoplasias malignas (que recibieron tratamiento con
radioterapia a altas dosis) también requieren cuidados especiales, así como, los
tratamientos endodónticos y principalmente, en casos de cirugías parendodóntica,
pues el suministro sanguíneo en las áreas irradiadas es deficiente, lo que
contribuye para el fracaso del proceso de reparación [5].
La posibilidad de focos infecciosos y su potencial de bacteriemia transitoria hacen que
las medidas preventivas sean fundamentales.
10.- Enfermedades Hepáticas.
Las enfermedades hepáticas interfieren en la síntesis de las proteínas y de otros
procesos básicos del metabolismo y mineralización, lo que afecta de forma adversa la
reparación de las lesiones periapicales. De esta forma, los pacientes portadores
de cirrosis hepática o de hepatitis presentan bajos niveles de vitamina K,
importantísima para el proceso de formación del coágulo [5].
11.- Alteraciones de la coagulación.
Entre los desórdenes de coagulación, la hemofilia y la enfermedad de Willebrand,
son las más representativas.
La terapia endodóntica, que puede inducir a la hemorragia, como la cirugía, no se
debe proponer sin antes indicar hemoderivados o agentes antifibrinolíticos seguidos
de la aplicación de productos hemostáticos tópicos para controlar hemorragia.
12.- Alteraciones Hormonales.
Las alteraciones hormonales pueden afectar la reparación de las lesiones periapicales
en virtud de sus efectos en el metabolismo óseo. La osteoporosis representa uno de
estos efectos que se caracteriza por una alteración en la formación de la matriz ósea.
En cambio, en el síndrome de Cushing hay disminución excesiva del espesor de la
cortical ósea y los espacios trabeculares se reducen sustancialmente.
Repercusiones del bruxismo en la reparación del espacio biológico periapical del diente endodonciado. INTRODUCCIÓN.
28
El número de osteoblastos se reduce y las áreas de hueso neoformado demuestran
que hay reducción de la actividad osteoblástica [5].
Los pacientes hipotiroideos presentan hipersensibilidad a los fármacos, especialmente
a anestésicos, analgésicos, barbitúricos y tranquilizantes y presentan además un
deterioro de la respuesta inmune.
Si son pacientes con hipotiroidismo leve o controlado con medicación, no hay
inconveniente en realizar cualquier tipo de tratamiento, siempre y cuando se eviten las
infecciones agudas que pueden ser causa de descompensación.
En los enfermos no controlados hay que tener en cuenta que existirá un retraso de la
cicatrización y que puede haber efectos indeseables frente a ciertos fármacos. Ante una
urgencia dental se empleará un tratamiento conservador y se esperará a que el paciente
esté controlado [107].
En el paciente con hipoadrenocortisismo, existe un retraso en la cicatrización y una
tendencia a las infecciones agudas graves, por lo que deberá emplearse una terapéutica
antimicrobiana [108].
13.- Tratamiento con Corticoides.
Los pacientes tratados con dosis elevadas de corticoides presentarán una menor
resistencia a las infecciones y una menor capacidad de cicatrización, por lo que deberá
evitarse la presencia de caries e inflamación tisular así como instaurar un tratamiento
profiláctico con antibióticos en caso de intervención quirúrgica [107].
14.- Inmunosupresión.
En la bibliografía revisada no se ha encontrado una asociación entre la infección por
el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) y una mayor tasa de complicaciones
en la terapia endodóntica y habitualmente pueden controlarse con antiinflamatorios no
esteroideos y antibióticos [109] [86].
Repercusiones del bruxismo en la reparación del espacio biológico periapical del diente endodonciado. INTRODUCCIÓN.
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15.- Patología cardíaca.
No se encontraron en la bibliografía revisada estudios que relacionasen repercusiones
de este tipo de patología con en el resultado de tratamiento endodóntico. Los autores
si se referían a la importancia de la profilaxis antibiótica y la posible repercusión en la
hemostasia del paciente anticoagulado.
16.- Pacientes Saludables y no saludables.
Un solo estudio ha contemplado la influencia de la salud general del paciente sobre los
resultados del tratamiento endodóntico y no reflejó diferencias estadísticamente
significativas entre los pacientes saludables y los no saludables (con enfermedad
sistémica conocida) [50].
Generalmente en todos los estudios realizados sobre el resultado del tratamiento
endodóntico no se incluyen pacientes con enfermedades sistémicas.
TIPOS DE RESPUESTA DESPUÉS DE LA ENDODONCIA.
RESPUESTA DOLOROSA.
En la fase de inflamación producida en la lesión periapical hay liberación de
mediadores químicos que pueden generar daño vascular y actúar sobre las
terminaciones nerviosas.
Las prostaglandinas potencian la acción que desencadena el dolor de otros mediadores
como la bradiquinina [95][18][19][110][52].
La bradiquinina también contribuye en la producción del exudado inflamatorio,
porque promueve la vasodilatación y el aumento de la permeabilidad vascular
Asociado a la bradiquinina y otros componentes de las quininas, por ejemplo kalidina y
leucotaxina, el sistema del complemento reúne un conjunto de agentes químicos y
enzimáticos que refuerzan el aumento de la permeabilidad de la pared endotelial y
facilitan la salida de las proteínas del plasma, leucocitos y células rojas.
Repercusiones del bruxismo en la reparación del espacio biológico periapical del diente endodonciado. INTRODUCCIÓN.
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En la región del periápice existen vasos que inicialmente se contraen estimulados
por sustancias vasoactivas que actúan sobre los miofilamentos de sus paredes
endoteliales. Estas sustancias incluyen las catecolaminas (adrenalina,
noradrenalina y dopamina) consideradas también como neurotrasmisores que se
liberan de las plaquetas y del plasma durante el proceso inflamatorio. Como el
volumen intravascular se reduce, la viscosidad de la sangre aumenta y el flujo
sanguíneo en la región agredida se reduce [5].
La falta de espacio para la expansión del ligamento periodontal y el aumento de presión
intersticial, pueden provocar presión mecánica sobre las terminaciones nerviosas,
causando dolor periapical [111].
El ligamento periodontal tiene nocioceptores (Ad, Ab, C) y un grupo de
mecanoreceptores de terminales de Rufini, una vez estimulados estos receptores el
estímulo viaja a través de diferente vías (rápidas vía espinotalámica y lentas espino-
retículo-talámico) hasta a alcanzar las zonas de conciencia del cerebro [112].
Los tejidos perirradiculares trasmiten a través de la rama maxilar o mandibular del
nervio trigémino hacia el sistema nervioso central donde se procesa. Los cuerpos
celulares del trigémino se encuentran en el ganglio de Gasser. La neurona primaria
establece comunicación simpática con una neurona de segundo orden en el subnucleo
caudal (tracto trigémino –espinal).Se recibe la orden y esta neurona cruza el tronco
encefálico al lado opuesto del encéfalo y asciende hasta los centros superiores, si pasa
de la neurona A-delta directamente al tálamo, se dice que se trasmite el dolor rápido.
Las fibras C trasmiten a través del tracto paleoespinotalámico donde los impulsos fluyen
por numerosas interneuronas antes de alcanzar el tálamo, este tipo de dolor se reconoce
como lento [113].
El dolor periapical suele aumentar a la percusión axial pudiendo incluso llegar a
molestar a la palpación del fondo vestibular. Puede ser leve moderado o severo,
dependiendo del grado de la lesión de los tejidos periapicales y medio plazo la
medicación antibiótica y/ antiinflamatoria no suele ser eficaz.
Repercusiones del bruxismo en la reparación del espacio biológico periapical del diente endodonciado. INTRODUCCIÓN.
31
EVALUACIÓN DEL DOLOR .MÉTODOS.
La Asociación Internacional para el estudio del Dolor propone una definición más
completa en su taxonomía sobre trastornos dolorosos. Define el dolor como una
experiencia sensorial y emocional no placentera con daño real o potencial de los tejidos
o descrita en términos de tal daño.
Características del dolor:
Según Cohen, para evaluar las características temporales del dolor se recomienda tener
en cuenta los siguientes puntos:
1.- ¿Tienen los síntomas un patrón temporal, o son esporádicos u ocasionales?
2.- ¿El comienzo o la remisión de los síntomas son espontáneos o provocados?
3.- ¿Los síntomas son de respuesta inmediata o tardía?
4.- ¿Han persistido los síntomas desde que comenzaron o han sido intermitentes?
5.- ¿Cuánto duran los síntomas? ¿Son momentáneos o persistentes? si persisten duran
segundos, minutos, horas o intervalos más largos?
Clasificación del dolor
El dolor puede ser clasificado de acuerdo a diferentes parámetros, así en la medicina
clínica se establece una clasificación sobre la base de la dicotomía: agudo frente al
crónico, benigno frente al maligno, ligero frente al severo y tratable frente al no
tratable.
En nuestro trabajo vamos a evaluar un dolor del diente endodonciado después de años
(1 a 4 años) de haberse realizado el tratamiento por lo tanto es un dolor periodontal y
exactamente periapical que se produce cuando se ejerce alguna fuerza sobre la corona
de la pieza tratada (localizado).
Repercusiones del bruxismo en la reparación del espacio biológico periapical del diente endodonciado. INTRODUCCIÓN.
32
Dicho dolor suele estar acompañado de alteración radiológica del ligamento
periodontal y/o del hueso alveolar y suele establecerse de forma crónica, se mantiene
de forma sorda y se agudiza cuando hay función masticatoria, puede tener periodos
de agudización por lo cual el paciente suele volver a la consulta.
Partiendo del principio que sostiene que el dolor tiene tres dimensiones psicológicas:
la motivacional-afectiva, la cognoscitiva-evaluativa y la sensorial-discriminativa, es
necesario establecer escalas de valoración que nos reflejen con la máxima fiabilidad
posible si el fenómeno doloroso está ocurriendo, cuándo, cómo y en qué medida.
Los procedimientos para la medición del dolor son múltiples e incluyen la práctica
totalidad de técnicas de evaluación psicológica disponibles. Todos ellos al igual que
cualquier instrumento de medida deben compartir dos características esenciales:
fiabilidad y validez.
Fiabilidad: Hace referencia al estudio de error de media al realizar la medición. El
estudio de la fiabilidad debe responder a la pregunta de si con otros métodos de
evaluación los resultados serían los mismos. Para poder comprobarlo se emplean los
diferentes tipos de fiabilidad: de consistencia interna, interjueces y test-retest
constancia temporal, todos ellos proporcionan información sobre las distintas fuentes
de error
Validez: Informa hasta qué punto el instrumento de evaluación consigue el objetivo.
Tradicionalmente se consideran tres tipos: la validez de contenido, la empírica y la de
constructo.
Estudios sobre la valoración del dolor mencionan que se han propuesto diferentes
pruebas y escalas para medir el dolor, ya que el mismo no puede ser valorado en una
sola dimensión, porque no se lograrían captar los múltiples aspectos de la experiencia
dolorosa [71].
Repercusiones del bruxismo en la reparación del espacio biológico periapical del diente endodonciado. INTRODUCCIÓN.
33
Escala de Valoración Verbal:
En su estudio Klineberg [114] clasificó 102 palabras utilizadas en la literatura clínica
en pequeños grupos que describen diferentes aspectos de la experiencia dolorosa. Las
clases principales incluían:
La cualidad sensorial en términos de sus propiedades temporales, espaciales,
presión, térmicas.
La cualidad afectiva en términos de tensión, miedo, propiedades autonómicas
de la experiencia dolorosa.
Las palabras evaluativas o calificativas que deducen la intensidad general de la
experiencia dolorosa.
El estudio menciona que, este procedimiento consiste en pedir al paciente que describa
su dolor mediante la elección de una lista de adjetivos, que reflejan distintos grados de
cualidad dolorosa (Leve –Moderado- Fuerte- Muy Fuerte- Insoportable). Las palabras
que denotan las cualidades sensoriales del dolor incluyen descripciones afectivas que
comprenden las palabras que aluden a la intensidad global de las experiencias
dolorosas.
Escala estandarizada
El instrumento estandarizado más utilizado es el Cuestionario de Dolor de McGill, que
es una prueba multidimensional y que contiene palabras que describen las tres
dimensiones del dolor como son: sensorial, afectiva y evaluativa. Las palabras se
dividen en 20 subclases, que contienen diferentes aspectos a evaluar.
Las palabras están dispuestas en un orden de magnitud que va desde los de menos
intensidad a los más intensos y se agrupan de acuerdo a cualidades bien distintivas del
dolor, además, se obtienen tres puntuaciones: una para cada dimensión, así como una
puntuación total.
Repercusiones del bruxismo en la reparación del espacio biológico periapical del diente endodonciado. INTRODUCCIÓN.
34
En este cuestionario se utilizan palabras para describir el dolor crónico, que son
organizadas en tres grupos (sensorial, afectivo y evaluativo) y dentro de cada grupo
utiliza palabras que implican un cierto nivel de dolor. Los estudios han demostrado
que esta escala es un instrumento seguro en la investigación clínica del dolor.
Escala de Valoración Análoga Visual:
Se representa mediante una línea recta, habitualmente de 10 cm. de longitud, con las
leyendas "SIN DOLOR" y "DOLOR MÁXIMO" en cada extremo. El paciente anota
en la línea el grado de dolor que siente de acuerdo a su percepción individual dando
una idea del grado de intensidad dolorosa.
La EVA es hoy de uso universal. Es un método relativamente simple, que ocupa poco
tiempo, aun cuando requiere de un cierto grado de comprensión y de colaboración por
parte del paciente.
Tiene buena correlación con las escalas descriptivas, buena sensibilidad y
confiabilidad, es decir, es fácilmente reproducible. Esta escala es fácil de hacer, precisa
y se puede aplicar en niños desde los cinco años de edad y ha sido empleada para
reforzar la descripción del dolor y también para reforzar la escala numérica empleada
para describir el dolor.
Escala de Valoración Numérica:
Es la escala más utilizada y más simple para evaluar el dolor, en una escala del número
0 al 10, en el que el 0 representa la ausencia de dolor y el 10 el peor dolor imaginable,
entonces, el paciente escoge un número para describir su dolor. La ventaja de esta
escala es su simplicidad y el hecho de que el paciente puede entender fácilmente y
puede identificar pequeños cambios en el dolor. La mayor desventaja de la escala de
valoración numérica es que no proporciona un buen reflejo de la disfunción física o
psicológica causada por un trastorno específico.
Repercusiones del bruxismo en la reparación del espacio biológico periapical del diente endodonciado. INTRODUCCIÓN.
35
RESPUESTA INMUNOLÓGICA.
El sistema inmune está compuesto por células que controlan y producen un número de
moléculas que dirigen la actividad de otras células. Las células más importantes en la
respuesta inmune son los linfocitos B que producen anticuerpos y los linfocitos T que
regulan la respuesta inmune y tienen varios mecanismos citotóxicos [95].
Tipo I. Reacción anafiláctica.
Los cambios patológicos en la pulpa dental pueden causar acumulación de varias
especies de bacterias, sus antígenos atraen a los macrófagos dentro del sistema de
conductos.
Estas células degradan los antígenos y los presentan a los linfocitos T y B en los
ganglios linfáticos.
Una vez activados los linfocitos, se generan varios tipos de respuestas dependiendo de
la naturaleza del antígeno.
Se han encontrado en las lesiones periapicales todos los elementos necesarios para una
reacción inflamatoria tipo I, lo que indica que ésta puede ocurrir en éste tejido, además,
la presencia de estos factores se ha visto involucrada en muchas exacerbaciones,
cuando esto sucede, por no existir bacterias, la terapia antibiótica no es de utilidad
[94].
Este tipo de respuesta únicamente involucra a la IgE y su relación biológica con los
basófilos y los mastocitos. Las uniones de IgE a estas células da como resultado la
liberación de mediadores de la inflamación como histamina, heparina, PGs,
leucotrienos, factor quimiotáctico eosinófilo y el factor activador de plaquetas, que son
liberados por esta degranulación [57].
Repercusiones del bruxismo en la reparación del espacio biológico periapical del diente endodonciado. INTRODUCCIÓN.
36
Tipo II. Reacción citotóxica.
La interacción de bacterias vivas y anticuerpos presentes en los tejidos periapicales
activa el complemento, atrae los PMN, libera enzimas lisosómicas y daña el tejido
periapical.
La presencia de moléculas de IgG, PMN, macrófagos y fragmentos del complemento
en los tejidos periapicales indica que puede existir una respuesta inmune tipo II. Este
tipo reacción involucra la unión de antígeno-anticuerpo en la superficie celular.
Dentro de este tipo de respuesta se encuentran eventos que involucran la unión de
anticuerpos a la superficie celular y esto da como resultado la lisis de membranas de
bacterias y virus, opsonización, liberación de factores anafilácticos y quimiotácticos
del complemento e inactivación de receptores virales y bacterianos (155). En el tejido
periapical la presencia de IgG e IgM favorece la unión a antígenos presentes en el
conducto radicular [12].
Tipo III. Reacción complejo antígeno-anticuerpo.
La formación del complejo antígeno-anticuerpo a menudo causa inflamación intensa.
Este complejo tiene la capacidad de unirse a granulocitos, macrófagos, plaquetas y
células endoteliales. La formación de este complejo activa el complemento.
Se generan anafilotoxinas y factores quimiotácticos que permiten la entrada de fluidos
y leucocitos al área donde se formó el complejo inmune. Las plaquetas son dañadas
por la activación del complemento en su superficie y liberan aminas vasoactivas.
Con la entrada de fluidos y de células, existe una mayor cantidad de sustrato para la
reacción, se fija mayor cantidad de complemento y más células invaden el área
inflamada. Los PMN intentan ingerir los complejos inmunes pero no pueden unirse a
las células endoteliales que lo rodean, descargan los gránulos contra éstas y dañan las
células endoteliales. Este daño intensifica la respuesta inflamatoria.
Repercusiones del bruxismo en la reparación del espacio biológico periapical del diente endodonciado. INTRODUCCIÓN.
37
La respuesta inflamatoria intensificada activa la cascada de coagulación y se deposita
fibrina en esta zona si la inflamación se resuelve y el daño tisular es reparado por una
cicatriz residual. Si no se resuelve la inflamación, se desarrolla una respuesta crónica
con un daño tisular más severo [95] [94].
Tipo IV. Reacciones de hipersensibilidad tardía.
Reacción que involucra inmunidad mediada por células, no involucra la presencia de
anticuerpos.
Los linfocitos TCD4 reaccionan con el antígeno y liberan citoquinas que participan en
reacciones citotóxicas contra células que tienen el antígeno intracelular [115].
Estas citoquinas pueden ser interleuquinas, linfotoxinas, factor activador de
osteoclastos, factor liberador de histamina y muchos otros. La acumulación de
macrófagos y su activación conlleva a la liberación de factores que activan la
coagulación, las quininas y el sistema de complemento.
Las respuestas mediadas por células juegan un papel importante en la patogénesis de
las inflamaciones periapicales .Estas respuestas están mediadas por linfocitos B y T.
Los linfocitos TCD4, mediante la producción de citoquinas estimulan la división
celular, inhiben la migración de macrófagos, atraen otras células del sistema inmune y
ayudan a eliminar los antígenos [116][117].
Los linfocitos TCD8 (citotóxicos) también están presentes en las lesiones periapicales
y su función es producir la lisis de las células con microorganismos intracelulares
mediante las serinproteasas que producen.
Los linfocitos TCD4 (ayudadores), mediante sus citoquinas, también activan a los
linfocitos B para diferenciarse en células plasmáticas, estos son linfocitos B
productores de anticuerpos. Esta producción de anticuerpos (IgG, IgM, IgA, IgD e
IgE), es denominada inmunidad humoral de la respuesta inmune específica.
Repercusiones del bruxismo en la reparación del espacio biológico periapical del diente endodonciado. INTRODUCCIÓN.
38
Los anticuerpos, siendo la IgG la más abundante en los granulomas periapicales y los
componentes del sistema de complemento han sido encontrados en lesiones
periapicales. Las células NK (Natural Killer) también participan en la inmunidad
mediada por células, estas destruyen células blanco o diana infectada por virus, células
tumorales y microorganismos intracelulares, sin previa inmunización. Estas células
NK han sido detectadas en lesiones periapicales crónicas en humanos.
Los niveles de inmunoglobulinas se encuentran elevados en las lesiones periapicales.
Aunque existen pequeñas discrepancias entre las distintas investigaciones, nos indican
que la proporción de plasmocitos productores de las mismas es la siguiente: IgG
(72%), IgA (14%), IgE (10%) e IgM (4%). Los antígenos procedentes de los conductos
radiculares inducen la respuesta inmunológica específica, secretándose
inmunoglobulinas [95] [94] [118].
ANÁLISIS DE LOS RESULTADOS DE LA TERAPIA ENDODÓNTICA.
El éxito de la terapia empleada en endodoncia y su análisis puede realizarse según dos
ópticas diferentes: clínica e histológica [119].
Reparación Clínica.
La reparación periapical se expresa clínicamente por la ausencia de sintomatología y
una imagen radiográfica que exhiba las condiciones de integridad de la lámina dura y
espesor uniforme del espacio periodontal, lo cual revelará la ausencia del proceso
inflamatorio [120].
Desde el punto de vista clínico, se considera que ha ocurrido reparación, cuando el
diente se presenta sin sintomatología dolorosa ni sensibilidad a la palpación o a la
percusión.
Repercusiones del bruxismo en la reparación del espacio biológico periapical del diente endodonciado. INTRODUCCIÓN.
39
Tampoco debe haber inflamación ni movilidad dental. Un diente con lesión periapical
asociada a fístula que no es detectable clínicamente algunos días después de realizado
el tratamiento endodóntico, está mostrando signos de regeneración inicial [121].
Protocolo radiográfico.
Después de la terapia endodóntica, la reparación periapical se evidencia
radiográficamente por una imagen que muestra la lámina dura con aspecto normal y
espesor uniforme del ligamento periodontal, tanto en las porciones laterales como
apicales del diente que recibió tratamiento.
El éxito es obtenido cuando ha desaparecido la lesión y se restablecen las estructuras
periapicales [73].
Radiográficamente, se puede decir que una lesión periapical está en proceso de
reparación cuando en una radiografía de control postoperatorio, el tamaño de la lesión
se encuentra disminuido con respecto a la radiografía inicial. A los seis meses de
realizado el tratamiento endodóntico, ya se pueden observar signos radiográficos de
reparación. Sin embargo, estudios recientes indican que la capacidad de regeneración
total de una lesión quística es baja, cuando no se observan signos radiográficos de
reparación inicial, un año después de realizado el tratamiento endodóntico [106].
El que un diente tenga área de rarefacción antes del tratamiento, no es indicativo de
que la lesión es quística o granulomatosa. Si la lesión es quística, la reparación es más
impredecible, aunque se ha comprobado que muchas de las lesiones quísticas se
regeneran después de realizada la endodoncia [68].
Repercusiones del bruxismo en la reparación del espacio biológico periapical del diente endodonciado. INTRODUCCIÓN.
40
Reparación Histológica.
Soares [2] propone establecer los siguientes indicadores histológicos de la reparación:
Reparación de las reabsorciones de cemento y dentina por cemento
neoformado.
Reposición de hueso por tejido óseo neoformado cuando hubiese sido
reabsorbido.
Producción e inserción de nuevas fibras periodontales en los tejidos duros
neoformados, lo que reconstituye la normalidad del ligamento periodontal.
Restauración de la dimensión normal del espacio periodontal.
Ausencia de fenómenos inflamatorios en los tejidos ápico-periapicales.
La forma ideal de reparación postratamiento endodóntico es la presencia del llamado
“sellado biológico” que no es más que la obliteración total del foramen apical con
cemento.
Este tejido, producido en forma acelerada y a veces en condiciones adversas para los
cementoblastos, puede incorporar vasos y otros componentes hísticos del ligamento, ad-
quiriendo un aspecto común con el hueso, en estas condiciones recibe el nombre de
cemento osteoide.
Llamamos “reparación aceptable” a las situaciones en que junto al foramen apical se
instala un tejido conjuntivo fibroso libre de células inflamatorias [122].
Diversos autores nos hablan de que en la reparación de las lesiones periapicales se
pueden producir dos procesos: regeneración o cicatrización, lo que va a depender
de la capacidad regenerativa de las células afectadas, extensión de la lesión y
actividad proliferativa del estroma conjuntivo [5] [2].
Repercusiones del bruxismo en la reparación del espacio biológico periapical del diente endodonciado. INTRODUCCIÓN.
41
Se describe la regeneración como el proceso que lleva a la sustitución del tejido
dañado por células similares a las que se perdieron, restituyéndose la forma y la
función de ese tejido. En cambio, la cicatrización se caracteriza por la formación de
un tejido con predominio del conjuntivo de origen fibroblástico.
El proceso de reparación o de cicatrización es una secuencia de eventos que ocurren
después de remover los agentes que desencadenan una reacción básica de defensa del
organismo, o sea, la inflamación. Este mecanismo de defensa puede originarse por
agentes infecciosos como por ejemplo, bacterias, hongos y virus, o por agentes
externos o no infecciosos, como traumatismos o iatrogénias [2] [121].
La inflamación tiene fases distintas según sus características clínicas locales y/o
sistémicas. Abarca aspectos semiológicos con referencia a señales y síntomas así como
aspectos microscópicos de las poblaciones celulares ubicadas en determinadas fases
de la evolución de la reacción, pudiendo de esa forma, en asociación con estas
características, determinar las fases aguda y crónica del proceso después de pasar por
una fase intermedia subaguda o subcrónica.
La permanencia de la fase crónica de la inflamación demuestra que el agente flogógeno
que originó el proceso de defensa todavía permanece en el lugar de la lesión y mantiene
la actividad flogística o inflamatoria en la región, e indica que en ese lugar es necesario
que lleguen células de defensa para identificar y eliminar el posible agente flogógeno.
El profesional solo podrá analizar los resultados de sus tratamientos endodónticos bajo
la óptica clínico-radiológica. Sin embargo, es de suma importancia para el tratamiento
endodóntico, la observación histológica de esta reparación ya que se podría evaluar
la aplicación de nuevas técnicas que plantean la sobre obturación y/o
sobreinstrumentación como técnicas aceptables, pudiendo ocurrir histológicamente
una interferencia en la situación ideal de sellado biológico, ante la imposibilidad de la
formación de cemento sobre el material de obturación del sistema de conductos. Como
se puede observar en las figuras 3 y 4.
Repercusiones del bruxismo en la reparación del espacio biológico periapical del diente endodonciado. INTRODUCCIÓN.
42
Microfotografía en que se destaca el depósito de neocemento en la pared del conducto
y su ausencia junto al material obturador.Estudio en perros. Weiger. (1998) Endod.Dent
Traumatol. Fig.3
En condiciones favorables, el depósito de cemento reducirá el diámetro del foramen,
como en este caso pudiendo obliterarlo totalmente.Weiger. (1998) Endod.Dent
Traumatol. Fig.4
Repercusiones del bruxismo en la reparación del espacio biológico periapical del diente endodonciado. INTRODUCCIÓN.
43
Los primeros estudios microscópicos describían la reparación de las lesiones del tejido
conjuntivo por la presencia de fibroplasia, síntesis del colágeno y neovascularización.
Sin embargo, recientes investigaciones en biología celular proporcionaron
descripciones perfeccionadas de los dos mecanismos, tipos de células y agentes
químicos que controlan y dirigen estas actividades [5].
Los eventos de la reparación ocurren después de la inflamación. Sin embargo, hay
una sobreposición, ya que tanto en la inflamación aguda como en la crónica se
produce el proceso de fagocitosis fundamental para la instalación del proceso de
reparación. El mismo fenómeno ocurre con la fibroplasia y la angiogénesis
comunes en la fase crónica y también en la reparación [2].
DIAGNÓSTICO DEL FRACASO ENDODÓNTICO.
El fracaso endodóntico generalmente proviene de factores técnicos (operatorios),
patológicos (alteración presente) o por influencia de factores sistémicos (enfermedades
que dificultan el proceso de reparación del tejido) [5][43][44][123].
La determinación del éxito debe fundamentarse en los criterios bien definidos, pues
los recursos disponibles para llegar a la conclusión de que el tratamiento alcanzó buen
o mal resultado (en conformidad con el proceso de reparación tisular de la patología
encontrada) se basan en criterios clínicos y radiográficos. Los criterios histológicos se
definen posteriormente mediante el análisis microscópico, cuando sea oportuno y
necesario [5].
Algunos autores describieron que, aunque los tratamientos endodónticos puedan
demostrar fracasos en un lapso de hasta 10 años, la mayoría se evidencia en el
transcurso de 2 años [122].
Repercusiones del bruxismo en la reparación del espacio biológico periapical del diente endodonciado. INTRODUCCIÓN.
44
Como parámetro clínico y radiográfico inicial, para una verificación previa del
resultado del tratamiento endodóntico se puede establecer un período aproximado de
1 año para los casos de pulpa vital y de 2 años para los casos de infecciones
endodónticas. El seguimiento longitudinal es relevante, pues la condición de la
restauración del diente y la salud general del paciente pueden influenciar en el éxito
[124].
Se enumeran algunos criterios clínico-radiográficos representativos del éxito del
tratamiento endodóntico: 1. ausencia de dolor y de edema; 2. ausencia de drenaje y cierre
de fístula; 3. diente en función, con fisiología normal; 4. desaparición de la rarefacción
ósea periapical [125] [126].
Estrella [5] resume los factores esenciales relacionados con el éxito endodóntico de la
siguiente forma:
1. Silencio clínico (ausencia de dolor, de edema, de fístula);
2. Estructura ósea periapical normal (uniformidad de la lámina dura, espacio
periodontal normal, ausencia o reducción de rarefacción ósea, ausencia o interrupción
de reabsorción radicular);
3. Diente en función y presencia de sellado coronario perfecto.
Algunos autores como Seltzer, Stabholz, Wayman y Sundqvist [121] buscaron
establecer la etiología y un patrón de conducta clínica frente a los fracasos
endodónticos. El tratamiento se consideraba exitoso cuando el contorno, la anchura y
la estructura del margen periodontal estaban normal.
Establecer un patrón para controlar la calidad del tratamiento endodóntico es
importante al determinarse el éxito endodóntico. Las conductas clínicas deben
monitorizarse por protocolos bien definidos, basados por investigaciones bien
estructuradas.
Repercusiones del bruxismo en la reparación del espacio biológico periapical del diente endodonciado. INTRODUCCIÓN.
45
Un factor relevante que se debe considerar, se relaciona con la selección de casos.
El diagnóstico clínico del fracaso del tratamiento endodóntico, realizado por
anamnesis, por examen clínico y radiológico, determina las condiciones que indican
las opciones de tratamiento. Después de verificar el fracaso, el retratamiento representa
la primera opción para solucionar el problema [5].
FACTORES OPERATORIOS QUE PUEDEN INTERFERIR EN EL ÉXITO
ENDODÓNTICO
Estrella C. [5] los clasifica de la siguiente forma:
1. Apertura y preparación coronaria.
Dificultades técnicas.
Acceso incorrecto.
Perforación.
Fractura de instrumento.
Presencia de material restaurador.
Dificultades anatómicas.
Calcificación.
Alteraciones anatómicas.
2. Preparación del conducto radicular.
Dificultades técnicas.
Ubicación del conducto.
Debilitamiento de la estructura dentaria.
Presencia del conducto adicional.
Pérdida de la longitud de trabajo por escalón.
Repercusiones del bruxismo en la reparación del espacio biológico periapical del diente endodonciado. INTRODUCCIÓN.
46
Desviación.
Transporte del foramen.
Ensanchamiento exagerado.
Perforación.
Fractura del instrumento endodóntico.
Sobreinstrumentación.
Dificultades anatómicas.
Conducto calcificado.
Conducto dislacerado.
Diente fuera de la posición.
3. Obturación del conducto radicular.
Dificultades técnicas.
Instrumentación excesiva.
Sobreobturación.
Dolor postoperatorio.
Fractura del espaciador (Lentulo, McSpadden).
Cemento con endurecimiento rápido.
4. Retratamiento endodóntico.
Dificultades técnicas.
Presencia de crema.
Presencia de cemento.
Cono de gutapercha y cemento.
Repercusiones del bruxismo en la reparación del espacio biológico periapical del diente endodonciado. INTRODUCCIÓN.
47
Cono de plata y cemento.
Presencia de retenedor intrarradicular.
La Asociación Americana de Endodoncia, describió algunos criterios para la
garantía de calidad del tratamiento endodóntico [127].
Criterios Clínicos:
Una endodoncia se considera Clínicamente Aceptable cuando:
Ninguna sensibilidad a la percusión o a la palpación.
Movilidad normal.
Ausencia de fístula o de enfermedad periodontal asociada.
Diente en función.
Ausencia de indicios de infección o edema.
Ninguna evidencia de molestia subjetiva.
Una endodoncia se considera Clínicamente Discutible cuando:
Síntomas vagos y esporádicos.
Sensación de presión.
Bajo grado de molestia después de percusión, palpación o masticación.
Molestia cuando la presión es aplicada por la lengua.
Sinusitis superpuesta a la región del diente tratado.
Necesidad ocasional de analgésicos para aliviar la molestia mínima.
Repercusiones del bruxismo en la reparación del espacio biológico periapical del diente endodonciado. INTRODUCCIÓN.
48
Una endodoncia se considera Clínicamente Inadmisible cuando:
Síntomas persistentes.
Fístula o edema recurrente.
Molestia previsible con percusión o palpación.
Evidencia de fractura irreparable del diente.
Movilidad excesiva o destrucción periodontal progresiva.
Imposibilidad de masticar con el diente.
(Traducido de las normas para garantía de calidad de la American Association of
Endodontics, 1994).
Criterios Radiológicos:
Una endodoncia se considera radiológicamente aceptable cuando:
Espacio del ligamento periodontal normal a ligeramente ancho (1 mm).
Desaparece el área radiolúcida anterior.
Lámina dura normal con relación a los dientes adyacentes.
Ausencia de reabsorciones.
Obturación tridimensional densa del sistema de conductos visible hasta
aproximadamente 1 mm antes de la percepción visual del ápice radiográfico.
Una endodoncia se considera radiológicamente discutible cuando:
Espacio del ligamento periodontal aumentado (2 mm).
Área radiotransparente de extensión semejante o ligera evidencia de reparación.
Lámina dura con espesura irregular con relación a los dientes adyacentes.
Espacios (gaps) en la densidad de la obturación
Extensión del material obturador sobrepasando el ápice anatómico.
Repercusiones del bruxismo en la reparación del espacio biológico periapical del diente endodonciado. INTRODUCCIÓN.
49
Una endodoncia se considera radiológicamente inadmisible cuando:
Espacio del ligamento periodontal aumentado (2 mm).
Ausencia de reparación ósea en una rarefacción periapical o aumento del área
radiolúcida.
Ausencia de formación de la nueva lámina dura.
Presencia de radiolucideces óseas en áreas periapicales donde anteriormente no
existían y/ o radiolucideces laterales.
Espacio del conducto visible y manifiesto, que no fue obturado o que presenta vacíos
significativos en la obturación
Desbordamiento excesivo del material de obturación, con espacios visibles en el tercio
apical del conducto.
Evidencia clara de reabsorción progresiva.
(Traducido de las normas para garantía de calidad de la American Association of
Endodontics, 1994).
Criterios Histológicos:
Una endodoncia se considera histológicamente aceptable cuando:
Ausencia de inflamación.
Regeneración de las fibras periodontales adyacentes al cemento sano o insertado
(fibras de Sharpey).
Formación o reparación del cemento con nuevo cemento en dirección al foramen
apical o a través de él (raramente).
Repercusiones del bruxismo en la reparación del espacio biológico periapical del diente endodonciado. INTRODUCCIÓN.
50
Reparación ósea evidente juntamente con los osteoblastos sanos circundando el hueso
recién formado.
Ausencia de reabsorción dentaria; áreas que presentaban reabsorción anteriormente
demuestran formación de cemento.
Una endodoncia se considera histológicamente discutible cuando:
Presencia de inflamación moderada.
Áreas de cemento experimentando reabsorción y reparación concomitantes.
Ausencia de organización de las fibras periodontales.
Reparación ósea mínima, con evidencia de actividad osteoclástica.
Una endodoncia se considera histológicamente inadmisible cuando:
Presencia de inflamación intensa.
Ausencia de reparación con reabsorción concomitante del hueso circunyacente.
Reabsorción activa del cemento sin evidencia de reparación.
Presencia de bacterias y zonas de tejido necrótico.
Presencia de tejido de granulación y posible proliferación epitelial
(Traducido de las normas para garantía de calidad de la American Association of
Endodontics, 1994).
Repercusiones del bruxismo en la reparación del espacio biológico periapical del diente endodonciado. INTRODUCCIÓN.
51
BRUXISMO.
El entendimiento del bruxismo es importante para la profesión odontológica. Los
estudios estadísticos describen porcentajes que van desde un 15% hasta un 60% de la
población que presenta este hábito y tiene un gran potencial de daño sobre los dientes
y las estructuras de soporte. Como se ha expresado anteriormente se entiende por
bruxismo el acto compulsivo de apretar o rechinar los dientes en forma consciente o
inconsciente [128].
Debido a todos los cambios que podemos encontrar a nivel del complejo dentinopulpar
y tejidos de soporte como consecuencia de los hábitos parafuncionales como el
bruxismo es importante que los especialistas en el área de endodoncia tengan presente
el papel de dicho hábito en la etiología de determinados problemas pulpares y
periapicales.
A comienzos del siglo XX Marie y Pietkiewcz afirman que el término bruxomanía
deriva del francés la bruxomanie que designa el hábito de apretamiento dentario. [90]
Bruxismo es el término utilizado para designar el contacto estático o dinámico o la
oclusión en momentos que no sean los de funciones normales como masticación o
deglución [129].
Según Arnold M, el bruxismo es considerado un hábito parafuncional, que puede ocurrir
de manera inconsciente y espontánea de día o de noche. Se observa de forma isométrica
(apretamiento) y de forma isotónica (rechinamiento) [130] [131].
El apretamiento se define como un cierre fuerte en posición estática de ambos
maxilares, en máxima intercuspidación o en una posición excéntrica y el rechinamiento
se refiere al cierre fuerte de los dientes en una relación dinámica, como son los
movimientos a través de varias posiciones durante episodios rítmicos y repetidos
[130][131].
Repercusiones del bruxismo en la reparación del espacio biológico periapical del diente endodonciado. INTRODUCCIÓN.
52
Etiología del Bruxismo:
A lo largo de los años, la etiología del bruxismo ha estado rodeada de una gran
controversia. El problema es de origen multifactorial, lo cual dificulta al odontólogo
su comprensión y la aplicación de un plan de tratamiento adecuado. En relación a los
factores psicológicos, estos parecen ser una de las principales causas del bruxismo,
esta conducta parafuncional se ha observado durante los períodos de estrés psíquico o
emocional.
Algunos autores refieren que cualquier necesidad no satisfecha o cualquier obstáculo
por el cumplimiento de un deseo, que el individuo interprete inconscientemente como
frustración, cólera, odio, ansiedad o miedo, se manifiestan, generalmente, como
tensión y posiblemente constituyan la base para la producción del hábito
[130][131][132][133][68][96].
Arnold [129] y Pingitore [134], sugieren, que el estrés juega un papel importante en el
desarrollo, la frecuencia, duración y severidad del bruxismo en cierto tipo de
personalidades.
Otros autores señalan que en caso de niños que padecen bruxismo, este hábito puede
estar asociado a un factor hereditario y a un factor adquirido de familiares con historia
de bruxismo [115] [135].
Sin embargo, hay autores refieren que no hay nada concluyente con base científica que
demuestre que el bruxismo pudiera ser hereditario [115] [135]. Por otra parte, algunos
autores consideran los factores ocupacionales como un factor etiológico del bruxismo
como se expresa en la tabla 1.
Aquellos trabajos que requieren de una gran concentración o esfuerzo, ya sea físico o
mental, pudieran ser la causa desencadenante del bruxismo [115] [135] [136].
Se ha observado el hábito del bruxismo en individuos con trastornos del sistema
nervioso central. El patrón generador central, el sistema límbico y el sistema
dopaminérgico central juegan un papel importante en la fisiopatología del bruxismo
[69].
Repercusiones del bruxismo en la reparación del espacio biológico periapical del diente endodonciado. INTRODUCCIÓN.
53
Tabla 1. Posibles causas de bruxismo. Tomado de Klineberg, 1994. [114]
Genéticos Relaciones familiares.
Locales
Maloclusión.
Interferencias durante el contacto.
Sistémicos
Gastrointestinales.
Deficiencias nutricionales.
Trastornos Endocrinos.
Problemas urológicos.
Alergias.
Desequilibrio enzimático.
Psicológicos
Agresión reprimida.
Estados de ansiedad consciente o inconsciente.
El sueño.
Estrés
Ocupacionales Actividades que requieren mucha concentración.
Desgaste dentario
Dientes incisivos desarrollan un funcionamiento normal.
Estrés inducido durante el rechinamiento en una posición
protrusiva-lateral
Repercusiones del bruxismo en la reparación del espacio biológico periapical del diente endodonciado. INTRODUCCIÓN.
54
Según la Clasificación Internacional de los Trastornos del Sueño, el bruxismo se
divide en varios grupos, en función de su gravedad [114]:
Bruxismo leve: no se realiza todas las noches y no hay
evidencia de daño dental.
Bruxismo moderado: se realiza todas las noches y puede existir
un problema psicológico leve.
Bruxismo grave: se produce todas las noches, existe evidencia
de lesión dental y puede estar relacionada con problemas
psicológicos más graves.
Efectos del Bruxismo sobre el Complejo Dentino Pulpar y Periapical.
Hiperemia Pulpar.
En relación a la hiperemia, la interferencia de la circulación pulpar ocasionada por las
fuerzas que actúan sobre el diente, puede causar compresión de los vasos sanguíneos
que pasan a través del foramen apical produciendo hiperemia pulpar e
hipersensibilidad a los cambios térmicos [130].
El aumento en la presión contra las terminaciones nerviosas sensoriales pulpares puede
producir la hiperemia. Esto permite explicar la diferencia en la intensidad y naturaleza
del dolor al aplicar calor o frío, pues este último produce una respuesta de
hipersensibilidad y el calor una verdadera hiperemia transitoria [136].
Se realizó un estudio [137] donde se observó como a los siete meses las pulpas
traumatizadas, comenzaron a dar evidencia de patología, encontrandose en el área
central de la pulpa una gran concentración de macrófagos. A los diez meses, uno de
los casos estudiados presentó una ruptura de la capa de odontoblastos con una gran
deposición de dentina reparativa a lo largo del piso de la cámara, opuesta al área de la
furcación y en algunos casos se encontró dentina reparativa en la porción radicular
opuesta al ligamento periodontal traumatizado.
Repercusiones del bruxismo en la reparación del espacio biológico periapical del diente endodonciado. INTRODUCCIÓN.
55
También se estudió la dentina expuesta por atricción, frecuentemente, causada por
bruxismo o maloclusión, en dientes permanentes y temporales de cerdos, monos y
humanos, donde se observó la presencia de bacterias en los túbulos dentinarios
expuestos por grietas en la dentina y en el tejido pulpar necrótico [138].
La aplicación de fuerzas más allá de la tolerancia fisiológica del ligamento periodontal
como las producidas durante el bruxismo puede originar cambios inflamatorios, cuya
gravedad y duración dependerán de la agresión y de la capacidad del huésped para
responder [139].
Las fuerzas generadas durante los hábitos parafuncionales actúan como irritantes
crónicos produciendo trastornos circulatorios de la pulpa con calcificación distrófica
del tejido pulpar o formación de dentina [55].
Los trombos en los vasos sanguíneos y el colágeno que se asienta alrededor de las
paredes de los vasos son los posibles nidos para estas calcificaciones.
Algunos autores opinan que la obliteración pulpar es un caso poco común cuya causa
más frecuente es el trauma (dientes impactados, hábito de bruxismo, abrasión,
contactos prematuros y otros) [139] [140].
Necrosis pulpar.
Se han descrito casos en donde clínicamente se ha observado necrosis del tejido pulpar
debido a fuerzas excesivas generadas durante el hábito del bruxismo [130] [131].
Reabsorciones internas y externas.
Entre los factores que contribuyen a que estos procesos se desarrollen se encuentran
el trauma, la caries, las infecciones periodontales, los procedimientos iatrogénicos
tales como preparación de restauraciones, colocación inapropiada de restauraciones,
ortodoncia agresiva, terapias con hidróxido de calcio, tales como, recubrimiento pulpar
directo y pulpotomías [141].
Repercusiones del bruxismo en la reparación del espacio biológico periapical del diente endodonciado. INTRODUCCIÓN.
56
La resorción radicular externa se puede observar en aquellos casos de esfuerzos
oclusales disfuncionales ocasionados por tratamientos ortodónticos no controlados o
por bruxismo y debe diferenciarse de la hipoplasia o desarrollo inadecuado de las
estructuras radiculares [126] [44] [133].
Fracturas dentales.
En diversos estudios vemos casos de fracturas verticales o transversales en dientes
aparentemente sanos donde el paciente es bruxómano [55] [142].
En un estudio [143] se describieron once pacientes chinos con trece molares sin y con
tratamiento de conducto, los cuales presentaron fracturas verticales, dichas fracturas
fueron confirmadas después de la extracción. Los pacientes eran bruxómanos y los
dientes mostraban grandes facetas de desgaste y clínicamente las coronas estaban
intactas o con pequeñas restauraciones. La mayoría de los casos se describen en las
publicaciones orientales. Es difícil explicar porque la población china tiene esta
tendencia. Algunas razones podrían ser: la morfología dentaria, las curvaturas
radiculares, la predisposición hereditaria o los cambios en el colágeno de la dentina en
las líneas de fracturas. La mayoría de las fracturas verticales se observan en hombres
viejos y dientes posteriores (primeros molares) con o ninguna restauración.
Hipercementosis.
Las fuerzas tanto fisiológicas como parafuncionales trasmitidas al ligamento
periodontal son absorbidas por éste. Esta capacidad del ligamento para absorber las
fuerzas oclusales y convertirlas en tensión estimulante sobre la lámina dura, pueden
tener un efecto saludable para el hueso.
Pero, cuando se alcanzan y rebasan los límites fisiológicos se pueden estimular
cementoblastos y dar lugar al depósito de cemento.
Repercusiones del bruxismo en la reparación del espacio biológico periapical del diente endodonciado. INTRODUCCIÓN.
57
Los cementoblastos que se encuentran en el tercio apical de la raíz son los encargados
del depósito de cemento en forma de palillos de tambor [129].
Este depósito de cemento alrededor del ápice radicular permitirá la inserción de un
número mayor de fibras periodontales, con lo cual el diente podrá soportar un aumento
de la carga funcional y disminuir de esta forma la posibilidad de un trauma periodontal
[134].
Sin embargo, la hipercementosis puede obstruir la porción apical del conducto
radicular y complicar el tratamiento endodóntico. En casos donde los tejidos apicales
no muestran signos radiográficos de enfermedad, el endodoncista no debe tratar de
pasar a través de la hipercementosis.
En pacientes con lesión periapical donde la hipercementosis impide llegar al proceso
apical, la cicatrización es menos probable.
La cirugía apical es una alternativa para estos casos. La hipercementosis en algunas
ocasiones puede estar asociada a fuerzas oclusales excesivas y en ciertos casos
podemos encontrarla combinada con la reabsorción del área apical [144].
Repercusiones del bruxismo en la reparación del espacio biológico periapical del diente endodonciado. JUSTIFICACIÓN.
58
JUSTIFICACIÓN.
Repercusiones del bruxismo en la reparación del espacio biológico periapical del diente endodonciado. JUSTIFICACIÓN.
59
La justificación de este trabajo de investigación parte del principio que plantea que el
ser humano desde sus comienzos se interesa por conocer las causas de las
enfermedades que lo aquejan y aplica diferentes remedios buscando la curación y
evitando el dolor, lo que hace que en la especialidad de la endodoncia se encuentre
en constante evolución desde “La Edad Antigua “(3700 y 1500 años antes de Cristo)”,
cuando ya los egipcios usaban pastas y preparados para mitigar el dolor dental,
desinfectar y momificar el tejido pulpar, llegando Hipócrates a usar finas agujas para
cauterizar este tejido.
Así mismo Paracelso En” la Edad Moderna” (1493- 1541) aumentó el arsenal
farmacéutico con importaciones de América (quinina e ipecacuana son dos ejemplos
todavía vigentes; del caucho se obtiene la gutapercha). Ya en el siglo XVI Vesalio,
Falopio y Eustaquio hacen un intento por definir el tejido pulpar. Ambrosio Paré,
recomienda la aplicación de aceite de clavo (contiene un alto porcentaje de eugenol)
[157].
En el año 1.602, Pieter van Forest (dentista de Leyden) publica las primeras pautas
sobre terapéutica de los conductos radiculares.
En la Época Científica, Pierre Fauchard (1746) describe detalles técnicos del
tratamiento del “canal del diente”.
En 1864, Barnum inicia el empleo del dique de goma como método de aislamiento del
campo operatorio. Walkhoff en 1.891 propone el empleo del paramonoclorofenol
alcanforado.
Ya en el Siglo XX gracias a Röentgen con el descubrimiento de los Rayos X se nos
permite poder ver los resultados obtenidos con la terapéutica endodóntica.
Hunter (1910 y 1928) introduce el concepto de infección focal y a partir de 1901 se
realizan los primeros controles microbiológicos en Endodoncia [157].
Repercusiones del bruxismo en la reparación del espacio biológico periapical del diente endodonciado. JUSTIFICACIÓN.
60
Por último ya en la Endodoncia Contemporánea (1931) Dixon y Rickert desarrollan la
teoría del “tubo hueco”, de esta teoría nació el concepto de “sellado apical” de los
conductos radiculares y a partir de aquí comienza una investigación continuada e
incesante, basada en aspectos clínicos y de laboratorio, que permiten el desarrollo de
nuevas técnicas, nuevos métodos de evaluación y selección de materiales, que
suponen un progresivo aumento del porcentaje de éxitos en la terapéutica.
La Sociedad de Endodoncia Europea en consenso llega a crear el primer tratado con
las Directrices de Calidad para el tratamiento endodóntico [158].
Así llegamos a la actualidad donde el éxito del tratamiento endodóntico se mide hasta
en un 97%. Así la excelencia en la endodoncia seguida de una correcta restauración
hace de este un tratamiento de calidad a largo plazo.
Por lo tanto, al tomar decisiones de tratamiento, el clínico debe tener en cuenta
factores adicionales, entre los cuales tenemos: Factores locales, sistémicos,
individuales, la economía del paciente, sus deseos y necesidades, la necesidad de
estética, los resultados adversos potenciales y los factores éticos. Todo esto en pro de
los intereses del paciente y en su calidad de vida a largo plazo.
Diversos autores de la literatura endodóntica describen factores que pueden alterar
o condicionar el proceso de cicatrización y reparación post endodóntica.
En nuestra búsqueda por la excelencia en el tratamiento endodóntico, practicamos la
observación del comportamiento de nuestros tratamientos y en el caso de su fracaso
ponemos especial interés por tratar de entender la etiología de lo ocurrido.
Es así como llegamos a plantearnos el estudio de algún o algunos factores
presuntamente causales, pudiendo ser factores determinantes y hasta motivo de
contraindicación del tratamiento si no son erradicados.
El ser humano está inmerso en grandes cambios que ocurren de forma tan precipitada
que probablemente lo alcanzamos a percibir pasado algún tiempo.
Repercusiones del bruxismo en la reparación del espacio biológico periapical del diente endodonciado. JUSTIFICACIÓN.
61
Tal vez estos cambios aporten nuevos factores a esa lista ya existente de factores
locales y sistémicos que influyen en el éxito/fracaso de la terapia endodóntica.
El entendimiento del bruxismo es importante para la profesión odontológica, porque
un gran porcentaje de la población presenta este hábito debido al estrés al que está
actualmente sometido. Dicho hábito representa un gran potencial de daño sobre los
dientes y las estructuras de soporte. Se entiende por bruxismo el acto compulsivo de
apretar o rechinar los dientes en forma consciente o inconsciente. Las fuerzas
oclusales que son generadas durante los episodios de bruxismo pueden ser tales que
causen efectos a nivel del complejo dentino-pulpar actuando como un irritante
crónico, por tanto necesitan de nuestra atención y la aplicación de un tratamiento
para evitar que influya en el éxito de cualquier terapia odontológica
Nos parece oportuno, para poder dar posibles respuestas a nuestro trabajo de
investigación, describir el proceso de reparación de los tejidos ápico-periapicales, así
como manejar determinados conceptos relacionados con este proceso. El
conocimiento de los mecanismos del proceso inflamatorio reparador es importante
para que el profesional pueda efectuar todos los pasos de la terapia endodóntica, de
forma que favorezca la reparación o al menos no la dificulte agregando (por ignorancia)
factores que dificulten el proceso.
Se sabe que el objetivo final del tratamiento endodóntico es propiciar las condiciones
para la reparación de los tejidos ápico-periapicales, invariablemente lesionados.
Dicha agresión, en la mayoría de los casos, es el resultado de afecciones inflamatorias
de la pulpa, producidas por el proceso de caries, de origen traumático o iatrogénico. A
las pérdidas tisulares resultantes de la acción de los agentes agresores se suman las que
son consecuencia del propio proceso inflamatorio que, aun cuando es incipiente,
siempre provoca una destrucción de tejidos.
Repercusiones del bruxismo en la reparación del espacio biológico periapical del diente endodonciado. JUSTIFICACIÓN.
62
Debido a todos los cambios que podemos encontrar a nivel del complejo
dentinopulpar y tejidos de soporte como consecuencia de los hábitos
parafuncionales como el bruxismo, es importante que los especialistas en el área de
endodoncia tengan presente el papel de dicho hábito en la etiología de determinados
problemas pulpares y periapicales.
Las repuestas del complejo dentino-pulpar como consecuencia del bruxismo pueden
ser variadas, estas incluyen hiperemia pulpar, pulpitis que pudiera ser reversible o
irreversible, calcificaciones pulpares, necrosis pulpar, fracturas e hipercementosis. La
hipercementosis de los dientes se pueden atribuir a la presencia de fuerzas oclusales
exageradas, como mecanismo para permitir una mayor inserción de fibras
periodontales y así resistir el aumento de la carga funcional.
En el tejido conectivo periodontal, al recibir traumatismos oclusales excesivos, causa
una disminución de su gran capacidad regenerativa ante la imposibilidad de
compensar dichas fuerzas.
El ligamento periodontal como estructura de soporte, transmisión y protección ante
de las fuerzas masticatorias, también se ve agredido cuando estas son traumáticas,
imposibilitando su capacidad adaptativa e induciendo a la destrucción de dicho
tejido.
En la reparación la matriz ósea neoformada puede verse afectada por la interrupción
del suministro sanguíneo producto de una sobrecarga o aplastamiento llevándola a
la necrosis y reabsorción ósea.
Las resorciones internas y las resorciones externas radiculares pueden ser una
respuesta provocada por la presencia de un irritante crónico como serían las fuerzas
producidas durante los episodios de bruxismo.
Repercusiones del bruxismo en la reparación del espacio biológico periapical del diente endodonciado. JUSTIFICACIÓN.
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Una vez eliminadas las causas de la agresión que implica la terapia endodóntica el
cuadro reaccional evoluciona hacia el proceso de reparación, en el cual la proliferación y
la diferenciación de células específicas favorecen la reposición de los tejidos destruidos.
La reparación, que implica la restauración de pérdidas tisulares, representa entonces el
epílogo de un proceso inflamatorio exitoso y que se produce en los tejidos apicales y
periapicales.Sin embargo, la presencia del hábito del bruxismo (trauma oclusal) en caso
de no ser tratado, puede hacer que esta reparación se vea condicionada.
Se recomienda realizar investigaciones que nos permitan obtener un mayor y mejor
conocimiento sobre los efectos del bruxismo a nivel periapical, donde se establezca
una relación causa-efecto que explique el papel del bruxismo en el fracaso
endodóntico.
Algunos autores de la literatura endodóntica, en el capítulo que se refiere a la
reparación de los tejidos después del tratamiento endodóntico, hacen alusión a los
factores a tomar en cuenta en la reparación de los tejidos después de la terapia
endodóntica y en consecuencia en su éxito / fracaso. Entre estos factores mencionan
factores químicos, mecánicos y sistémicos, sin embargo, ninguno hace referencia a la
reparación histológica de los tejidos periapicales ante la presencia del trauma oclusal
como el que se puede producir por un hábito parafuncional como lo es el bruxismo.
Todos los artículos encontrados, se refieren al efecto del trauma a nivel periodontal,
pero ninguno hace referencia al efecto del exceso de las fuerzas masticatorias en la
regeneración o cicatrización periapical después de la terapéutica endodóntica.
En nuestra observación retrospectiva nos encontramos con el frecuente fracaso de
la terapia endodóntica a pesar de que los tratamientos tanto endodónticos, como
periodontales y reconstructivos se realizaron de forma correcta, en pacientes que
después de una minuciosa observación la clínica, casualmente padecen de una
enfermedad cada vez más frecuente, poco conocida y por tanto poco o nada tratada
como lo es el bruxismo.
Repercusiones del bruxismo en la reparación del espacio biológico periapical del diente endodonciado. OBJETIVOS.
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OBJETIVOS.
Repercusiones del bruxismo en la reparación del espacio biológico periapical del diente endodonciado. OBJETIVOS.
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Los objetivos de este estudio son:
Investigar la influencia del hábito del bruxismo en el pronóstico del
tratamiento endodóntico
Analizar si la presencia de enfermedades sistémicas puede condicionar el
pronóstico de la terapéutica endodóntica.
Estudiar si el estado de necrosis o vitalidad del diente puede influir en el
resultado del tratamiento endodóntico.
Demostrar si existe relación entre el hábito del bruxismo y la presencia de
enfermedad periodontal así como de quistes apicales en el diente con
indicación de tratamiento endodóntico.
Evidenciar si la edad o el sexo del paciente influyen en el pronóstico de la
endodoncia.
Evaluar la tasa de éxito de la técnica endodóntica en dientes uni o
multiradiculares
Repercusiones del bruxismo en la reparación del espacio biológico periapical del diente endodonciado. OBJETIVOS.
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Repercusiones del bruxismo en la reparación del espacio biológico periapical del diente endodonciado. MATERIAL Y MÉTODO.
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MATERIAL Y MÉTODO
Repercusiones del bruxismo en la reparación del espacio biológico periapical del diente endodonciado MATERIAL Y MÉTODO.
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MATERIAL:
El material empleado para la realización de este estudio incluye:
Recursos humanos: La muestra estudiada comprende una población de 551
pacientes de edades comprendidas entre 15 y 90 años. Dichos pacientes presentaban
dolor recurrente en la masticación en piezas dentarias que habían sido endodonciadas
y cuyos tratamientos habían sido realizados en Master Oficial de Endodoncia
Avanzada del cual yo he sido Directora y rehabilitados en pregrado universitario en un
período de tiempo desde el 2006 hasta el 2009, lo que configura un total de 3 años.
Ficha del paciente: Se obtienen del archivo del Postgrado de Endodoncia Avanzada
y en ellas se contempla datos del paciente, historia médica, historia odontológica,
pruebas diagnósticas tratamiento realizado y radiografía periapical final del
tratamiento.
Fichas Post-tratamiento: Se cumplimenta una ficha donde se hace un estudio
radiológico y clínico de los pacientes con endodoncia realizada, considerando que
estas dos valoraciones serán suficientes para determinar el éxito o fracaso de la
terapéutica endodóntica, como se describe en la Tabla 2.
Repercusiones del bruxismo en la reparación del espacio biológico periapical del diente endodonciado MATERIAL Y MÉTODO.
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Tabla 2.Ficha Post-tratamiento.
Cambios de Estado de Salud en los dos últimos años.
Observación Clínica de la pieza tratada. Sintomatología a la percusión vertical. Oclusión.
Medición periodontal. Restauración del diente tratado.
Observación radiográfica de la pieza tratada: Estado periapical. Presencia de focos apicales.
Estado periodontal.
Descripción del dolor.
Dolor Max----------------------------------------------------------------Sin Dolor
Leve –Moderado- Fuerte- Muy Fuerte- Insoportable.
Consentimiento Informado: Se informó a todos los pacientes que formarían parte
de un proyecto de investigación.
Material Clínico:
Equipo de exploración: Sonda exploratoria, periodontal, pinza y espejo.
Radiografías periapicales analógicas Kodak D-speed, realizadas con paralelizador
radiográfico marca Kodak. Negatoscopio Tomography 38 x 48
Lupas de aumento plegables Eschenbach, (precisión y especiales.23mm aplanática)
de 8 aumentos.
Repercusiones del bruxismo en la reparación del espacio biológico periapical del diente endodonciado MATERIAL Y MÉTODO.
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MÉTODO:
A todos los pacientes antes de proceder a la endodoncia se les realizaba:
Historia Clínica Odontológica que recogía los siguientes datos para la realización del
tratamiento endodóntico: Pieza a tratar, vitalidad pulpar con spray de cloruro de etilo;
prueba a la percusión vertical y horizontal; sondaje periodontal; signos y síntomas
presentes; presencia de inflamación intraoral/extraoral; cambio de color; presencia de
fractura, caries, abrasión; radiografía diagnóstica donde se observaron la posible
presencia de: calcificaciones, hipercementosis, fracturas, quistes, abscesos ,osteitis,
reabsorciones externas o internas.
Historia del dolor: Para la descripción del dolor se utilizaron los siguientes
parámetros: agudo/crónico, difuso/localizado, inducido/espontáneo, tratado/no
tratado, intermitente/constante, ausente/presente, tiempo en días desde que se
produce.
Para la realización de nuestro estudio:
1.- El primer contacto con el paciente fue telefónico, en él se le preguntó si la pieza
tratada presentaba alguna sintomatología, dicha llamada se realizó aproximadamente
a 2000 pacientes de los cuales acudieron a revisión 800 y realmente presentaban
sintomatología 560 (28%).
En la primera cita del estudio se realizó:
1.-Una radiografía periapical con paralelizador (para conseguir angulación parecida
a la radiografía final del tratamiento).
2.-Percusión vertical y horizontal de la pieza endodonciada con el mango del espejo
de exploración.
3.-Sondaje periodontal.
4.- Se registraron posibles cambios en el estado de salud desde que se realizó el
tratamiento.
5.- Se emplean dos pruebas de valoración del dolor:
Repercusiones del bruxismo en la reparación del espacio biológico periapical del diente endodonciado MATERIAL Y MÉTODO.
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La primera es una escala de valoración verbal donde el paciente describe el dolor y en
la segunda se le entrega un dibujo para que ubique el dolor representado con un punto
entre un mínimo y un máximo como se representa en la última parte de la tabla 2.
La segunda es una escala de valoración analógica visual representada mediante una
línea recta, habitualmente de 10 cm de longitud, con las leyendas "SIN DOLOR" y
"DOLOR MAXIMO" en cada extremo. El paciente anota en la línea el grado de dolor
que siente de acuerdo a su percepción individual dando una idea del grado de
intensidad dolorosa.
2.- Una vez realizadas las pruebas clínicas y radiográficas, los pacientes fueron
agrupados de la siguiente forma:
I. Pacientes tratados endodónticamente con sintomatología y bruxopatía.
II. Pacientes tratados endodónticamente con sintomatología y sin bruxopatía.
Las patologías sistémicas fueron agrupadas como se expresa en la tabla 3.
Tabla 3. Patologías sistémicas y pacientes sanos con y sin bruxismo.
GRUPO Cuenta de ESTADO DE SALUD
0 SANO
1 Enf. Psiquiátricas DEPRESION
ANSIEDAD
2Oncológica CANCER
3 Endocrinas DIABETES I
4Cardiovasculares HIPERTENSION
CARDIOPATAS
5 Seropositivos 5 SIDA
HEPATITIS B
HEPATITIS C
6 Esqueléticas
OSTEOPOROSIS
ARTROSIS
Repercusiones del bruxismo en la reparación del espacio biológico periapical del diente endodonciado MATERIAL Y MÉTODO.
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ºº GASTROPATIAS
8 Hematológicas ANEMIA
9 Renal INSUFICIENCIA RENAL
10 Neurológica EPILEPSIA
11 Bruxista SANO/BRUXOPATA
12 Enf. Psiquiátricas + Habito Bruxismo EZQUIZOFRENIA/BRUXOPATA
ANSIEDAD/ BRUXOPATA
DEPRESION/BRUXOPATA
13 Enf. Neurológicas+ Habito Bruxismo EPILEPSIA/BRUXISTA
14 Enf. Endocrina+ Habito Bruxismo DIABETES TIPO I/BRUXOPATA
15 Enf. Digestivas+ Habito Bruxismo GASTROPATÍAS/BRUXOPATA
16 Seropositivas+ Habito Bruxismo HEPATITIS B /BRUXOPATIA
HEPATITIS C /BRUXOPATIA
17 Enf. Cardiovasculares+ Habito
Bruxismo HIPERTENSO/BRUXOPATA
CARDIOPATA/BRUXOPATA
Se realizó el siguiente libro de códigos como se expresa en la tabla 4.
Tabla 4. Libro de códigos.
CODIGOS I 18 Tto endodóntico con éxito
19 Tto endodóntico sin éxito.
20 PERIODONCIA
21
FOCOS
PERIAPICALES
CODIGOS II 0 SANO
1 DEPRESIÓN
1 ANSIEDAD
2 CANCER
3 DIABETES I
Repercusiones del bruxismo en la reparación del espacio biológico periapical del diente endodonciado MATERIAL Y MÉTODO.
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4 HIPERTENSIÓN
4 CARDIOPATA
5 SIDA
5 HEPATITIS C
5 HEPATITIS B
6 OSTEOPOROSIS
6 ARTROSIS
7 GASTROPATIAS
8 ANEMIA
9 INSUFICIENC. RENAL
10 EPILEPSIA
Tabla 4. Libro de códigos.
Códigos III 11 BRUXISTA / SANO
12 EZQUIZOFRENIA / BRUXOPATA
12 DEPRESIÓN / BRUXOPATA
12 ANSIEDAD / BRUXOPATA
13 EPILEPSIA/BRUXOPATA
14 DIABETES I / BRUXISTA
15 GASTROPATÍAS /BRUXOPATA
16 HEPATITIS B / BRUXOPATA
16 HEPATITIS C / BRUXOPATA
17 HIPERTENSO/BRUXOPATA
17 CARDIOPATA/ BRUXOPATA
Códigos IV 28 Pulpa Vital.
29 Pulpa Necrótica
30 FOCOS PERIAPICALES
31 EDAD= 17-40= A; 41-50 = B ; 51-60 = C ; 60 -88= D
32 SEXO M= MASCULINO
F= FEMENINO
33 NºPIEZA DENTARIA : U= unirradiculares; P= premolares; O=molares
Repercusiones del bruxismo en la reparación del espacio biológico periapical del diente endodonciado MATERIAL Y MÉTODO.
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El cruce de variables se realizó según indicamos en Tabla 5.
Tabla. 5. Cruce de variables.
Cruce de Variables
Códigos II + Códigos I
Códigos III + Códigos I
Códigos IV + Códigos I
Códigos II + Códigos III
CRITERIOS DE INCLUSIÓN.
1. Pacientes tratados endodónticamente en el período de tres años en el Postgrado
Universitario con dolor a la percusión vertical.
2. Se incluyen los adultos de 15 a 90 años sanos o con enfermedades sistémicas tratadas.
3. Pacientes que admiten participar en el estudio con su firma en consentimiento
informado.
CRITERIOS DE EXCLUSIÓN.
Pacientes menores de 15 años.
Pacientes que no consienten por escrito participar en un estudio estadístico.
Pacientes tratados endodónticamente hace dos, tres y cuatro años en el Postgrado
Universitario sin dolor a la percusión vertical.
Pacientes que hayan recibido en los últimos dos años en la pieza endodonciada
tratamiento en otras clínicas odontológicas.
Pacientes con más de una patología sistémica.
Pacientes que abandonan el estudio.
Repercusiones del bruxismo en la reparación del espacio biológico periapical del diente endodonciado MATERIAL Y MÉTODO.
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DISEÑO DEL ESTUDIO:
Estudio analítico y transversal.
Estadístico y observacional
Retrospectivo (se seleccionan un grupo de individuos con dolor a la masticación en
la pieza endodonciada y se estudia si estos sujetos habían estado expuestos a los
factores de estudio.
ANÁLISIS ESTADÍSTICO.
A continuación se describen las herramientas estadísticas utilizadas para analizar las
variables del estudio.
El análisis estadístico fue realizado mediante el programa informático SPSS para
Windows (versión 18, SPSS Inc., Chicago, IL).
Las variables cualitativas o no numéricas se describieron mediante la distribución en
frecuencias y porcentajes
Por las características de nuestro estudio (análisis multivariable) al cruce de las
variables realizada, se realizaron las pruebas de chi-cuadrado y razón de
verisimilitudes para contrastar si las frecuencias observadas en cada una de las clases
de la variable categórica varían de forma significativa.
Para el análisis de datos se utilizó un intervalo de confianza del 95%, considerando
estadísticamente significativos todos aquellos valores que tengan una P<0,05.
El Departamento de Estadística e Investigación de la Universidad Complutense de
Madrid una vez que desarrolla el análisis estadístico observa que nuestro estudio
arroja resultados muy significativos, por lo que decide que no serán necesarias más
pruebas de comprobación y hacen llegar una felicitación por los resultados obtenidos
y la clara consecución de nuestros objetivos.
Repercusiones del bruxismo en la reparación del espacio biológico periapical del diente endodonciado.RESULTADOS.
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RESULTADOS.
Repercusiones del bruxismo en la reparación del espacio biológico periapical del diente endodonciado.RESULTADOS.
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Estudio de análisis estadístico y multivariable general.
Fueron analizados un total de quinientos cincuenta y un pacientes de edades
comprendidas entre 15 y 90 años. Dichos pacientes presentaban dolor recurrente en
la masticación en piezas dentarias que habían sido endodonciadas y cuyos
tratamientos habían sido realizados en Master Oficial de Endodoncia Avanzada el
cual he dirijy rehabilitados en pregrado universitario en un período de tiempo desde el
2006 hasta el 2009, lo que configura un total de 3 años.
Tabla 6. Distribución por casos endodónticos con éxito tomando en cuenta la presencia
o no de las enfermedades sistémicas más representativas y el hábito del bruxismo.
Tto. endodóntico
Con éxito
ENFERMEDAD
Cáncer 100,00%
Osteopatías-Artrosis 92,30%
Anemia 80,00%
Insuficiencia Renal 100,00%
BR-Sano 78,30%
Sano 93,30%
BR-Esquizofrenia-Depresión-Ansiedad 81,50%
Depresión-Ansiedad 94,30%
BR-Epiléptico 70,00%
Epilepsia 100,00%
BR-Diabetes I 81,80%
Diabetes I 94,10%
BR-Gastropatías 82,60%
Gastropatías 93,30%
BR-Hepatitis B-Hepatitis C 50,00%
Sida-Hepatitis B-Hepatitis C 81,20%
BR-Hipertensión -Cardiopatías 81,80%
Hipertensión-Cardiopatías 91,40%
Repercusiones del bruxismo en la reparación del espacio biológico periapical del diente endodonciado.RESULTADOS.
77
Para contrastar el éxito del tratamiento con respecto a la presencia del hábito bruxista
y/o enfermedades sistémicas, se efectuará la prueba de chi cuadrado con respecto al
grupo de variables como se muestra en la tabla 7.
Tabla 7. Resultados de Chi cuadrado de éxito en el tratamiento endodóntico con
respecto a la presencia del hábito del bruxismo y enfermedades sistémicas.
Valor gl Sig. asintótica
(bilateral)
Chi-cuadrado de Pearson 32.054(a) 17 .015
Lo que podemos expresar de forma gráfica en la figura 5.
Figura 5. Casos de tratamientos endodónticos con éxito con respecto a las
enfermedades sistémicas más representativas y la presencia o no del hábito del
bruxismo.
78,30%93,30%
81,50%94,30%
70,00%
100,00%81,80%
94,10%82,60%
93,30%
50,00%
81,20%81,80%91,40%
% d
eÉX
ITO
DEL
TR
ATA
MIE
NTO
EN
DO
DO
NTI
CO
HABITO BRUXISTA Y/O ENFERMEDAD SISTÉMICA
ÉXITO DE LA ENDODONCIA CON RESPECTO AL BRUXISMO Y/O ENFERMEDADES SISTÉMICAS
Repercusiones del bruxismo en la reparación del espacio biológico periapical del diente endodonciado.RESULTADOS.
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De todo lo anterior podemos decir que:
El hábito del bruxismo no tratado en el paciente sano, parece disminuir la tasa
de éxito del tratamiento endodóntico en un 21,7%
El fracaso en la endodoncia se ve directamente condicionado si además
asociamos la presencia del hábito del bruxismo con enfermedades
inmunosupresoras como la hepatitis C en un 50%, Sida en un 18,8% y diabetes
en un 18,2%
Asociación con enfermedad periodontal con el bruxismo.
En nuestro estudio analizaremos otra variable como es la enfermedad periodontal y la
asociaremos a pacientes bruxópatas y no bruxópatas /sanos y con enfermedades
sistémicas.
Tabla 8. Distribución de casos con enfermedad periodontal tomando en cuenta la
presencia o no de las enfermedades sistémicas y el hábito del bruxismo.
Enfermedad y/o Habito bruxista
Enfermedad
Periodontal
BR-Sano 63,00%
Sano 45,90%
BR-Esquizofrenia-Depresión-Ansiedad 48,10%
Depresión-Ansiedad 54,30%
BR-Epiléptico 60,00%
Epilepsia 45,50%
BR-Diabetes I 72,70%
Diabetes I 35,30%
BR-Gastropatías 30,40%
Gastropatías 26,70%
BR-Hepatitis B-Hepatitis C 100,00%
Sida-Hepatitis B-Hepatitis C 76,20%
BR-Hipertensión -Cardiopatías 52,30%
Hipertensión-Cardiopatías 25,70%
Repercusiones del bruxismo en la reparación del espacio biológico periapical del diente endodonciado.RESULTADOS.
79
Para contrastar la presencia de la enfermedad periodontal con respecto al hábito
bruxista y/o enfermedades sistémicas, se efectuará la prueba de chi cuadrado de
contingencia con respecto al grupo de variables como se muestra en la tabla 9.
Tabla 9. Prueba de chi cuadrado y razón de verosimilitudes aplicada a los casos de
enfermedad periodontal con respecto a los pacientes con el hábito del bruxismo y/o
enfermedades sistémicas.
Valor gl Sig. asintótica
(bilateral)
Chi-cuadrado de Pearson 60.946(a) 17 .000
Razón de verosimilitudes 68.790 17 .000
De todo lo anterior podemos decir que la enfermedad periodontal está asociada en un
63% con el hábito del bruxismo y aún es más acentuada (hasta en 100%) cuando al
hábito le acompaña alguna enfermedad inmunosupresora como la Hepatitis y Sida.
Lo que podemos expresar de forma gráfica en la figura 6.
63,00%45,90%48,10%54,30%60,00%
45,50%
72,70%
35,30%30,40%26,70%
100,00%
76,20%
52,30%
25,70%
% D
E P
RES
ENC
IA E
NFE
RM
EDA
D P
ERIO
DO
NTA
L
HABITO BRUXISTA Y/O ENFERMEDAD SISTÉMICA
PRESENCIA DE ENFERMEDAD PERIODONTAL CON RESPECTO AL BRUXISMO Y/O ENFERMEDADES SISTÉMICAS
Repercusiones del bruxismo en la reparación del espacio biológico periapical del diente endodonciado.RESULTADOS.
80
Figura 6. Casos con presencia de enfermedad periodontal con respecto a las
enfermedades sistémicas más representativas y la presencia o no del hábito del
bruxismo.
Asociación de la presencia de focos apicales con el hábito
del Bruxismo.
El tercer análisis estudia la variable de la presencia de focos apicales y la asociamos
a los pacientes bruxópatas y no bruxópatas sanos y con enfermedades sistémicas, como
se muestra en la tabla 10.
Tabla 10. Distribución de casos con focos apicales tomando en cuenta la presencia o
no de las enfermedades sistémicas y el hábito del bruxismo.
Enfermedad y/o Habito bruxista
Focos
Apicales
Cáncer 0,00%
Osteopatías-Artrosis 38,50%
Anemia 60,00%
Insuficiencia Renal 0,00%
BR-Sano 52,20%
Sano 38,50%
BR-Esquizofrenia-Depresión-Ansiedad 33,30%
Depresión-Ansiedad 31,40%
BR-Epiléptico 60,00%
Epilepsia 27,30%
BR-Diabetes I 54,50%
Diabetes I 47,10%
BR-Gastropatías 56,50%
Gastropatías 33,30%
BR-Hepatitis B-Hepatitis C 33,30%
Sida-Hepatitis B-Hepatitis C 31,20%
BR-Hipertensión -Cardiopatías 29,50%
Hipertensión-Cardiopatías 35,70%
Repercusiones del bruxismo en la reparación del espacio biológico periapical del diente endodonciado.RESULTADOS.
81
Para contrastar la presencia focos apicales con respecto al hábito bruxista y/o
enfermedades sistémicas, se efectuará la prueba de chi cuadrado de contingencia con
respecto al grupo de variables como se muestra en la tabla 11.
Tabla 11. Prueba de chi cuadrado aplicada a los casos de presencia de focos apicales
con respecto a los pacientes con el hábito del bruxismo y/o enfermedades sistémicas.
Valor gl Sig. asintótica
(bilateral)
Chi-cuadrado de Pearson 22.319(a) 17 .173
La prueba estadística no ha arrojado diferencias significativas para las variables por lo
que la presencia de focos apicales no tienen ningún tipo de relación con el hábito del
bruxismo y/o la presencia de enfermedades sistémicas. Sin embargo, es importante
hacer referencia al hecho que los porcentajes de pacientes con bruxismo y enfermedad
sistémica siempre son más altos para la presencia de focos apicales.
Repercusiones del bruxismo en la reparación del espacio biológico periapical del diente endodonciado.RESULTADOS.
82
Asociación del éxito de la terapéutica endodóntica con la
vitalidad de los dientes tratados.
En nuestro cuarto estudio analizamos como variable la vitalidad de los dientes
endodonciados asociándola al éxito de la terapéutica endodóntica como indica en la
tabla 12.
Tabla 12. Distribución de casos con dientes vitales tomando en el éxito o fracaso del
tratamiento endodóntico.
Endodoncia
con éxito
Endodoncia
sin éxito
NO VITAL 82,30% 17,70%
VITAL 92,10% 7,90%
Para contrastar la relación de la vitalidad del diente con respecto al éxito de la
terapéutica endodóntica, se efectuará la prueba de chi cuadrado de contingencia con
respecto al grupo de variables como se muestra en la tabla 13.
Tabla 13. Prueba de chi cuadrado y razón de verosimilitudes aplicada a los casos de
dientes vitales con respecto al éxito de la terapéutica endodóntica.
Valor gl Sig.
asintótica
(bilateral)
Chi-cuadrado de Pearson 12.060
(b)
1 .001
Razón de verosimilitudes 12.294 1 .000
Repercusiones del bruxismo en la reparación del espacio biológico periapical del diente endodonciado.RESULTADOS.
83
La prueba estadística establece que hay relación directa entre el hecho que la pieza a
endodonciar sea vital y la probabilidad de éxito del tratamiento endodóntico, lo cual
se representa en la figura 7.
Figura 7. Casos de tratamientos endodónticos con éxito con respecto a la vitalidad
del diente tratado.
Repercusiones del bruxismo en la reparación del espacio biológico periapical del diente endodonciado.RESULTADOS.
84
Asociación del éxito de la endodoncia con la necrosis del
diente tratado.
En nuestro quinto estudio analizaremos como variable la necrosis de los dientes
endodonciados y la vamos a asociar con el éxito del tratamiento endodóntico como
indica en la tabla 14.
Tabla 14. Distribución de casos con dintes necróticos tomando en cuenta el éxito o
fracaso del tratamiento endodóntico.
Éxito en la
endodoncia
Éxito en la
endodoncia
NO SI
Dientes
vitales 7,90% 92,10%
Dientes
con
necrosis 17,70% 82,30%
Para contrastar la relación de la necrosis del diente con respecto al éxito de la terapia
endodóntica, se efectuará la prueba de chi cuadrado y razón de verosimilitudes con
respecto al grupo de variables como se muestra en la tabla 15.
Tabla 15. Prueba de chi cuadrado y razón de verosimilitudes aplicada a los casos de
dientes necróticos con respecto al éxito de la terapéutica endodóntica.
Valor gl Sig. asintótica
(bilateral)
Sig. exacta
(bilateral)
Sig. exacta
(unilateral)
Repercusiones del bruxismo en la reparación del espacio biológico periapical del diente endodonciado.RESULTADOS.
85
Chi-cuadrado de Pearson 12.060(b) 1 .001
Razón de verosimilitudes 12.294 1 .000
En nuestro análisis se puede apreciar como la variable necrosis de los dientes
endodonciados condiciona negativamente (17,7%) el éxito de la terapéutica endodóntica
como se indica en la figura 8.
Figura 8. Casos de tratamientos endodónticos con éxito con respecto al diente
necrótico tratado.
ÉXITO DE LA ENDODONCIA CON RESPECTO AL DIENTE NECRÓTICO
TRATADA ENDODÓNTICAMENTE
Repercusiones del bruxismo en la reparación del espacio biológico periapical del diente endodonciado.RESULTADOS.
86
Asociación de los focos apicales con el éxito de la
terapéutica endodóntica.
En nuestro sexto análisis estudiamos la presencia de focos apicales como variable
asociándola con el éxito de la terapéutica endodóntica como se demuestra en la tabla
16.
Tabla 16. Distribución de casos tomando en cuenta la presencia de focos apicales con
respecto al éxito o fracaso de la terapéutica endodóntica.
Presencia
de focos
Éxito terapéutica
endodóntica
NO SI
NO 7,80% 92,20%
SI 20,10% 79,90%
Para contrastar la relación de la presencia de focos apicales con al éxito de la
terapéutica endodóntica, se efectuará la prueba de chi cuadrado y razón de
verosimilitudes con respecto al grupo de variables como se muestra en la tabla 17.
Tabla 17. Prueba de chi cuadrado y razón de verosimilitudes aplicada a los casos de
piezas con presencia de focos apicales con respecto al éxito de la terapéutica
endodóntica.
Valor gl Sig. asintótica
(bilateral)
Chi-cuadrado de Pearson 17.884(b) 1 .000
Razón de verosimilitudes 17.474 1 .000
Repercusiones del bruxismo en la reparación del espacio biológico periapical del diente endodonciado.RESULTADOS.
87
En nuestro análisis se puede apreciar como la variable presencia de focos apicales en los
dientes endodonciados condiciona negativamente el éxito de la terapéutica endodóntica
como se indica en la figura 9.
Figura 9. Casos de tratamientos endodónticos con éxito con respecto a la presencia
de focos apicales en el diente tratado endodónticamente.
Repercusiones del bruxismo en la reparación del espacio biológico periapical del diente endodonciado.RESULTADOS.
88
Asociación de la edad del paciente y el éxito de la
terapéutica endodóntica.
En nuestro séptimo análisis estudiamos la edad del paciente como variable
asociándola con el éxito de la terapéutica endodóntica como se indica en la tabla 18.
Tabla 18. Distribución de casos tomando en cuenta la edad del paciente con respecto
al éxito o fracaso de la terapéutica endodóntica.
Éxito tto. Endodóntico.
fracaso éxito
Edad_17-40 6,50% 93,50%
Edad_41-50 16,20% 83,80%
Edad_51-60 16,20% 83,80%
Edad_>60 12,80% 87,20%
Para contrastar la relación de la edad del paciente con al éxito de la terapéutica
endodóntica, se efectuará la prueba de chi cuadrado y razón de verosimilitudes con
respecto al grupo de variables como se muestra en la tabla 19.
Tabla 19. Prueba de chi cuadrado y razón de verosimilitudes aplicadas a las edades de
los pacientes con respecto al éxito de la terapéutica endodóntica.
Valor gl Sig. asintótica
(bilateral)
Chi-cuadrado de Pearson 7.550(a) 3 .056
Razón de verosimilitudes 8.320 3 .040
De lo analizado podemos decir que los pacientes de 17 a 40 años (grupo de menor
edad) parecen condicionar positivamente la resolución o éxito de la terapéutica
endodóntica.
Repercusiones del bruxismo en la reparación del espacio biológico periapical del diente endodonciado.RESULTADOS.
89
En nuestro análisis se puede apreciar como la edad del paciente influye sobre el éxito de
la terapéutica endodóntica y que las edades comprendidas entre los 17 y 40 años son las
que mejor respuesta al tratamiento tienen como se expresa en la figura 10.
Figura 10. Casos de tratamientos endodónticos con éxito con respecto la edad del
paciente.
Repercusiones del bruxismo en la reparación del espacio biológico periapical del diente endodonciado.RESULTADOS.
90
Asociación del sexo del paciente y el éxito de la
terapéutica endodóntica.
En nuestro octavo análisis estudiamos el sexo del paciente como nueva variable
asociándolo con el éxito de la terapéutica endodóntica como indica la tabla 20.
Tabla 20. Distribución de casos tomando en cuenta el sexo del paciente con respecto
al éxito o fracaso de la terapéutica endodóntica.
Éxito tto. endodóntico
NO SI
Mujeres 13,60% 86,40%
Hombres 12,20% 87,80%
Para contrastar la relación del sexo del paciente con al éxito de la terapéutica
endodóntica, se efectuará la prueba de chi cuadrado y razón de verosimilitudes con
respecto al grupo de variables como se muestra en la tabla 21.
Tabla 21. Prueba de chi cuadrado y razón de verosimilitudes aplicada al sexo de los
pacientes con respecto al éxito de la terapéutica endodóntica.
Valor gl Sig. asintótica
(bilateral)
Chi-cuadrado de Pearson .221(b) 1 .638
Razón de verosimilitudes .221 1 .638
De lo anteriormente analizado podremos decir que el sexo de los pacientes no tiene
influencia alguna en la resolución de la terapéutica endodóntica.
Repercusiones del bruxismo en la reparación del espacio biológico periapical del diente endodonciado.RESULTADOS.
91
Asociación del diente tratado y el éxito de la terapéutica
endodóntica.
En nuestro noveno y último análisis incluimos como variable el tipo del diente
tratado asociándola con el éxito de la terapéutica endodóntica como se puede apreciar
en la tabla 22.
Tabla 22. Distribución de los casos tomando en cuenta el tipo de diente tratado con
respecto al éxito o fracaso de la terapéutica endodóntica.
Éxito en el
tratamiento
Éxito en el
tratamiento
NO SI
O=molar 17,20% 82,80%
P=premolar 9,30% 90,70%
U=unirradicular 5,60% 94,40%
Para contrastar la relación del tipo de pieza tratada con al éxito de la terapéutica
endodóntica, se efectuará la prueba de chi cuadrado y razón de verosimilitudes con
respecto al grupo de variables como se muestra en la tabla 23.
Tabla 23. Prueba de chi cuadrado y razón de verosimilitudes aplicada al sexo de los
pacientes con respecto al éxito de la terapéutica endodóntica.
Valor gl Sig. asintótica
(bilateral)
Chi-cuadrado de
Pearson 12.330(a) 2 .002
Razón de
verosimilitudes 13.383 2 .001
Repercusiones del bruxismo en la reparación del espacio biológico periapical del diente endodonciado.RESULTADOS.
92
En nuestro estudio la variable el tipo de diente endodonciado, parece condicionar
negativamente la resolución o éxito de la terapéutica endodóntica. Por el contrario los
dientes unirradiculares, parecen repercutir positivamente en la resolución o éxito de la
terapéutica endodóntica como se muestra en la figura 11.
Figura 11. Casos de tratamientos endodónticos con éxito con respecto al tipo de diente.
Repercusiones del bruxismo en la reparación del espacio biológico periapical del diente endodonciado.DISCUSIÓN.
93
DISCUSIÓN.
Repercusiones del bruxismo en la reparación del espacio biológico periapical del diente endodonciado.DISCUSIÓN.
94
Asociación entre bruxismo y resultado de la terapéutica endodóntica.
En los resultados de nuestra investigación hemos obtenido una correlación existente
entre el trauma oclusal producido por el hábito del bruxismo no tratado y el
tratamiento endodóntico no resuelto exitosamente.
En un estudio de Shi [42] se observaron 89 dientes con pulpitis y periodontitis apical
causada por trauma oclusal, dichos dientes no tenían caries, tampoco tenían sacos
periodontales, pero si una clara evidencia de haber padecido contacto prematuro e
interferencia oclusal. El 30 % de los dientes respondían positivamente a las pruebas de
vitalidad. Una vez realizado el tratamiento endodóntico se pudo demostrar que el trauma
oclusal predisponía al fracaso de dicho tratamiento.
Algunos autores como Lindhe [84] opinan que el trauma oclusal lejos de permitir la
cicatrización de los tejidos periapicales, puede inducir la ruptura de los tejidos
periodontales.
Andreasen [91] en sus estudios en ratas observan la hipo y la hiperoclusión y no
encuentran ningún efecto sobre la curación del periodonto.
Los efectos de las fuerzas oclusales excesivas sobre los tejidos periodontales se han
descrito detalladamente por Seltzer [67][68], sin embargo, algunos autores como
Landay, refieren que no se han realizado estudios controlados sobre la respuesta de la
pulpa a las fuerzas oclusales excesivas [137]. Se cree que dichas fuerzas causan
cambios en la pulpa tales como hiperemia, pulpitis, necrosis pulpar, calcificaciones
pulpares y ruptura de los vasos sanguíneos a nivel apical. [131] [55] [133]
Una carga oclusal excesiva puede resultar en cambios distróficos en el ligamento
periodontal, hueso alveolar, cemento y pulpa, así como inflamación periapical y
reabsorción radicular. La relación entre la oclusión traumática y la salud periodontal
se encuentra bien establecida.
Repercusiones del bruxismo en la reparación del espacio biológico periapical del diente endodonciado.DISCUSIÓN.
95
Cuando el periodonto es saludable, el trauma oclusal no produce formación de bolsas
periodontales ni pérdida del tejido conectivo de inserción. Sin embargo, cuando se
combina la presencia de microorganismos y el trauma oclusal, se da una marcada
pérdida del tejido periodontal. Por lo que se le atribuye al trauma oclusal, la función
de cofactor en el proceso destructivo periodontal y en la perpetuación de la lesión
quística, luego del tratamiento endodóntico convencional. [78] [79] [80]
Algunos autores como Landay [137], Seltzer [67] y Trostand[138] han realizado
estudios sobre los cambios histopatológicos a nivel pulpar producidos por fuerzas
oclusales exageradas, pero los resultados de dichos estudios son controvertidos .
Los restos epiteliales en el ligamento periodontal no inflamados se encuentran en estado
quiescente y no muestran actividad mitótica .Sin embargo, cuando la inflamación se
hace presente en el ligamento periodontal, los restos son estimulados y empiezan a
proliferar. Estos mecanismos que estimulan a los restos epiteliales de Malassez no han
sido ampliamente estudiados y se sugiere que factores de crecimiento (EGF), relaciones
célula-célula y célula-matriz extracelular, pueden jugar un papel importante. Estos
eventos lideran la proliferación celular epitelial y posiblemente la formación de lesiones
periapicales de origen post endodóntico. Parece que en etapas iniciales las fuerzas
oclusales exageradas no van a causar cambios en el complejo dentino-pulpar, sin
embargo, si estas fuerzas continúan se podrían observar cambios histopatológicos a
nivel del mismo. [92]
En relación a la hiperemia, la interferencia de la circulación pulpar ocasionada por las
fuerzas que actúan sobre el diente, pueden causar compresión de los vasos sanguíneos
que pasan a través del foramen apical produciendo hiperemia pulpar e
hipersensibilidad a los cambios térmicos. El aumento en la presión contra las
terminaciones nerviosas sensoriales pulpares puede producir la hiperemia [78] .Esto
permite explicar la diferencia en la intensidad y naturaleza del dolor al aplicar calor o
frío, pues este último produce una respuesta de hipersensibilidad y el calor una
verdadera hiperemia transitoria. [136]
Repercusiones del bruxismo en la reparación del espacio biológico periapical del diente endodonciado.DISCUSIÓN.
96
En el proceso de reparación, es fundamental el suministro sanguíneo para la región
y el sistema haversiano es importantísimo para el desarrollo de la reparación. Este
sistema consiste en anillos y hueso organizados concéntricamente alrededor de un
conducto central que contiene vasos linfáticos y sanguíneos. Los osteocitos dependen
de este sistema para las necesidades metabólicas y para la viabilidad de la matriz
ósea neoformada. Cuando se produce la interrupción del suministro sanguíneo, se
produce la muerte del osteocito, la necrosis del hueso y la reabsorción.
Algunos autores como Shi [42], consideran el trauma oclusal en la terapia endodóntica,
sin embargo, pocos estudios observan el trauma oclusal en perjuicio de la cicatrización
de la lesión periapical.
Las observaciones clínicas de Arnold [129], Glaros [145], Rosemberg [133] y
Ramjford [55] hacen suponer que las fuerzas oclusales excesivas durante el bruxismo
podrían provocar alteraciones pulpares tales como pulpitis, cálculos, necrosis,
resorción tanto interna como externa y anquilosis. Se han descrito diversos casos
clínicos donde dichas alteraciones se han asociado al bruxismo como posible etiología,
porque las fuerzas exageradas actuarían como un irritante crónico, capaz de producir
patologías a nivel pulpar.
En un estudio realizado por Landay [137], se demuestra que existen cambios en el
ligamento periodontal (ensanchamiento) a los 14,16 y 20 días de producirse el trauma
oclusal.
En un estudio realizado por Cooper [92], se evidenciaron cambios a nivel pulpar
después de siete meses. Los resultados obtenidos indican la posibilidad que bajo las
condiciones de este experimento, las fuerzas oclusales excesivas cuando actúan
durante seis meses o más pueden producir cambios pulpares.
La aplicación de fuerzas más allá de la tolerancia fisiológica del ligamento periodontal
como las producidas durante el bruxismo pueden originar cambios inflamatorios, cuya
gravedad y duración dependerán de la agresión y de la capacidad del huésped para
responder. [146]
Repercusiones del bruxismo en la reparación del espacio biológico periapical del diente endodonciado.DISCUSIÓN.
97
El estudio realizado por Trostand [138] sobre dientes que mostraban facetas de
desgaste producidas por bruxismo, mostró que las reacciones inflamatorias de la pulpa
estaban adyacentes a las áreas de atricción. Sin embargo, otros estudios realizados
sobre dientes con atricción marcada no mostraron cambios en el tejido pulpar
adyacente, pero si se observaron la formación de dentina reparativa.
Hay factores que interfieren en la reparación de las lesiones quísticas como lo es la
persistencia de microorganismos, principalmente del género Actinomyces que influyen
son la presencia de materiales de obturación en los tejidos periapicales introducidos
durante el tratamiento endodóntico, factores sistémicos, trauma oclusal y presencia de
cristales de colesterol en la lesión quística. [26]
Asociación entre las patologías sistémicas y el resultado de la terapéutica
endodóntica.
En nuestro estudio no se observó que la presencia de patologías sistémicas tratadas y
controladas condicionará el resultado de la terapéutica endodóntica, sin embargo, si se
observó que al estar acompañadas de la existencia del hábito del bruxismo pudiesen
tener una correlación de efecto negativo en el resultado.
En los pacientes portadores de tuberculosis, la oxigenación de la sangre no es
adecuada, por lo tanto, hay deficiencia en la oxigenación tisular y como
consecuencia, un proceso de reparación deficiente [5]
Autores como Nelson,I.[103] sostienen que los pacientes diabéticos controlados,
son aptos para someterse a tratamientos endodónticos.
Delamaire,M, observa que en el paciente diabético, el tejido óseo rellena las imágenes
radiolucidas radiográficas más lentamente que en los pacientes sin patologías , por lo
que en caso de duda se retrasará la cirugía hasta tener la seguridad de que la
radiolucidez está aumentando de tamaño en lugar de cicatrizar más lentamente.
La diabetes también afecta a muchas de las funciones del sistema inmune y se asocia
con retraso en la cicatrización y la respuesta inmune comprometida.
Repercusiones del bruxismo en la reparación del espacio biológico periapical del diente endodonciado.DISCUSIÓN.
98
En los casos de anemia, la reparación es inadecuada por la deficiencia en el
suministro de sangre de la región afectada. Los pacientes leucémicos son más
propensos a las infecciones, especialmente en los casos de granulocitopenia. En esta
situación, es necesario el uso de antibióticos profilácticos. En pacientes que
recibieron tratamiento quimioterápico, están contraindicados los procedimientos
endodónticos; es necesario realizar previamente el control hematológico, pues hay
baja resistencia a microorganismos, debido a la supresión de la respuesta inmune
[5].
No se encontraron en la bibliografía revisada estudios que relacionasen
repercusiones de la patología cardíaca con en el resultado de tratamiento
endodóntico, sólo la importancia de la profilaxis antibiótica y la posible
repercusión en la coagulación del paciente anticoagulado.
Un solo estudio de Storms [50] ha contemplado la influencia de la salud general
del paciente sobre los resultados del tratamiento endodóntico y no se reflejaron
diferencias estadísticamente significativas entre los pacientes saludables y los no
saludables (con enfermedad sistémica conocida).
Generalmente en los estudios realizados sobre el resultado del tratamiento
endodóntico no se incluyen pacientes con enfermedades sistémicas.
Las enfermedades hepáticas interfieren en la síntesis de las proteínas y de otros
procesos básicos del metabolismo y mineralización, lo que afecta adversamente la
reparación de las lesiones periapicales. De esta forma, los pacientes portadores
de cirrosis hepática o de hepatitis presentan bajos niveles de vitamina K,
importantísima para el proceso de formación del coágulo [5].
Repercusiones del bruxismo en la reparación del espacio biológico periapical del diente endodonciado.DISCUSIÓN.
99
Asociación de la edad del paciente con el resultado de la terapéutica endodóntica.
En nuestro estudio hemos obtenido resultados que relacionan la edad del paciente con
el resultado de la terapéutica endodóntica, de tal forma, que se pudo observar como el
grupo de pacientes de menor edad (17- 40 años) presentan mejores resultados en el
tratamiento endodóntico.
Morse [147], observa que el envejecimiento de los dientes se debe no sólo al paso del
tiempo, sino también a los estímulos de la función y la irritación. Un diente viejo
puede responder perfectamente ante los daños ocasionados por caries, procedimientos
restauradores extensos y traumatismos. Dado que la pulpa reacciona a su entorno y se
encuentra en íntimo contacto con la dentina, responderá a los daños mediante la
modificación de la anatomía de sus estructuras internas y tejidos duros circundantes.
Ten [148] comenta que no está claro si los cambios vasculares y nerviosos modifican
el funcionamiento de la pulpa envejecida, así mismo dice que se ha sugerido que los
cambios regresivos ocurren probablemente como resultado de una mineralización
progresiva de la vaina nerviosa radicular y del nervio mismo.
Morse [147] observa que no sólo disminuye el número de células, sobre todo
fibroblastos y odontoblastos, sino que las células restantes parecen estar casi inactivas.
Estas células ordinariamente activas revelan un menor número de organelas
relacionados con la síntesis y la secreción.
Ten [148] [149], observa que la pulpa de más edad se describe como regresiva y
poseedora de menor capacidad de defensa y recuperación de las lesiones, cree que es
debido al hecho que las pulpas más viejas presentan menor número de células,
vascularización menos considerable y aumento de elementos fibrosos.
Repercusiones del bruxismo en la reparación del espacio biológico periapical del diente endodonciado.DISCUSIÓN.
100
Asociación de las lesiones periapicales, el bruxismo y el resultado en la terapéutica
endodóntica.
En nuestra investigación se pudo detectar la asociación entre la presencia de necrosis
de los tejidos periapicales y la presencia del hábito del bruxismo, así como también,
una correlación entre esta necrosis periapical y su repercusión negativa en la
resolución del tratamiento endodóntico.
Caviedes J y Menesses,G, [26] , observan que una de las principales razones de fracaso
de un tratamiento endodóntico, es la persistencia de la lesión quística a nivel apical.
Desafortunadamente por medios clínicos o radiográficos, no se puede determinar si la
lesión es granulomatosa o si es quística, menos aún si ésta lesión es verdadera o en
forma de bolsa quística, y la única forma de saberlo es por medios histológicos, pero
para tal efecto sería necesaria la remoción quirúrgica de la lesión.
Swartz [72] en un estudio logra demostrar que el fracaso en endodoncia se puede
asociar a la patología apical.
Dannin, J, [150] describe que existen razones que pueden explicar que la lesión
quística se perpetúe, y que son dependientes del tratamiento endodóntico como tal. La
presencia de bacterias viables en los canales radiculares es un prerrequisito para que
la lesión quística se forme y para eliminarlas, el tratamiento endodóntico convencional
es el tratamiento de elección.
En los últimos años ha existido una diferencia de opiniones entre los investigadores
acerca de la presencia o no de microorganismos en las lesiones periapicales.
Si se lograra predecir el desarrollo de abscesos periapicales agudos, periodontitis
periapicales y de lesiones periapicales resistentes al tratamiento endodóntico a través
de un examen de la flora bacteriana, ésta sería una herramienta sumamente útil en el
diagnóstico y tratamiento de las lesiones periradiculares que incluyen biofilm.
Repercusiones del bruxismo en la reparación del espacio biológico periapical del diente endodonciado.DISCUSIÓN.
101
Takahashi [151], dice que es muy difícil obtener una evidencia fuerte acerca del papel
etiológico de alguna bacteria, en particular asociada a lesiones perirradiculares debido
a la infección polimicrobial presente.
La presencia de antígenos no microbianos puede ser crucial para la patogénesis de las
lesiones periapicales. Nair P, [152] basándose en la observación de muchos años y en
un estudio hecho sobre especímenes de lesiones periapicales asintomáticas que
persistieron durante un período de 44 meses posterior al tratamiento endodóntico y
estudiadas con microscopía electrónica; encontró como característica principal la
presencia de un gran número de cristales de colesterol congregados alrededor de la
cavidad quística. Estos hallazgos sugieren que estos factores intrínsecos pueden afectar
el proceso de regeneración de la lesión quística, por tanto los cristales de colesterol
han sido descritos como antígenos predominantes en los quistes dentales, cuya
acumulación dentro de la cavidad, pueden afectar la reparación por un período
indefinido.
Algunos autores como Lagenland [16], sostienen que el estado de los tejidos conectivos
es el mismo con y sin bacterias.
Otros autores como Sjögren [66], estudiaron los factores que afectan el resultado del
tratamiento endodóntico después de un período de 8 a 10 años, comprobando el
estado preoperatorio de la pulpa y de los tejidos periapicales. Los resultados arrojados
fueron que el 96% de éxito se dió cuando no había lesión periapical, el 86% de éxito
cuando estaba presente, el 98% de éxito en los casos de nuevo tratamiento sin lesión
periapical y el 62% de éxito en los casos de nuevo tratamiento que presentaban lesión
periapical .
Harn [112] en el 2001 reportó dos casos donde previamente habían fallado al
tratamiento endodóntico convencional y que posterior a la realización de un ajuste
oclusal, se logró la resolución de la lesión periapical. El primer caso que se reportó
fue el de una paciente de sexo femenino de 20 años de edad cuyo incisivo central
derecho había sido tratado endodónticamente y que seis semanas posteriores al
tratamiento, radiográficamente se observaba una zona radiolúcida a nivel apical y
Repercusiones del bruxismo en la reparación del espacio biológico periapical del diente endodonciado.DISCUSIÓN.
102
clínicamente presentaba tracto fistuloso adyacente al diente; se realizó el trazado del
tracto con una punta de gutapercha y se encontró que éste provenía de la lesión
periapical. Se efectuó un estudio oclusal y se encontró que el incisivo estaba en
hiperoclusión, por lo que se realizó un ajuste oclusal, no se prescribió antibiótico y
observó un mes después. El tracto fistuloso había desaparecido y quince meses
después, la radiolucencia se había reducido. El segundo caso reportado, fue el de una
paciente de 35 años de edad que presentaba una imagen radiolúcida periapical
asociada al incisivo lateral izquierdo. Se diagnosticó una periodontitis apical crónica
supurativa al presentar además, tracto fistuloso y se realizó el tratamiento endodóntico
convencional. Sin embargo, 16 meses después, se encontró que el tracto fistuloso no
había desaparecido y presentaba además inflamación en el área del diente tratado. La
paciente reportó hábitos de bruxismo por lo que se decidió realizar un ajuste oclusal
por parte de un prostodoncista. Un mes posterior al ajuste, el tracto fistuloso
desapareció y tres años después, se observó reducción del tamaño de la imagen
radiolúcida periapical.En un comienzo aunque varios hallazgos clínicos podrían
haberlos llevado al diagnóstico de trauma oclusal, no se tomaron en cuenta en el
tratamiento, por lo cual concluyen que el trauma oclusal puede ser un factor importante
en la cicatrización de la patología periapical.
Autores como Frostell [65], Oliet [57], han comparado la influencia del cultivo positivo
o negativo, independientemente de la presencia de la lesión apical en el momento de la
obturación del sistema de conductos y concluyeron que en los cultivos de los conductos
que daban negativo antes de la obturación era significativamente mayor el éxito que en
aquellos que daba positivo. En cambio, otros autores como Peters,LB, [70] no
detectaron diferencias significativas .
Nair [152] en un estudio observó la infección extrarradicular en dientes humanos
resistentes a la terapia endodóntica, cuyos exámenes radiográficos realizados de 4 a 10
años después del tratamiento mostraban evidencias de patología periapical.
Repercusiones del bruxismo en la reparación del espacio biológico periapical del diente endodonciado.DISCUSIÓN.
103
Los ápices fueron retirados quirúrgicamente, en bloques rectangulares con la porción
apical de la raíz y la lesión con una fina lámina de hueso adyacente. Se estudia
relación las causas responsables del fracaso endodóntico con la presencia de
microorganismos (infecciones intrarradiculares y periapicales).
Algunos autores como Kumasawa,M [78][79][80] estudiaron la relación del trauma
oclusal y la lesión periapical, sin poder conseguir algún estudio que hiciese referencia a
este tema. Ellos realizaron un estudio en ratas y observan que cuando el ligamento sufre
la compresión por trauma se ralentiza la propagación de la inflamación a los tejidos
periapicales, en cambio cuando no hay trauma oclusal esta inflamación se propaga más
rápidamente. Pudiendo llegar ambas en diferentes tiempos a la afección ósea.
Olkinuora [132], en un estudio concluye que la lesión producida por el trauma oclusal
podría no revelar cambios a nivel periapical radiográfico o simplemente manifestarse
como un ligero ensanchamiento del ligamento periodontal.
Nair [152], en una investigación propone que las lesiones periapicales sólo están
infectadas cuando el proceso es agudo y sintomático.
Iwu [111], de los 16 casos que estudió con lesiones periapicales, observó que 14 de los
resultados son positivos a contenidos bacterianos.
Wayman en 1992 de los 58 casos que estudiaron la patología periapical persistente
después del tratamiento endodóntico, 51 daban cultivos positivos, sin embargo
histológicamente solo en 8 daban evidencia de ello.
Haapasalo [153], en un estudio demuestra la presencia de Arachnia Propiónica en las
patologías persistente después del tratamiento endodóntico.
Happonen [154] en un estudio demuestra que en 16 casos no resueltos con endodoncia,
existía la presencia de actinomicosis periapical.
Algunos autores como Cooper, ME, [92] investigan los efectos del trauma oclusal en
el tejido pulpar. Sin embargo, no se han realizado estudios que evalúen el efecto de la
oclusión traumática en las lesiones periapicales.
Repercusiones del bruxismo en la reparación del espacio biológico periapical del diente endodonciado.DISCUSIÓN.
104
A pesar de que la muestra que se ha analizado es representativa, llamativa y concluyente,
la integración de estos resultados a la investigación de las fuentes bibliográficas es
compleja ya que en ningún caso hasta ahora se han estudiado los tejidos periapicales
considerando la cicatrización post endodóntica de los mismos y su variación
histológica, además del trauma oclusal en esta reparación.
Asociación de El sexo del paciente con el resultado de la terapéutica endodóntica.
En nuestro estudio no se encontró relación entre el sexo del paciente y el resultado de
la terapéutica endodóntica.
Autores como Ingle [97], Jokinen[73], Oliet[57], Swartz[72], Smith[51], Fridman[61]
y Orstavik[59] en sus estudios sobre la observación del resultado del tratamiento
endodóntico no observaron influencia significativa de este factor sobre el tratamiento.
Asociación de la vitalidad de la pieza dentaria y el resultado del tratamiento
endodóntico.
En nuestra investigación hemos observado correlación entre el estado de vitalidad de
la pieza endodonciada y el resultado de la endodoncia, de tal forma que consideramos
que la necrosis condiciona de forma negativa el resultado de dicho tratamiento.
Algunos estudios como los de Storms [50], Tagger[156], Hokinsson[52], que
comparaban el éxito del tratamiento endodóntico en dientes vitales y necróticos
concluyeron que en los primeros el índice de éxito era significativamente mayor que
en los necróticos , en contraposición otros estudios como los de Heling[54], Barbakow
[98], Nelson[56], Morse [147], y Oliet[57] no encontraron diferencia estadística, por
último autores Teo [21] y Strindberg[63] encontraron que en los dientes necróticos
tenían mayor el éxito que los vitales .
Una revisión de Ng N.L.Mann [155] que compara todos estos artículos según criterios
estadísticos para la homogenización de las variables concluye que, el éxito para los
dientes vitales era superior a los necróticos.
Repercusiones del bruxismo en la reparación del espacio biológico periapical del diente endodonciado.DISCUSIÓN.
105
Seltez [27], expone que en los dientes con lesiones periapicales preexistentes, el
desbridamiento de los tejidos necróticos o inflamados dentro del conducto inducen al
proceso de reparación de la lesión.
La imposibilidad para erradicar todos los microorganismos del canal radicular durante
la terapia endodóntica debido principalmente a factores anatómicos, puede producir la
colonización bacteriana del ápice radicular y tejidos periapicales circundantes y
consecuentemente, interferir en el proceso de cicatrización. Abou Rass [48] estudió que
los microorganismos que se encuentran en lesiones periapicales que no regeneran, son
anaerobios estrictos en un 63.6% y anaerobios facultativos en un 36.4%.
También Kalfas [49] ha demostrado que los géneros de Actinomyces y Propionibacteria,
pueden sobrevivir en los tejidos periapicales en lesiones que no regeneran. Además,
Bacteroides intermedium, Actinomyces israelii y Propionibacterium propionicum han
sido repetidamente encontrados en los tejidos periapicales de lesiones que no se
resuelven con el tratamiento endodóntico convencional.
Estudios como los de Frostell[65] y Oliet[57] han comparado la influencia del cultivo
positivo o negativo, independientemente de la presencia de la lesión apical en el
momento de la obturación del sistema de conductos y concluyeron que en los cultivos
de los conductos que daban negativo antes de la obturación era significativamente
mayor el éxito que en aquellos que daba positivo , en cambio, en otros estudios como
los de Sjogren[99] y Saido[95] no detectaron diferencias significativas .
Asociación del estado periodontal y el hábito del bruxismo.
En nuestro estudio se pudo observar correlación entre la enfermedad periodontal y el
hábito del bruxismo.
Una carga oclusal excesiva puede resultar en cambios distróficos en el ligamento
periodontal, hueso alveolar, cemento y pulpa, así como inflamación periapical y
reabsorción radicular. La relación entre la oclusión traumática y la salud periodontal se
encuentra bien establecida.
Repercusiones del bruxismo en la reparación del espacio biológico periapical del diente endodonciado.DISCUSIÓN.
106
Cuando el periodonto es saludable, el trauma oclusal no produce formación de bolsas
periodontales ni pérdida del tejido conectivo de inserción. Sin embargo, cuando se
combina la presencia de microorganismos y el trauma oclusal, se da una marcada
pérdida del tejido periodontal. Por lo que se le atribuye al trauma oclusal, la función de
cofactor en el proceso destructivo periodontal y en la perpetuación de la lesión quística,
luego del tratamiento endodóntico convencional.
Un estudiode Kumasawa observa 89 dientes con pulpitis y periodontitis apical causada
por trauma oclusal, dichos dientes no tenían caries, tampoco tenían sacos periodontales,
pero si una clara evidencia de haber padecido contacto prematuro e interferencia oclusal.
El 30 % de los dientes respondían positivamente a las pruebas de vitalidad. Una vez
realizado el tratamiento endodóntico se pudo demostrar que el trauma oclusal
predisponía al fracaso de dicho tratamiento.
Asociación de la ubicación del diente y el resultado de la terapéutica endodóntica.
En nuestro estudio se pudo apreciar que la posible relación de los dientes con más
tendencia a tener resultados exitosos en el tratamiento endodóntico son los
unirradiculares y por el contrario, los molares son los dentes con menor índice de éxito
en la terapéutica endodóntica.
Autores como Ingle[97],Heiling[53], Segura Egea[106], Barbakow[66],Jokinen
[73], Morse[147], Swartz[72] observaron solo pequeñas diferencias entre los
diferentes tipos de dientes y el éxito del resultado de la terapéutica endodóntica,
sin embargo, concluyeron que los molares tenían una tendencia mayor al fracaso
en el tratamiento endodóntico, algunos estudios como los de Tagger[156]
observaron que los primeros molares inferiores tenían menos probabilidad de
éxito en la terapéutica endodóntica que el resto de las piezas dentarias.
Repercusiones del bruxismo en la reparación del espacio biológico periapical del diente endodonciado.CONCLUSIONES.
107
CONCLUSIONES.
Repercusiones del bruxismo en la reparación del espacio biológico periapical del diente endodonciado.CONCLUSIONES.
108
Conclusiones.
De los resultados obtenidos en este estudio se concluye:
1. El hábito del bruxismo no tratado influye negativamentey de manera estadíticamente
significativa (p < 0,05) en el pronóstico del tratamiento endodóntico en el paciente
sano, no afectado por alguna enfermedad sistémica.
2. La afección por Sida, diabetes insulinodependiente Tipo I y hepatitis B y C, incluso
bajo control con tratamiento médico, condiciona negativamente el pronóstico del
tratamiento endodóntico en ausencia de bruxismo.
3. La presencia de enfermedades sistémicas como la hepatitis C asociadas a el hábito
parafuncional del bruxismo aumenta considerablemente el fracaso de la terapéutica
endodóntica.
4. La presencia de necrosis pulpar eleva notablemente el índice de fracaso de la
terapéutica endodóntica frente a los resultados obtenidos en dientes vitales.
5. La enfermedad periodontal y la existencia de focos periapicales son hallazgos clínicos
muy frecuentes en pacientes bruxistas, incrementándose su aparición en aquellos que
además padecen enfermedades como la hepatitis y el Sida
6. El sexo del paciente no tiene influencia en el resultado del tratamiento endodóntico.
Por el contrario, la edad del paciente sí lo condiciona.
Repercusiones del bruxismo en la reparación del espacio biológico periapical del diente endodonciado.CONCLUSIONES.
109
7. Los pacientes con rango de edad entre 41 y 60 años o más, sin discriminación por sexo,
presentan mayor porcentaje de fracasos endodónticos que el resto de la población.
8. Los dientes multiradiculares presentan un mayor (11,6%) índice de fracasos
endodónticos que los dientes unirradiculares.
Repercusiones del bruxismo en la reparación del espacio biológico periapical del diente endodonciado.CONCLUSIONES.
110
Repercusiones del bruxismo en la reparación del espacio biológico periapical del diente endodonciado.ÍNDICE DE TABLAS.
111
ÍNDICE DE TABLAS
Repercusiones del bruxismo en la reparación del espacio biológico periapical del diente endodonciado.ÍNDICE DE TABLAS.
112
TABLA 1. Causas de bruxismo………………………………………………………………....……………………. 53
TABLA 2. Ficha Post-tratamiento………………………………………..…………………..……………………..68
TABLA 3. Patologías sistémicas del trabajo…………………………….………………………….……..….70
TABLA 4. Libro de códigos………………………………………….……………………………………….………....71
TABLA 5. Cuadro de cruce de variables………………………………………………………………..……….73
TABLA 6.Distribución por casos endodónticos resueltos y no resueltos tomando en
cuenta la presencia o no de las enfermedades sistémicas más representativas y el
hábito del bruxismo.………………………………………………….…………………………………….…………….76
TABLA 7. Resultados de Chi cuadrado de éxito en el tratamiento endodóntico con
respecto a la presencia del hábito del bruxismo y enfermedades sistémicas…………..77
TABLA 8. Distribución de casos con enfermedad periodontal tomando en cuenta la
presencia o no de las enfermedades sistémicas y el hábito del
bruxismo……………...……………………………………………………………………………………………….78
TABLA 9.Prueba de chi cuadrado y razón de verisimilitudes aplicada a los casos de
enfermedad periodontal con respecto a los pacientes con el hábito del bruxismo y/o
enfermedades sistémicas…………………………………………………………...………………………..…………79
TABLA 10. Distribución de pacientes con focos apicales tomando en cuenta la
presencia o no de las enfermedades sistémicas y el hábito del bruxismo…………………80
TABLA 11. Prueba de chi cuadrado aplicada a los casos de presencia de focos apicales
con respecto a los pacientes con el hábito del bruxismo y/o enfermedades
sistémicas………………………………………………………………………………………………………………81
TABLA 12. Distribución de pacientes con dientes vitales tomando en el éxito o fracaso
del tratamiento endodóntico……………………………………………………..………………......................82
TABLA 13. Prueba de chi cuadrado y razón de verisimilitudes aplicada a los casos de
dientes vitales con respecto al éxito de la terapéutica endodóntica………………………….82
TABLA 14. Distribución de pacientes con dientes necróticos tomando en cuenta el éxito
o fracaso del tratamiento endodóntico…………………………………………………………….……………..84
TABLA 15. Prueba de chi cuadrado y razón de verisimilitudes aplicada a los casos de
dientes necróticos con respecto al éxito de la terapéutica endodóntica……………………..85
Repercusiones del bruxismo en la reparación del espacio biológico periapical del diente endodonciado.ÍNDICE DE TABLAS.
113
TABLA 16. Distribución de pacientes tomando en cuenta la presencia de focos
apicales con respecto al éxito o fracaso de la terapéutica endodóntica……………………..86
TABLA 17. Prueba de chi cuadrado y razón de verisimilitudes aplicada a los casos de
dientes con presencia de focos apicales con respecto al éxito de la terapéutica
endodóntica……………………………………………………………………………………………………………….…….86
TABLA 18. Distribución de casos tomando en cuenta la edad del paciente con
respecto al éxito o fracaso de la terapéutica endodóntica……………………..……….….….…..88
TABLA 19. Prueba de chi cuadrado y razón de verisimilitudes aplicadas a las edades de
los pacientes con respecto al éxito de la terapéutica endodóntica……………………….….....88
TABLA 20. Distribución de casos tomando en cuenta el sexo del paciente con respecto
al éxito o fracaso de la terapéutica endodóntica……………………………………………………......90
TABLA 21. Prueba de chi cuadrado y razón de verisimilitudes aplicada al sexo de los
pacientes con respecto al éxito de la terapéutica endodóntica……….……………..….………..90
TABLA 22. . Distribución de los casos tomando en cuenta el tipo de diente tratado con
respecto al éxito o fracaso de la terapéutica endodóntica………………………………………....91
TABLA 23. Prueba de chi cuadrado y razón de verisimilitudes aplicada al sexo de los
pacientes con respecto al éxito de la terapéutica endodóntica....................................91
Repercusiones del bruxismo en la reparación del espacio biológico periapical del diente endodonciado.ÍNDICE DE FIGURAS.
114
ÍNDICE DE FIGURAS.
Repercusiones del bruxismo en la reparación del espacio biológico periapical del diente endodonciado.ÍNDICE DE FIGURAS.
115
ÍNDICE DE FIGURAS.
FIGURA 1. Desórdenes periodontales. Trauma periodontal primario…………………..….. 20
FIGURA 2. Desórdenes periodontales. Trauma periodontal secundario…………….………20
FIGURA 3. Micrografía de neocemento por la ausencia de material obturador………...…42
FIGURA 4. Micrografía de neocemento obliterando el foramen apical…………..………….….42
FIGURA 5. Casos de tratamientos endodónticos con éxito con respecto a las
enfermedades sistémicas más representativas y la presencia o no del hábito del
bruxismo...............................................................................................................................77
FIGURA 6. Casos con presencia de enfermedad periodontal con respecto a las
enfermedades sistémicas más representativas y la presencia o no del hábito del
bruxismo……………………………………………………………………………………….……..………...…….79
FIGURA 7. Casos de tratamientos endodónticos con éxito con respecto a la vitalidad del
diente tratado……………………………………………………………………………………………………………………83
FIGURA 8. Casos de tratamientos endodónticos con éxito con respecto al diente
necrótico tratado …………………...................................................................................85
FIGURA 9. Casos de tratamientos endodónticos con éxito con respecto a la presencia
de focos apicales en la pieza tratada endodónticamente……….……………………………………87
FIGURA 10. Casos de tratamientos endodónticos con éxito con respecto la edad del
paciente.………………………………………………………………………….…….…………………………………………89
FIGURA 11. Casos de tratamientos endodónticos con éxito con respecto al tipo de
diente………………………………………………………………………...........................................................92
Repercusiones del bruxismo en la reparación del espacio biológico periapical del diente endodonciado.BIBLIOGRAFÍA.
116
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