FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

ESCUELA DE MEDICINA

TESIS PREVIO A LA OBTENCIÓN DEL TÍTULO DE MEDICO CIRUJANO

TEMA:

FACTORES COADYUVANTES QUE INFLUYEN EN EL TRATAMIENTO

HEMODIALÍTICO, EN PACIENTES DE LA CLÍNICA DE DIÁLISIS CONTIGO, DE LA

CIUDAD DE TENA.

AUTOR: Diego Francisco Pérez Villarroel

TUTORES: Dr. Adrián Elicio Díaz Acosta.

Ing. María de los Ángeles Mayorga Álvarez, Msc.

Ambato- Ecuador

2011

III

CERTIFICACIÓN

Dr. Adrián Díaz e Ing. María de los Ángeles Mayorga, Msc.

DIRECTORES DE TESIS

CERTIFICA:

Que se ha supervisado el presente trabajo titulado “Factores coadyuvantes que influyen en el

tratamiento hemodialítico, en pacientes de la clínica de diálisis CONTIGO, de la ciudad de

Tena” el mismo que está de acuerdo con lo establecido por la Facultad de Ciencias Médicas

de la UNIANDES, por consiguiente autorizamos su presentación ante el tribunal respectivo.

Ambato, Septiembre del 2011

….……………………………. ………………………………………

Dr. Adrián Díaz Acosta Ing. María de los Ángeles Mayorga, Msc.

IV

AUTORÍA DE LA TESIS

Diego Francisco Pérez Villarroel, estudiante de la Facultad de Medicina de la Universidad

Regional Autónoma de los Andes declaro en forma libre y voluntaria que la presente

investigación cuyo tema es “Factores coadyuvantes que influyen en el tratamiento

hemodialítico, en pacientes de la clínica de diálisis CONTIGO, de la ciudad de Tena” los

criterios, opiniones, afirmaciones, análisis, interpretación, conclusiones, recomendaciones y

todos los demás aspectos vertidos en el presente trabajo son de mi absoluta responsabilidad.

Ambato, Septiembre del 2011

(f)…………………………

Diego Francisco Pérez Villarroel.

CI. 180414135-4

V

ÍNDICE

RESUMEN……………………………………………………………………………………1

SUMMARY……………………………………………………………………………………2

INTRODUCCIÓN…………………………………………………………………………….3

CAPÍTULO I - EL PROBLEMA

1.1 Planteamiento del Problema…………………………………………………………………..5

1.1.1 Formulación del Problema………………………………………………………………….7

1.1.2 Delimitación del Problema …………………………………………………………………..7

1.1.2.1 Objeto de Estudio……………………………………………………………………………7

1.1.2.2 Campo de Acción…………………………………………………………………………….7

1.2 Objetivos…………………………………………………………………………………………..7

1.2.1 Objetivo General………………………………………………………………………………..7

1.2.2 Objetivo Específicos ……………………………………………………………………………8

1.3 Justificación………………………………………………………………………………………..8

CAPÍTULO II - MARCO TEÓRICO

2.1. Antecedentes Investigativos…………………………………………..………………………10

2.1.1 Marco Teórico Institucional…………………………………………………………………12

2.2 Fundamentación Teórica………………………………………………………………………16

2.2.1 El riñón………………………………………………………………………………………...16

2.2.1.1 Introducción………………………………………………………………………………..16

2.2.1.2 Fisiología Renal……………………………………………………………………………17

2.2.1.1. Función tubular…………………………………………………………………………..18

2.2.1.2. Regulación de la excreción de agua…………………………………………………..20

2.2.1.3. Regulación de la excreción de sodio…………………………………………………..20

2.2.1.4. Regulación de la excreción de potasio……………………………………………….21

2.2.1.5. Regulación renal del equilibrio ácido-base…………………………………………21

2.2.1.6. Funciones endocrinas del riñón…………………………………………………… …23

2.2.2. Insuficiencia Renal………………………………………………………………………….25

2.2.2.1. Concepto. ………………………………………………………………………….25

2.2.2.2. Insuficiencia Renal Aguda………………………………………………….…….25

2.2.2.2.1. Insuficiencia Renal Aguda Prerrenal………………………………………………..25

2.2.2.2.2. Insuficiencia Renal Aguda Intrínseca……………………………………………….27

VI

2.2.2.2.2.1. IRA isquémica…………………………………………………………………………27

2.2.2.2.3. Insuficiencia Renal Aguda Posrenal …………………………………….…….28

2.2.2.2.4. Circunstancias especiales de insuficiencia renal aguda ………………..…..28

2.2.2.2.5. Complicaciones ……………………………………………………………………29

2.2.2.3.Insuficiencia Renal Crónica. ……………………………………………………….29

2.2.2.3.1. Historia Natural…………………………………………………………………..29

2.2.2.3.2. Fisiopatología de la insuficiencia renal crónica……………………………31

2.2.2.3.3. Etiología de la Insuficiencia Renal crónica…………………………………33

2.2.2.3.2.1. Hipertensión arterial…………………………………………………………..33

2.2.2.3.2.2. Nefropatía diabética…………………………………………………………..34

2.2.2.3.2.3. Glomerulonefritis……………………………………………………………….35

2.2.2.3.2.4. Nefritis intersticial……………………………………………………………..35

2.2.2.3.2.5. Poliquistosis renal……………………………………………………………..36

2.2.2.3.2.6. Etiología desconocida……………………………………………………….37

2.2.2.3.3. Manifestaciones Clínicas……………………………………………………….38

2.2.2.3.3.1. Endocrino-metabólicas……………………………………………………….38

2.2.2.3.3.2. Inmuno-hematologicas………………………………………………………38

2.2.2.3.3.3. Cardiovasculares………………………….…………………………………..39

2.2.2.3.3.4. Gastrointestinales……………………….…………………………………….39

2.2.2.3.3.5. Neuromusculares……………………….……………………………………..39

2.2.2.3.3.6. Dérmicas………………………………….…………………………………….39

2.2.2.3.3.7. Hidroelectrolíticas…………………….……………………………………….39

2.2.2.3.4. Exámenes Diagnósticos………………………………………………………..40

2.2.2.3.4.1. Exámenes de Laboratorio. ………………………………………………….40

2.2.2.3.4.1.1. La creatinina……………………………………………………………..…40

2.2.2.3.4.1.2. Clerance de Creatinina……………………………………………………41

2.2.2.3.4.2. Imagenológico………………………………………………………………..43

2.2.2.3.5. Tratamiento……………………………………………………………..………..43

2.2.2.3.5.1. Tratamiento conservador.……………………….…………………………..43

2.2.2.3.5.1.1. Tratamiento Inespecífico. …………………………………….…………..43

2.2.2.3.5.1.2. Tratamiento Dietético……………………………………………….……..43

2.2.2.3.5.2. Tratamiento Sustitutivo………………………………………………….…..44

2.2.2.3.5.2.1. Tratamiento Hemodialítico. ………………………………….…………..44

VII

2.2.2.3.5.2.1.1. Definición……………………………………………………………..…..44

2.2.2.3.5.2.1.2. Componentes del Circuito………………………………………………45

2.2.2.3.5.2.1.3. Mecanismos que regulan la Hemodiálisis……………………………45

2.2.2.3.5.2.1.4. Acceso vascular en Hemodiálisis………………………………………46

2.2.2.3.5.2.2. Tratamiento de Diálisis Peritoneal ……………………………………. 47

2.2.2.3.5.2.2.1. Definición…………………………………………………………………47

2.2.2.3.5.2.2.2. Diálisis peritoneal ambulatoria continua…………………………..48

2.2.2.3.5.2.2.3. Diálisis peritoneal ambulatoria………………………………………48

2.2.2.3.5.2.2.4. Mecanismo de Acción…………………………………………………..48

2.2.2.3.5.2.2.4.1. Difusión………………………………………………………………...48

2.2.2.3.5.2.2.4.2. Convección …………………………………………………………….49

2.2.2.3.5.2.2.4.3. Ultrafiltración………………………………………………………….50

2.2.2.3.5.2.2.5. Soluciones De Diálisis Peritoneal…………………………………….51

2.2.3. Terapia Psicológica………………………………………………………………..52

2.2.3.1. Concepto…………………………………………………………………………...52

2.2.3.2. Psicología en los pacientes terminales………………………………………..52

2.2.3.3. Fases psicológicas……………………………………………………………….53

2.2.3.3.1. Negación. ………………………………………………………………………53

2.2.3.3.2. Ira………………………………………………………………………………..53

2.2.3.3.3. Negociación……………………………….…………………………………….53

2.2.3.3. Aceptación. ……………………………………………………………………….54

2.2.3.4. Patologías psicológicas asociadas…………………………………………….54

2.2.3.4.1. Ansiedad…………………………………………………………………………54

2.2.3.4.1.1. Tipos de Ansiedad……………………………………………………………56

2.2.3.4.1.2. Niveles de Ansiedad…………………………………………………………56

2.2.3.4.1.3. Manifestaciones Clínicas de la Ansiedad………………………………..58

2.2.3.4.2. Depresión……………………………………………………………………….59

2.2.3.4.2.1. Identificación de los signos y síntomas de la depresión……………..60

2.2.4. Nutrición en pacientes con Insuficiencia renal Crónica……………………64

2.2.4.1. Evaluación del estado nutricional……………………………………………64

2.2.4.1.1. Antropometría………………………………………………………..……….64

2.2.4.3. Objetivos del tratamiento dietético……………………………………..…...64

2.3 Hipótesis ………………………………………………………………………………65

VIII

2.4 Variables…………………………………………………………………………….…65

2.4.1 Esquema de Variables …………………………………………………………….65

CAPITULO III - MARCO METODOLÓGICO

3.1. Selección y operacionalización de variables. ………………..…………….66

3.2. Definición de categorías y escalas de medición……………………………..66

3.3. Elección del diseño de investigación …………………………………………66

3.3.1. Definición de universo, muestra y técnica de muestreo…………………….67

3.3.2. Criterios de Inclusión y de Exclusión…………………………………………67

3.4. Plan de análisis de los datos……………………………………………….….68

3.4.1. Técnicas……………………………………………………………………….…..68

3.4.2. Instrumentos de la Investigación………………………………………….……68

3.5 Interpretación de Resultados ………………………………………………….…..69

3.5.1 Análisis de los datos relevantes de la Historia Clínica………………………69

3.6 Verificación de Hipótesis …………………………………………………………..77

3.7 Conclusiones y Recomendaciones…………………………………………………86

BIBLIOGRAFÍA……………………………………………………………………87

LINKOGRAFÍA……………………………………………………………………88

ANEXOS

ANEXO 1 - Pacientes Actualmente en Diálisis…………………………………….89

ANEXO 2.- Consentimiento Informado……………………………………………91

ANEXO 3.- Control de los pacientes en tratamiento hemodialítico – hombres…92

ANEXO 4.- Control de los pacientes en tratamiento hemodialítico – mujeres.…96

ANEXO 5.- Escala de Hamilton…………………………………………………...100

ANEXO 6.- Tabla de Chi Cuadrado……………………………………………….102

ANEXO 7.- Cronograma de Actividades 2010-2011…………………………….103

1

ÍNDICE DE GRÁFICOS

GRAFICO # 1. ESTRUCTURA DEL RIÑÓN………………………………………16

GRAFICO #2. HISTORIA NATURAL DE LA INSUFICIENCIA

RENAL CRÓNICA………………………………………………….30

GRAFICO # 3. PROCESO DE LA HEMODIÁLISIS………………………………45

GRAFICO # 4. FISTULA ARTERIO-VENOSA……………………………………46

GRAFICO # 5. PRÓTESIS PARA FISTULAS………………………………………47

2

ÍNDICE DE GRÁFICOS Y CUADROS

TABLA # 1. ESTADIOS DE LA ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA………………33

TABLA # 2. ETIOLOGÍA DE LA INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA……………37

TABLA # 3. FILTRADO GLOMERULAR ESPERADO – MUJERES………………..41

TABLA # 4. FILTRADO GLOMERULAR ESPERADO – HOMBRES ………………42

TABLA # 5. HALLAZGOS DE LABORATORIO…………………………………….42

TABLA 5.- ANÁLISIS DEL GÉNERO…………………………………………………69

TABLA 6.- ANÁLISIS DE LA EDAD………………………………………………….70

TABLA 7.- ESTADÍSTICA DE EDADES………………………………………………71

TABLA 8.- ENFERMEDADES ASOCIADAS………………………………………….72

TABLA 9.- CAUSAS DE HOSPITALIZACIONES…………………………………….73

TABLA #10. RESULTADO DEL ANÁLISIS INTEGRAL – ENERO……………….77

CUADRO # 1 COMPROBACIÓN DE LOS RESULTADOS CON LA PRUEBA

ESTADÍSTICA CHI-CUADRADO - EL MES DE ENERO…………....78

TABLA #11 RESULTADO DEL ANÁLISIS INTEGRAL – JUNIO………………….81

CUADRO # 2 COMPROBACIÓN DE LOS RESULTADOS CON LA PRUEBA

ESTADÍSTICA CHI-CUADRADO……………………………………...82

3

ÍNDICE DE ILUSTRACIONES

ILUSTRACIÓN # 1 ENFERMEDADES ASOCIADAS A LA IRCT…………….38

ILUSTRACIÓN # 2. ANÁLISIS DEL GÉNERO ………………………………….69

ILUSTRACIÓN # 3 ANÁLISIS DE LA EDAD …………………………………70

ILUSTRACIÓN # 1 ESTADÍSTICA DE EDADES………………………………..71

ILUSTRACIÓN # 5. ENFERMEDADES ASOCIADAS A LA IRCT…………….72

ILUSTRACIÓN # 6. MOTIVO DE HOSPITALIZACIONES……………………..74

ILUSTRACIÓN # 7. FRECUENCIA DE DIÁLISIS MENSUALES ENERO…… 75

ILUSTRACIÓN # 8 FRECUENCIA DE DIÁLISIS MENSUALES ENERO……..76

4

RESUMEN

En esta investigación se pretende establecer la relación que existe entre el estado psicológico,

el control nutricional y la respuesta clínica de un paciente con insuficiencia renal crónica

terminal que se encuentra actualmente en hemodiálisis.

Material y métodos.- Se efectuó un estudio cualitativo y cuantitativo de casos y controles con

una muestra de 25 pacientes de diferentes sexos, tomados de forma aleatoria de la nómina de

pacientes que se dializan en la actualidad. La investigación inició con la aplicación de una

historia clínica básica en la cual se incluían preguntas relacionadas con el componente

psicoemocional actual y otras dirigidas a su autocontrol dietético; luego de lo cual se les hizo

un seguimiento durante 6 meses, el cual consistía en el dialogo con el paciente, la aplicación

de test psicológicos, el control de los exámenes de laboratorio y de reportes de

complicaciones transdialisis. Además se elaboró estadísticas de edad, sexo, y enfermedades

concomitantes de todos los pacientes actualmente en tratamiento hemodialítico de la clínica

CONTIGO de la ciudad de Tena que son un número de 51 personas inicialmente, para tener

una idea general del impacto de esta enfermedad en la provincia de Napo.

Resultados: de los 51 pacientes el 50% de sexo era femenino, el 27% se encontraba en el

grupo de edad de 61 a 70 años y la enfermedad asociada más predominante era la diabetes

mellitus con 46%. Los 25 pacientes cumplieron los criterios de inclusión, y de esta

investigación pudimos apreciar que mediante el método estadístico del CHI- Cuadrado que

existe una relación directa con p= 0,05 y un grado de libertad de 1 entre el estado psicológico

y la respuesta clínica.

Conclusiones.- El éxito de la terapia hemodialítica se encuentra en no solo enfocarse en el

tiempo transdialítico, la cantidad de líquido filtrado o en la adhesión de hormonas y

micronutrientes, sino también en el apoyo psicoemocional con el objetivo de llevarlo a la

aceptación de su enfermedad, logrando así su autodisciplina, tomando en cuenta que la base

de esta pirámide es el componente social.

PALABRAS CLAVES: Insuficiencia Renal Crónica Terminal, Hemodiálisis, Estado

Psicológico, Control Nutricional, Respuesta Clínica,

5

SUMMARY

This research aims to establish the relationship between psychological status, the nutritional

and clinical response of a patient with chronic renal failure that is currently on hemodialysis.

Material and methods. - We performed a qualitative and quantitative study of cases and

controls with a sample of 25 patients of different sexes, taken at random from the list of

patients currently undergoing dialysis. The investigation began with the implementation of a

basic medical history which included questions related to current psycho-emotional

component and other self-directed to your diet, after which they were followed for 6 months,

which consisted of a dialogue with the patient, the application of psychological tests, control

of laboratory tests and reports of complications transdialisis. It also compiles statistics on age,

sex, and concomitant diseases of all hemodialysis patients currently in the clinic CONTIGO

of Tena city are a number of 51 people initially, to have a general idea of the impact of this

disease in Napo province.

Results: Of the 51 patients 50% were female sex, 27% were in the age group 61 to70

years and was most prevalent disease associated with diabetes mellitus with 46%. The

25 patients met the inclusion criteria, and this research we noticed that by the statistical

method of Chi-Square there is a direct relationship with p = 0.05 and 1 degree of

freedom between the psychological and clinical response.

Conclusions .- The success of hemodialysis therapy is not to only focus on transdialítico time,

the amount of filtrate or the accession of hormones and micronutrients, but also the psycho-

emotional support in order to bring it to the acceptance of their disease, thus achieving self-

discipline, taking into account that the base of this pyramid is the social component.

KEY WORDS: Chronic Renal Failure, Hemodialysis, psychological status, nutritional

monitoring, clinical response

6

INTRODUCCIÓN

Al hablar de una enfermedad que desde su inicio se la titula como terminal y a pesar de que

existe un tratamiento que aumenta considerablemente la expectativa de vida como es la

hemodiálisis no podemos evitar que los pacientes con diagnóstico de insuficiencia renal

crónica terminal genere preocupaciones sobre la muerte, dependencia física, el dolor, la

enfermedad, la restricción de muchos alimentos, el impacto familiar, situación económica,

laboral y hospitalización entre otros. Ante todos estos interrogantes, se pueden generar varias

respuestas emocionales tales como la ansiedad, el estrés, la depresión, que cuando son muy

intensas tienen importantes consecuencias que lo pueden llevar incluso a la muerte.

La depresión es un trastorno del estado de ánimo, ya sea desde el punto de vista de

la psicología o desde el punto de vista de la psiquiatría, pero siempre dentro del ámbito de

la psicopatología. Según el modelo médico, la psiquiatría la describe como un trastorno del

estado de ánimo y su síntoma habitual es un estado de abatimiento e infelicidad que puede ser

transitorio o permanente.

La ansiedad es una reacción compleja del individuo frente a situaciones y estímulos

potencialmente peligrosos o subjetivamente percibidos. Incluye componentes psíquicos,

fisiológicos y conductuales. Psicológicamente, la ansiedad es vivida por el propio sujeto como

un estado de ánimo desagradable, producido por situaciones que, de manera consciente o no,

el sujeto las percibe como amenazadoras. El hecho de que el paciente afronte su situación

clínica y el tratamiento que debe seguir, va a generar una cascada emocional que lo llevaran a

la ansiedad y a la depresión antes de surgir nuevamente; esta respuesta emocional influye

tanto en el tiempo de inicio de la diálisis como en el número de diálisis semanales, su

autocontrol y más en su deseo de vivir

El control nutricional es bien sabido que es un punto importante de un paciente en

hemodiálisis ya que el control de la ingesta de ciertas sustancias ayuda a mantener un

equilibrio entre diálisis llevándolo a un estado cercano a la homeostasis.

Como tratamiento complementario se debe apoyar al paciente emocionalmente y no hacerlo

de forma general para todos, sino se debe tratar en forma personalizada, escuchando y

aconsejando al paciente, primero individual y luego en forma grupal aplicando terapias que lo

7

ayuden a sentirse cada día mejor, en un ambiente que lo consideren familiar para que cada día

ingresen a la sala de diálisis con un buen ánimo y sepan aceptar su enfermedad de la mejor

manera. Así mismo debemos intervenir en forma insidiosa sobre la nutrición de nuestro

paciente y explicarle fundamentalmente que no se le va a privar de comer, sino que se le va a

aconsejar para que sepa comer en menos cantidad pero de mejor calidad que cumplan su

requerimiento calórico y energético.

Debido a lo anterior se realizó el siguiente estudio con la aplicación del test psicológicos que

nos permite conocer el nivel de depresión y ansiedad así también como el seguimiento clínico

de en un grupo de pacientes sometidos a hemodiálisis con el fin de evaluar si el estado

psicológico tanto como el control nutricional tienen influencia sobre su respuesta clínica.

La estructura del presente trabajo responde a la línea de investigación de UNIANDES

“Escuela de Medicina”. (CID 2010) Se desarrolló en los siguientes capítulos:

CAPÍTULO I.- El problema, en el mismo se formula el tema de estudio, objetivos y la

justificación de la investigación lo que permite conocer que la terapia integral desempeña un

papel muy importante en la preparación clínica y psicológica del paciente mediante la

aplicación de guías ordenadas y estructuradas.

CAPÍTULO II.- Se desarrolla el Marco Teórico, se exponen los antecedentes, bases teóricas

que sustentan las variables.

CAPÍTULO III.- Corresponde al marco metodológico comprende el tipo de estudio,

población, técnicas e instrumentos de recolección de datos, validación y confiabilidad al igual

que las técnicas de análisis de resultados con las conclusiones y recomendaciones.

8

CAPÍTULO I

EL PROBLEMA

1.1 Planteamiento del Problema

Antes de los avances de la medicina moderna, el fallo renal se podía referir como

envenenamiento urémico. La uremia era el término usado para describir la contaminación de

la sangre con orina. Comenzando alrededor del año 1847 este término fue usado para describir

la salida reducida de orina, ahora conocida como oliguria, que se pensada era causada por la

orina que se mezclaba con la sangre en vez de ser desechada a través de la uretra.

La enfermedad renal crónica es un proceso fisiopatológico con múltiples causas, cuya

consecuencia es la pérdida inexorable del número y el funcionamiento de nefronas, y que a

menudo desemboca en insuficiencia renal terminal. A su vez, la esta enfermedad es un estado

o situación clínicos en que ha ocurrido la pérdida irreversible de función renal endógena, de

una magnitud suficiente para que el sujeto dependa en forma permanente del tratamiento

sustitutivo renal (diálisis o trasplante) con el fin de evitar la uremia, que pone en peligro la

vida. (Harrison Principios de Medicina Interna 16a edición)

La enfermedad renal crónica constituye una de las principales causas de muerte en el mundo

industrializado. Y no sólo por aquellos pacientes que alcanzan la necesidad de ser tratados con

diálisis o trasplante, cuya evolución en muchos casos es incluso peor que el cáncer avanzado,

sino también porque en aquellos que no llegan a la diálisis y que presentan proteinuria o una

disminución del filtrado glomerular se asocia a una gran prevalencia de complicaciones

cardiovasculares

En el año 2005 más de 40.000 personas en EE.UU., es decir alrededor de 1.000 por millón de

población estaban en tratamiento renal sustitutivo, cifra que se estima aumentará en los

próximos 10 años debido al envejecimiento progresivo de la población y al aumento en la

prevalencia de otros procesos crónicos como la diabetes mellitus, hipertensión y obesidad. Lo

mismo ocurre en otros países desarrollados, donde a pesar de que la incidencia va

estabilizándose la prevalencia de pacientes que reciben tratamiento sustitutivo de la función

renal, bien sea con la modalidad de diálisis o trasplante renal, continúa también avanzando de

9

forma considerable hasta alcanzar cifras de 1.500-1.800/millón de población en el año 2003

en Japón, Taiwán y España. (Collins AJ: Chronic kidney disease)

Y es que la insuficiencia renal cada vez gana más terreno en Manabí, según el médico

nefrólogo Guido Álava Párraga, quien dijo que cada año se reportan 200 nuevos casos. De ese

número muere más de la mitad porque el tratamiento es muy caro, cada sesión de diálisis

cuesta 60 dólares y se deben hacer entre 2 y 3 por semana. A esto se suma el valor de los

medicamentos necesarios para mantener en buen estado al paciente. En Ecuador se han

identificado tres enfermedades que llevan al paciente a la diálisis: la primera es la diabetes,

pues de 100 personas con insuficiencia 44 tenían diabetes. De cerca le siguen 40 por presión

alta y las restantes 16 son varios problemas, desde infecciones a cálculos. (Eldiario.com.ec

2009)

En la actualidad a nivel mundial se ha realizado un sin número de investigaciones sobre los

efectos psicológicos de la insuficiencia renal crónica y el control que utilizan para saber que

sus pacientes están respondiendo a su tratamiento.

Los pacientes estudiados exhiben edades que oscilan entre 22 y 89 años de edad, el mayor

número de pacientes 45,6% se encuentra entre la población adulto maduro (45 y 64 años) y

adulto mayor con un 36,6% (65 años y más), siendo minoritario el grupo de adultos jóvenes

con un 17,8 (22 y 44 años). Considerando el sexo, la proporción es muy similar, hombres

48,9% y mujeres 51,1%. En cuanto a la situación marital, 65,6% se declara con pareja, y un

34% sin pareja. Respecto al nivel de instrucción un 55,6% posee una baja escolaridad, es

decir analfabeto, educación básica completa e incompleta. Del grupo en estudio un 88,9%

declaró practicar alguna religión. Un 62,2% refiere tener actividad laboral, y un 100% de los

pacientes tiene previsión. En relación a las principales causas de ingreso, un 43,3%

corresponde a nefropatía diabética, 34,4% a causas desconocidas y un 22% a otras que

corresponden a glomerulonefritis crónica, uropatías obstructivas y lupus eritematoso.

(Magali Rodríguez Vidal 2005)

Un estudio realizado en Bogotá nos indica que con base en los criterios clínicos tomados

durante tres meses, profesionales especializados señalaron la adhesión al tratamiento de los

pacientes; estos indicadores incluyeron sobrecarga hídrica, tensión arterial pre y post diálisis,

10

niveles de potasio, calcio, fósforo, PTH e inasistencia a sesiones de tratamiento. (Francoise

Contreras 2006)

La calidad de vida y el estado emocional de una paciente son unas adecuadas variables

predictorias de expectativa de vida en pacientes con tratamiento sustitutivo renal e incluye el

apoyo social como desencadenante de dichas variables (DiMateo 2004)

1.1.1 Formulación del Problema

¿De qué manera la terapia coadyuvante actúa en el tratamiento hemodialítico en los pacientes

del centro de diálisis CONTIGO de la ciudad del Tena?

1.1.2 Delimitación del Problema

Pacientes que se encuentran actualmente en tratamiento hemodialítico en la clínica

CONTIGO de la ciudad de Tena en el año 2011

1.1.2.1 Objeto de Estudio

Tratamiento Hemodialítico

1.1.2.2 Campo de Acción

Estado psicológico y control nutricional como factores influyentes de la respuesta clínica

1.2 Objetivos

1.2.1 Objetivo General

Identificar la influencia efecto psicológico y nutricional como coadyuvante al tratamiento

hemodialítico, en pacientes de la clínica de diálisis contigo, de la ciudad del Tena, para

determinar la eficacia del mismo.

11

1.2.2 Objetivo Específicos

Identificar la incidencia de pacientes con insuficiencia renal en la ciudad del Tena

Determinar los factores de riesgo que se asocien con la insuficiencia renal

Evaluar la eficacia del efecto psicológico en pacientes con tratamiento hemodialítico en la

clínica de diálisis CONTIGO de la ciudad del Tena

Medir la eficacia del control nutricional en pacientes con tratamiento hemodialítico en la

clínica de diálisis CONTIGO de la ciudad del Tena

1.3 Justificación

La insuficiencia renal crónica es uno de los mayores problemas de salud pública mundial, y

sus consecuencias pueden ser prevenidas a través del diagnóstico temprano y adecuado

manejo.

La enfermedad crónica del riñón está emergiendo como problema de salud pública en países

en vías de desarrollo, desarrollados y además de causar mortalidad y morbilidad prematura y

de bajar la calidad de la vida, es una enfermedad que impone una carga económica enorme

ante no sólo los pacientes y sus familias sino también ante el sistema y la sociedad del

cuidado médico.

A nivel país se han realizado diversos estudios que tratan de identificar y valorar el impacto

socioeconómico de esta enfermedad, así también de cómo mejorar la calidad de vida de los

pacientes realizando diversas terapias que involucran la psicología y modelos nutricionales

con lo cual buscan de una u otra manera concientizar a la población de que la prevención es la

única salida a esta enfermedad

Este trabajo fue realizado debido a la alta incidencia de pacientes que ingresan al tratamiento

hemodialítico y su expectativa de vida reducida, motivo por lo cual se trata de identificar la

variables que componen un tratamiento adecuado, y si es posible optimizarlo de la mejor

manera, aumentando así la expectativa de vida de los pacientes.

Esta investigación es factible de realizar porque se dispone del apoyo del equipo integral que

trabaja en la clínica de diálisis CONTIGO, médico tratante, médicos residentes, psicóloga

12

clínica, nutricionista y el equipo de enfermería quienes se encuentran en estrecha relación con

los pacientes, los que voluntariamente aportaran la mayor cantidad de información necesaria

que haga posible esta investigación.

Este trabajo permitirá exponer con datos reales la relación que existe entre las investigaciones

internacionales con una nacional, así también como evidenciar la importancia de una terapia

psicológica adecuada tanto como una guía nutricional personalizada.

Esta investigación se logrará con la ayuda de los maestros de la Universidad Regional

Autónoma de los Andes, personal de Enfermería del servicio de cirugía, pacientes sometidos a

cirugías programadas y familiares respectivamente.

13

CAPÍTULO II

MARCO TEÓRICO

2.1. Antecedentes Investigativos

Después de una exhaustiva búsqueda realizada en las diferentes bibliotecas de la ciudad de

Ambato y el CEDIC en la UNIANDES puedo afirmar que este estudio con las características

señaladas no se ha realizado antes en el país, y es de autoría propia

A nivel Internacional se han encontrado diversos estudios sobre El Rol de Enfermería en la

Ansiedad Pre quirúrgica; los mismos que han tenido un buen reconocimiento entre ellos

podemos citar:

TEMA: Calidad de vida y adhesión al tratamiento en pacientes con insuficiencia renal

crónica en tratamiento de hemodiálisis

Autor: Francoise Contreras; Gustavo Esguerra; Juan Carlos Espinosa.

Año: 2008

Lugar: Universidad de Bogotá

Conclusiones: Con base en los criterios clínicos tomados durante tres meses, profesionales

especializados señalaron la adhesión al tratamiento de los pacientes; estos indicadores

incluyeron sobrecarga hídrica, tensión arterial pre y post diálisis, niveles de potasio, calcio,

fósforo, PTH e inasistencia a sesiones de tratamiento. Al respecto se encontró que 13

participantes no presentaron adhesión al tratamiento y 19 sí, para un total de 32 pacientes con

información válida para los fines de este estudio (en el caso de un paciente, los indicadores

fueron inconsistentes, y no se estableció con certeza un criterio de adhesión).

Posteriormente, se procedió a examinar si existían diferencias en la percepción de calidad de

vida entre quienes presentan adhesión al tratamiento y los que no; y de ser así, observar las

características que adquiere en cada uno de los grupos. Se presenta la comparación entre los

dos grupos, respecto a cada una de las dimensiones evaluadas. La prueba estadística utilizada

14

fue la t de Student para grupos independientes, la cual se usa para muestras pequeñas siempre

y cuando se cumplan los requisitos de tener una distribución normal de base, lo cual aquí es

posible garantizar debido a la utilización de puntuaciones típicas; respecto a la otra exigencia

para su uso (igualdad de varianza), aunque la prueba t de Student es robusta a su violación es

preferible utilizar una variación del estadístico para tales casos como se indica más adelante.

Es importante destacar que sólo en algunas dimensiones se presentan medias por debajo de 50

(0- 100), lo cual indica que la calidad de vida en estas personas no se percibe tan deteriorada,

no obstante, al revisar las medias de los índices sumarios (físico y mental) se comprueba que

la enfermedad crónica que padecen sí afecta de manera importante la calidad de vida de estos

pacientes, independiente del sexo, de convivir en pareja o de su estado de adhesión al

tratamiento. Lo anterior lleva a considerar la identificación de variables psicológicas que

favorezcan la calidad de vida percibida e intervenir sobre ellas para contribuir en un área

importante de bienestar.

TEMA: Costo-efectividad de intervenciones para insuficiencia renal crónica terminal

Autor: Armando Arredondo, Ricardo Rangel y Esteban de Icaza

Año: 2008

Lugar: Revista de salud pública de Sao Pablo

Conclusiones: La intervención más costo-efectiva resultó el trasplante renal con un

coeficiente de 3,088.69, seguido de la DPCA y la hemodiálisis, cuyos coeficientes fueron de

6,416.95 y 11,147.68 respectivamente. Por lo tanto se recomienda promover y utilizar el

trasplante renal como la intervención más costo-efectiva para pacientes con IRCT.

TEMA: Afrontamiento a la enfermedad crónica, estudio en pacientes con insuficiencia renal

crónica terminal

Autor: Mónica Cassaretto, Rosario Paredes

Año: 2006

15

Lugar: Pontificia Universidad Católica de Perú

Conclusiones: Esta investigación identifica y describe los principales estilos y estrategias de

afrontamiento utilizados por un grupo de pacientes diagnosticados con insuficiencia renal

crónica terminal. Participaron 40 pacientes mayores de 20 años, aceptados al programa de

trasplante de riñón del hospital de seguro social. Se utilizaron una encuesta personal y el

Inventario sobre Estilos y Estrategias de Afrontamiento (Carver, Scheier & Weintraub, 1989).

Los hallazgos indicaron que los estilos enfocados en la emoción fueron utilizados en mayor

frecuencia por los participantes, seguidos por los estilos enfocados en el problema. Entre las

estrategias de mayor uso se encontraron la planificación, la aceptación y la reinterpretación

positiva-crecimiento, mientras que las estrategias de menor uso fueron desentendimiento

conductual, supresión de actividades competentes y desentendimiento cognitivo. Se

analizaron las posibles diferencias entre los estilos y estrategias de afrontamiento de acuerdo a

las condiciones sociodemográficas y médicas de los participantes.

2.1.1 Marco Teórico Institucional

a.- Información Básica

La clínica de diálisis CONTIGO está ubicado al Noreste de la Ciudad de San Juan de los dos

Ríos del Tena en la avenida Jumandi y Tanihurco en el Edificio del Patronato, Está ubicado

dentro de la zona Urbana de la Ciudad, con fácil accesibilidad por encontrarse sobre una de

las avenidas principales..

b.- Aspectos Geográficos de la Institución

La clínica de diálisis CONTIGO se localiza en la Provincia de Napo ubicada en la Región

Amazónica del Ecuador y limitada al Norte por la Provincia de Sucumbíos, al Sur por

Tungurahua y Pastaza, al Este por Orellana, al Oeste por Pichincha y Cotopaxi. Está ubicada

en la parte central de la Amazonía, conformada por estribaciones de la cordillera Andina y la

llanura Napo-Galeras.

16

c.- Historia de las clínicas de diálisis CONTIGO

El Grupo CONTIGO fue fundado como una respuesta a las necesidades de un servicio de

calidad, fusionando infraestructura, experiencia y tecnología con un enfoque humanístico y

entrega total al paciente

En el año 2004 Sermens y Socihemod, empresas con más de 18 años de experiencia en

servicios nefrológicos, formaron una alianza para brindar un servicio diferenciado a sus

pacientes, que dio paso a la creación de Grupo Contigo.

Actualmente, cuentan con 9 clínicas a nivel nacional para prestar el mejor servicio de

hemodiálisis disponible en el país.

Amplias instalaciones, técnicamente construidas, el mejor soporte internacional e insumos de

alta calidad.

d.- Clínica de Diálisis CONTIGO - Tena

Misión

El Grupo Contigo brinda a sus clientes el mejor servicio de nefrología, ofreciendo un

tratamiento integral, con la mejor tecnología disponible, soporte internacional, personal

altamente calificado y motivado; mejorando la calidad de vida de sus pacientes con clara

conciencia de respeto a su entorno y medio ambiente.

Visión

El Grupo Contigo, para el año 2012, consolidará su liderazgo en la prestación de servicios

Nefrológicos, impulsando la excelencia en el servicio al cliente, con certificación de calidad

Nacional e Internacional, y ampliando nuestra cobertura de servicios de salud en el ámbito

nacional.

17

Principios y Valores

• Responsabilidad: Cumplimos nuestras actividades en la empresa, permitiéndonos

reflexionar, administrar, orientar y valorar las consecuencias de nuestros actos, en pro del

mejoramiento laboral, social, cultural y natural.

• Compromiso: Mantenemos un acuerdo en el cual las partes de la organización asumimos

derechos y deberes para con nosotros mismos y con el cliente.

• Actitud de Servicio: Desarrollamos una actitud positiva, dinámica y abierta, bajo la

filosofía de “todo problema tiene una solución”.

• Confianza: Tenemos una plena confianza en las directrices y decisiones adoptadas por

nuestros directivos, así como en el trabajo realizado por el talento humano.

• Solidaridad: Fomentamos un alto sentimiento de unidad basado en metas e intereses

comunes.

Planta Física

El espacio físico de la clínica cuenta con una planta, en donde se encuentran un consultorio

médico, un consultorio de psicología y uno de nutrición, un departamento de recursos

humanos y otro de estadística, cuenta con 2 salas, la principal es la sala de diálisis donde se

encuentran 10 máquinas de hemodiálisis con sus respectivos sofá cama, la otra sala es la de

comedor, donde se les da el almuerzo o desayuno a los pacientes de acuerdo a su

requerimiento energético.

También cuentan con una sala de mantenimiento y otra de procedimientos además de una sala

para preparación de los pacientes con su respectivo baño

Recurso Humano

La clínica de diálisis cuenta con:

18

Personal médico

Médico tratante: 1

Medico Nutricionista: 1

Psicóloga: 1

Médicos residentes: 2

Personal de enfermería

Licenciadas de enfermería: 10

Personal auxiliar: 2

Personal de limpieza: 2

Personal de mantenimiento: 2

Administrativos

Secretaria: 1

Administrador de insumos: 1

19

2.2 Fundamentación Teórica

2.2.1 El riñón

2.2.1.1 Introducción

El riñón es uno de los órganos más importantes del cuerpo humano, ya que cumple funciones

muy complejas e importantes: formación de orina y equilibrio electrolítico, equilibrio ácido-

básico, mantener el volumen sanguíneo y la presión arterial, desintoxicación sanguínea.

Los cambios en los solutos iónicos de la sangre (sodio, potasio, cloro, magnesio, calcio,

bicarbonato, fosfatos e hidrogeniones) generan en el organismo cambios en el medio interno

que pueden llevar a una muerte si no son reguladas a tiempo, pero estos cambios se regulan

mediante mecanismos compensatorios, uno de los más importantes en cuanto a alteraciones

hidroelectrolíticas es el mecanismo renal, ya que este puede variar las concentraciones en

sangre de agua y de los solutos en sangre de forma rápida formando la orina. (Guyton y Hall,

2002)

GRAFICO # 1. ESTRUCTURA DEL RIÑÓN

Fuente: www.kidney.org/professionals

20

2.2.1.2 Fisiología Renal

Las funciones básicas del riñón son de tres tipos:

Excreción de productos de desecho del metabolismo. Por ejemplo, urea, creatinina,

fósforo, etc.

Regulación del medio interno cuya estabilidad es imprescindible para la vida.

Equilibrio hidroelectrolítico y acido básico.

Función endocrina. Síntesis de metabolitos activos de la vitamina D, sistema Renina

angiotensina, síntesis de eritropoyetina, quininas y prostaglandinas.

Estas funciones se llevan a cabo en diferentes zonas del riñón. Las dos primeras, es decir, la

excretora y reguladora del medio interno, se consiguen con la formación y eliminación de una

orina de composición adecuada a la situación y necesidades del organismo. Tras formarse en

el glomérulo un ultrafiltrado del plasma, el túbulo se encarga, en sus diferentes porciones, de

modificar la composición de dicho ultrafiltrado hasta formar orina de composición definitiva,

que se elimina a través de la vía excretora al exterior.

Filtración Glomerular.- Consiste en la formación de un ultrafiltrado a partir del plasma que

pasa por los capilares glomerulares. Se denomina ultrafiltrado, pues sólo contiene solutos de

pequeño tamaño capaces de atravesar la membrana semipermeable que constituye la pared de

los capilares. Ésta permite libremente el paso de agua y de sustancias disueltas, con peso

molecular inferior de 15000; es totalmente impermeable, en condiciones normales, a solutos

con peso molecular superior a 70000 y deja pasar en cantidad variable los de peso molecular

entre 15000 y 70000. La orina primitiva, que se recoge en el espacio urinario del glomérulo, y

que a continuación pasa al túbulo proximal, está constituida, pues, por agua y pequeños

solutos en una concentración idéntica a la del plasma; carece no obstante, de células, proteínas

y otras sustancias de peso molecular elevado. El filtrado es producto únicamente de fuerzas

físicas. La presión sanguínea en el interior del capilar favorece la filtración glomerular, la

presión oncótica ejercida por las proteínas del plasma y la presión hidrostática del espacio

urinario actúan en contra de la filtración. La resultante del conjunto de dichas fuerzas es la

que condicionará la mayor o menor cantidad de filtrado producido por cada glomérulo. En el

21

adulto sano, la superficie de capilar glomerular total capacitada para la filtración es de

aproximadamente de 1 m2.

P. de filtración = P. hidrostática capilar - (P. oncótica capilar. + P. hidrostática urinaria)

Como se deduce de la fórmula anterior, si la Phc disminuye considerablemente, como en

casos de hipotensión severa, la Pf puede llegar a cero y cesar el filtrado glomerular. Para la

medición del filtrado glomerular existen diferentes métodos. El aclaramiento de inulina es el

método más exacto pero tiene el inconveniente de tratarse de una sustancia no endógena y

que, por tanto, debe infundirse durante la prueba. La concentración de urea plasmática es un

índice poco fiable dado que, además de filtrarse por el glomérulo, la urea es también

reabsorbible y secretada por el túbulo renal en cantidad considerable en determinadas

circunstancias. El método más utilizado es la concentración plasmática de creatinina y el

cálculo de su aclaramiento. La creatinina es una sustancia producida en el organismo que se

filtra en el glomérulo y que no sufre grandes modificaciones a lo largo del túbulo renal. El

cálculo del aclaramiento renal de creatinina:

CKr = (140 – edad) x Peso Kg

72 x Cr real

En caso de mujeres, multiplicar el resultado por 0,85

Es fundamental para obtener un resultado fiable la correcta recogida de la orina de 24 horas.

En un adulto, el valor normal del aclaramiento de creatinina oscila entre 90 y 110 ml/mm.

2.2.1.1. FUNCIÓN TUBULAR.

Gran parte del volumen de agua y solutos filtrados por el glomérulo son reabsorbidos en el

túbulo renal. Si no fuera así, y teniendo en cuenta el filtrado glomerular normal, el volumen

diario de orina excretada podría llegar a 160 l. En lugar del litro y medio habitual. En las

22

células tubulares, como en la mayoría de las del organismo, el transporte de sustancias puede

efectuarse por mecanismos activos o pasivos. En el primer caso el proceso consume energía,

en el segundo no y el transporte se efectúa gracias a la existencia de un gradiente de potencial

químico o electroquímico. No obstante la creación de este gradiente, puede precisar un

transporte activo previo. Por ejemplo, la reabsorción activa de sodio por las células del túbulo

renal, crea un gradiente osmótico que induce la reabsorción pasiva de agua y también de urea.

Por uno u otro de estos mecanismos, la mayor parte del agua y sustancias disueltas que se

filtran por el glomérulo son reabsorbidas y pasan a los capilares peritubulares y de esta forma

nuevamente al torrente sanguíneo. Así como existe la capacidad de reabsorber sustancias, el

túbulo renal también es capaz de secretarías pasando desde el torrente sanguíneo a la luz

tubular. (Farreras y Rozman, 1997)

Mediante estas funciones, reguladas por mecanismos hemodinámicos y hormonales, el riñón

produce orina en un volumen que oscila entre 500 y 2.000 cc. Al día, con un pH

habitualmente ácido pero que puede oscilar entre 5 y 8, y con una densidad entre 1.010 y

1.030. Estas variables, así como la concentración de los diversos solutos, variarán en función

de las necesidades del organismo en ese momento.

En el túbulo proximal se reabsorbe del 65 al 70% del filtrado glomerular. Esto se produce

gracias a una reabsorción activa de sodio en este segmento, que arrastra de forma pasiva el

agua. Además de sodio y agua, en este segmento de reabsorbe gran parte del bicarbonato, de

la glucosa y aminoácidos filtrados por el glomérulo.

El asa de Henle tiene como función, por sus características específicas, el crear un intersticio

medular con una osmolaridad creciente a medida que nos acercamos a la papila renal; en este

segmento se reabsorbe un 25% del cloruro sódico y un 15% del agua filtrados, de tal forma

que el contenido tubular a la salida de este segmento es hipoosmótico respecto al plasma

(contiene menos concentración de solutos). Finalmente, en el túbulo distal, además de

secretarse potasio e hidrogeniones (estos últimos contribuyen a la acidificación de la orina), se

reabsorben fracciones variables del 10% de sodio y 15% de agua restantes del filtrado

glomerular. (Guyton y Hall, 2002)

23

2.2.1.2. REGULACIÓN DE LA EXCRECIÓN DE AGUA.

En función del estado de hidratación del individuo, el riñón es capaz de eliminar orina más o

menos concentrada, es decir, la misma cantidad de solutos, disueltos en menor o mayor

cantidad de agua. Esta es una función básicamente del túbulo renal. Además de la variable

fracción de sodio u agua reabsorbidos en el túbulo proximal, la acción de la hormona

antidiurética en el túbulo colector hace a éste más o menos permeable al agua, condicionando

una mayor o menor reabsorción del 15% de ésta que llega a ese segmento y, por tanto, una

orina más o menos diluida.

La hormona antidiurética (HAD) es sintetizada por células nerviosas del hipotálamo y es

segregada por la hipófisis. El principal estímulo para su secreción es el aumento de la

osmolaridad plasmática, aunque también la estimula la disminución del volumen del líquido

extracelular. La HAD actúa sobre el túbulo colector, haciéndolo permeable al agua, con lo

que la reabsorción de ésta aumenta, disminuye la osmolaridad plasmática y se excreta una

orina más concentrada. En situaciones de disminución de la osmolaridad o expansión del

volumen extracelular se inhibe la secreción de HAD y se absorbe menos agua excretándose

orina más diluida.

2.2.1.3. REGULACIÓN DE LA EXCRECIÓN DE SODIO.

En condiciones normales, menos de un 1% del sodio filtrado por el glomérulo es excretado en

la orina. El principal factor que determina la reabsorción tubular de sodio es el volumen

extracelular.

Si el aporte de sodio disminuye y se produce una contracción de este espacio, se estimula la

secreción de renina por el aparato yuxtaglomerular. Este enzima facilita la conversión de

Angiotensinógeno en Angiotensina I; el enzima de conversión, a su vez, el paso de

Angiotensina I a Angiotensina II, y ésta, además de producir vasoconstricción, estimula la

secreción de aldosterona por la glándula suprarrenal.

La aldosterona actúa sobre el túbulo distal provocando un aumento de la reabsorción de sodio,

restableciendo así la homeostasis.

24

2.2.1.4. REGULACIÓN DE LA EXCRECIÓN DE POTASIO.

El potasio filtrado por el glomérulo es reabsorbido en su totalidad por el túbulo proximal

(70%) y el asa de Henle (30%), el balance entre secreción y reabsorción en el túbulo dista es

el que determina la cantidad excretada en la orina. En una dieta normal conteniendo 100 mEq

de potasio, los riñones excretan 90 mEq. Ante una sobrecarga oral, la excreción urinaria

aumenta de forma rápida eliminando en 12 horas el 50% de esa sobrecarga. En situaciones de

depravación el riñón reacciona de forma más lenta, pudiéndose provocar una depleción del

"pool" total del potasio del organismo.

Los mineralcorticoides, un contenido alto de sodio en la orina y la mayoría de los diuréticos

inducen un aumento de la excreción de este ión.

2.2.1.5. REGULACIÓN RENAL DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE.

Las alteraciones del pH del líquido extracelular condicionan disfunciones en todos los

procesos biológicos y producen una alteración del pH intracelular, con lo que se modifica la

actividad de los diferentes sistemas enzimáticos responsables del metabolismo celular Por

dicho motivo el pH del líquido extracelular debe mantenerse entre límites estrechos de 7,35 y

7,45. Esto se consigue a través de sistemas tampones que contienen una forma ácida y otra

básica que participan en la siguiente reacción genérica.

Acido = H+ + Base.

La adición de hidrogeniones a una solución de tampón conduce a la aceptación de éstos por

las moléculas de la base, disminuyendo así la concentración libre de hidrogeniones y por tanto

la acidez del medio. (Farreras y Rozman, 1997)

El sistema tampón más importante del organismo en el líquido extracelular es el bicarbonato -

ac. Carbónico dióxido de carbono.

C02+H20 = C03H2 =H+ + CO3H

La concentración de C02 es mantenida constante a través del proceso respiratorio.

25

Al añadir hidrogeniones al medio, se combinan con el ión bicarbonato, formándose ácido

carbónico, que a su vez se disocia en agua y anhídrido carbónico, siendo éste eliminado con la

respiración. El riñón colabora en el mantenimiento del equilibrio ácido-base a través de tres

mecanismos básicos tubulares, que tienen como denominador común la eliminación de

hidrogeniones y la reabsorción y regeneración de bicarbonato:

Reabsorción de la casi totalidad del bicarbonato filtrado por el glomérulo.- Diariamente

se filtran unos 4.300 mEq de bicarbonato. La pérdida urinaria de tan sólo una pequeña

fracción de esta cantidad conduciría a una severa acidosis metabólica. Tan sólo en casos de

alcalosis metabólica, cuando la concentración plasmática y del ultrafiltrado glomerular de

bicarbonato excede de 28 mEq/l parte del bicarbonato filtrado se excreta en la orina para

revertir así la situación. La reabsorción de bicarbonato se efectúa mayoritariamente en el

túbulo proximal.

Excreción de acidez titulable.- Se denomina así a un conjunto de sistemas tampón que se

filtran por el glomérulo y son capaces de aceptar hidrogeniones en la luz tubular,

excretándolos después con la orina. El más importante es el del fosfato:

PO4H2 H+ + PO4H

En condiciones normales, 10 a 30 mEq de H+, se eliminan diariamente por este mecanismo.

Excreción de amonio.- Las células del túbulo proximal son capaces de sintetizar amoniaco

(NH3) a partir de la glutamina. Esta base, muy difusible, pasa a la luz tubular, donde se

combinan con H+ formando el ión amonio, que es mucho menos difusible, y queda atrapado

en la luz eliminándose por la orina. Este mecanismo asegura la excreción de 30 a 50 mEq de

H+ diariamente y es capaz de incrementar esta excreción hasta 5-10 veces en condiciones de

acidosis. (Farreras y Rozman, 1997)

Excreción de los productos del metabolismo nitrogenado.- La urea constituye

aproximadamente, en condiciones normales, la mitad del soluto urinario. Es en la especie

humana la principal forma de eliminación de los desechos del metabolismo nitrogenado. La

urea filtrada por los glomérulos sufre procesos de reabsorción y secreción tubular,

dependiendo la fracción excretada en la orina del mayor o menor flujo urinario. Así, en

26

situaciones de antidiuresis, cuando la ADH induce una importante reabsorción de agua, el

aclaramiento de urea disminuye, ocurriendo lo contrario cuando la diuresis es importante.

El ácido úrico proveniente del metabolismo de las purinas también es reabsorbido y secretado

en el túbulo renal. Su eliminación diaria por orina oscila entre 700 y 900 mg. La creatinina,

cuya excreción urinaria es de aproximadamente 1 gr. /día, sufre pocas alteraciones durante su

paso por el túbulo, dependiendo básicamente la cantidad eliminada del filtrado glomerular.

Metabolismo fosfo-cálcico.- Aunque el aporte de calcio al organismo depende básicamente

de la absorción intestinal y la mayor cantidad de esta sustancia en el organismo se encuentra

en el hueso, el riñón también juega un importante papel en su metabolismo. Además de su

papel en la síntesis de la forma activa de vitamina D, el riñón puede excretar más o menos

calcio. La mayor cantidad del calcio filtrado en el glomérulo es reabsorbido en su trayecto

tubular, tan sólo un 1 % se excreta con la orina (en condiciones normales la calciuria oscila

entre 100 y 300 mg/día).

La Paratohormona y el aumento de la reabsorción proximal de sodio, proceso al cual está

íntimamente unida la reabsorción de calcio, disminuyen la calciuria.

Contrariamente al calcio, la excreción de fosfatos depende básicamente del riñón. La

reabsorción tubular de fosfatos, que tiene lugar predominantemente en el túbulo proximal,

está regulada por la paratohormona. Cuando la fosforemia aumenta, se estimula la secreción

de ésta, que inhibe la reabsorción e incrementa la excreción de orina, restableciendo así la

situación basal.

2.2.1.6. FUNCIONES ENDOCRINAS DEL RIÑÓN.

El riñón tiene la capacidad de sintetizar diferentes sustancias con actividad hormonal:

Eicosanoides. - Se trata de un grupo de compuestos derivados del ácido araquidónico, entre

los que se incluyen las prostaglandinas E2 y F2, prostaciclina y tromboxano ~.

Se sintetizan en diferentes estructuras renales (glomérulo, túbulo colector, asa de Henle,

células intersticiales y arterias y arteriolas). Determinadas sustancias o situaciones aumentan

su producción, como la angiotensina II, hormona antidiurética, catecolaminas o isquemia

renal, mientras que otras inhiben su producción, como los antiinflamatorios no esteroideos.

Actúan sobre el mismo riñón de varias formas:

27

· Control del flujo sanguíneo y del filtrado glomerular: en general producen vasodilatación.

· Ejercen un efecto natriurético, inhibiendo la reabsorción tubular de cloruro sódico.

· Aumentan la excreción de agua, interfiriendo con la acción de la HAD.

· Estimulan la secreción de renina.

Eritropoyetina.- Esta sustancia que actúa sobre células precursoras de la serie roja en la

médula ósea, favoreciendo su multiplicación y diferenciación, se sintetiza en un 90% en el

riñón, probablemente en células endoteliales de los capilares periglomerulares. El principal

estímulo para su síntesis y secreción es la hipoxia.

Sistema renina-angiotensina.- La renina es un enzima que escinde la molécula de

angiotensinógeno, dando lugar a la angiotensina I. En el pulmón, riñón y lechos vasculares,

ésta es convertida en angiotensina II, forma activa de este sistema, por acción de conversión

de la angiotensina. La renina se sintetiza en las células del aparato yuxtaglomerular

(agrupación de células con características distintivas situada en la arteriola aferente del

glomérulo), en respuesta a diferentes estímulos como la hipoperfusión. La angiotensina II

actúa a diferentes niveles, estimulando la sed en el sistema nervioso central, provocando

vasoconstricción del sistema arteriolar y aumentando la reabsorción de sodio en el túbulo

renal al estimular la secreción de aldosterona por la glándula suprarrenal. (Guyton y Hall,

2002)

Metabolismo de la vitamina D.- El metabolito activo de la vitamina D, denominado 1,25

(OH)2 colecalciferol, se forma por acción de un enzima existente en la porción cortical del

túbulo renal, que hidroxila el 25(OH) colecalciferol formado en el hígado. La producción de

este metabolito, también denominado calcitriol, es estimulada por la hipocalcemia,

hipofosforemia y parathormona. La hipercalcemia, en cambio, inhibe su síntesis. El calcitriol,

por su parte, actúa sobre el riñón aumentando la reabsorción de calcio y fósforo, sobre el

intestino favoreciendo la reabsorción de calcio y sobre el hueso permitiendo la acción de la

parathormona. Su déficit puede producir miopatía y exige unos niveles mayores de calcemia

para que se inhiba la secreción de parathormona por las glándulas paratiroides.

28

2.2.2. Insuficiencia Renal

2.2.2.1. Concepto.

Se define como Insuficiencia Renal (IR) la pérdida de función de los riñones,

independientemente de cual sea la causa. La IR se clasifica en aguda y crónica en función de

la forma de aparición (días, semanas, meses o años) y, sobre todo, en la recuperación o no de

la lesión. Mientras que la IR aguda es reversible en la mayoría de los casos y la Insuficiencia

Renal Crónica (IRC) presenta un curso progresivo hacia la Insuficiencia Renal Crónica

Terminal (IRCT). Esta evolución varía en función de la enfermedad causante, y dentro de la

misma enfermedad, de unos pacientes a otros.

2.2.2.2. Insuficiencia Renal Aguda

Es un síndrome clínico caracterizado por la disminución rápida de la TFG, la retención de

productos de desecho nitrogenados en sangre (hiperazoemia) y la alteración del equilibrio

hidroelectrolítico y ácido-básico, además puede estar acompañado por oliguria o anuria. Por

lo general la IRA es asintomática, y se diagnostica cuando un examen de laboratorio revela

aumento de urea y creatinina en plasma.

La mayoría de las IRA son reversibles, gracias a que el riñón es un órgano que puede

recuperarse considerablemente de una perdida casi completa de su función.

Dependiendo de la causa que lleva a la IRA se clasifica en: prerrenal (debido a una

hipoperfusión renal), intrínseca (enfermedad renal parenquimatosa) y posrenal (obstrucción

del flujo de orina distal al parénquima renal). (Farreras y Rozman, 1997)

2.2.2.2.1. Insuficiencia Renal Aguda Prerrenal

Es el tipo más común de IRA, se da cuando existe una hipoperfusión renal sin afectar al

parénquima renal. Cuando la hipoperfusión es leve o moderada se generan una serie de

mecanismos compensadores, pero cuando es grave, existe una gran posibilidad de generar

lesiones en el parénquima, lo cual llevaría a una IRA intrínseca. La poca irrigación sanguínea

y a la disminución de la presión es detectada por barorreceptores (aórticos y carotídeos), estos

29

desencadena una serie de respuestas neurohumorales destinadas a mantener el volumen

sanguíneo y con esto la presión arterial. Estas respuestas son la activación del sistema

nervioso parasimpático y del sistema renina-angiotensina-aldosterona y la liberación de ADH.

La noradrenalina (neurotransmisor), la angiotensina II y la ADH actúan simultáneamente para

mantener la perfusión cerebral y cardiaca, e inducen la vasoconstricción en zonas "poco

importantes" como en las extremidades, los músculo cutáneos y esplácnicos, además reducen

la perdida de sal por las glándulas sudoríparas y favorecen la reabsorción de sal y agua en el

túbulo proximal. (SMITH, 2001)

Como se reabsorben grandes cantidades de sodio y agua en el túbulo proximal, esta aumenta

la concentración de urea y retardará la velocidad de flujo de orina en la luz tubular, con lo

cual aumentara la reabsorción de urea, pero no de creatinina.

La hipoperfusión renal estimulara la liberación de renina y por tanto la secreción de

aldosterona, al cual aumenta la reabsorción de sodio en el túbulo distal. Por último la

disminución de la velocidad del flujo en la luz tubular favorecerá la reabsorción de agua, aun

en ausencia de ADH. Además es posible que la redistribución del flujo sanguíneo en la

corteza externa a la interna facilite la retención de sodio a agua.

Cuando hay una hipovolemia disminuye la presión arterial, la cual La perfusión glomerular, la

presión de filtración y el filtrado glomerular se mantienen en condiciones de hipoperfusión

leve debido a diversos mecanismos compensadores: los receptores de estiramiento de las

arteriolas aferentes en respuesta a la disminución de la presión de filtración desencadenan una

vasoconstricción de estas arteriolas mediante un reflejo miógeno local (autorregulación);

también se induce la liberación de prostaglandinas vasoconstrictoras de las arteriolas aferentes

y la angiotensina II induce la constricción de las arteriolas eferentes, con esto se intenta

mantener constante la presión intraglomerular, aumenta la fracción de plasma renal filtrada

por los glomérulos (fracción de filtración) y se conserva el filtrado glomerular (FG). Pero

cuando la hipoperfusión es intensa estos mecanismos compensadores son sobrepasados y

sobreviene una IRA Prerrenal.

30

2.2.2.2.2. Insuficiencia Renal Aguda Intrínseca.

Puede complicar varios trastornos que afectan al parénquima renal, se divide de acuerdo a las

causas en: enfermedades de los grandes vasos renales, enfermedades de la microrregulación

renal y los glomérulos, IRA isquémica (esta induce necrosis tubular aguda), y enfermedades

túbulointersticiales. (Farreras y Rozman, 1997)

2.2.2.2.2.1. IRA isquémica.

Se da a causas de una hipoperfusión que induce la necrosis de células parenquimatosas,

especialmente del epitelio tubular, una vez regulado la perfusión renal se demora alrededor de

1 a 2 semanas para regenerar las células tubulares. La IRA isquémica se caracteriza ya que en

su evolución atraviesa tres estadios: inicio, mantenimiento y recuperación. La fase de inicio

constituye el periodo de hipoperfusión renal que evoluciona en lesión isquémica y dura

alrededor de unas cuantas horas hasta algunos días. El filtrado glomerular disminuye a causa

de: disminución del flujo sanguíneo renal, obstrucción por cilindros compuestos por células

epiteliales y detritos necróticos derivados del epitelio tubular isquémico, y por escape

retrógrado del filtrado glomerular por el epitelio tubular dañado.

Las lesiones isquémicas son más elevadas en la lámina basal tubular del segmento S3 y en la

porción medular ascendente gruesa del asa de Henle, pero el daño puede verse limitado por la

restauración del flujo sanguíneo renal en este periodo. La fase de mantenimiento está dada

cuando la lesión epitelial está establecida, se estabiliza el filtrado glomerular en su punto

mínimo (de 5 a 10ml/min.), se reduce al mínimo la diuresis y aparecen las complicaciones

urémicas. Los motivos por los cuales se mantiene bajo el filtrado glomerular, aun corrigiendo

la hemodinámica, se desconocen hasta el momento, pero se cree que las células endoteliales

dañadas liberan mediadores vasoactivos y la congestión de los vasos sanguíneos y lesión por

reperfusión, tienen que ver con este proceso; además las células de la mácula densa detectan

los aumentos de la concentración de sodio y ejercen un efecto vasoconstrictor sobre las

arteriolas aferentes, con lo cual disminuyen la presión hidrostática en el glomérulo y

disminuye la TFG.

31

La fase de recuperación constituye al periodo en el cual las células del parénquima renal se

regeneran, en especial las células del epitelio tubular, y el retorno progresivo del filtrado

glomerular a niveles normales (Harrison, 2002)

2.2.2.2.3. Insuficiencia Renal Aguda Posrenal

La obstrucción del flujo de orina en cualquier punto desde el conducto colector hasta la uretra

puede producir oliguria o anuria. Con el comienzo agudo de la obstrucción el riñón responde

de la misma forma como si hubiera hipoperfusión renal, el índice de filtración glomerular

desciende, el sodio se reabsorbe ávidamente, y la orina se concentra, con el tiempo o el

comienzo más gradual de la obstrucción, se altera la función renal, aumenta la concentración

de sodio en la orina y se produce isostenuria (baja densidad de la orina). Por lo general este

tipo de IRA es reversible con el rápido alivio de la obstrucción. Una vez aliviado la

obstrucción puede haber diuresis posobstructiva debido a: sodio retenido, urea retenida,

insensibilidad a la ADH. En la mayoría de los pacientes la obstrucción hace que haya

retención del sodio, el cual será eliminado por diuresis, en una minoría de los pacientes, la

obstrucción genera daño tubular, el cual produce la pérdida del sodio durante el periodo

posobstructivo. Si la obstrucción estuvo por un tiempo considerable, provocara la retención de

urea, el cual será eliminado por diuresis una vez sea elimina la obstrucción. La obstrucción

también puede hacer que el túbulo distal se vuelva insensible a al ADH, con lo cual eliminara

grandes cantidades de agua por diuresis.

2.2.2.2.4. Circunstancias especiales de insuficiencia renal aguda

Existen casos de IRA que no son muy comunes y requieren de un comentario, estas son:

Interrupción del sistema de drenaje urinario.- Se da cuando los riñones se drena en algún

tejido, el cual reabsorbe la orina. Si bien los riñones funcionan correctamente, la reabsorción

de la orina genera un efecto recirculación que produce azoemia, acidez e hiperkalemia; como

la orina no se drena al exterior, se puede observar oliguria o anuria. Esta forma de "IRA" trata

corrigiendo el drenaje urinario

32

Necrosis Cortical Renal.- Se produce por la muerte celular de las células de la corteza del

riñón, lo más probable es que se genere una anuria completa, y también cierto grado de

insuficiencia renal permanente.

Infarto Renal.- Puede deberse a una interrupción aguda de la perfusión renal, o por trombosis

venosa renal aguda total, el infarto renal está acompañado de anuria, esta anuria es capaz de

ocluir el flujo arterial renal formando émbolos o coágulos en estas. Pero este tipo de IR es

reversible, la falta de irrigación sanguínea por las arterias mayores, hace que los vasos

sanguíneos capsulares proporcionan la suficiente sangre como para mantener vivas a las

células del riñón, pero inadecuado para mantener la excreción de orina. (Chertow GM)

Síndrome hepatorrenal.- Es la denominación que se le da a la oliguria y a la azoemia

progresiva en pacientes con severa disfunción hepática. Por lo general estos pacientes

muestran severa ictericia y ascitis, no son hipotensos y no presentan otra causa evidente de IR,

esta conservada la función tubular hasta los periodos más tardíos del síndrome. Se produce

oliguria debido a la baja de la TFG, que puede darse por la redistribución del flujo sanguíneo

renal, el sodio es reabsorbido ávidamente, y la orina está concentrada, el nitrógeno no proteico

se eleva desproporcionalmete con la creatinina. En etapas avanzadas del síndrome, la poca

perfusión renal disminuye la capacidad de concentración. El daño renal es reversible.

(Chertow GM)

2.2.2.2.5. Complicaciones

La IRA altera la excreción renal de sodio, potasio y agua, al homeostasis de los cationes

divalentes y los mecanismos de acidificación urinaria. La IRA trae consigo retención

nitrogenada, hipervolemia, hiponatremia, hiperkalemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia,

hipermagnesemia y acidosis metabólica. Todo esto aumenta la probabilidad de llegar a un

síndrome urémico

2.2.2.4. Insuficiencia Renal Crónica.

2.2.2.4.1. Historia Natural

33

En fases iniciales de la IRC, los pacientes suelen estar asintomáticos. Cuando el FGR

disminuye por debajo de 30 ml/min, pueden aparecer ciertos síntomas como astenia y

malestar general, en relación con anemia secundaria al déficit de eritropoyetina, así como

alteraciones hidroelectrolíticas (acidosis, hiperpotasemia) y del metabolismo calcio-fósforo.

Por debajo de 15 ml/min suelen aparecer síntomas digestivos (náuseas, anorexia),

cardiovasculares (disnea, edemas, cardiopatía isquémica) y neurológicos (insomnio, déficit de

concentración). Por debajo de estos niveles es necesaria la diálisis para evitar complicaciones

potencialmente mortales.

Grafico #2. Historia Natural de la Insuficiencia Renal Crónica

Fuente: www.hospitalsanjuandediossc.org

34

2.2.2.4.2. Fisiopatología de la insuficiencia renal crónica.

Implica unos mecanismos iniciadores específicos de la causa, así como una serie de

mecanismos progresivos que son una consecuencia común de la reducción de la masa renal.

Esta reducción de la masa renal causa hipertrofia estructural y funcional de las neuronas

supervivientes. Esta hipertrofia compensadora está medida por moléculas vasoactivas,

citocinas y factores de crecimiento, y se debe inicialmente a una hiperfiltración adaptadora, a

su vez medida por un aumento de la presión y el flujo capilares glomerulares. Así tenemos

indicadores de una falla renal.

Excreción de productos de desecho.- La excreción de productos de desecho nitrogenados

tiene lugar sobre todo en la filtración glomerular. Normalmente se mide la urea y creatinina

como índices de haber una retención de productos de desecho. La urea es filtrada libremente y

reabsorbida por difusión pasiva, dependiendo de la velocidad del flujo urinario, es decir

cuanto más lento sea el flujo urinario, mayor será la reabsorción de urea. Por lo tanto en una

hipoperfusiónrenal (obstrucción del flujo urinario) la concentración de nitrógeno no proteico

se elevará más rápido de lo que desciende la filtración glomerular. Las concentraciones de

nitrógeno no proteico también son afectadas por factores extrarrenales; proteína de la dieta,

sangre en el tracto gastrointestinal y degradación de tejidos. De igual manera las drogas

catabólicas (glucorticoides) y antianabólicas (tetraciclina) elevaran el nitrógeno, estos factores

extrarrenales pueden producir un ascenso del nitrógeno pero no representar un descenso de la

filtración glomerular. (Harrison, 2002)

Tonicidad.- En un riñón que tiene diuresis osmótica con urea y con una capacidad limitada de

reabsorber cloruro de sodio, el gradiente intersticial medular estará reducido. Se alterará la

producción y la reabsorción de agua libre produciéndose una isostenuria. Una ingesta

excesiva o una restricción de agua puede ocasionar estados hiposmóticos e hiperosmóticos. Si

el mecanismo de la sed está intacto, la osmolaridad puede ser regulada adecuadamente

durante la insuficiencia renal.

Potasio.- El problema más común del metabolismo del potasio en una IRC es la aparición de

una hiperkalemia. Con el desarrollo de la IRC el manejo del potasio es análogo al de sodio en

cuanto a que la capacidad para excretar o retener al máximo está atenuada, debe recordarse

que la excreción de potasio depende de la reabsorción y secreción. A medida que llegan

35

cantidades relativamente pequeñas de potasio al riñón, aumenta el porcentaje de potasio

excretado. Los incrementos bruscos de la ingesta de potasio exceden la capacidad excretora y

producen hiperkalemia. Los mecanismos que permiten que se excrete una mayor cantidad de

potasio en una IRC, también alteran la capacidad del riñón para retener potasio; por lo tanto

los pacientes con IRC sometidos a restricción de potasio pueden desarrollar un balance de

sodio negativo. En la IRC desempeñan un papel de protección los mecanismos extrarrenales

de utilización del potasio, como la adaptación del intestino a secretar potasio.

Ácido- Base.- En la IRC la reducida capacidad de producción de amoniaco, la incapacidad de

aumentar la excreción de ácido titulable y cierto grado de alteración de la reabsorción de

bicarbonato contribuyen a la incapacidad de excretar el ácido neto producido por día. El

hidrogenión retenido titula los buffers del líquido extra e intracelular estimulando una mayor

excreción de CO2, llevando a un descenso de las concentraciones de bicarbonato. Sin

embargo en la IRC entra en juego la capacidad buffer del hueso, estos buffers producen una

aparente estabilización de la concentración del bicarbonato en el suero y desmineralización

parcial del hueso, por lo que permiten un balance positivo de los hidrogeniones por un buen

tiempo.

Calcio, Fósforo y Vit. D.- La retención de fosfato en la IRC reduce la concentración de calcio

ionizado, estimulando así la liberación de la hormona paratiroidea, la cual aumenta la

excreción renal de fosfato y estimula la liberación de calcio del hueso y la reabsorción renal

de calcio, descendiendo las concentraciones de fosfato y aumentando la concentración de

calcio ionizado. Permitiendo así que se mantenga dentro de los límites las concentraciones de

calcio y fósforo. La hormona paratiroidea contribuye al desarrollo de osteodistrofia renal y al

prurito en la IRC. La excesiva hormona paratiroidea puede reducir la reabsorción de

bicarbonato en el túbulo proximal y contribuir a la acidosis de la uremia.

A medida que avanza la enfermedad, se reduce la producción de 1,25-dihidroxivitamina D3

que tiene lugar en las células tubulares renales; al descender la concentración de la forma

activa de la Vit. D3 disminuye la absorción de calcio en el intestino, resultando un balance de

calcio negativo, mayor estimulación de la hormona paratifoidea y mayor posibilidad de

osteodistrofia renal. El resultado de estas anomalías es la disminución de las concentraciones

de calcio, una concentración aumentada de fosfato; hiperparatiroidismo secundario que

36

produce cierto grado de osteítis fibrosa quística, y cantidades inadecuada de 1,25-

dihidroxivitamina D3 que produce osteomalacia.

Hormonas.- El riñón fuente de eritropoyetina, renina y prostaglandinas. La producción de

eritropoyetina disminuye conforme la enfermedad avanza, la perdida de eritropoyetina

contribuye a la anemia de la IRC, aun así la perdida no total de eritropoyetina contribuye a

mantener la masa de editorcitos. En consecuencia a un paciente con IRC no le permite

mantener la vida sin diálisis, una nefrectomía agravará la anemia.

La renina en una IRC se ve aumentada generando una hipertensión, pero la mayoría de las

formas de hipertensión en una IRC son dependientes del volumen. (Chertow GM)

Tabla # 1 . ESTADIOS DE LA ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA

Estadio Descripción FG

I Daño renal con FGR normal > 90 ml/min

II Daño renal y leve descenso del FG 60 - 89 ml/min

III Descenso moderado del FG 30 - 59 ml/min

IV Descenso grave del FG 15 - 29 ml/min

V Fallo renal (Diálisis) < 15 ml/min

Fuente: Harrison, Med. Interna 2002

2.2.2.4.3. Etiología de la Insuficiencia Renal crónica.

2.2.2.3.2.1. Hipertensión arterial.

La hipertensión arterial (HTA) es un síndrome caracterizado por elevación de la presión

arterial (P.A.) y sus consecuencias. Sólo en un 5% de casos se encuentra una causa (HTA

secundaria); en el resto, no se puede demostrar una etiología (HTA primaria); pero se cree,

cada día más, que son varios procesos aún no identificados, y con base genética, los que dan

lugar a elevación de la P.A. La HTA es un factor de riesgo muy importante para el desarrollo

futuro de enfermedad vascular (enfermedad cerebrovascular, cardiopatía coronaria,

insuficiencia cardíaca o renal). La relación entre las cifras de P.A. y el riesgo cardiovascular

es continua (a mayor nivel, mayor morbimortalidad), no existiendo una línea divisoria entre

37

presión arterial normal o patológica. La definición de hipertensión arterial es arbitraria. El

umbral elegido es aquel a partir del cual los beneficios obtenidos con la intervención,

sobrepasan a los de la no actuación. A lo largo de los años, los valores de corte han ido

reduciéndose a medida que se han ido obteniendo más datos referentes al valor pronóstico de

la HTA y los efectos beneficiosos de su tratamiento. (Farreras y Rozman, 2002)

Actualmente, se siguen las recomendaciones de la OMS-SIH, que con objeto de reducir la

confusión y proporcionar a los clínicos de todo el mundo unas recomendaciones más

uniformes, ha acordado adoptar en principio la definición y la clasificación establecidas por el

JOINT NATIONAL COMMITTEE de Estados Unidos en su sexto informe (JNC VI).

Así pues, la hipertensión se define como una presión arterial sistólica de 140 mmHg o

superior y/o una presión arterial diastólica de 90 mmHg o superior, en personas que no están

tomando medicación antihipertensiva.

2.2.2.3.2.2. Nefropatía diabética.

La diabetes mellitus insulino dependiente se desarrolla fundamentalmente en niños y adultos

jóvenes pero puede presentarse en cualquier grupo etario. Su incidencia varía desde tasas de

30 - 35 por 100 000 habitantes en Finlandia y Serdeña, hasta tasas muy bajas en poblaciones

orientales. Su diagnóstico es más frecuente en los meses de invierno y su susceptibilidad se

asocia al HLA del cromosoma 6, relacionándose con factores ambientales (virus, alimentos y

clima) así como procesos inmunes que llevan a destrucción de las células ß.

La diabetes mellitus no insulino dependiente tiene una incidencia mayor, variando

enormemente de población en población. Su mayor incidencia se observa en los indios Pima y

se ha asociado a la obesidad y disminución del ejercicio físico.

La hiperglicemia sostenida lleva a daño vascular y dentro del mismo al daño renal.

La nefropatía diabética es una de las enfermedades renales más devastadoras.

La enfermedad renal terminal progresa a un ritmo aproximado de 8-9% anualmente, se

reporta hasta en el 30% de los pacientes diabéticos (Dr. Sergio A, M.B.A. 2008)

2.2.2.3.2.3. Glomerulonefritis.

38

La Glomerulonefritis (GN) es causa frecuente de enfermedad renal terminal que puede

evitarse con un diagnostico precoz, en la consulta se tienen casos aislados de hematuria o

proteinuria que pueden ser indicación de falla del glomérulo, por lo que deben ser estudiados,

existen diversas causas de GN como enfermedades sistémicas, infecciones, neoplasias o uso

de fármacos que se debe considerar. La GN indica inflamación del glomérulo que no siempre

existe, puede existir infiltrado celular, modificaciones de la membrana basal o espacio

extracelular o no detectase alteraciones morfológicas, por lo que es mejor usar el término

glomerulopatia. (Harrison, 2002)

Glomerulopatia se define como el conjunto de enfermedades caracterizadas por la presencia

de elementos formes y macromoléculas en la orina con grados variables de insuficiencia renal

producido por perdida de las funciones normales del glomérulo renal, con manifestación

clínica de síndrome nefrótico, síndrome nefrítico, hematuria macroscópica recurrente y

alteraciones del sedimento urinario.

2.2.2.3.2.4. Nefritis intersticial.

Es un trastorno renal en el cual los espacios entre los túbulos renales resultan hinchados

(inflamados). La inflamación puede afectar el funcionamiento de los riñones, incluyendo su

capacidad para filtrar los desechos.

La nefritis intersticial puede aguda o crónica y empeorar con el tiempo.

Los siguientes factores pueden causar nefritis intersticial:

Reacción alérgica a un fármaco

Nefropatía por analgésicos

Uso prolongado de medicamentos como paracetamol, ácido acetilsalicílico y

antiinflamatorios no esteroides. Esto se denomina nefropatía por analgésicos.

Efectos secundarios de ciertos antibióticos (penicilina, ampicilina, meticilina,

sulfamidas y otros)

39

Efectos secundarios de medicamentos como los antiinflamatorios no esteroides, la

furosemida y los diuréticos tiazídicos

La forma aguda de la nefritis intersticial es común y es causada con mayor frecuencia por

efectos secundarios de ciertos fármacos. Este trastorno puede ser más grave y presenta una

mayor probabilidad de producir un daño renal crónico o permanente en personas de edad

avanzada. (Harrison, 2002)

2.2.2.3.2.5. Poliquistosis renal.

La Poliquistosis renal es un trastorno hereditario, generalmente como un rasgo autosómico

dominante. Si uno de los padres es portador del gen, sus hijos tienen un 50% de

probabilidades de padecer el trastorno.

La enfermedad poliquística autosómica dominante se presenta tanto en niños como en adultos,

pero es mucho más común en estos últimos, con síntomas que no aparecen hasta una mediana

edad. Este padecimiento afecta a casi 1 de cada 1.000 estadounidenses, pero el número real

puede ser mayor, dado que algunas personas no presentan síntomas. Es posible que el

trastorno no se descubra a menos que los exámenes que revelen la enfermedad se lleven a

cabo por otras razones.

También existe una forma autosómica recesiva de la poliquistosis renal y aparece durante la

lactancia o la infancia. Este tipo tiende a ser muy grave y progresa rápidamente, llevando a

que se presente enfermedad renal en estado terminal y generalmente causando la muerte

durante la lactancia o la niñez.

Las personas con esta enfermedad presentan múltiples racimos de quistes que se forman en

los riñones. La acción exacta que desencadena la formación de quistes se desconoce. En las

primeras etapas de la enfermedad, los quistes hacen que el riñón se inflame, alterando su

funcionamiento y llevando a que se presente hipertensión arterial crónica e infecciones

renales. Estos quistes pueden hacer que los riñones incrementen la producción

de eritropoyetina, una hormona que estimula la producción de glóbulos rojos. Esto lleva a que

40

haya demasiada cantidad de estos glóbulos, en lugar de la anemia que se observa en la

enfermedad renal crónica

2.2.2.3.2.6. Etiología desconocida.

Existen casos que la insuficiencia renal crónica aparece sin causa aparente a lo que se

denomina idiopática, y debida a la complejidad de la enfermedad desencadenante es difícil de

diagnosticar y determina.

TABLA # 2. ETIOLOGÍA DE LA INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA

Enfermedad %

Hipertensión Arterial 23,40 %

Nefropatía Diabética 21,80 %

Glomerulonefritis 19,70 %

Nefritis Intersticial 6,40 %

Poliquistosis Renal 5,90 %

Idiopático 8,80 %

Otros 14,00 %

Fuente: Chertow GM- Chronic kidney disease and the risks of death, 2002

41

ILUSTRACIÓN # 1 ENFERMEDADES ASOCIADAS A LA IRCT

FUENTE: Chertow GM- Chronic kidney disease and the risks of death, 2002

ELABORADO POR: Diego Pérez.

2.2.2.3.3. Manifestaciones Clínicas.

2.2.2.3.3.1. Endocrino-metabólicas

Intolerancia a los carbohidratos

Déficit de vitamina d

Hiperparatiroidismo

Impotencia e infertilidad

2.2.2.3.3.2. Inmuno-hematologicas

Disfunción plaquetaria

Anemia

Alteración de la función leucocitaria

2.2.2.3.3.3. Cardiovasculares

23%

22%

20%

6%

6%

9%

14%

ETIOLOGÍA DE LA INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA

Hipertensión Arterial

Nefropatía Diabética

Glomerulonefritis

Nefritis Intersticial

Poliquistosis Renal

Idiopático

Otros

42

Hipertensión arterial

Pericarditis

Insuficiencia cardiaca

Arritmias

Progresión arteriosclerótica

2.2.2.3.3.4. Gastrointestinales

Anorexia, nauseas, vómitos y alitosis

Urémico

Estomatitis, gingivitis, parotiditis

Gastritis y duodenitis

Hemorragia digestiva

Pancreatitis

2.2.2.3.3.5. Neuromusculares

Neuropatía periférica

Encefalopatía urémica

Coma

Asterixis

Mioclonias

2.2.2.3.3.6. Dérmicas

Prurito

hiperpigmentacion

Escarcha urémica

Enfermedad perforante urémica

2.2.2.3.3.7. Hidroelectrolíticas

Natremia.- Suele mantenerse normal

Kaliemia.- Es suele mantenerse en los rangos máximos de normalidad

Bicarbonato.- Desciende, inicialmente acompañado por ascenso del cloro y en

estadios más avanzados con aumento del anión gap.

43

Calcio.- Suelen estar descendidos al comienzo de la IRC pero luego alcanza

concentraciones normales hasta muy avanzada la enfermedad.

Fosforo.- Asciende en la IRC avanzada. (MARTÍNEZ, 2004)

2.2.2.3.4. Exámenes Diagnósticos.

2.2.2.3.4.1. Exámenes de Laboratorio.

2.2.2.3.4.1.1. La creatinina.

Es el producto de desecho de la creatina, una sustancia utilizada por los músculos para

obtener energía. Los niveles en sangre dependen de la masa muscular, por lo que suele ser un

parámetro muy estable.

Es filtrada por el riñón, por lo que es un buen indicador del funcionamiento de este órgano.

Valores normales de creatinina.- Los valores normales van de 0.5 a 1.1 md/dl, pero varía

dependiendo de la masa muscular del paciente. Un valor cercano a 1.5 mg/dl puede ser

normal para una persona con mucha masa muscular, o que realice bastante ejercicio físico.

Es importante medir la tendencia de la creatinina en intervalos de tiempo. Un aumento

progresivo puede indicar una disminución en la actividad del riñón, mientras que

disminuciones progresivas una mejora en el funcionamiento.

Alteraciones en los niveles de creatinina Creatinina alta.- Los valores de creatinina pueden

verse aumentados en los siguientes casos:

Individuos con mucha masa muscular.

Fallo renal.

Deshidratación.

Creatinina baja.- Los niveles de creatinina pueden disminuir en los siguientes casos:

44

Desnutrición.

Individuos con poca masa muscular (ancianos).

2.2.2.3.4.1.2. Clerance de Creatinina.

Es un medio seguro de evaluación del filtrado glomerular. La concentración de creatinina

sérica es inversamente proporcional al índice de filtrado glomerular, a concentraciones altas

de creatinina, las medidas del IFG pueden estar falsamente elevadas, aunque el valor absoluto

del IFG será muy bajo. La retención de productos de desecho nitrogenados está asociado con

cefalea, náuseas, vómitos, urohidrosis cristalina (precipitación de cristales de urea en la piel al

evacuarse el sudor), alteración de la función plaquetaria, menor producción y sobrevida de los

eritrocitos, serositis, neuropatías y función endocrina anormal. Los productos metabólicos

nitrogenados pueden ligarse a proteínas, desplazando drogas. Por tanto, habrá una

concentración aumentada de droga libre y mayor posibilidad de toxicidad.

TABLA # 3. FILTRADO GLOMERULAR ESPERADO - MUJERES

www.nefroprevencion.org.uy

45

TABLA # 4. FILTRADO GLOMERULAR ESPERADO – HOMBRES

www.nefroprevencion.org.uy

TABLA # 5. HALLAZGOS DE LABORATORIO

Fuente: Guía de Insuficiencia Renal, 2008

46

2.2.2.3.4.2. Imagenológico

Entre los estudios Imagenológico más importantes son aquellos que nos permiten visualizar la

anatomía renal lo más definidamente posible, así como la tomografía axial computarizada, la

resonancia magnética nuclear en la cuales se utilizaran medios de contraste o no, dependiendo

la sospecha clínica

2.2.2.3.4.3. Biopsia

El diagnóstico anátomo-patológico final de una biopsia renal es actualmente el resultado del

análisis de la metodología triple utilizada en la mayoría de los centros especializados.

Los objetivos principales de la biopsia renal son establecer un diagnóstico (o al menos excluir

otras posibilidades patológicas), indicar la severidad o actividad de la lesión y por último.

(Normas de Actuación Clínica de la Sociedad Española de Nefrología. 2002)

2.2.2.3.5. Tratamiento

2.2.2.3.5.1. Tratamiento conservador

2.2.2.3.5.1.1. Tratamiento Inespecífico.

Restricción proteica

Control de la Hipertensión arterial

Identificar factores reversibles

Compensar la depleción de volumen

2.2.2.3.5.1.2. Tratamiento Dietético

Optimizar el volumen intravascular

AGUA.- la ingesta líquida deberá estar entre 1 y tres litros diarios

47

SODIO.- La ingesta deberá estar entre 4-6 gr/día a efectos de mantener un volumen

plasmático apropiado

Restricción de potasio.- Cuando su concentración supere los 5.5 mEq/l

Calcio – Fosforo.- Si el Clerance de creatinina es de 30 - 50 ml/min de debe administrar

un aporte de calcio y si el Clerance es menos de 30 ml/min se debe restringir el fosforo

Restricción proteica.- La ingesta de proteínas debe restringirse a 0.5 - 0.6 gr por Kg

peso/día para aliviar la sintomatología urémica y evitar la carga filtrable glomerular. El

aporte de calorías debe estar alrededor de las 40 kcal/Kg/ día.

2.2.2.3.5.2. Tratamiento Sustitutivo

2.2.2.3.5.2.1. Tratamiento Hemodialítico.

2.2.2.3.5.2.1.1. Definición

Es un método terapéutico de sustitución renal, que consiste en un circuito extracorpóreo que

incluye un filtro, un sistema de líneas para la extracción de desechos metabólicos, agua, y

reemplazo de buffers con el fin de mantener la vida.

La hemodiálisis está basada en las leyes físicas y químicas que rigen la dinámica de los

solutos a través de las membranas semipermeables, aprovechando el intercambio de los

solutos y del agua a través de una membrana de este tipo.

De esta manera mediante transporte difusivo y convectivo, se extraen los solutos retenidos y

mediante ultrafiltración, se ajustará el volumen de los líquidos corporales consiguiendo

sustituir de este modo la función excretora del riñón. El resto de las funciones de las que

existe un progresivo conocimiento, deberán intentar suplir de otro modo, pues sólo el

trasplante puede realizarlas por entero.

48

2.2.2.3.5.2.1.2. Componentes del Circuito

Filtro o Dializador: Fibras huecas o capilares en cápsula de poliuretano, funciona como

membrana semipermeable entre sangre y dializado.

Solución de diálisis o Dializado: Agua tratada más concentrado.

Líneas: Para el transporte de sangre y solución de diálisis.

Máquina de Diálisis con Monitores

GRAFICO # 3. PROCESO DE LA HEMODIÁLISIS

Fuente: www.scielo.cl/scielo/insuficienciarenalcronica.pdf

2.2.2.3.5.2.1.3. Mecanismos que regulan la Hemodiálisis

Difusión: Transporte pasivo de solutos a través de la membrana, determinado por diferencia

de concentración. Difusión de solutos entre la sangre y solución dialítica, resulta en la

remoción de productos y el reemplazo de Buffers.

Convección (ultrafiltración): Paso simultáneo a través de la membrana de diálisis, de agua

acompañado de solutos, bajo el efecto de un gradiente de presión hidrostática.

49

2.2.2.3.5.2.1.4. Acceso vascular en Hemodiálisis

El objetivo es crear un acceso “repetido” a la circulación con mínimas complicaciones.

La obtención y mantenimiento del acceso es importante en el éxito de la Hemodiálisis a

largo plazo.

Tipos de Acceso:

a) Fístula AV.- es la fabricación de un Shunt entre Arteria y Vena por medio de un proceso

quirúrgico que realiza un engrosamiento o "arterialización” de la pared venosa. Puede

resistir punciones repetitivas (agujas 15-17 G), suministrando flujos de 250-500 mL/min.

Con flujo permanente 600 ml/min. Ventajas: Durable (baja tasa falla secundaria) y

menores tasas de infección. Desventaja: Mayor tasa de falla primaria que la prótesis. La

de 1ª elección es la fístula Radio-cefálica con una, sobrevida 53% a 5 años y 45% a 10

años. 2ª y 3ª elección: Fístula Braquicefálica y Braquiobasílica.

Grafico # 4. FISTULA ARTERIO-VENOSA

Fuente: www.scielo.cl/scielo/insuficienciarenalcronica.pdf

b) Prótesis.- Conducto sintético (politetrafluoroetileno) anastomosado entre Arteria y Vena.

Entre las cuales podemos tener la Radiocefálica, braquiocefálica, braquioaxilar,

atrioaxilar. 50% sobrevida a 2 años, 43% a 4 años. Intervenciones quirúrgicas o

radiológicas la aumentan a 60% a 2 años.

50

GRAFICO # 5. PRÓTESIS PARA FISTULAS

Fuente: www.scielo.cl/scielo/insuficienciarenalcronica.pdf

c) Catéter doble lumen tunelizado.- Fabricado con Silicona o Poliuretano es colocado a

nivel de la vena Yugular Interna derecha como abordaje de elección y Subclavia. Se

indica cuando existe una alta incidencia de trombosis y estenosis, que no permite una

fístula AV. futura.es de acceso inmediato, dando flujo >200 mL/min; Es ideal cuando se

requiere HD por menos de 1 año, o mientras madura FA-V o Prótesis.

2.2.2.3.5.2.2. Tratamiento de Diálisis Peritoneal

2.2.2.3.5.2.2.1. Definición

La diálisis peritoneal es una técnica por la cual se infunde una solución de composición y

osmolaridad controlada en la cavidad peritoneal, se deja un tiempo de permanencia y

posteriormente se drena. Durante el tiempo de permanencia, el agua y los solutos pasan de los

capilares peritoneales al líquido de diálisis a través de la membrana biológica que es el

peritoneo estableciéndose un equilibrio entre el plasma y la cavidad peritoneal.

Según su forma de practicarse, puede ser:

a. Diálisis peritoneal aguda.- Se realiza en el hospital. Manual e intermitente

b. Diálisis peritoneal crónica.- Con diferentes esquemas

51

2.2.2.3.5.2.2.2. Diálisis peritoneal ambulatoria continua.

Es un tratamiento que se realiza de forma continua introduciendo cuatro o cinco recambios de

2 a 3 litros en la cavidad peritoneal durante el día y un recambio durante la noche. Esta

modalidad es practicada por el enfermo en su domicilio quien se hace la diálisis de forma

manual.

2.2.2.3.5.2.2.3. Diálisis peritoneal ambulatoria.

Tratamiento realizado con ayuda de una máquina que efectúa los cambios de líquido

peritoneal de forma automática, y generalmente por la noche.

Entre estos dos esquemas básicos pueden encontrarse fórmulas intermedias que combinen los

dos modelos.

2.2.2.3.5.2.2.4. Mecanismo de Acción

A través de la membrana peritoneal, tienen lugar los fenómenos de la diálisis:

· Difusión

. Convección

· Ultra filtración

2.2.2.3.5.2.2.4.1. DIFUSIÓN

Es el principal mecanismo por el que la diálisis peritoneal promueve la salida de solutos, se

trata de un proceso espontáneo por el cual, dos soluciones separadas por una barrera

semipermeable, tienden a alcanzar una concentración uniforme, en nuestro caso, las dos

soluciones serían la sangre capilar por un lado y la solución introducida en la cavidad

peritoneal por otra, haciendo de membrana semipermeable el propio peritoneo que se

comporta como una barrera heterogénea con permeabilidades diferentes para diferentes

solutos.

52

Los factores que afectan a la difusión son:

· Gradiente de concentración.- diferencias de concentración de un soluto entre los lados de

la membrana. La diferencia es máxima al principio y tiende a disminuir según el tiempo de

diálisis. En la clínica este parámetro se expresa en la relación concentración dializado /

plasma (D/P) medida a los 40 min. , a las dos horas y a las cuatro horas.

· Peso molecular del soluto, las moléculas más ligeras y más pequeñas, difunden más

rápidamente.

· Características de la membrana que son diferentes para cada situación clínica, y pueden

ser alteradas por infecciones, irritación química etc. La resistencia de la membrana depende

de las diferentes estructuras anatómicas y viene determinada por:

Permeabilidad de la membrana que es una variable de la porosidad y de la distancia de

difusión efectiva.

Superficie útil de la membrana que viene dada por el número de capilares refundidos, por el

grado de vaso dilatación de estos y por la integridad o lesión de las estructuras anatómicas.

Estas dos cualidades, la permeabilidad y la superficie, determinan el llamado coeficiente de

transferencia de masas, que es la cantidad de soluto que pasa la membrana en la unidad de

tiempo.

Por medio del mecanismo de difusión se van a producir los intercambios de sales y de otros

solutos entre la sangre y el líquido peritoneal. El intercambio es una función de las diferentes

concentraciones del soluto a ambos lados de la membrana lo que permite elegir líquidos

peritoneales de diferente composición según las necesidades de cada enfermo.

53

2.2.2.3.5.2.2.4.2. CONVECCIÓN

Es un fenómeno de arrastre pasivo de solutos a través de la membrana por el movimiento del

agua. Se produce por los poros grandes y pequeños y depende del coeficiente de

permeabilidad para cada soluto.

Los fenómenos de difusión y convección permiten el paso se substancias del peritoneo al

plasma y del plasma al peritoneo, a mayor velocidad el comienzo en función del gradiente, y

más lento después.

2.2.2.3.5.2.2.4.3. ULTRAFILTRACIÓN

Es el mecanismo por el que la diálisis peritoneal retira agua. Se produce por el movimiento de

agua a través de la membrana peritoneal como resultado de la gradiente osmótica que se

genera introduciendo una solución de diálisis con un agente capaz de generar una diferencia

de presiones a los dos lados de la membrana, así la fuerza osmótica de un soluto depende de

su concentración y es mayor si no atraviesa la membrana y permanece en la cavidad

peritoneal en todo momento.

La U.F. está influida por:

· La presión oncótica de las proteínas del plasma.

· La presión negativa del sistema linfático.

· La presión hidrostática intra-abdominal.

· Las características del peritoneo.

· El flujo transcapilar.

· La concentración y el tipo de agente osmótico.

El agente osmótico más extendido es la glucosa que se emplea en soluciones al 1,36%; al

2,27%; y al 3,86%, que proporcionan una osmolaridad de 350; 400 y 485 mOsm/Kg

54

La U.F. es mayor al principio del intercambio y menor conforme se igualan las presiones y se

reabsorbe la glucosa que pasa la barrera peritoneal lentamente.

2.2.2.3.5.2.2.5. SOLUCIONES DE DIÁLISIS PERITONEAL

Se dispone comercialmente de soluciones de diálisis de diferente composición, que están

compuestas por líquido a pirógeno y estéril, con composición electrolítica variable.

Tampón y pH. - para aportar bases se utiliza el lactato, relativamente bien tolerado por el

peritoneo aunque al producir una solución relativamente ácida, recientemente se ha

presentado una solución con bicarbonato.

Agentes osmóticos.- El agente osmótico más universal es la glucosa aunque tiene algunos

inconvenientes y efectos secundarios:

· Pierde capacidad de ultrafiltración

· Pasa membrana peritoneal

· Dificulta el control de la glucemia en diabéticos.

· Aporte calórico que a veces lleva al sobrepeso

· Hiperlipemias

· Se acumulan en el peritoneo productos de degradación que provocan toxicidad.

55

2.2.3. Terapia Psicológica.

2.2.3.1. Concepto.

Es un tratamiento que busca estimular pensamientos, sentimientos, sensaciones y

conocimientos, que tiene el paciente pero que no sabe cómo aplicarlos o no logra

identificarlos plenamente. Tiene como recurso principal hablar, aunque a veces se usan otras

técnicas como dibujar, escribir, actuar, etc.

Con la terapia se busca cambiar el dialogo, la comunicación, el pensamiento, las ideas, y

cambiar el comportamiento, lo que se logra al mejorar la salud mental del paciente. Con la

terapia se aprenderán nuevas formas de pensar y afrontar situaciones cotidianas, los

problemas, y sobre todo aquello que causa malestar. Se aprenderá a afrontar sentimientos y

sensaciones, como el estrés, la timidez, el miedo.

Con la terapia se puede encontrar solución a la depresión, la ansiedad, fobias, duelo, y en

general cualquier trastorno psicológico.

2.2.3.2. Psicología en los pacientes terminales

La fase terminal de la vida se inicia cuando el médico juzga que las condiciones del paciente

han empeorado hasta tal punto que ya no es posible ni detener ni invertir el curso de la

enfermedad; es cuando el tratamiento se hace básicamente paliativo y se concentra en la

reducción del dolor. En tales condiciones surge un sinnúmero de dilemas controversiales,

cuya resolución afectan de modo considerable tanto al enfermo y sus familiares como al

médico. El presente artículo ofrece una serie de consideraciones relacionadas con la

enfermedad terminal y sugiere respuestas para algunos de los dilemas típicos.

Todo enfermo terminal tiene necesidades de naturaleza física, psicológica y religiosa que

deben ser atendidas. En el plano puramente psicológico requiere seguridad (necesita confiar

en la gente que lo cuida y tener la certeza de que no será abandonado a su suerte); pertenencia

(necesita ser querido y aceptado además de comprendido y acompañado hasta el final);

consideración (quiere que se le reconozca, que sus necesidades sean bien estimadas, que le

sea ofrecida toda la ayuda necesaria y que pueda tener a alguien a quien confiarle sus temores

o sus preocupaciones). Puede decirse que la fase terminal se inicia cuando el médico juzga

56

que las condiciones del enfermo han empeorado y que no hay alternativas de tratamientos

disponibles para invertir o para detener el camino hacia la muerte. Es cuando suele también

iniciarse un tratamiento de tipo paliativo, generalmente encaminado a reducir el dolor y la

incomodidad, pero que no debe entenderse como dirigido a resolver definitivamente la

situación actual de la persona enferma. A partir de aquí comienzan a plantearse situaciones

estresantes para el enfermo, que invaden también a la familia. Y, de paso, las tensiones

invaden al equipo médico que, a juzgar por las creencias generalizadas, debe estar allí para

salvar vidas.

2.2.3.3. Fases psicológicas

2.2.3.3.1. Negación.

La negación nos permite amortiguar el dolor ante una noticia inesperada e impresionante;

permite recobrarse. Es una defensa provisoria, y pronto será sustituida por una aceptación

parcial

2.2.3.3.2. Ira.

La negación es sustituida por la rabia, la envidia y el resentimiento; surgen todos los por

qué. Es una fase difícil de afrontar para los padres y todos los que los rodean; esto se debe a

que la ira se desplaza en todas direcciones, aun injustamente. Suelen quejarse por todo;

todo les viene mal y es criticable. Luego pueden responder con dolor y lágrimas, culpa o

vergüenza. La familia y quienes los rodean no deben tomar esta ira como algo personal para

no reaccionar en consecuencia con más ira, lo que fomentará la conducta hostil del doliente.

2.2.3.3.3. Negociación

Ante la dificultad de afrontar la difícil realidad, más el enojo con la gente y con Dios, surge

la fase de intentar llegar a un acuerdo para intentar superar la traumática vivencia.

Cuando no se puede seguir negando la persona se debilita, adelgaza, aparecen otros

síntomas y se verá invadida por una profunda tristeza. Es un estado, en general, temporario

y preparatorio para la aceptación de la realidad en el que es contraproducente intentar

57

animar al doliente y sugerirle mirar las cosas por el lado positivo: esto es, a menudo, una

expresión de las propias necesidades, que son ajenas al doliente. Esto significaría que no

debería pensar en su duelo y sería absurdo decirle que no esté triste. Si se le permite

expresar su dolor, le será más fácil la aceptación final y estará agradecido de que se lo

acepte sin decirle constantemente que no esté triste. Es una etapa en la que se necesita

mucha comunicación verbal, se tiene mucho para compartir. Tal vez se transmite más

acariciando la mano o simplemente permaneciendo en silencio a su lado. Son momentos en

los que la excesiva intervención de los que lo rodean para animarlo, le dificultarán su

proceso de duelo. Una de las cosas que causan mayor turbación en los padres es la

discrepancia entre sus deseos y disposición y lo que esperan de ellos quienes los rodean.

2.2.3.3. Aceptación.

Quien ha pasado por las etapas anteriores en las que pudo expresar sus sentimientos -su

envidia por los que no sufren este dolor, la ira, la bronca por la pérdida del hijo y la

depresión- contemplará el próximo devenir con más tranquilidad. No hay que confundirse y

creer que la aceptación es una etapa feliz: en un principio está casi desprovista de

sentimientos. Comienza a sentirse una cierta paz, se puede estar bien solo o acompañado,

no se tiene tanta necesidad de hablar del propio dolor... la vida se va imponiendo.

2.2.3.4. Patologías psicológicas asociadas

2.2.3.4.1. Ansiedad.

La ansiedad es una reacción emocional normal necesaria para la supervivencia de los

individuos y de nuestra especie. No obstante, las reacciones de ansiedad pueden alcanzar

niveles excesivamente altos o pueden ser poco adaptativas en determinadas situaciones. En

este caso la reacción deja de ser normal y se considera patológica.

Los trastornos que pueden producirse cuando la ansiedad es muy elevada tradicionalmente se

dividen en:

58

trastornos físicos y

trastornos mentales

Entre los trastornos físicos que normalmente atiende el médico se encuentran los llamados

trastornos psicofisiológicos:

trastornos cardiovasculares (enfermedad coronaria, hipertensión, arritmias.),

trastornos digestivos (colon irritable, úlcera),

trastornos respiratorios (asma),

trastornos dermatológicos (psoriasis, acné, eczema),

y otros trastornos psicofisiológicos (cefaleas tensionales, dolor crónico, disfunciones

sexuales, infertilidad, etc.).

La ansiedad también está asociada a desórdenes relacionados con sistema inmune, como el

cáncer o la artritis reumatoide.

También encontramos niveles altos de ansiedad en trastornos crónicos que amenazan la

calidad de vida, en los trastornos en los que el dolor juega un papel importante, etc.

Entre los trastornos mentales los más frecuentes son sin duda los trastornos de ansiedad, sin

embargo, también encontramos niveles de ansiedad elevados en muchos otros desórdenes

mentales, entre ellos:

los trastornos del estado de ánimo (depresión mayor, distimia, etc.),

las adicciones (tabaco, alcohol, cafeína, derivados del cannabis, cocaína, heroína,

etc.),

59

los trastornos de la alimentación (anorexia, bulimia),

trastornos del sueño,

trastornos sexuales,

trastornos del control de impulsos (juego patológico, tricotilomanía),

trastornos somatomorfos (hipocondría, somatización, conversión.)

2.2.3.4.1.1. Tipos de Ansiedad

Entre los principales tipos de ansiedad se menciona los siguientes:

Ansiedad Confusional: Amenaza de desestructuración de la persona a nivel físico o

psíquico al no entender lo que ocurre dentro o fuera de ella. Aumenta la ansiedad

disminuye la información. Suele presentarse en la fase preoperatoria

Ansiedad Paranoide o persecutoria: Es la amenaza de desestructuración por ataque

externo. Es propia del intra operatorio inmediato (minutos antes de la intervención)

Ansiedad Depresiva: Amenaza de desestructuración a cualquier nivel (físico,

psicológico) por una pérdida o por un vaciamiento. Suele darse en la fase postoperatoria.

2.2.3.4.1.2. Niveles de Ansiedad

Los síntomas clínicos pueden variar según el grado de ansiedad manifestada por el paciente,

la ansiedad se produce en una serie continua que oscila entre el estado normal y la angustia,

este intervalo suele llamarse niveles de ansiedad. Entre los principales se encuentran los

siguientes:

60

Normal

El paciente puede experimentar avisos periódicos de una amenaza como intranquilidad o

aprensión que incitan al paciente a tomar los pasos necesarios para evitar dicha amenaza o

disminuir sus consecuencias.

Euforia

El paciente manifiesta un sentimiento exagerado de bienestar que no es directamente

proporcional a una circunstancia especifica la euforia precede al aparecimiento de una

ansiedad leve.

Ansiedad leve

El paciente se encuentra en una situación de alerta elevada hacia sentimientos internos o del

ambiente, puede tener sentimientos de inquietud y ser incapaz de relajarse.

Ansiedad moderada

El paciente manifiesta una reducción de su capacidad de concentración con capacidad de

pensar o concentrarse en un único tema, al mismo tiempo el paciente puede mostrar una voz

temblorosa aumento de la velocidad de discurso expresa su preocupación por el suceso de un

peligro.

Ansiedad grave

Se reduce más la capacidad de percepción y la persona se centra en detalles pequeños o

dispersos, el paciente se expresa de forma inadecuada o es incapaz de comunicarse claramente

debido al aumento de la ansiedad y la disminución de los procesos del pensamiento

intelectual. (SHIVES, 2007)

61

Estado de angustia

Se produce la alteración total de la capacidad de percepción Se produce la desintegración de

la personalidad pues el individuo queda inmovilizado, experimenta dificultad para hablar, es

incapaz de funcionar normalmente y de centrarse en la realidad. (SERPA, 2006)

2.2.3.4.1.3. Manifestaciones Clínicas de la Ansiedad

Los síntomas clínicos de la ansiedad son numerosos. En general se clasifican como respuestas

fisiológicas, psicológicas, o emocionales, conductuales e intelectuales o cognitivas frente al

estrés.

Síntomas fisiológicos

Aumento del pulso, tensión arterial y la respiración; disnea, diaforesis, vértigo o mareos,

visión borrosa, anorexia, náuseas y vómitos, aumento de la frecuencia de la micción cefaleas,

insomnio o trastorno del sueño, debilidad o tensión muscular, tensión torácica, sudor en la

palma de las manos, dilatación de las pupilas.

Síntomas psicológicos o emocionales

Retraimiento, depresión, irritabilidad, llanto desinterés o apatía, ira sentimiento de inutilidad,

impotencia, inseguridad, temor a perder el control, inquietud.

Síntomas conductuales

Dar pasos por una habitación, incapacidad para permanecer quieto, tocarse el pelo

continuamente y otros hábitos de nervios, híper vigilancia.

Síntomas intelectuales o cognitivos

Disminución del interés, incapacidad para concentrarse, falta de respuesta a los estímulos

externos, disminución de la productividad, preocupación y olvido. (BAEZA, BALAGUER, &

BELCHI, 2008)

62

2.2.3.4.2. Depresión

Estar deprimido es algo más que estar triste o que llorar mucho, o aún más severo que estar

cansado. Aun cuando los tres tipos de situaciones están presentes en las manifestaciones que

tiene unos enfermos que padece de depresión.

Además se observan problemas para dormir: sueño inquieto y despertares frecuentes, que

hacen que el paciente se incorpore con frecuencia en la madrugada, siendo muy difícil el re-

iniciar su sueño; presenta además fatiga y una sensación de pérdida de energía, que se

manifiesta con una gran dificultad para empezar la mayoría de las acciones que habitualmente

realizaba fácilmente, por ejemplo: una ama de casa tiene problemas para hacer cosas tan

comunes a ella como el arreglo de su hogar, y aun el arreglo personal. El deprimido puede

tener disminución importante en su apetito, lo cual lo lleva a bajar de peso, y también suelen

tener problemas de concentración y memoria. Otro de los apetitos, que está de manera

importante disminuido es el deseo sexual. Es común que las personas, tengan deseo sexual, y

que esto los motive a la búsqueda de pareja y el realizar una relación sexual, o tener fantasías

respecto a lo anterior. El enfermo con depresión esta materialmente en ausencia del deseo

sexual, y por supuesto, esto puede tener cierto impacto en sus relaciones interpersonales,

principalmente en el área marital. Un aspecto serio del problema del deprimido es que

presenta constantemente ideas de muerte. Estas van desde ya no querer estar vivo, pidiéndole

a Dios, el que "los recoja", hasta la maquinación de su propia muerte, que en ocasiones, se

llevan a cabo.

La depresión es una enfermedad común a la mayoría de los seres humanos. La experiencia de

estar deprimido, desde ligero a severo, se observa por lo menos una vez en la vida. Pero los

enfermos con depresión tienen la aparición de cuadros clínicos frecuentes a lo largo de sus

vidas. Es decir, tienen depresión por más de dos semanas de manera repetida, con intervalos

de bienestar relativo, y re-aparición de la manifestación de depresión con duraciones cada vez

más prolongadas.

Se ha calculado que el costo personal de un cuadro de depresión que llega a durar de seis a

ocho meses, es más severo e incapacitante que la diabetes Mellitus o la hipertensión arterial.

63

Estar deprimido, no es algo que de pronto aparezca, habitualmente su inicio es poco claro y

puede iniciar por síntomas corporales, de los llamados somáticos (o somatiformes), que hacen

pensar al deprimido, que está enfermos de algo diferente a la depresión. Dolores de cabeza,

espalda, sensación de piernas y brazos pesados, fatiga, decaimiento, son datos iniciales de

depresión. Posteriormente pueden aparecer las ideas de tristeza, la rumiación de experiencias

tristes, desagradables y embarazosas que se tuvo en el pasado, y entonces el paciente se aísla,

se le dificulta el trato con los demás, se torna irritables, sombrío, está constantemente con

ideas de culpa por eventos del pasado o por situaciones en donde omitió tal o cual acción.

Finalmente, cuando menos espera está de nuevo deprimido.

2.2.3.4.2.1. Identificación de los signos y síntomas de la depresión

Estado de ánimo. Este se encuentra bajo, el enfermo puede darse cuenta de esto,

aunque es frecuente que los familiares cercanos, lo hayan notado. El paciente es

visto como más callado, distante, serio, aislado, o irritable. Esto último puede ser un

dato significativo del cambio en el carácter del paciente. Estar poco tolerante y sentir

que solo a él le ocurren todas las cosas malas o que es él quien las provoca. El estado

de ánimo puede variar a lo largo del día. El paciente deprimido, nota que hay una

parte del día, en que se siente más triste, por ejemplo la mañana, y conforme pasa el

día, va sintiéndose mejor. Puede haber llanto, con frecuencia, puede presentarse al

recordar experiencias negativas en la vida reciente o remota.

Pérdida del interés por situaciones o actividades que antes le producían placer. Esta es

otra manifestación cardinal de la depresión. El paciente, ya no se interesa por las

actividades que antes le gustaba realizar. Por ejemplo: ir al cine, salir con amigos,

oír música, leer, su propio trabajo. Esto puede deberse, a que ya no disfruta el efectuar

esas actividades, o a que ya se le dificultan. Por ejemplo, si a una persona le gustaba

leer, pero ahora le cuesta trabajo concentrarse y retener lo que está leyendo, y hace un

gran esfuerzo en esto, entonces empieza a no ser una actividad agradable. Lo mismo es

el asistir a una reunión o una fiesta, la dificultad para interactuar con los demás se ve

magnificada, por el hecho, que ahora el enfermo se siente con poca capacidad para estar

bien con sus amigos y familiares, por lo que se torna un suplicio, el ver a los demás reír

y divertirse, cuando es algo que él o ella no pueden experimentar. El pedirle a los

64

deprimidos que "le eche ganas"; "Que no se den por vencido"; "Que se esfuerce y

socialice", es solicitarle que vaya a contratarse y a sentirse peor.

Sentimientos de culpa. Este tipo de síntoma, es muy frecuente en el deprimido. Ellos

pueden pensar que están deprimidos, por cosas o situaciones que hicieron o dejaron de

hacer en el pasado. Aún más pueden llegar a sentir que el estar deprimido es una forma

de castigo, y que están expiando sus culpas a través de su enfermedad. Finalmente en

algunas formas de depresión psicótica, el enfermo puede tener ideas delirantes (ideas

fuera del juicio de realidad), de que están pagando no solo con sus culpas, sino las

culpas de alguien más o que están expiando los pecados de tal o cual grupo de seres

marginados, etc. Pueden incluso, existir alucinaciones auditivas, que los acuse e

insulten.

Ideación suicida. Los enfermos con depresión se suicidan con una alta frecuencia. El

médico puede tener miedo de preguntar respecto a esto, porque puede suponer que el

enfermo no ha pensado en eso, o por lo menos no ha pensado en eso formalmente, y que

al hacer semiología en esta área, puede "despertar", la ideación suicida. Pero el enfermo

ya lo ha pensado y es más, él desea que se le interrogue al respecto. Porque, desea y

necesita que lo ayuden a no llevar a cabo este tipo de ideas.

Algunos pacientes con depresión, pueden tener datos de insomnio inicial (incapacidad

para iniciar el sueño por más de 30 minutos, en el horario acostumbrado); o insomnio

termina (fragmentación del sueño, con despertares de más de 20 minutos o levantarse de

la cama, sin que sea para ir al baño). En un laboratorio de sueño, el enfermo con

depresión tiene una serie de alteraciones, de las fases o estadios de sueño, como son:

menor cantidad de fases de sueño III y IV (sueño delta), un inicio rápido al sueño de

movimientos oculares rápidos (latencia acortada al SMOR); fragmentación del sueño y

despertar matutino prematuro.

Sin embargo, puede haber algunos enfermos, que en vez de presentar una baja en calidad

y cantidad de sueño, tienen lo opuesto, es decir un exceso de sueño. Estas son personas

que duermen de nueve a diez horas, y que refieren que entre más duermen, más

deprimidos se sientes, con gran estado de adinamia, debilidad y lentitud psicomotriz.

65

Insomnio y otros trastornos del sueño en la depresión. El insomnio es la manifestación

de sueño insuficiente o poco reparador. En el caso de los enfermos deprimidos, la forma

más típica, es el insomnio de la última parte de la noche, también llamado insomnio

terminal o tardío. El paciente se despierta a las 03:00 hr de la madrugada, por ejemplo, y

no puede volverse a dormir. En esas horas de soledad nocturna, el paciente, inicia con

una serie de pensamiento pesimistas y de impotencia, que le impiden dormir

nuevamente. Despertarse una hora más temprano, del horario habitual, que solía tener el

paciente, antes del inicio de su depresión, es considerado como despertar matutino

prematuro, o insomnio terminal. En este sentido, una pregunta clave es: ¿a qué hora se

solía despertarse por últimas vez en la mañana, para levantarse, antes de estar

deprimido? Y ¿A qué hora en promedio se ha estado despertando son poder dormir

nuevamente, en la última semana?

Disminución de energía. Esto es referido por el paciente, como una gran dificultad para

moverse, para arreglarse, asearse, como dificultad para iniciar labores mínimas, o que

requiere de un gran esfuerzo para llevarlas a cabo: "siento como si estuviera con

las pilas bajas"; "no me dan ganas de nada, solo quiero estar en la cama tumbado sin

hacer nada"; "las cosas las hago como en cámara lenta". Aquí hay que evaluar, que cosas

ya no puede hacer el paciente, y esto va desde que requiere un gran esfuerzo para

trabajar, para su aliño, hasta dejar de trabajar y estar únicamente acostado o en una

posición fija todo el tiempo. Los enfermos pueden llegar a un tipo de estupor, que

dificulta mucho la entrevista clínica, con una gran lentitud para responder, o solo lo

hacen con movimientos de cabeza. El mutismo o estupor del deprimido, se diferencia de

la catatonia, que también es un tipo de inmovilidad, en que en esta última, el enfermo

tiene un signo llamado: "Flexibilidad cérea" (de cera de las velas), en donde se le coloca,

al enfermo en posiciones antigravitatorias incomodas, por ejemplo con un brazo

levantado, como de estatua de cera, y este permanece por un largo rato. Situación que no

ocurre con el enfermo deprimido.

Agitación psicomotriz y ansiedad psíquica. Estas son dos manifestaciones que se pueden

presentar en depresiones, en donde hay un componente sintomático ansioso importante.

El médico, puede evaluar desde la inspección general al paciente, su estado de agitación

psicomotriz, de estar presente, el paciente mueve las manos o los pies de manera

66

inquieta, juguetea con los cabellos, se seca las manos, se levanta y sienta, etc. Además el

paciente puede referir que se siente "nervioso", agitado, que no puede estar tranquilo,

que se está preocupando mucho por cosas pequeñas que antes no le preocupaban, y aquí

habrá que pedirle ejemplos de las mismas: "Ahora me preocupo mucho por la hora que

llega mi marido, si no me habla dos o tres veces al día estoy nerviosa, esto no me

sucedía antes".

Malestares físicos. Es común que el paciente con depresión presente una serie de

malestares, poco sistematizados, pero que pueden ser severos: cefalea, dispepsias, boca

seca, nausea, suspiros excesivos, sensación de respiraciones que no son suficientes,

malestares musculares. Etc.

Alteraciones gastro intestinales y pérdida de peso. Es frecuente que los pacientes con

depresión, presenten baja en su apetito, con una disminución significativa de su peso

corporal. Esto se puede cuantificar en kilos, si es que el paciente se ha pesado o en tallas

de ropa, ya que el paciente, siente que su ropa le queda holgada. Una pérdida de peso de

más de 5 kg, sin dieta, deberá de ser estudiada, descartando problemas médicos,

trastornos de la alimentación, sobre todo si la paciente es mujer (v.g. anorexia o bulimia)

y dietas. Por otro lado algunos pacientes con depresión pueden aumentar de peso, esto se

ve más frecuentemente, en los enfermos con sueño excesivo, apetencia por alimentos

ricos en carbohidratos e inhibición psicomotriz. A este cuadro que se ha descrito se le

denomina: depresión afectiva estacional, porque es común que con esas características

clínicas, se presente con más frecuencia en el invierno. También se le ha llamado

depresión atípica.

Disminución del deseo sexual. Se ha notada una baja en el deseo sexual (lívido), o

disfunción eréctil en el hombre y anorgasmia en la mujer.

67

2.2.4. Nutrición en pacientes con Insuficiencia renal Crónica

2.2.4.1. Evaluación del estado nutricional

2.2.4.1.1. Antropometría

La antropometría es una técnica incruenta y aplicable en todo el mundo para evaluar el

tamaño, las proporciones y la composición del cuerpo humano. Refleja el estado nutricional y

de salud y permite predecir el rendimiento, la salud y la supervivencia. Como tal, es un

instrumento valioso actualmente subutilizado en la orientación de las políticas de salud

pública y las decisiones clínicas.

2.2.4.3. Objetivos del tratamiento dietético

Limitar la ingesta proteica.- de 0.8 –1.0 g/Kg/día la sobrecarga proteica induce

vasodilatación renal, con aumento de la presión intraglomerular. Disminuye la

proliferación celular y evita la hipertrofia renal compensadora. Controla el

hipermetabolismo tubular y el daño oxidativo concomitante. Disminuye la síntesis de

la matriz extracelular en el glomérulo.

Proporcionar una ingesta adecuada de energía impidiendo el catabolismo muscular.-

Se recomienda un aporte de 100 kcal/kg de peso/día, con un 60% de consumo de

carbohidratos complejos, con lo que se disminuye la síntesis de triglicéridos. La

ingesta energética total determina el aprovechamiento proteico. Mantiene constante el

peso corporal. Favorece la conservación de la fuerza y la sensación de bienestar. Un

aporte energético incrementado se ve afectado por la anorexia y la disgeusia.

Controlar la ingesta de sodio y potasio.

Controlar los niveles de fosforo y calcio.

Garantizar sobre estas bases una dieta balanceada que favorezca un crecimiento y

desarrollo del niño lo más óptimo posible.

68

2.3 Hipótesis

Un paciente con desequilibrio de su estado psicológico o mal autocontrol nutricional, presenta

una mala respuesta clínica

2.4 Variables

Variable Independiente

Estado psicológico

Control nutricional

Variable Dependiente

Respuesta Clínica

2.4.1 Esquema de Variables

VARIABLE

INDEPENDIENTE

Estado psicológico

Control Nutricional

VARIABLE

DEPENDIENTE

Respuesta Clínica

69

CAPITULO III

MARCO METODOLÓGICO

3.4. Selección y operacionalización de variables.

Insuficiencia Renal.

Efecto Psicológico

Control Nutricional

3.5. Definición de categorías y escalas de medición.

Cuantitativa.- esta investigación tratará la tabulación de los datos numéricos de los

pacientes que mejoren su tratamiento de insuficiencia renal coadyuvado con el

tratamiento psicológico y nutricional

Cualitativa.- Se investigara además las características de los pacientes para realizar un

tratamiento psicológico y nutricional personalizado.

3.6. Elección del diseño de investigación

Descriptiva - correlacional. Descriptivo porque se realizara un análisis detallado de la

evolución del paciente al tratamiento hemodialítico en función del estado psicológico

con el que ingresa al tratamiento y a la vez la influencia del aspecto nutricional en este

proceso.

Correlacional porque a través del desarrollo investigativo y estadístico se demostrara

la relación que existe entre la variable independiente y dependiente así como la

influencia de la variable interviniente

70

3.6.1. Definición de universo, muestra y técnica de muestreo.

Esta investigación se realizara con los pacientes que se encuentran actualmente en

tratamiento hemodialítico en la clínica de diálisis CONTIGO de la ciudad del Tena y

durante el periodo Enero - Junio del 2011.

Inductivo.- tras una primera etapa de observación, análisis y clasificación de los

hechos, se buscara comprobar la hipótesis de que el tratamiento psicológico y

nutricional conjuntamente al tratamiento hemodialítico es más eficaz que el

tratamiento hemodialítico solo.

Deductivo.- Mediante los resultados obtenidos en nuestra práctica diaria

comprobaremos el grado de influencia que tiene las terapias psicológicas y

nutricionales.

Analítico sintético.- Utilizando la tabulación de los datos obtendremos una

comprobación grafica de la influencia del tratamiento

3.6.2. Criterios de Inclusión y de Exclusión

En este estudio entraran todos los pacientes que se encuentren actualmente en

tratamiento hemodialítico en la clínica de diálisis CONTIGO de la ciudad del Tena,

sin excluir raza, sexo o condición socioeconómica.

Se excluirá a pacientes complicados con pronóstico reservado o una expectativa de

vida menor al tiempo señalado para la investigación.

Elaboración de la técnica e instrumento y de los procedimientos de medición. Pruebas

de confiabilidad y validez del instrumento.

Se evaluara a los pacientes mediante:

Test Psicológicos.

Historia Clínica

71

Exámenes de laboratorio

Comparación de Ultrafiltración de Líquido

3.7. Plan de análisis de los datos.

Una vez obtenida la muestra se estudiara a los pacientes clínica y estadísticamente en

base a su situación psicológica y nutricional relacionándola con su evolución en el

tratamiento hemodialítico.

3.4.1. Técnicas

En la presente investigación se utilizó técnicas de análisis cuantitativo como:

Historia clínica.- Método que consisten en obtener información, se aplicó a los para conocer

en detalle aspectos personales de su vida.

El Test.- Prueba que permite conocer ciertas aptitudes de los individuos, se aplicó a los

pacientes para conocer el grado de ansiedad

Observación.-Método que permite observar y examinar actividades, que correlacionen los

diagnósticos psicológicos obtenidos

3.4.3 Instrumentos de la Investigación

Los instrumentos que utilizamos para la investigación fueron:

Cuestionario: Elaborado con preguntas abiertas y cerradas para los pacientes pre

quirúrgicos y el personal de Enfermería.

Guía de Observación

72

3.5 Interpretación de Resultados

3.5.1 Análisis de los datos relevantes de la Historia Clínica

TABLA 5.- ANÁLISIS DEL GÉNERO

Sexo Número

Hombres 25

Mujeres 26

ILUSTRACIÓN # 2. ANÁLISIS DEL GÉNERO

FUENTE: Historia clínica única

ELABORADO POR: Diego Pérez

49%51%

Sexo de los Pacientes

Hombre

Mujer

73

ANÁLISIS E INTERPRETACIÓN: En el presente gráfico se puede observar que los

pacientes actualmente en tratamiento hemodialítico, durante el tiempo de estudio el sexo

femenino que correspondió al 51% siendo la mayoría, mientras que el sexo masculino

representa la minoría con un 49%; que es una diferencia poco significativa, es decir que esta

es una enfermedad que puede afectar tanto a hombres como a mujeres, lo que se manifiesta de

la misma manera en datos internacionales.

TABLA 6.- ANÁLISIS DE LA EDAD

Rango de Edad N°

10 - 20 2

21 - 30 1

31 - 40 7

41 - 50 6

51 - 60 13

61 - 70 14

71 - 80 6

81 - 90 2

ILUSTRACIÓN # 3 ANÁLISIS DE LA EDAD

FUENTE: Historia Clínica Única

ELABORADO POR: Diego Pérez

4%

2%

14%

12%

25%

27%

12% 4%

Edad de los pacientes

10 - 20

21 - 30

31 - 40

41 - 50

51 - 60

61 - 70

71 - 80

81 - 90

74

ANÁLISIS E INTERPRETACIÓN: En el gráfico podemos apreciar que el rango de

prevalencia de esta enfermedad se encuentra entre los 61 a 70 años, correlacionando con el

tiempo de evolución de las enfermedades crónicas. Siendo que el rango de edad más próximo

está comprendido entre los 51 a 60 años, podemos entonces decir que el rango crítico de edad

es de 51 a 70 años.

TABLA 7.- ESTADÍSTICA DE EDADES

Máximo 90

Mínimo 10

Media 52,7

Mediana 59

ILUSTRACIÓN # 2 ESTADÍSTICA DE EDADES

FUENTE: Historia Clínica Única.

ELABORADO POR: Diego Pérez

0

10

20

30

40

50

60

70

80

90

1 3 5 7 9 11 13 15 17 19 21 23 25 27 29 31 33 35 37 39 41 43 45 47 49 51

75

ANÁLISIS E INTERPRETACIÓN: Una vez obtenido el rango de edad donde más

prevalece la enfermedad y con el fin de evitar algún error de análisis se obtuvo la media y

mediana para cotejar los datos dándonos el sustento de nuestro análisis anterior.

TABLA 8.- ENFERMEDADES ASOCIADAS

ENFERMEDAD N°

Diabetes 25

HTA 13

Poliquistosis 4

LES 1

Hiperucemia 1

Idiopático 9

Otros 1

ILUSTRACIÓN # 5. ENFERMEDADES ASOCIADAS A LA IRCT

FUENTE: Historia Clínica Única

ELABORADO POR: Diego Pérez.

46%

24%

17%

7%

2% 2% 2%

Enfermedades Asociadas

DIABETES

HTA

DESCONOCI

R. POLIQUIS

LES

HIPERUCEMIA

OTROS

76

ANÁLISIS E INTERPRETACIÓN: La diabetes resulto ser la enfermedad mayormente

asociada con la insuficiencia renal crónica terminal, que se correlacionan con los datos

internacionales. Ya que el único método fidedigno para el diagnóstico de la enfermedad

desencadenante de la IRCT es la biopsia renal, y siendo un método costoso e invasivo no

existe la predisposición del paciente a este examen; así que podemos concluir que la Diabetes

posiblemente es la enfermedad desencadenante más frecuente.

TABLA 9.- CAUSAS DE HOSPITALIZACIONES

Nº Mes Nombres y Apellidos Motivo de Hospitalización

1

Enero

OCOCBL mujer Pielonefritis

2 OJNE hombre Infección Catéter

1

Febrero

ALESRO mujer Lumbalgia

2 YARA hombre Edema Agudo de Pulmón

1

Marzo

ERRO mujer FAV disfuncional

2 OCOCBL mujer IVU

3 EVVA mujer FAV Disfuncional

4 JUQU mujer Pie Diabetico

1

Abril

OCOCBL mujer IVU

2 MACE hombre Cirugía Prostática

3 JUQU mujer Pie Diabetico

4 RUAU mujer IVU, FAV disfuncional

77

1

Mayo

CAAN hombre Problema Neurológico

2 CAWI hombre Edema Agudo de Pulmón

1

Junio

DIVA hombre

FAV disfuncional, descompensación

diabética

2 CAWI hombre Edema Agudo de Pulmón

3 RUAU mujer IVU multirresistente

ILUSTRACIÓN # 6. CAUSAS DE HOSPITALIZACIONES

FUENTE: Estadística del Hospital José María Velasco Ibarra

ELABORADO POR: Diego Pérez

21%

5%

16%

5%21%

16%

16%

Causas de Hospitalizaciones

FAV disfuncional

Infección del Cater

Edema Agudo de Pulmón

Pielonefritis

IVU

Complicaciones de Diabetes

Otros

78

ANÁLISIS E INTERPRETACIÓN: El gráfico muestra que las patologías mayormente

involucradas en hospitalizaciones son la Fistula Arterio-Venosa disfuncional seguida de la

Infección de Vías Urinarias, relacionándose con la literatura que nos indica que las

infecciones son las complicaciones más frecuentes en este tipo de pacientes.

ILUSTRACIÓN # 7. FRECUENCIA DE DIÁLISIS MENSUALES ENERO

FUENTE: Estadística de la clínica CONTIGO

ELABORADO POR: Diego Pérez

ANÁLISIS E INTERPRETACIÓN: El gráfico nos revela el número de diálisis mensuales,

sabiendo que el número adecuado es de 12 a 14 diálisis mensuales, podemos apreciar que

tenemos el principal problema dentro de los pacientes, exponiéndolos a una sobre carga de

volumen lo cual los llevara prontamente y de forma repetida a complicaciones.

0

2

4

6

8

10

12

14

16

1 3 5 7 9 11 13 15 17 19 21 23 25 27 29 31 33 35 37 39 41

Frecuencia de Dialisis MensualesENERO

79

ILUSTRACIÓN # 8 FRECUENCIA DE DIÁLISIS MENSUALES ENERO

FUENTE: Estadística de la clínica CONTIGO

ELABORADO POR: Diego Pérez

ANÁLISIS E INTERPRETACIÓN: Luego de 6 meses podemos apreciar un ligero

incremento del número de diálisis mensuales. Según refiero la psicóloga fue por la

experiencia vivida con una amiga del grupo ya que esta falleció, poniendo en manifiesto que

la aceptación de la enfermedad es punto fundamental en el tratamiento.

Durante los 6 meses de investigación fallecieron 3 pacientes:

Sr. R. Edema Agudo de Pulmón

Sra. E. Infarto Agudo de Miocardio

Sra. A. Edema Agudo de Pulmón

Fuente: Estadística de la clínica CONTIGO

Uno de los cuales falleció a causa de un paro cardiorrespiratorio secundario a un edema agudo

de pulmón ocasionado por la falta de una frecuencia adecuada al tratamiento hemodialítico,

dando así un parámetro importante de control al tratamiento.

123456789

101112131415

1 3 5 7 9 11 13 15 17 19 21 23 25 27 29 31 33 35 37 39 41 43 45 47 49 51 53

Frecuancia de Dialisis MensualesJUNIO

80

3.6 Verificación de Hipótesis

Un paciente con desequilibrio de su estado psicológico o mal autocontrol nutricional, presenta

una mala respuesta clínica.

Luego del seguimiento principal se eligió al azar un grupo de hombres y mujeres los cuales se

les aplico una serie de encuestas personales y psicológicas además de un estricto seguimiento

de los parámetros básicos clínico – nutricionales para así agruparlos de acuerdo a su estado

psicológico, control nutricional y respuesta clínica: (Anexo 4 Y 5 )

TABLA #10. RESULTADO DEL ANÁLISIS INTEGRAL – ENERO

Nº

Estado

Psicológico

Control

Nutricional

Respuesta

clínica

1 Bueno Buena Mala

2 Malo Buena Mala

3 Bueno Buena Buena

4 Malo Buena Buena

5 Bueno Buena Mala

6 Malo Malo Buena

7 Malo Buena Buena

8 Malo Buena Mala

9 Malo Buena Buena

10 Malo Buena Buena

11 Bueno Buena Buena

12 Malo Malo Mala

13 Bueno Malo Mala

14 Bueno Buena Buena

15 Bueno Malo Mala

16 Malo Buena Mala

17 Bueno Malo Buena

18 Bueno Buena Buena

19 Bueno Buena Mala

20 Bueno Buena Buena

21 Bueno Buena Buena

22 Malo Buena Buena

23 Malo Malo Mala

24 Malo Malo Mala

25 Malo Buena Mala

Fuente: Seguimiento de Pacientes Autor: Diego Pérez

81

CUADRO # 1 COMPROBACIÓN DE LOS RESULTADOS CON LA PRUEBA

ESTADÍSTICA CHI-CUADRADO - EL MES DE ENERO.

ESTADO PSICOLÓGICO VS CONTROL NUTRICIONAL

Frecuencia Observada

Estado Psicológico

Bueno Malo Total

Control Bueno 3 9 12

Nutricional Malo 6 7 13

Total 9 16 25

Frecuencia Esperada

Estado Psicológico

Bueno Malo Total

Control Bueno 4,68 7,68 12,36

Nutricional Malo 4,32 8,32 12,64

Total 9 16 25

O E (O-E)2/E

3 4,68 0,60307692

6 4,32 0,65333333

9 7,68 0,226875

7 8,32 0,20942308

Chi Calculado = 1,69270833

x2 Calculado x2 Crítico

1,69270833 3.84

NO SE VALIDA LA

HIPÓTESIS

82

RESPUESTA CLÍNICA VS CONTROL NUTRICIONAL

Frecuencia Observada

Respuesta Clínica

Bueno Malo Total

Control Bueno 5 7 12

Nutricional Malo 7 6 13

Total 12 13 25

Frecuencia Esperada

Respuesta Clínica

Bueno Malo Total

Control Bueno 5,76 6,24 12

Nutricional Malo 6,24 6,76 13

Total 12 13 25

O E (O-E)2/E

5 5,76 0,10027778

7 6,24 0,0925641

7 6,24 0,0925641

6 6,76 0,08544379

Chi Calculado = 0,37084977

x2 Calculado x2 Crítico

0,37084977 3.84

NO SE VALIDA LA

HIPÓTESIS

ESTADO PSICOLÓGICO VS RESPUESTA CLÍNICA

83

Frecuencia Observada

Respuesta Clínica

Bueno Malo Total

Estado Bueno 8 1 9

Psicológico Malo 4 12 16

Total 12 13 25

Frecuencia Esperada

Respuesta Clínica

Bueno Malo Total

Estado Bueno 4,32 4,68 9

Psicológico Malo 7,68 8,32 16

Total 12 13 25

O E (O-E)2/E

8 4,32 3,13481481

4 7,68 1,76333333

1 4,68 2,89367521

12 8,32 1,62769231

Chi Calculado = 9,41951567

x2 Calculado x2 Crítico

9,41951567 3.84

SE VALIDA LA HIPÓTESIS

84

TABLA # 11 RESULTADO DEL ANÁLISIS INTEGRAL – JUNIO

N°

Estado

Psicológico

Control

Nutricional

Respuesta

clínica

1 Malo Bueno Mala

2 Malo Bueno Mala

3 Malo Malo Mala

4 Malo Bueno Mala

5 Bueno Bueno Buena

6 Malo Malo Mala

7 Bueno Bueno Buena

8 Bueno Malo Mala

9 Bueno Malo Buena

10 Malo Bueno Buena

11 Bueno Bueno Buena

12 Malo Malo Mala

13 Malo Bueno Mala

14 Malo Malo Buena

15 Bueno Malo Buena

16 Malo Bueno Buena

17 Bueno Malo Buena

18 Malo Bueno Mala

19 Bueno Malo Buena

20 Malo Bueno Mala

21 Bueno Malo Buena

22 Malo Malo Buena

23 Malo Malo Mala

24 Malo Malo Mala

25 Malo Bueno Mala

Fuente: Seguimiento de Pacientes

Autor: Diego Pérez

85

CUADRO # 2 COMPROBACIÓN DE LOS RESULTADOS CON LA PRUEBA

ESTADÍSTICA CHI-CUADRADO.

ESTADO PSICOLÓGICO VS CONTROL NUTRICIONAL

Frecuencia Observada

Estado Psicológico

Bueno Malo Total

Control Bueno 3 9 12

Nutricional Malo 6 7 13

Total 9 16 25

Frecuencia Esperada

Estado Psicológico

Bueno Malo Total

Control Bueno 4,32 7,68 12

Nutricional Malo 4,68 8,32 13

Total 9 16 25

O E (O-E)2/E

3 7,68 2,851875

6 8,32 0,64692308

9 12 0,75

7 13 2,76923077

Chi Calculado = 7,01802885

x2 Calculado x2 Crítico

7,01802885 3.84

SE VALIDA LA HIPÓTESIS

86

RESPUESTA CLÍNICA VS CONTROL NUTRICIONAL

Frecuencia Observada

Respuesta Clínica

Bueno Malo Total Control Bueno 5 7 12

Nutricional Malo 7 6 13

Total 12 13 25

Frecuencia Esperada

Respuesta Clínica

Bueno Malo Total

Control Bueno 5,76 6,24 12

Nutricional Malo 6,24 6,76 13

Total 12 13 25

O E (O-E)2/E

5 5,76 0,10027778

7 6,24 0,0925641

7 6,24 0,0925641

6 6,76 0,08544379

Chi Calculado = 0,37084977

x2 Calculado x2 Crítico

0,37084977 3.84

NO SE VALIDA LA

HIPÓTESIS

87

ESTADO PSICOLÓGICO VS RESPUESTA CLÍNICA

Frecuencia Observada

Respuesta Clínica

Bueno Malo Total Estado Bueno 8 1 9

Psicológico Malo 4 12 16

Total 12 13 25

Frecuencia Esperada

Respuesta Clínica

Bueno Malo Total

Estado Bueno 4,32 4,68 9

Psicológico Malo 7,68 8,32 16

Total 12 13 25

O E (O-E)2/E

8 4,32 3,13481481

4 7,68 1,76333333

1 4,68 2,89367521

12 8,32 1,62769231

Chi Calculado = 9,41951567

x2 Calculado x2 Crítico

9,41951567 3.84

SE VALIDA LA HIPÓTESIS

88

ANÁLISIS E INTERPRETACIÓN:

Los resultados muestran que al calcular la frecuencia observada y la frecuencia esperada se

obtiene como resultado Chi cuadrado calculado y mediante la utilización de la prueba

estadística Chi cuadrado obteniéndose una “p” estadísticamente significativa (p=0,05) lo que

corresponde a 1 grado de libertad.

Además si el Chi cuadrado calculado es mayor que el Chi cuadrado crítico se valida la

hipótesis ya que existe relación significativa en sus variables.

En esta investigación pudimos apreciar la relación entre variables, siendo significativas en el

mes de inicio y en el final, la que correspondía a la psicología VS la respuesta clínica

validando en un 50% la hipótesis.

Un dato curioso es que en el último mes se correlacionan el estado psicológico y el control

nutricional, dándonos a pensar que la base de nuestra investigación es la psicología más que la

nutrición misma

89

3.7 Conclusiones y Recomendaciones

Conclusiones

Luego de haber trabajado con los pacientes de la clínica de diálisis CONTIGO de la ciudad

de Tena, y haber realizado un seguimiento de 6 meses, podemos concluir que:

a) Existe relación entre la terapia psicológica y la respuesta clínica de

cada uno de los pacientes.

b) El mal control nutricional no es un parámetro el cual afecte la

respuesta clínica a corto plazo.

c) La base para un tratamiento eficaz es el tratamiento psicológico,

mediante el cual el paciente aprende a vivir con su enfermedad.

d) No siempre la psicología tiene que relacionarse con el autocontrol

alimenticio, ya que existen factores socioeconómicos involucrados en

ello.

Recomendaciones

Para finalizar este trabajo mis recomendaciones se dirigen a tomar en cuenta de mejor manera

a la psicología de cada paciente antes de someterlo a un tratamiento, y más si se trata de un

paciente terminal, ya que el éxito del tratamiento es que el paciente cumpla las reglas de oro,

cumplimiento de la terapia, el autocontrol alimenticio y el quererse a sí mismo

90

BIBLIOGRAFÍA

1. Farreras y Rozman: Medicina Interna, 13º ed., 1997

2. Guyton y Hall: Tratado de Fisiología Médica, 10ª ed.

3. Harrison: Principios de Medicina interna, 15ª ed. 2002,

4. PÉREZ J, Llamas F, LEGIDO A. Insuficiencia Renal Crónica Revisión y Tratamiento

Conservador. Arch Med Vol. [acceso 16 de julio de 2008].

5. MARTINEZ, Esther. Tratamiento Médico de la Insuficiencia Renal Crónica, 2004

6. SVENSSON, Events in Patients Who Undergo Chronic Hemodialysis: A Randomized,

Placebo-Controlled Intervention, 2006.

7. Chertow GM, Chronic kidney disease and the risks of eath. J Med 2004

8. Normas de Actuación Clínica de la Sociedad Española de Nefrología. 2002

9. Guía Clínica de la Insuficiencia Renal en Atención Primaria. 2009

10. Robert W. Schier MD, Manual de nefrología 2000

11. Smith: Fisiopatología, 4ª ed España, 2001

91

LINKOGRAFÍA

1. www.revistanefrologia.com/modules.php

2. www.hospitalsanjuandediossc.org

3. www.nimh.nih.gov/health/publications /trastornos-de-ansiedad.pdf

4. www.archivosdemedicina.com/files/3/webpgs/InsufRenal.htm

5. www.bluejaygallery.com/download/FisiologiaRenal.pdf

6. www.scielo.cl/scielo/insuficienciarenalcronica.pdf

7. www.kidney.org/professionals

8. www.infodoctor.org/rafabravo/JNC-7tcsp

92

ANEXOS

ANEXO 1

Pacientes Actualmente en Diálisis

No Nombre de pacientes Fecha de nacimiento

Edad

Año Mes Día SEXO

1 AMORAM00 1941 Agosto 10 69 M

2 ALESRO00 1942 Agosto 10 68 M

3 ANCAMA00 1939 Febrero 28 72 H

4 BESAVIFR 1959 Marzo 30 52 H

5 CAQUANGE 1943 Septiembre 13 67 H

6 CALAWIOS 1972 Mayo 4 39 H

7 CASIRO00 1944 Agosto 4 66 M

8 CAARES00 1936 Marzo 16 75 M

9 CEGRTALU 1979 Junio 4 31 M

10 CHFEROIN 1951 Octubre 8 60 M

11 CHCHJO00 1975 Febrero 15 36 H

12 CONALUAN 1947 Enero 11 64 H

13 CORALUHU 1951 Junio 13 59 H

14 ERLARO00 1961 Noviembre 23 50 M

15 ESMOALLE 1972 Noviembre 9 39 H

16 GAOBME00 1962 Septiembre 24 49 M

17 GALOFRSA 1979 Noviembre 14 31 H

18 GAOSEF00 1952 Agosto 12 59 H

19 GRPAGL00 1941 Agosto 5 69 M

20 GUYEDAGL 1947 Agosto 24 63 H

21 GUURALAL 2000 Noviembre 9 10 H

22 HIGUMATE 1952 Noviembre 27 58 M

23 IÑOCLIGO 1955 Enero 24 56 H

24 JICOAN00 1920 Noviembre 17 90 M

25 MOSAMA00 1943 Abril 18 68 H

93

26 MACECL00 1931 Septiembre 10 80 H

27 NACHGL00 1974 Junio 9 37 M

28 OCOCBLTE 1960 Mayo 20 51 M

29 OJRONECR 1944 Octubre 5 66 H

30 PELADAJE 1945 Junio 7 66 H

31 PIENMADO 1974 Abril 12 37 M

32 QUREJO00 1945 Diciembre 6 66 H

33 QUSAMA00 1952 Agosto 24 59 M

34 QUCHELPI 1969 Agosto 9 42 M

35 QUQUSE00 1962 Enero 22 49 H

36 ROVEDA00 1967 Diciembre 20 44 H

37 RUPOANAL 1950 Septiembre 25 60 M

38 RUMEAU00 1939 Diciembre 31 71 M

39 SASALUAL 1937 Agosto 19 74 M

40 SICAGAFE 1949 Junio 1 62 H

41 SIMOLU00 1956 Diciembre 28 54 H

42 TORIHI00 1952 Abril 18 59 M

43 UZGAMAGR 1939 Enero 19 72 M

44 VAHIEVIB 1991 Mayo 4 20 M

45 VACUMIAN 1960 Octubre 4 50 H

46 VAANDIAR 1990 Diciembre 2 21 H

47 VAVIELSU 1948 Julio 28 62 M

48 VEMIBLMA 1930 Enero 20 81 M

49 VIVILIAU 1955 Agosto 25 55 M

50 YEJUANJU 1947 Agosto 24 63 M

51 YUCH MA00 1955 Enero 18 56 H

Fuente: Estadistica de la Clínica CONTIGO- enero 2011

94

ANEXO 2

CONSENTIMIENTO INFORMADO

Yo Diego Francisco Pérez Villarroel, en calidad de estudiante de medicina de la Universidad

Regional Autónoma de los Andes “UNIANDES”, me encuentro realizando la tesis de

graduación, por lo que necesito la recolección de datos personales de los pacientes que se

encuentran actualmente en la clínica de diálisis CONTIGO, y me comprometo en:

1. Usar la información solo con fines académicos.

2. No revelar los nombres de los pacientes examinados.

3. No hacer pública la información personal.

Además es mí deber informarles que:

1. Nadie está obligado a participar en las evaluaciones que necesite para obtener datos.

2. En cualquier momento de la investigación el paciente puede negarse a participar

3. No recibirá compensación económica por su participación en este estudio.

Habiendo recibido información y entendido todas las explicaciones pertinentes

yo…………………………………………… Acepto voluntariamente mi participación en este

estudio y estoy dispuesto a responder todas las preguntas planteadas.

Toda la información que proporcione será confidencial y solo será conocida por las personas

que trabajen en este estudio si se llegara a publicar este estudio mi identidad no será revelada.

Se me dio la oportunidad de hacer cualquier pregunta sobre el estudio y todas ellas fueron

respondidas satisfactoriamente. Yo he leído o me han leído esta hoja y la entiendo. Al firmar

este documento doy mi consentimiento de participar en este estudio como voluntario.

Firma del Paciente

…………………………….

95

ANEXO 3

CONTROL DE LOS PACIENTES EN TRATAMIENTO HEMODIALÍTICO

Hombres

Datos Clínicos Enero Febrero Marzo Abril Mayo Junio

Peso Seco 86.6 86.8 86.0 86.0 86.3 86.5

Liquido 1.2 1.2 1.3 1.3 1.3 1.2

Glucosa 135 147 115 136 113 122

Potasio 5.39 5.49 5.35 4.94 5.31 5.23

Sodio 138 132 137 136 142 140

Fosforo - 6.1 - 5.1 - 5.8

Calcio - 10.2 - 10.1 - 10.3

Hemoglobina 11.7 13.2 12.3 12.4 13.4 13.2

Hematocrito 36.9 39.9 37.0 37.9 40.9 37.1

Albúmina - 4.37 - 4.12 - 4.20

Datos Clínicos Enero Febrero Marzo Abril Mayo Junio

Peso Seco 52 52 52 52 52 52

Liquido 2.5 2.7 2.7 2.7 2.6 2.6

Glucosa 125 135 108 114 113 122

Potasio 6.07 5.12 5.59 6.14 6.17 6.12

Sodio 140 137 140 138 142 135

Fosforo - 6.5 - 4.5 - 5.2

Calcio - 8.3 - 8.5 - 8.1

Hemoglobina 11.4 12.5 11.8 11.2 12.1 13.2

Hematocrito 36.5 37.4 35.6 35.7 38.9 39.1

Albúmina - 4.38 - 3.88 - 4.62

Datos Clínicos Enero Febrero Marzo Abril Mayo Junio

Peso Seco 61 61.5 61.8 62 62.3 62.5

Liquido 1.2 1.3 1.3 1.2 1.3 1,3

Glucosa 130 142 123 133 125 101

Potasio 3.91 3.83 3.89 4.08 4.16 4.13

Sodio 136 136 139 139 139 141

Fosforo - 5.3 - 5.7 - 4.6

Calcio - 7.3 - 7.3 - 7.6

Hemoglobina 12.5 12.9 14.1 12.7 12.3 12.4

Hematocrito 38.6 38.5 43.6 38.5 38.4 37.7

Albúmina - 3.41 - 3.20 - 3.64

96

Datos Clínicos Enero Febrero Marzo Abril Mayo Junio

Peso Seco 67 67 67.5 68.5 68.7 70.0

Liquido 2.1 2.1 2.2 1.9 2.0 2.3

Glucosa 85 88 86 106 128 84

Potasio 6.28 6.09 4.99 5.93 5.99 5.70

Sodio 136 137 136 136 136 142

Fosforo - 5.4 - 5.3 - 7.7

Calcio - 8.7 - 8.6 - 8.4

Hemoglobina 11.2 12.2 12.6 12.9 13.0 12.4

Hematocrito 34.1 37.6 38.0 40.2 40.2 38.9

Albúmina - 4.50 - 4.26 - 4.68

Datos Clínicos Enero Febrero Marzo Abril Mayo Junio

Peso Seco 53.0 53.0 53.0 53.0 52.5 51.4

Liquido 2.90 2.85 2.92 2.55 2.23 2.70

Glucosa 146 122 142 123 123 94

Potasio 5.09 4.76 4.85 5.07 5.07 5.12

Sodio 137 137 143 139 139 140

Fosforo - 11.3 - 8.8 - 5.7

Calcio - 9.0 - 9.0 - 8.3

Hemoglobina 8.5 8.1 8.1 8.7 8.7 7.8

Hematocrito 29.8 26.6 25.6 27.5 27.5 29.5

Albúmina - 3.61 - 3.82 - 3.94

Datos Clínicos Enero Febrero Marzo Abril Mayo Junio

Peso Seco 63.5 62.5 62.5 62.1 63 62.5

Liquido 1.3 1.5 1.7 1.8 1.7 1.5

Glucosa 93 87 84 73 85 87

Potasio 5.05 5.21 4.96 4.37 4.89 5.21

Sodio 137 141 136 142 140 141

Fosforo - 4.9 - 4.2 - 4.9

Calcio - 8.3 - 8.2 - 8.3

Hemoglobina 13.5 13.0 11.7 9.2 10.2 13.0

Hematocrito 41.0 39.9 34.6 28.5 32.0 39.9

Albúmina - 3.78 - 3,42 - 3.78

97

Datos Clínicos Enero Febrero Marzo Abril Mayo Junio

Peso Seco 55 55 55 55 55 55

Liquido 3.08 3.00 3.10 3.01 3.08 3.10

Glucosa 83 117 99 118 213 117

Potasio 5.49 5.82 4.85 5.93 6.18 5.82

Sodio 138 141 138 136 139 141

Fosforo - 4.9 - 3.9 - 4.2

Calcio - 8.2 - 7.8 - 8.1

Hemoglobina 9.5 9.2 11.4 11.6 12.9 9.2

Hematocrito 29.7 29.5 35.8 36.8 38.6 29.5

Albúmina - 4.32 - 3.75 - 4.32

Datos Clínicos Enero Febrero Marzo Abril Mayo Junio

Peso Seco 59.5 60.5 60.5 60.5 61.5 60.5

Liquido 2.30 2.59 2.28 2.34 2.65 2.50

Glucosa 204 202 125 124 143 124

Potasio 5.38 6.38 5.85 5.56 6.33 5.56

Sodio 136 135 138 139 135 139

Fosforo - 6.2 - 3.0 - 3.0

Calcio - 8.6 - 8.5 - 8.5

Hemoglobina 13.5 12.5 12.9 11.6 12.4 11.6

Hematocrito 41.6 38.0 38.9 34.6 36.4 34.6

Albúmina - 4.06 - 4.15 - 4.15

Datos Clínicos Enero Febrero Marzo Abril Mayo Junio

Peso Seco 41 42 41 40 40 42

Liquido 1.1 0.8 1.0 1.1 1.1 0.8

Glucosa 163 143 227 58 117 143

Potasio 4.0 4.43 4.62 3.29 3.45 4.43

Sodio 134 141 136 136 140 141

Fosforo - 4.8 - 4.6 - 4.8

Calcio - 8.6 - 8.5 - 8.6

Hemoglobina 12.4 11.6 12.1 11.7 12.7 11.6

Hematocrito 36.5 35.1 37.1 36.0 39.8 35.1

Albúmina - 4.24 - 4.08 - 4.24

98

Datos Clínicos Enero Febrero Marzo Abril Mayo Junio

Peso Seco 59.5 59.5 59.0 59.0 60.5 60.0

Liquido 2.8 2.9 2.7 2.8 2.7 2.9

Glucosa 118 151 121 157 86 99

Potasio 5.52 6.32 5.94 6.23 5.59 5.60

Sodio 134 132 135 131 128 140

Fosforo - 3.8 - 2.9 - 3.1

Calcio - 8.6 - 8.9 - 8.8

Hemoglobina 10.0 10.4 11.3 11.5 11.6 11.3

Hematocrito 31.5 31.9 35.1 38.8 37.0 35.7

Albúmina - 4.17 - 3.86 - 4.09

Datos Clínicos Enero Febrero Marzo Abril Mayo Junio

Peso Seco 57 57.5 57.5 57.5 57.5 57.5

Liquido 1.5 2.2 1.8 1.5 2.2 1.7

Glucosa 144 136 126 117 143 93

Potasio 6.8 8.48 5.92 7.34 8.11 5.35

Sodio 138 138 133 136 136 139

Fosforo - 9.4 - 5.4 - 9.2

Calcio - 9.1 - 8.3 - 8.0

Hemoglobina 9.7 11.1 9.7 10.3 12.5 11.3

Hematocrito 30.7 35.8 30.8 33.4 40.2 36.0

Albúmina - 4.38 - 4.11 - 3.85

Datos Clínicos Enero Febrero Marzo Abril Mayo Junio

Peso Seco 77.4 77.4 77.4 79.0 79.5 77.4

Liquido 2.30 2.59 2.28 2.34 2.65 2.50

Glucosa 121 59 113 110 117 106

Potasio 5.54 6.21 5.86 5.95 6.29 7.45

Sodio 138 138 140 132 136 137

Fosforo - 5.0 - 8.1 8.1 10.2

Calcio - 8.6 - 8.3 8.3 8.0

Hemoglobina 10.2 12.6 13.5 13.9 13.9 12.5

Hematocrito 32.5 39.9 40.8 41.5 41.5 37.5

Albúmina - 4.25 - 3.95 - 4.34

99

ANEXO 4

CONTROL DE LOS PACIENTES EN TRATAMIENTO HEMODIALÍTICO MUJERES

Datos Clínicos Enero Febrero Marzo Abril Mayo Junio

Peso Seco 61.5 61.5 61.5 61 59.2 58.3

Liquido 0.5 0.5 0.8 0.7 1.0 0.8

Glucosa 181 336 143 169 145 200

Potasio 4.47 6.05 6.18 5.08 5.68 6.32

Sodio 139 135 137 130 135 134

Fosforo - 3.7 - 5.5. - 4.5

Calcio - 8.8 - 9.1 - 8.7

Hemoglobina 11.00 9.3 10.7 10.0 7.3 9.0

Hematocrito 35.8 30.6 34.5 32.5 25.3 30.4

Albúmina - 3.50 - 3.76 - 3.85

Datos Clínicos Enero Febrero Marzo Abril Mayo Junio

Peso Seco 58 58 58 58.5 58.5 58.5

Liquido 1.8 2.0 1.9 2.2 2.1 2.1

Glucosa 267 274 625 414 395 274

Potasio 5.26 5.14 5.17 5.90 6.10 5.14

Sodio 135 131 128 133 130 131

Fosforo - 6.2 - 5.8 - 6.2

Calcio - 9.1 - 8.7 - 9.1

Hemoglobina 13.20 14.3 12.7 12.7 12.5 14.3

Hematocrito 41.4 41.7 39.0 38.7 37.9 41.7

Albúmina - 3.76 - 3.68 - 3.76

Datos Clínicos Enero Febrero Marzo Abril Mayo Junio

Peso Seco 64.5 64.5 64.5 64.5 63.5 64.0

Liquido 1.4 1.3 1.5 1.5 1.4 1.5

Glucosa 112 75 89 85 107 97

Potasio 4.63 4.90 4.4 4.83 4.94 5.16

Sodio 138 138 138 1.39 140 142

Fosforo - 7.7 - 6.3 - 7.9

Calcio - 9.8 - 9.8 - 9.2

Hemoglobina 10.7 11.6 10.9 10.5 10.3 9.6

Hematocrito 36.7 37.4 34.2 32.0 32.0 31.8

Albúmina - 4.04 - 3.91 - 3.94

100

Datos Clínicos Enero Febrero Marzo Abril Mayo Junio

Peso Seco 34.5 54.5 55.5 55 55.5 56

Liquido 1.0 1.4 1.4 1.3 1.3 1.2

Glucosa 99 79 170 171 63 161

Potasio 5.23 5.37 7.65 5.90 5.86 4.64

Sodio 127 134 135 133 138 132

Fosforo - 4.1 - 3.3 - 4.2

Calcio - 8,9 - 7.9 - 8.2

Hemoglobina 10.5 11.5 12.2 12.5 11.5 10.2

Hematocrito 31.7 35.6 36.1 38.3 36.1 31

Albúmina - 4.41 - 4.27 - 4.23

Datos Clínicos Enero Febrero Marzo Abril Mayo Junio

Peso Seco 49.5 53.5 54 55 55 54

Liquido 2.8 2.3 1.9 1.0 1.1. 1.0

Glucosa 164 356 333 435 200 160

Potasio 5.36 5.8 4.22 4.91 5.36 5.95

Sodio 137 134 137 144 137 140

Fosforo - 6.4 - 6.0 - 7.9

Calcio - 8.1 - 7.9 - 9.0

Hemoglobina 10.9 11.9 12.6 12.6 12.5 11.2

Hematocrito 34.4 35.8 38.8 38.2 36.4 36.7

Albúmina - - 3.90 - 4.24

Datos Clínicos Enero Febrero Marzo Abril Mayo Junio

Peso Seco 61 61 61 61.5 62.5 62.5

Liquido 2.1 2.2 2.1 3.8 2.1 2.2

Glucosa 86 103 95 85 103 85

Potasio 6.67 5.93 5.15 5,86 6.24 6.23

Sodio 134 137 132 138 135 134

Fosforo - 6.6 - 5.7 - 6.6

Calcio - 9.4 - 9.0 - 9.4

Hemoglobina 11.6 10.6 11.3 10.8 11.0 9.9

Hematocrito 37.1 34.0 34.0 34.0 35.6 31.9

Albúmina - 4.2 - 4.11 -

101

Datos Clínicos Enero Febrero Marzo Abril Mayo Junio

Peso Seco 62 60.5 60.5 58.8 58.8 58.7

Liquido 1.1 1.1 1.0 1.0 1.1 1.0

Glucosa 76 84 105 91 116 85

Potasio 4.22 4.37 4.80 5.47 5.45 5.40

Sodio 130 132 136 136 136 136

Fosforo - 4.9 - 4.1 - 4.7

Calcio - 8.9 - 8.9 - 8.9

Hemoglobina 5.0 10.8 11.4 11.8 11.3 11.4

Hematocrito 16.3 32.1 35.3 35.3 34.4 35.7

Albúmina - 4.40 - 4.35 - 4.30

Datos Clínicos Enero Febrero Marzo Abril Mayo Junio

Peso Seco 55 55 55 55.5 55.5 55.7

Liquido 2.1 2.8 2.5 2.7 2.4 2.8

Glucosa 88 110 104 99 94 85

Potasio 4.41 5.07 4.40 5.40 5.51 5.81

Sodio 137 136 142 139 140 134

Fosforo - 5.3 - 4.2 - 4.3

Calcio - 8.6 - 8.5 - 8.5

Hemoglobina 10.9 12.6 13.0 12.7 12.6 11.6

Hematocrito 33.3 39.4 40.7 38.3 39.7 35.4

Albúmina - 3.84 - 3.76 - 3.82

Datos Clínicos Enero Febrero Marzo Abril Mayo Junio

Peso Seco 39 39.5 40.2 40.2 40.3 40.7

Liquido 0.8 2.5 2.3 2.0 1.9 2.0

Glucosa 140 177 252 97 87 143

Potasio 6.53 6.62 5.50 6.97 7.15 5.49

Sodio 137 134 132 132 139 137

Fosforo - 7.9 - 7.3 - 7.5

Calcio - 8.8 - 8.8 - 8.9

Hemoglobina 11.0 13.3 12.6 12.7 12.7 12.0

Hematocrito 3.4 41.1 38 38.8 41.1 36.5

Albúmina - 4.30 - 4.19 - 4.22

102

Datos Clínicos Enero Febrero Marzo Abril Mayo Junio

Peso Seco 59 60.5 58.4 58 58.4 59.0

Liquido 0.5 0.7 1.0 1.0 1.4 1.2

Glucosa 98 115 90 115 109 77

Potasio 5.09 4.47 5.90 5.66 5.02 5.40

Sodio 136 138 136 136 137 142

Fosforo - 4.7 - 6.9 - 5.8

Calcio - 7.8 - 7.9 - 7.2

Hemoglobina 11.5 14.3 15.6 14.1 11.1 12.6

Hematocrito 35.8 45.4 47.9 44.0 41.3 37.9

Albúmina - 4.26 - 3.91 - 4.20

Datos Clínicos Enero Febrero Marzo Abril Mayo Junio

Peso Seco 50.5 50.5 50.1 50.1 50.1 49.5

Liquido 1.1 1.6 1.5 1.7 1.3 1.5

Glucosa 131 109 214 163 93 116

Potasio 5.94 6.12 6.05 6.32 7.26 6.63

Sodio 134 138 136 136 143 141

Fosforo - 4.0 - 3.3 - 5.4

Calcio - 9.4 - 9.1 - 8.6

Hemoglobina 13.3 11.6 11.2 11.3 11.8 11.4

Hematocrito 41.6 34.6 34.1 34.0 35.4 35.6

Albúmina - 4.66 - 4.39 - 4.75

Datos Clínicos Enero Febrero Marzo Abril Mayo Junio

Peso Seco 52 52 52.6 53.2 54 56

Liquido 2.5 2.6 2.4 1.9 1.8 2.3

Glucosa 95 91 77 104 98 87

Potasio 6.51 5.37 7.25 5.81 6.14 6.68

Sodio 132 132 131 137 135 141

Fosforo - 7.0 - 7.9 - 5.6

Calcio - 9.3 - 8.7 - 8.0

Hemoglobina 11.1 12.7 12.7 13.8 14.6 12.9

Hematocrito 34.9 38.1 38 41.9 45.6 37.5

Albúmina - 4.58 - 4.22 - 4.04

103

ANEXO 5

ESCALA DE HAMILTON

1. Estado de ánimo ansioso 2. Preocupaciones, anticipación de lo peor, aprensión

(anticipación temerosa), irritabilidad.

00 1 2 3 4

2. Tensión. Sensación de tensión, imposibilidad de relajarse,

reacciones con sobresalto, llanto fácil, temblores,

sensación de inquietud

00

1

2

3

4

3. Temores.

A la oscuridad, a los desconocidos, a quedarse solo, a los animales grandes, al tráfico, a las multitudes.

0 1 2 3 4

4. Insomnio.

Dificultad para dormirse, sueño interrumpido, sueño insatisfactorio y cansancio al despertar

00

1

2

3

4

5. Intelectual (cognitivo) Dificultad para concentrarse, mala memoria

00 1 2 3 4

6. Estado de ánimo deprimido. Pérdida de interés, insatisfacción en las diversiones,

depresión, despertar prematuro, cambios de humor

durante el día.

00 1 2 3 4

7. Síntomas somáticos generales (musculares)

Dolores y molestias musculares, rigidez muscular, contracciones musculares, sacudidas clónicas, crujir de dientes, voz temblorosa.

00 1 2 3 4

8. Síntomas somáticos generales (sensoriales)

Zumbidos de oídos, visión borrosa, sofocos y escalofríos,

sensación de debilidad, sensación de hormigueo.

00 1 2 3 4

9. Síntomas cardiovasculares.

Taquicardia, palpitaciones, dolor en el pecho, latidos

vasculares, sensación de desmayo, extrasístole.

00 1 2 3 4

10. Síntomas respiratorios.

Opresión o constricción en el pecho, sensación de ahogo,

suspiros, disnea.

00 1 2 3 4

11. Síntomas gastrointestinales.

Dificultad para tragar, gases, dispepsia: dolor antes y después de comer, sensación de ardor, sensación de

estómago lleno, vómitos acuosos, vómitos, sensación de

00

1

2

3 4

104

estómago vacío, digestión lenta, borborigmos (ruido

intestinal), diarrea, pérdida de peso, estreñimiento

12. Síntomas genitourinarios.

Micción frecuente, micción urgente, amenorrea, menorragia, aparición de la frigidez, eyaculación precoz,

ausencia de erección, impotencia.

00 1 2 3 4

13. Síntomas autónomos.

Boca seca, rubor, palidez, tendencia a sudar, vértigos, cefaleas de tensión, pilo erección (pelos de punta)

00 1 2 3 4

14. Comportamiento en la entrevista (general y

fisiológico) Tenso, no relajado, agitación nerviosa: manos, dedos

cogidos, apretados, tics, enrollar un pañuelo; inquietud;

pasearse de un lado a otro, temblor de manos, ceño

fruncido, cara tirante, aumento del tono muscular, suspiros, palidez facial.

Tragar saliva, eructar, taquicardia de reposo, frecuencia

respiratoria por encima de 20 res/min, sacudidas enérgicas de tendones, temblor, pupilas dilatadas, exoftalmos

(proyección anormal del globo del ojo), sudor, tics en los

párpados.

00

1

2

3

4

Fuente: Junta de Andalucía consejería de salud.

MODO DE APLICACIÓN

Identificar en cada ítem el síntoma más problemático.

Determinar para ese síntoma:

Gravedad:

1=Leve de poca importancia.

2=Moderada y alteraciones.

3=Alteraciones graves derivadas de los síntomas, muy molesto.

4=El peor síntoma nunca padecido)

Tiempo / frecuencia:

1=Con poca frecuencia, cortos períodos de tiempo.

2=Parte del día o menos de la mitad de los días.

3=Gran parte del día, durante la mayoría de los días.

4=Ocurre casi todo el tiempo.

Incapacidad / disfunción:

1= Conciencia de síntomas, pero sin interferencia en actividades normales.

2=Interfieren alguna actividad.

3=Interfieren gravemente las actividades sociales, familiares, laborales.

4=Incapacidad para realizar (o llevan a evitar) actividades en 2 ó más áreas anteriores.

Se calcula la media de gravedad y tiempo/frecuencia y se redondea con la de incapacidad.

Interpretación:

Proporciona una medida global de ansiedad, que se obtiene sumando la puntuación obtenida

en cada uno de los ítems.

Los puntos de corte recomendados son:

0-5: No ansiedad

6-14: Ansiedad leve

≥ 15: Ansiedad moderada /grave

105

ANEXO 6

106

ANEXO 7 CRONOGRAMA DE ACTIVIDADES 2010-2011

107