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FACTORES DE
VIRULENCIA BACTERIANA
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Moléculas que sustentan la
invasividad bacteriana
Sustancias estructurales,
enzimas y mecanismos
• Establecimiento
• Supervivencia
• Diseminación
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Moléculas de invasividad
Establecimiento: Adhesinas
Pil
i o
fim
bri
as
Proteínas no
fimbriales
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Moléculas de invasividad
Establecimiento: Adhesinas
Glicocálices
Biofilms
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Moléculas que confieren invasividad
Agresinas
Supervivencia
Cápsulas y periplastos Coagulasa
AgVi
Capa limosa
Fagolisosomasa
SOD-catalasa
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Moléculas de invasividad
Supervivencia
Enzimas que hidrolizan Acs o
quimioatrayentes
IgA hidrolasa
C5a peptidasa
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IgA
h
idro
las
as
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C5a peptidasa
C5a peptidasa
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Moléculas de invasividad
Supervivencia
Mecanismos de evasión de la defensa
Variación antigénica
Acopio de proteínas hospederas
para camuflaje
LPS
Residencia intracelular
Adsorción de ác. siálico
Elongación de cadenas
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Acopio de proteínas para camuflaje
• Sideróforos: adsorben
lactoferrina, transferrina...
• Proteína A: adsorbe Acs IgG
por el Fc
• Proteína F: adsorbe fibronectina
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)
Clumping factor
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• Adsorben ác. siálico hospedero, afín
–a su vez– por la proteína H
• La elongación de sus cadenas provoca
que se desperdicie parte del MAC
LPS y LOS
C3b
C3bH
C3b
degraded
(iC3b)
H
LOS I
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IpaC, IpaD
IpaC, IpaD IpaB
CAF
Residencia intracelular
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IpaB
actin tails IpaB
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Diseminación: enzimas que la promueven
Hialuronidasas
Colagenasas
Fibrinolisinas
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Bacterias invasivas en la patogenia
Desencadenan lesión “mayor”, provocando:
Reacciones inflamatorias severas
Reacciones autoinmunes
Reacciones de hipersensibilidad
HClO
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EXOTOXINAS
Del tipo A-B (tipo III) ADP r i bo s i l
NAD+
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Que interrumpen la continuidad del sistema
membranoso (tipo II, citolisinas o citotoxinas)
EXOTOXINAS
Stable Unstable
PLC
i. Fosfolipasas
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ii. Toxinas formadoras de poros
(an exception)
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Que actúan como superantígenos (tipo I)
EXOTOXINAS
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ENDOTOXINAS (LPS, LOS)
Lípido A
(tóxico)
Núcleo
polisacarídico
Polisacárido O
(AgO)