expo inflamacion

INFLAMACION

Es una respuesta inicial del organismo, de forma no especifica, ante la lesión tisular producida por un estímulo mecánico, químico o microbiano.

OBJETIVO: eliminar la causa inicial de la lesión celular, así como las células y los tejidos necróticos resultantes de la lesión original.

EVOLUCION HISTORICA

• Cornelius Celsus (30 a.C – 38 d.C): señala los cuatro signos conocidos de la inflamación: rubor, calor, tumor y dolor.

• Galeno añadió 5to signo: pérdida de la función (Impotencia funcional)

• Elías Merchnikoff: descubre la fagocitosis en tejidos.

• Paul Erlich: describe la teoría Humoral.• En los decenios de 1920-1929 y 1930-1939 se conocen

numerosas sustancias que participan como mediadores químicos:▫ Como: histamina, serotonina, enzimas, péptidos y más tarde las

cininas, complemento, prostaglandinas, radicales libres y citocinas.

Inflamación

Aguda

•comienzo rápido y corta duración•va de pocos min a días, •Caracteriza por exudación de líquido y proteínas plasmáticas y acumulación de leucocitos polimorfonucleares

Inflamación

crónica

• + insidiosa, > duración (días a años) •Caracterizada por el aflujo de linfocitos y macrófagos con proliferación vascular y fibrosis (cicatrización) acompañantes.

INFLAMACION AGUDA

• RTA rápida a un agente lesivo, microbios y a otras sustancias extrañas diseñada para liberar leucocitos y proteínas plasmáticas en sitios de lesión.

2 componentes principales:- Cambios vasculares:

- cambios en calibre y flujo vascular- Aumento de la permeabilidad vascular

- Alteraciones leucocitarias

ESTIMULOS INFLAMACION AGUDA• Las infecciones (bacterianas, víricas, parasitarias)• Los traumatismos (contusos y penetrantes) • Agentes físicos y químicos ( lesión térmica, p. ej.,

quemaduras o congelación; radiación; algunas sustancias químicas ambientales)

• La necrosis tisular . isquemia (infarto de miocardio) y la lesión física y química.• Cuerpos extraños (astillas, suciedad, suturas) .• Reacciones inmunitarias

Cambios en el calibre y flujo vascular

1 - vasoconstricción arteriolar, inconsciente. (seg)2 - Estado de vasodilatación e hiperemia activa ( rubor y calor)3 - Hiperemia pasiva y estasis vascular (aumento de viscosidad y permeabilidad)4 - los leucocitos ( < neutrófilos) se dirigen a las paredes del vaso, se adhieren al endotelio, para después atravesar su pared y dirigirse al intersticio.

Aumento de la permeabilidad vascular• INDUCIDA POR :

▫ La histamina, cininas y otros mediadores que producen hiatos entre las células endoteliales, por lesión endotelial directa o mediada por leucocitos

▫ Aumento en el paso de líquidos a través del endotelio

• > permeabilidad vascular permite que proteínasplasmáticas y los leucocitos penetren sitios de infx o de daño tisular• El escape de líquido a través de los v. sanguíneos Edema.

Alteraciones Leucocitarias

• Los leucocitos son importantes en la defensa del organismo ya ingieren los agentes causales, destruyen las bacterias y otros microbios, y eliminan el tejido necrótico y las sustancias extrañas.

• Pero una vez activados : inducir daño tisular y prolongar la inflamación, al liberar enzimas y otros mediadores químicos

Etapas 1. MARGINACIÓN, RODAMIENTO Y ADHERENCIA A LAS CÉLULAS ENDOTELIALES

a. Marginación: proceso de acumulación leucocitaria en la periferia de los vasos. b. Rodamiento: los leucocitos ruedan sobre la superficie endotelial, transitoriamente adhiriéndose a lo largo del camino. Mediada por selectinasc. Adhesión: los leucocitos se adhieren firmemente al endotelio, mediado por integrinas.

2. Transmigración a través del endotelio

▫ Los leucocitos emiten prolongaciones las cuales sirven para irse introduciendo entre los espacios de las células endoteliales, quedando así atrapados y entonces liberan colágenas.

Se mueven por DIAPEDESIS Se produce principal/ en vénulas vasculatura sistémica

3. Quimiotaxis•Migración de los leucocitos hacia los

sitios de infección o lesión a lo largo de un gradiente químico.

• Factores quimiotácticos:

Exógenos: - Productos bacterianos Endógenos: - Componentes del sistema del complemento (C5a) - Productos de la vía de la lipogenasa (Leucotrieno B) - Citocinas (IL-8)

4.Fagocitosis 1) Reconocimiento y unión de la partícula al leucocito

Opsonizacion

Mediado por receptores superficie especifico (opsoninas)+ importantes son Ac de clase Ig G

2) Interiorización, con la posterior formación de una vacuola fagocítica 3) Destrucción y degradación del material ingerido.

Sustancias microbicidas + importantes: especies reactivas del oxígeno (ROS) y las enzimas lisosómicas.

DESENLACES DE LA INFLAMACION AGUDA

• La eliminación del exudado con restauración de la arquitectura tisular normal (resolución)

• Transición a una inflamación crónica

• Destrucción amplia del tejido que da lugar a cicatrización.

MEDIADORES DE LA INFLAMACION

ALGUNOS MEDIADORES IMPLICADOS EN LA INFLAMACIÓN

Inflamación Crónica• Cuando el proceso inflamatorio agudo no resuelve el

problema que lo originó, y al menos parte del agente causal persiste, sobreviene un proceso de inflamación crónica. Su duración es más prolongada conllevando a una reparación de tejido dañado mediante la aposición de tejido de cicatrización, además por otros mecanismos como: angiogénesis, fibrinolisis, infiltrado leucocitario.

• La inflamación crónica puede estar presente como resultado de distintos escenarios, como:▫ Infecciones persistentes▫ Exposición prolongada a agentes tóxicos▫ Padecimientos autoinmunes

• Infecciones persistente:▫ Ocasionados por bacterias u hongos – provocan una reacción

inmunitaria de hipersensibilidad retardada.

• Exposición prolongada a agentes tóxicos:▫ Pueden ser endógenos o exógenos, como algunos componentes

plasmáticos o lipídicos – como la ateroesclerosis.

• Padecimientos autoinmunes:▫ Los propios antígenos producen una reacción inmunitaria que

se mantiene por largos periodos en contra de los tejidos del propio organismo, dando lugar a padecimientos comunes como la artritis reumatoide, síndrome de Sjögren y lupus eritematoso sistémico.

CICATRIZACIONRepresenta el intento de los tejidos para reestablecer la capacidad funcional y la estructura normales después de una lesión

TIPOSPRIMARIA

• Sutura simple• Injerto cutáneo• Cierre de los colgajos

SECUNDARIA

• Es espontaneo

TERCIARIA

• Primario tardío• Desbridarían, A/B, intervención quirúrgica

FASESINFLAMATORIA

PROLIFERATIVA

GRANULACION

EPITELIZACION

REMODELACION

1. INFLAMACIONDETENER LOS DAÑOS:

• Detener la hemorragia

• Sellar la superficie de la herida

• Suprimir el tejido necrótico, restos extraños o bacterias

CARACTERISTICAS:

• Mayor permeabilidad vascular

• Quimiotaxis• Citocinas y fac de

crecimiento• Activación de las

células migratorias

HEMOSTASIA

2. PROLIFERACION

Se caracteriza por la aparición de fibroblastos:•Son células especializadas que se

diferencian a partir de células mesenquimatosas en reposo del tejido conjuntivo.

•Estimuladas por citosinas y fac de crecimiento liberadas por macrófagos y plaquetas.

•Sintetizan colageno•Decae despues de 4 semanas/ colagenasa

3. GRANULACION

Se caracteriza por angiogénesis:•Formación de nuevos vasos sanguíneos•Las células endoteliales activadas

degradan la membrana basal de las vénulas poscapilares permitiendo que las células migren se dividan y formen túbulos.

•Finalmente se deposita una membrana basal y se forma un capilar maduro

EPITELIZACIÓN •Nuevo epitelio cubra la superficie de la lesión protegida

•2 a 4 días •Células basales empiezan su

diferenciación y migración•Factores de crecimiento

epidérmico macrofagos y plaquetas inician éste proceso

Máxima distancia 3 cm

Inhibición de contacto - cesan expansión , no proliferación

Desde el lecho de la herida

migración de las células epiteliales desde los bordes

si la herida esprofunda, primero debe ser llenada con tejido de granulación.

Contracción

Aumentan

División

Economía, reducir la superficie que hay que cubrirse,

contrarrestar la tensión circundante (3 a 5 d), No se

produce en presencia de tejido necrótico o infección local.

Las fibras de colágeno y disminuye el aporte de oxígeno

De los queratinocitos y células epiteliales

REMODELACIÓN ( maduración)

•Última y más larga fase de la cicatrización•3 semanas meses, años

Aumento de uniones colágenas:fuerza tensil

Acción de colagenasa: exceso de colágeno Regresión de red exhuberante de capilares Disminución de proteoglicanos y por

consiguiente disminuye la concentración de agua.

fuerza tensil continua por un año, sin embrago la piel y la fascia nunca recuperan la totalidad ( 20%)

exceso en los depósitos de la cicatriz lleva a la hipertrofia

colágeno es remodelado y realineado a lo largode las líneas de tensión

Pierde su apariencia eritematosa ya que los vasos sanguíneos son removidos por apoptosis

Factores que modifican la Cicatrización

• Aporte de oxígeno y nutrientes

• Cuerpos extraños• Infección • Técnica de sutura• Exudados • Trauma• Tipo de herida • Temperatura • Estrés mecánico

• Nutrición• hidratación • Estado de shock• Patológicos

asociados• Fármacos

LOCALES SISTÉMICOS