CLASIFICACIN DE INFLAMACIN

Ctedra de Anatoma Patolgica Gral. Y BMFDra. Myriam Fungi Dra. Mariela Cuestas

ABREVIATURASPNM Polimorfonucleares neutrfilosIA Inflamacin AgudaIC Inflamacin CrnicaCls. ClulasMO Microscopio pticoBK Bacilo de KochAbs. AbscesoRE Retculo endoplsmicoTBC - Tuberculosis

CLASIFICACINLa inflamacin se puede clasificar por diversos parmetros como son: duracin carcter del exudado etiologa localizacin

Terminologa Inflamacin: itisEvolucin: agudo o crnico

Subagudo - crnico reagudizadoLocalizacinExudado:

Seroso, fibrinoso, purulento, hemorrgico Ej. Pericarditis reumtica aguda fibrinosa

CLASIFICACIN segn la DURACINAGUDAS

SUBAGUDAS

CRNICAS

INFLAMACIN AGUDAComienzo brusco Menos de 15 dasPresencia de signos y sntomas cardinalesCambios vasculares y exudativosCambios tisulares alterativos (necrosis)Clulas caractersticas: PMN y macrfagos

Inflamacin crnicaDura ms de 15 dasAsintomtico o leve sintomatologaCambios proliferativosClulas que predominan:

Linfocitos, plasmocitos, fibroblastos y neovasos

Mecanismo: Inflamacin crnicaInflamacin aguda persistente

Persistencia de la causa: microorganismos resistentes o baja virulencia

Inflamacin inmune y autoinmune

INFLAMACIN CRNICA - IC

INFLAMACIN CRNICA INESPECFICAINFLAMACIN CRNICA GRANULOMATOSA (ESPECFICA)

Inflamacin SubagudaTrmino que no se utiliza actualmenteForma intermedia de imbricacin de IA-ICLa inflamacin crnica muchas veces sufre brotes de reagudizacin con la presencia de ambos elementos celulares

Clasificacin segn las caractersticas del exudadoINFLAMACIN AGUDA SEROSA

INFLAMACIN AGUDA FIBRINOSA

INFLAMACIN AGUDA SUPURADA

INFLAMACIN AGUDA HEMORRGICA

INFLAMACIN AGUDA PTRIDA

INFLAMACIN AGUDA SEROSAEXUDADO: variable concentracin de protenasDificulta la observacin en el MO por la escasez de protenas y clulas inflamatorias

Ej. quemaduras, inflamaciones banales y en las inflamaciones de origen bacterianoEj. Ampollas, vesculas, catarro.

AMPOLLAS (Herpes)

INFLAMACIN AGUDA (IA) FIBRINOSAExudado rico en protenas plasmticas incluido fibringeno y fibrina

Se da en IA graves con alteraciones importantes de la permeabilidad vascular

Ej. fiebre reumtica ( exudado en las superficies serosas); Tuberculosis (BK) los alvolos se llenan de fibrina

MUCOSA: se forman membranas y seudo membranas:

Ej. moniliasis y Gingivitis lcero necrotizante aguda(GUNA)

CAVIDADES SEROSAS: se forman seudo membranas que se adhieren a la superficie

Ej. en el pericardio

INFLAMACIN AGUDA (IA) SUPURADABACTERIAS: ms frecuentes cocos pigenos

CAUSAS QUMICAS: poco frecuente

PRESENCIA DE PUS O CONTENIDO PURULENTO: PMN necrticos, tejidos necrticos y bacterias.

El destino del pus depende de la localizacin y la intensidad de la inflamacin

INFLAMACIN AGUDA (IA) SUPURADAPus puede: reabsorberse, vaciarse a una cavidad, formar una fstula (exteriorizacin),Limitarse por una membrana pigena y calcificarse.IA supurada no es pura y se forman exudados mixtos seropurulentos, fibrinopurulentos o hemorrgico purulentosHay 5 lesiones caractersticas de inflamacin aguda purulenta: catarro purulento, empiema, flemn, absceso y lcera.

Catarro purulentoSe produce en las superficies mucosas por exudacin y leucodiapdesis hacia la superficie mucosa y eliminacin continua del exudado

Ej.: bronquitis, sinusitis, apendicitis agudas, pulpitis aguda supurada, celulitis purulenta

EMPIEMADef.: es una inflamacin aguda purulenta bien delimitada en una cavidad, en la que se acumula pus, que comprime los tejidos adyacentes y destruye los tejidos con los que entra en contacto.Ej. Empiemas pleurales y pericrdicos, tuberculosos, peritonitis, clculos facilitan el empiema en la vescula biliar y rin, etc.

Flemn Def.: es una inflamacin aguda purulenta mal delimitada, en tejidos slidos.Frecuente en piso de boca, meninges, etc.Son muy destructivas con necrosis de todos los tejidos. Muchos flemones evolucionan hacia la formacin de un absceso.

ABSCESO: DefinicinEl absceso es una inflamacin aguda purulenta bien delimitada, que destruye totalmente los tejidos donde se formaAlgunos rganos forman microabscesos que no suelen tener cpsula

Ej. apndice, vescula, pulpa dentalOtros forman cpsula o membrana pigena Ej. Celulitis facial

MorfologaMembrana pigena, tejido de granulacin con PNMContenido: pus y exudado sanguinolento

(PMN vivos y muertos)

Absceso

Drena al exteriorDrena a una cavidad existenteDrena a una cavidad preformada

LCERA: definicinNecrosis focal de un rgano o conducto, que se materializa en una solucin de continuidad o excavacin de fondo necrticoZonas ms frecuentes: piel, mucosas

Inflamacin aguda hemorrgicaInflamacin aguda con un componente hemorrgico (color rojo )

Se produce por dos mecanismos: diapdesis y rotura, por la necrosis de la pared de los vasos

Inflamacin Aguda PtridaOrigen: bacterias de la putrefaccin (generalmente anaerobias )

Exudado verde grisceo maloliente, por la formacin de acido sulfhdrico que transforma la hemoglobina en sulfohemoglobina y verdoglobina

Inflamacin crnicaInflamacin inespecfica o polimicrobiana

Cursa con escasa expresin clnica o asintomtico

Evolucin de larga data

Clulas del Infiltro inflamatorio crnico: linfocitos, plasmocitos y macrfagos

Formacin de tejido Fibroso con predominio en ocasiones de fibras colgenas

Inflamacin crnicaInflamacin inespecfica o polimicrobiana

Dan como consecuencia: abscesos (abs. agudos o crnicos), sinus, fstula, lcera (agudas o crnicas), celulitis ( aguda y crnica)

ABSCESO APICAL CRNICO (Periodontitis crnica supurativa)Coleccin de pus localizada, que drena a travs de una fstula el conducto radicular el surco gingival. 13241- Pus 2- Tejido de granulacin3- rea de osteolisis4- Rizlisis (ocasional)

1.bin

FSTULA

3.bin

DRENAJE : a travs de la va que le ofrece menor resistencia surco gingival conducto radicular FSTULA

Celulitis Inflamacin difusa a diferencia del absceso que es limitado.

Contornos poco netos y el exudado tiende a introducirse en los espacios tisulares y planos de despegamiento

Bacterias virulentas: producen hialuronidasas que desdoblan la sustancia fundamental , de fibrinolisinas que destruyen la barrera de fibrina y de lecitinasas que destruyen la membrana celular

Inflamacin Crnica EspecficaInflamacin granulomatosa

INFLAMACIN CRNICA GRANULOMATOSAAgentes injuriantes provocan reaccin orgnica con la formacin de agrupaciones nodulares denominados GRANULOMAS

Morfologa celular

Macrfago modificado denominado: CLULA EPITELIOIDEDerivan de los monocitos sanguneos 1:10 de la actividad fagoctica de los macrfagos, pero no de la pinocitosisPoseen abundante R.E., Golgi, Vesculas y vacuolas

Los granulomas se completan con la presencia de macrfagos y fibroblastos perifricos y clulas de LanghansCel. Langhans : multinucleada, ncleos dispuestos en la periferia formando una herraduraOtras clulas: C. gigantes a cuerpo extrao, clula de Touton, clula de Aschoff, clula Virchow y clula Warthin -Finkeldey

GRANULOMA

CELULA de LANGHANS

ENFERMEDADES GRANULOMATOSASTUBERCULOSISLEPRASIFILISACTINOMICOSISSARCOIDOSISBLASTOMICOSISHISTOPLASMOSIS

TUBERCULOSISProvocado por bacilo de Koch, micobacterium tuberculosis, aerobioGermen Acido-Alcohol- Resistente3 cepas: humano, bovino y aviarioCepa humana trasmitida por inhalacin de gotas infecciosas por BK emitidas por la tos o el estornudo: gota de FlggerBK son muy resistentes a la accin de los agentes fsicos

TUBERCULOSISCepa Bovina: trasmitida por animales enfermos, provocando una tuberculosis intestinal en el hombre

Cepa Aviaria: es excepcional

Infeccin TBC y enfermedad TBCLa mayora de la poblacin est expuesta al BK, no desarrollando la enfermedad en forma evidente: dando tuberculina positiva

Cuando se manifiesta la enfermedad generalmente son focos reactivados

Favorece la instalacin del BK: SIDA

Favorece la reactivacin: pobreza, malnutricin y falta cuidados mdicos

Raza ms afectadas: negra, esquimales y los indios americanos

Patognesis TBC4 aspectos del desarrollo de la enfermedad: virulencia de la cepaHipersensibilidadGnesis del patrn granulomatosoResistencia del husped: Anticuerpos de ttulos bajos no influyendo en el curso de la enfermedad

Manifestaciones Clnicas: 2 formas clnicas TBC1.-Tuberculosis Primaria: infeccin inicial por el bacilo

Se instala generalmente en la porcin inferior del lbulo superior o porcin superior del lbulo inferior del pulmn

Se denomina Lesin de Gohn, cuando se le agrega el ganglio satlite se le llama complejo de Gohn

Curso asintomtico

Los BK en las zonas afectadas persisten por aos

Manifestaciones Clnicas:

2.- Tuberculosis Secundaria: pacientes sensibilizados previamente

Las lesiones se ubican en los pices de los pulmones

Evolucin:

*Cicatrizacin y calcificacin *Diseminacin a otra parte del pulmn *Invadir la cavidad pleural *Tuberculosis intestinal

TUBERCULOSIS EN LA CAVIDAD BUCALZonas ms afectadas: lengua, paladar y frenillo

lcera dolorosa que aumenta lentamente de tamao, con morfologa especfica, con bordes desflecados y fondo sucio-blanquecino

Granuloma tuberculoso apical: va hemtica, RX se observa. radiolcido

HISTOPATOLOGA TBCHistiocitos globulosos redondeados: CEL. EPITELIOIDE

CEL. LANGHANS

Alrededor del granuloma collar de fibroblastos entremezclado con linfocitos y macrfagos

Pertenece al tubrculo o granuloma duro

En el centro se produce una necrosis caseosa

04-2851 400xNecrosisClula gigante

Clula de Langhans

Paciente portador de Sida y Tuberculosis Se observa gran cantidad de bacilos y no la formacin de granulomas por inmunodepresin

LEPRAEnfermedad crnica granulomatosa, poco contagiosa, producida por el Micobacterium Leprae: bacilo de Hansen

Germen Acido-Alcohol- Resistente

2 formas de la enfermedad:

Lepra lepromatosa: nodular

Lepra tuberculoide: anestsica

*Lepra intermedia que tiene de ambascaractersticas

LEPRA bucalLocalizacin ms frecuente: lengua, labios, paladar duroHistolgicamente: Ndulos granulomatosos con clulas epitelioides y mastocitos y a veces clulas gigantes de LanghansMacrfagos vacuolados llamados clulas de la lepra

BACILO DE HANSEN

Bibliografa: Robbins Di PramoPardo MindanF. J. Laso