etiopatogeneza na vilicni cisti

7/29/2019 Etiopatogeneza Na Vilicni Cisti

http://slidepdf.com/reader/full/etiopatogeneza-na-vilicni-cisti 1/9

ETIOPATOGENEZAETIOPATOGENEZANANA

VILI^NI CISTIVILI^NI CISTI

Mentor : prof. d-r Boris Veli~kovskiMentor : prof. d-r Boris Veli~kovski

Izrabotil : Bojana Stefanovi}Izrabotil : Bojana Stefanovi}

Skopje, 2012Skopje, 2012

Oralna i maksilofacijalna hirurgija



Vili~nite cisti se patolo{ki tvorbi koi se razvivaat vokoskenoto tkivo na vilicite i koi se sostojat od obvivka isodrìna.Obvivkata na vili~nite cisti se sostoi od dva sloja:vnatre{en, izgraden od epitelno tkivo i nadvore{en, izgraden

od svrzno tkivo.Epitelniot sloj moè da bide izgraden odrazli~ni tipovi epitel, vo zavisnost od tipot na cistata.

Klasifikacija na vili~nite cisti

Vo literaturata e opi{an golem broj na klasifikacii navili~nite cisti, koi se baziraat na razli~ni kriteriumi.Me|umnogute klasifikacii, treba da se prifati onaa koja japrepora~ala Svetskata zdravstvena organizacija vo 1992godina.

Klasifikacijata na SZO, vo osnova, gi podelila site vili~niepitelni cisti na dve grupi: razvojni i inflamatorni.Razvojnitevili~ni cisti se lezii koi nastanuvaat so proliferacija naepitelot prisuten vo koskenoto tkivo na vilicite, pri {to taaproliferacija e bez vlijanie na inflamacijata.Potekloto naepitelot moè da bide od odontogeni (zabni) tkiva ili od drugi

anatomski strukturi.Inflamatornite cisti se razvivaat ododontogeniot epitel pod neposredno vlijanie na inflamacijatai postojani iritacii od bakteriska priroda.




Razvojni cisti

1)Odontogeni- Gingivalni cisti kaj novorodeni

- Odontogeni keratocisti (primordijalni)- Folikularni cisti- Erupcioni cisti- Lateralni periodontalni cisti- Gingivalni cisti kaj vozrasni- Glandularno-odontogeni cisti

2)Neodontogeni- Cisti na incizivniot kanal- Nazolabijalni cisti

Inflamatorni cisti- Radikularni cisti- Apikalni i lateralni cisti- Razidualni cisti- Parodontalni cisti

Pri~inite za nastanuvawe na vili~nite cisti se razli~ni izavisat od vidot na cistata.Osnoven preduslov zanastanuvawe na cisti~nite lezii e prethodno prisustvo naepitelno tkivo na mestoto na razvoj na idnata cista.Epitelotod koj se formira cistata mo`e da bide od embrionalno(odontogeni cisti), `lezdeno (sijalo-odontogeni i retencionicisti) ili oralno (gingivalni cisti) poteklo, ili se raboti za epitelkoj sekundarno vrasnuva vo dlabo~inata na tkivoto posle

povreda ili niz fistulozni kanali.Kaj odontogenite vili~ni cisti, ~ija zastapenost iznesuva od

89-94% od site vili~ni cisti, epitelot vodi poteklo odembrionalni epitelni rezidui zaostanati posle zavr{uvawe narastot i resorpcijata na soodvetnite tkiva(tabela).




Vid na cista Embriolo{kastruktura

Epitelen ostatok

Radikularna cista Epitelen sloj naHertwig-ova obvivka

Malassez-ovi epitelniostrovca

Folikularna cista Emajlov organ Reduciran gle|enepitelOdontogenakeratocista

Zabna gredi~ka Sarres-ovi epitelniostrovca

Vo razvojot na sekoja cisti~na lezija moè da se

razlikuvaat nekolku fazi koi se, po pravilo, me|usebnopovrzani, iako moè da se odvivaat i nezavisno edna oddruga.

- Prvata faza (faza na inicijacija) zapo~nuva soproliferacija na epitelnite kletki koi, pod dejstvo nanespecifi~ni stimuli, se pobuduvaat taka {to od sostojba nametaboli~ka neaktivnost preminuvaat vo faza na zgolemenaaktivnost.Precizni objasnuvawa za efektite na nadraznuvawe,kako i na~inite na koi epitelnite kletki proliferiraat, seu{tene postojat.Kaj inflamatornite cisti, po~eten stimuluspretstavuva hroni~na iritacija od kanalot na korenot nazabot.Isto taka, se smeta deka traumatskite nadraznuvawa i

nekoi nepoznati metaboli~ki poremetuvawa moè da bidatpri~ina za proliferacija na epitelot.Ima i mislewe dekamultipnite vili~ni cisti nastanuvaat kako posledica napredisponira~ki faktori.

- Vtorata faza (sozdavawe mikropraznini) pretstavuvakriti~en moment od aspekt na patogenezata na cisti~niteformacii.Ponudeni se brojni re{enija za sozdavaweto namikropuknatinite, iako to~niot mehanizam nitu do denes nee vo potpolnost razre{en.Po sozdavaweto na mikrocisti~nitepuknatini vo tkivoto, formiranata cista prodol̀ uva so

nezavisen i progredira~ki rast, usloven od razli~ni faktori.- Tretata faza (zgolemuvawe na obemot na cistata)

pretstavuva nejzin intrakosken rast, pri {to cisti~nata lezijamoè da dostigne takva golemina {to }e gi zagrozi sosednitekoskeni praznini vo vilicite.Intrakoskenata ekspanzija nacisti~nite lezii pretstavuva sloèn mehanizam, zasnovan na




resorpcija na okolnata koska, koj se odviva pod vlijanie nabrojni kleto~ni i humoralni medijatori.

Patogeneza na radikularnite cisti

Inflamatorniot odgovor se javuva vo 3 stadiumi :1) Inicijalen - Inflamacija vo apikalniot del na avitalen zabvodi kon proliferacija na epitelnite kletki, koi poteknuvaat odepitelnite ostatoci od Malassez.

Inflamacija vo apikalniot del na avitalni zabi ili kajperiapikalni granulomi se predizvikani od bakteriskiendotoksini.Endotoksinite imaat nekolku biolo{ki funkcii, napr., tie sluàt kako mitogeni za epitelnite kletki i kako stimuli

za produkcija za citokini.Citokinite se sozdavaat od aktiviranite kletki na imuniotsistem i imaat specifi~en obem na funkcii.Nekoi odnajzna~ajnite citokini se interleukin-1, interleukin-6,transformira~ki faktor na rast-beta, tumor nekrotizira~kifaktor, trombociten faktor na rast.2) Stadium na cisti~en razvoj - Proliferiraniot epitel sluìkako gradeèn blok za razvojot na cisti~niot zid.Ovanastanuva so simultana dekompozicija na epitel igranulaciono tkivo i konfluencija na multipli kaviteti isubsekventna epitelizacija.3) Stadium na cisti~en rast - Zaradi dekompozicija naepitelni kletki i leukociti i akumulacija na plazmen eksudat,osmolalnosta na cisti~niot fluid stanuva pogolema od onaana serumot.Kako rezultat na toa, vnatre{niot hidrostatskipritisok stanuva pogolem od kapilarniot pritisok.Tkivnatate~nost pritoa difundira vo cistata i taa raste.




Patogeneza na razvojni cisti

Vo slu~ajot kaj odontogenite cisti, nepoznati stimulidoveduvaat do proliferacija na razidualnite epitelni kletki

preku sinteza na citokini.Teoriite za sozdavawe na odontogenite cisti se slednite :- Malformacija na emajloviot organ

Akumulacijata na te~nost vodi kon sozdavawe na cisti~enkavitet me|u vnatre{niot i nadvore{niot epitelium.Cistite koise formiraat na ovoj na~in za vreme na embrioblasti~natafaza se neodontogeni.Tie koi se formiraat za vreme naodontoblasti~nata faza se odontogeni cisti.Cistite koi seformiraat pred kompletiraweto na razvojot na cvrstite zabni

tkiva sodr`at inkompletni ili rudimentirani zabi.- Inflamatoren stimulusOvde, se pretpostavuva deka razvojot na cistite zapo~nuvakaj neeruptirani zabi i deka inflamatorniot stimulus mora dase pojavi za da go inicira formiraweto na cistata.

Patogeneza na keratocisti (keratocisti~ni odontogeni tumori)

Se pove}e istra`uvawa odat vo prilog na toa deka nivnata

etiologija ne e razvojna tuku neoplasti~na.Istovremeno, ovielezii ve}e ne se klasificiraat kako cisti, tuku kako odontogenitumori.

Proto-onkogenite senormalni geni koi gi kodiraatproteinite {to go kontroliraati go vodat kleto~niot rast,kleto~nata delba ikleto~nata

diferencijacija.Mutacija voproto-onkogenite obi~norezultira so gubitok nafunkcijata i kako rezultat naovaa disfunkcija, kleto~nata delba pove}e ne e mo`na.Ovavoglavno rezultira so programirana kleto~na smrt(apoptoza).Poretko, mutacijata na proto-onkogenite




doveduva do akceleracija na kleto~nata delba, sonekontroliran kleto~en rast.Efektite na tumor supresornitegeni se sli~ni so onie na proto-onkogenite.

r-53 tumor supresorniot gen e asociran so keratocisti~niot

odontogen tumor i r-53 genot igra va`na uloga vopatogenezata i rastot na ovie tumori.

Faktori koi vlijaat na cisti~niot rast Goleminata na cistite se zgolemuva za vreme na stadiumot

na cisti~en rast.To~niot mehanizam ostanuva kontroverzeni denes.

Biomehani~ka teorija

Cisti~niot rast i ekspanzija se slu~uvaat zaradizgolemuvawe na pritisokot vo cistata, kako rezultat nanavleguvawe na fluid vo nea. Ovoj rast na cistata nepretstavuva forma na vistinski avtonomen rast kako toj natumorskite kletki.Toa e pasivno volumensko zgolemuvawezaradi osmotskite procesi vo cisti~nata praznina; ovieosmotski procesi doveduvaat do zgolemuvawe na pritisokot ido sekundarna proliferacija na epitelnite kletki.Vo vakviuslovi, cistata ja zavzema ulogata na semipermeabilnamembrana preku koja fluidot od okolinata dufundira vocistata so cel da go kompenzira osmotskiot gradient,rezultiraj}i so poka~uvawe na hidrostati~kiot pritisok.Kleto~ni i biohemiski aspekti na cisti~niot rast

Teoriite za osmotski-asocirana koskena zaguba rapidnoopa|aat i se zamenuvaat od novite molekularno-biolo{kikoncepti i teorii za cisti~en rast.

Kolagenazite doveduvaat do koskena degeneracija prekurazgradba na kolagenot i Harvey et al. obezbedile dokazi zaulogata na kolagenaznata aktivnost vo cisti~nite kapsuli.

Razli~ni prostaglandini i drugi supstanci involvirani vometabolizmot na arahnoidinskata kiselina se poznati kakostimulira~i na koskenata resorpcija.Prostaglandin-2, koj sesozdava od cistite, e odgovoren za koskenata resorpcija {tose javuva kaj vili~nite cisti.




Interleukin-1 moè da ja stimulira produkcijata naprostaglandin-2, a toj isto taka e dokaàno deka se sozdavaod odontogenite cisti.

Iako radikularnite i razvojnite cisti moèbi inicijalno se

predizvikani od razli~ni faktori, trite naj~esti tipovi nadentalni cisti izgleda imaat zaedni~ki mehanizam na rast.




Koristena literatura :

1) Oralna hirurgija - Q.Todorovi}2) Google search

- Pathogenesis of Dental Cysts -International Medical College

- http://www.identalhub.com/index.aspx


etiopatogeneza na vilicni cisti

Documents