estado hiperosmolar 2

20/01/20161

ESTADO HIPEROSMOLAR.

DR. JOSE ALBERTO GEORGE AGUILAR.

RESIDENTE 1° AÑO DE URGENCIAS MEDICAS. JUNIO DEL 2009.

20/01/20162

ESTADO HIPEROSMOLAR OBJETIVOS.

ESTADISTICAS DE EH.

DEFINICION.

ANATOMOFISIOLOGIA

CUADRO CLINICO

DIAGNOSTICOS.

TRATAMIENTO.

20/01/2016

Critical Care Clinics 2001 17,

75-106

ESTADO HIPEROSMOLARANTECEDENTES HISTORICOS

3000 años A.C. lugares

como China, India,

Egipto, Grecia y Roma.

Termino viene de los

griegos. Diabinex.

Critical care clinics 2001, 17 75-106.

20/01/20164


1674 Thomas Wilis,

Sabor dulce de la orina

1696 Richard Morton el

factor hereditario como

causa.


20/01/20165


1778 Thomas Cawley

relaciona la orina con el

pancreas

1778 Franck diferencia

entre DM y la insipida.


20/01/20166


1815 Thromer sabor

dulce orina depende de

la glucosa.

1869 Langerhans

describe los islotes.

1848 Fehling lo utiliza

para su prueba

Diagnostica.


20/01/20167


1902 Opie relaciona la

enfermedad con los

islotes.

1922 Banting y Best

aislaron insulina.


20/01/20168

ESTADO HIPEROSMOLAR

Definición:

Síndrome de hiperglucemia e hiperosmolaridad graves,

con cetonemia relativamente baja, en pacientes con

diabetes mellitus tipo 2 mal controlada o no

diagnosticada.

Medicina de Urgencias 6° ed. Tintinalli Kelen American college of Emergency Phisicians

Vol. II Cap. 209 pag. 1543-1544

20/01/20169

ESTADO HIPEROSMOLAR

Trastorno metabólico agudo de la diabetes

Mellitus.

Déficit de insulina

Hiperglicemia

Hiperosmolaridad

Ausencia de cetosis significativa

www. Reeme.arizona.edu

20/01/201610

ESTADO HIPEROSMOLARNOMENCLATURA.

A.D.A:

Edo. Hiperosmolar no

cetosico.

Sindrome hiperosmolar

hiperglucemico no

cetosico

American Diabetes Association : clinical practice Recomendation 2009,

Diabetes care.

20/01/201611

ESTADO HIPEROSMOLAR

Hiperglicemia:

Osmolaridad:

Cetosis.

Bicarbonato

Edad

Enf. Asociadas

Coma

Niveles de insulina

Mayor de 600 mg/dL.

Mayor de 350 mOsm.

Mínimo

Mayor de 15 meq/L

Adultos mas común

Común

Común

Presentes.

Emergency Medicine Practice. February 2004. Pág. 11

20/01/201612

ESTADO HIPEROSMOLAREPIDEMIOLOGIA.

100 millones sufren

Dm.

85% tipo 2

215 millones para el

2010

DIABETES CARE, VOLUME 29, NUMBER 12, DECEMBER 2006

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20/01/201613

ESTADO HIPEROSMOLAREPIDEMIOLOGIA

Una de las 5

principales causas de

muerte

Prevalencia Dm 1

mayor en hombres.

Dm 2 igual.


http://images.google.com.mx/imgres?imgurl=http://www.criaturitas.org/images/Homer.jpg&imgrefurl=http://www.criaturitas.org/mundo.html&usg=__LtTJXu2li08111SJCF6R69Ngaz4=&h=768&w=1024&sz=120&hl=es&start=15&tbnid=A9Q8U_LOItPumM:&tbnh=113&tbnw=150&prev=/images%3Fq%3DMUNDO%26gbv%3D2%26hl%3Des%26newwindow%3D1

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20/01/201614


Periodo de inicio de días o semanas.

Generalmente provocado por alguna

enfermedad desencadente.


20/01/201615


Mayor mortalidad en el

EH 15%

5% en CAD.


20/01/2016 Anatomia de Netter, lam 992.16

ESTADO HIPEROSMOLARANATOMIA

PANCREAS: glándula anexa al duodeno.

Abdomen superior.

Detrás del estomago

Entre el bazo y duodeno

Anatomia de Netter. Lam 992

20/01/201617

ESTADO HIPEROSMOLARANATOMIA

Cuatro porciones:

Cabeza

Istmo

Cuerpo

Cola.

Anatomia de Netter. Lam 992

20/01/201618

ESTADO HIPEROSMOLAR

ANATOMIA:

Pancreas 2 tipos de

tejidos.

1. Acinos

2. Islotes de langerhans

N Engl J Med, Vol. 345, No. 24 · December 13, 2001 · www.nejm.org

20/01/201619

ESTADO HIPEROSMOLAR

Islotes de langerhans:

60% cel. Beta

25% cel. Alfa

10% cel. Delta

5% cel. PP.


20/01/201620

GLUT 2

H+ H+

III

IIIIV

H+

Cambio de

gradiente

ATP

sintetasa

ADP

ADP PiATP ATP

Incremento del radio

De ATP a ADP

Proteina 2

incompleta

H2OO2

Glucosa

Glucosa

glucosinasa

glucolisis

Ciclo del acido

citrico

NADHFADH2

ATPasa

Ca2+

insulina Ca2+

Descenso de

La permeabilidad

De la membrana

Apertura de

Canales Ca2+Ciere de Katp

canal

mitocondriaCelula Beta pancreatica


20/01/201621

ESTADO HIPEROSMOLARFISIOLOGIA.

Receptor insulina

4 subunidades

2 puentes disulfuro

300,000 daltons

2 subunidades alfa

2 subunidades beta

Tiroscina cinasa

ACCION DE LA INSULINA

A NIVEL DE LA MEMBRANA

CELULAR


20/01/201622

OBESIDAD Y RESISTENCIA A LA INSULINA

INCREMENTO EN LA EXPRESION

DE LA PROTEINA DESENGANCHADORA

PANCREATICA

DESCENSO

DEL ENGANCHE MITOCONDRIAL

DESCENSO DE PROPORCION

DE ATP A ADP

DESCENSO DE

LA PRODUCCION DE INSULINA

DIABETES TIPO

2

DISMINUCION DE LA PRODUCC.

DE OXIGENO REACTIVO

PROTECCION CONTRA

ESTRÉS OXIDATIVO

INCREMENTO DE ACIDOS GRASOS


20/01/201623

ESTADO HIPEROSMOLARFISIOPATOLOGIA.

20/01/201624

ESTADO HIPEROSMOLARFACTORES PRECIPITANTES.

recien inicio

33%

mal control

5-15%

enf. aguda

10-15%

infeccion

40-60%


20/01/201625

ESTADO HIPEROSMOLARFACTORES PRECIPITANTES

AGENTES

TERAPEUTICOS

Glucocorticoides

Diuréticos

Difenilhidantoina

Beta-bloqueadores

Diazoxido

Inmunosupresores

Clorpromazina


20/01/201626

ESTADO HIPEROSMOLARFACTORES PREDISPONENTES


20/01/201627

ESTADO HIPEROSMOLARFACTORES PREDISPONENTES

ENFERMEDADES CRONICAS.

Nefropatía

Cardiopatía

Hipertensión

AVC

Alcoholismo

Psiquiatrica

Perdida de la sed


20/01/201628

CARACTERISTICAS.

Por regla aparece en DM2

Principalmente en mayores de 60 años

35% aparece como debut de diabetes

40% se asocia a infeccíon

20/01/201629

CARACTERISTICAS

38% toman diureticos

28% viven en asilos

Mortalidad 12-42%

Mortalidad se relaciona con edad mayor

de 70, vivir en un asilo,osmolaridad y

natremia

20/01/201630

ESTADO HIPEROSMOLAR.CUADRO CLINICO

Edad avanzada.

Alteraciones mentales.

Polidipsia

Poliuria.

Hiporexia.


20/01/201631


Calambres musculares.

Astenia, adinamia

Perdida ponderal

importante.

Fiebre ocasionalmente


20/01/2016 Diabetes care. 2006,32

ESTADO HIPEROSMOLARCUADRO CLINICO

MALA TURGENCADE LA PIEL

HUNDIMIENTO DEGLOBOS OCULARES

MUCOSAS SECAS

DESHIDRATACIONGRAVE

20/01/201633

ESTADO HIPEROSMOLAR

Taquicardia

Hipotermia

Hipotensión arterial

Somnolencia

Letargia

Delirium


20/01/201634


Cuadro infeccioso

agregado.

Infecciones

respiratorias y vias

urinarias mas

frecuentes.


20/01/201635

ESTADO HIPEROSMOLAR

Convulsiones

Hemiparesia

Déficit sensorial

Coma


20/01/201636

ESTADO HIPEROSMOLARENCEFALOPATIA.

300

320

340

360

380

400

420

alerta obnubilado estuporoso comatoso

O

S

M

O

L

A

R

I

D

A

D

Arieff,AI: Diabetes 23(6): 525-531

20/01/201637

MECANISMO DE ENCEFALOPATIA.

La depresión del sensorio se correlaciona

con la osmolaridad, pero no con la

hiperglucemia, ni con el PH LCR o de la

sangre

Deshidratación cerebral.

20/01/201638

EDEMA CEREBRAL

Aumento deshidratacion

Aumento concentra-

Ción de sodio intrace-

Lular

Formacion de osmoles

Idiogenos

TAURINA

principalmente

Taurina, mioinositol,

N-acetil-aspartato.

colina

Rehidratacion

rapida

Alteraciones

En la conciencia

Tratado.uninet.edu/c050203.html

20/01/201639

OSMOLES IDIOGENICOS.

proceden del propio metabolismo celular

consisten fundamentalmente en taurina, mioinositol, N-acetil-aspartato y colina.

equilibran su osmolaridad entre EEC y EIC.

Proceso se completa en 5-7 dias.


20/01/201640

OSMOLES IDIOGENICOS.

Restitución acelerada de líquidos.

Edema cerebral.

Alteraciones en la funcion mental.

Coma y muerte.


20/01/201641

ESTADO HIPEROSMOLAR

20/01/201642

ESTADO HIPEROSMOLAR

Table 3. Comparison Of Diabetic Ketoacidosis And Hyperglycemic Hyperosmolar

Syndrome.

Diabetic Ketoacidosis Hyperglycemic Hyperosmolar Syndrome

Ketoacidosis Profound Minimal or none

Glucose ~250-600 mg/dL Often >600 mg/dL

HCO3 < 15 mEq/L > 15 mEq/L

Osmolarity 300-325 mOsm Often > 350 mOsm

Age Young Elderly

Onset Acute; over hours to days Chronic; over days to weeks

Associated diseases Common Common

Seizures Very rare Common

Coma Rare Common

Insulin levels Very low to none May be normal

Mortality 0%-10% 20%-40%

Dehydration Severe Profound

EMERGENCY MEDICINE PRACTICE February 2004Volume 6, Number 2 AuthorCharles Stewart,

20/01/201643

ESTADO HIPEROSMOLAR

20/01/201644

ESTADO HIPEROSMOLAR

Biometría Hematica Completa.

Química sanguínea.

Electrolitos séricos.

Examen general de Orina.

DIABETES CARE, VOLUME 27, SUPPLEMENT 1, JANUARY 2004

20/01/201645

ESTADO HIPEROSMOLAR

Gasometría arterial

Tele de tórax.

Ekg

DIABETES CARE, VOLUME 27, SUPPLEMENT 1, JANUARY 2004

20/01/201646

ESTADO HIPEROSMOLAR

Osmolaridad:

2(Na+K)+(glu/18)+ (BUN/2.8)

Osmolaridad efectiva:

2(Na+K)+(Glu/18)


20/01/201647

ESTADO HIPEROSMOLAR

DEFICIT= Na-140 X *ACT

140

*Agua Corporal Total =

0.5x kg hombres

0.4x kg mujeres

Harrisons´s, principles of internal medicine

20/01/201648

ESTADO HIPEROSMOLAR.

Sodio corregido =

Na medido+1.6 x

glucosa-100

100

20/01/201649

ESTADO HIPEROSMOLAR

20/01/201650

ESTADO HIPEROSMOLAR

Asegurar vía aérea

O2 por puntas nasales

Catéter venoso grueso

calibre

Considerar PVC

Gasometría arterial


20/01/201651

ESTADO HIPEROSMOLAR

Electrocardiograma

Control muy estricto de liquidos.

Monitoreo.

Vigilar estado neurologico


20/01/201652DIABETES CARE, VOLUME 29, NUMBER 12, DECEMBER 2006

20/01/201653 Diabetes 27: S94-S104,2004

20/01/201654

TRATAMIENTO.

Transicion a insulina Subcutanea:

Criterios de resolución del EH.

Glucosa por debajo de 300 mg/dL

Remisión de la encefalopatía.

Osmolaridad menor de 320mOsm/kg.

20/01/201655

COMPLICACIONES:

TROMBOSIS VASCULAR.

EDEMA CEREBRAL.

MAL MANEJO DE LIQUIDOS O

ELECTROLITOS.


20/01/201656

TROMBOSIS VASCULAR.

CONTRACCION DEL

VOLUMEN.

AUMENTO DE LA VISCOSIDAD.

DISMINUCION DEL GASTO CARDIACO

DAÑO ENDOTELIAL POR

HIPEROSMOLARIDAD

ATEROESCLEROSIS

EXISTENTE.

ESTADO PROCOAGULANTE

FACTOR VIII AUMENTADO

TTP ACORTADO

ANTITROMBINA DISMINUIDO

AGREGACION PLAQUETARIA

POR LESION ENDOTELIAL

20/01/201657

EDEMA CEREBRAL:

MANTIENE VOLUMEN

INTRACELULAR

ACUMALACIONCEREBRAL DE

MOLECULAS

OSMOTICAMENTEACTIVAS

AUMENTO OSMOLARIDAD

DESHIDRATACION

ESPACIOEXTRACELULAR

DISMINUCIONDE LA CAPACIDAD

ELIMINAR IONES

OSMOGENICOS

DISMINUCION OSMOLARIDAD

EXTRACELULAR

BRUSCA.

Sociedad Iberoamericana de Información Científica (SIIC)

2002

20/01/201658

COMPLICACIONES.

La administración de insulina sin suficientes líquidos:

Introduce del eec al interior de la célula.

Colapso vascular.

Apoptosis celular.


2002

20/01/201659

ESTADO HIPEROSMOLAR

Administración prematura de K+ antes de la

insulina:

Hiperkalemia fatal.

Paciente depletados de potasio, sin

administración del mismo, y restitución

hídrica:

Hipokalemia.


2002

20/01/201660

20/01/201661

ESTADO HIPEROSMOLARDIABETES

TIPO 2

HIPERGLUCEMIA FACTOR

PRECIPITANTE

HORMONAS

DE

STRESS

HIPERGLUCEMIADESHIDRATACION

CONTRACCION

DE

VOLUMEN

DISMINUYE

GASTO

URINARIO

HIPERGLUCEMIA

HIPEROSMOLARIDAD

ALTERA

CONCIENCIA

20/01/201662

ESTADO HIPEROSMOLAR

20/01/201663

DIAGNOSTICO PRESUNTIVO DE SINDROME HIPERGLUCEMICO

HIPEROSMOLAR

Administrar 1-2 lts de solucion salina 0.9% (class i)

EVIDENCIA DE DESCOMPENSACION CARDICA??

SI NO

Iniciar monitoreo invasivo

Administrar solución salina a 250 ml/hr (clase II)

Uresis horaria adecuada??

si no

20/01/201664

Agregar KCl (40 mEq/L)

Y fosfato de potasio

(clase II)

•Administrar insulina

Bolos de 5-10 UI Iv.

Regular y post 5-10 ui

Por hora en infusión-

•Monitorizar glucosa

Potasio y bicarbonato

Cada 1-2 hrs for las

Siguientes 18 hrs. (clase I)

Restaurar

el volumen

Y vigilar

Estado del

paciente

Glucosa serica por debajo de 300 Mg/dL

si no

Continuar con infusion

De insulina Class I

Continuar con infusion

De insulina Class I

20/01/201665

Adherir gluc. 5% iv

Clase I

Glucosa serica abajo

De lo normal disminuir

La infusion de insulina

Si es necesario (clase I)

Reemplazar el dificit estimado

De liquidos en 24-48 hrs

(clase II)

20/01/201666

GLUT 2

H+ H+

III

IIIIV

H+

Cambio de

gradiente

ATP

sintetasa

ADP

ADP PiATP ATP

Incremento del radio

De ATP a ADP

Proteina 2

incompleta

H2OO2

Glucosa

Glucosa

glucosinasa

glucolisis

Ciclo del acido

citrico

NADHFADH2

ATPasa

Ca2+

insulina Ca2+

Descenso de

La permeabilidad

De la membrana

Apertura de

Canales Ca2+Ciere de Katp

canal

mitocondriaCelula Beta pancreatica

estado hiperosmolar 2

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